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MAL DE POTT E ESPONDILODISCITE(Infecções da coluna vertebral)

LEANDRO M. C. FREIRE – MR1

Recife, 02 de Fevereiro de 2016

Introdução

• Período Neolítico (7000 – 300 a.C.)• Múmias egípcias (3000 a.C.)– Evidências de deformidade TB

• Descrito por Hipócrates

• 1779 – Percival Pott 1º relato de TB

Introdução

• Antes do uso de ATB– 40-70% de mortalidade

• Atualmente– Relativamente raras– 2-4% das osteomielites– 1-20% de mortalidade– Até 50% evoluem com paralisia

Introdução

• Fatores adversos– Demora no diganóstico• 3 meses

– Longa recuperação• 12 meses

– Alto custo do tratamento

Biologia da infecção vertebral

• Vertebras e placas terminais vascularizadas– Disseminação hematogênica

• Disco avascular– Disseminação por contiguidade

Biologia da infecção vertebral

• Discite Inoculação direta– Pós-procedimento

• Infecções bacterianas atacam disco• Infecções Ñ-bacterianas poupam o disco

Biologia da infecção vertebral

• Agentes etiológicos– Staphylococus aureus• Agente mais comum 40-90% dos casos

– Mycobacterium tuberculosis• Agente não piogênico mais comum

– Cirurgia de coluna• causa mais comum de infecção iatrogênica

– ITU é o fator predisponente mais comum de infecção hematogênica

História natural da doença

Epidemiologia

• Placa vertebral– Principal foco de infecção– Via hematogênica

• Espaço discal– 2º maior foco de infecção– Inoculação direta

• Junção toracolombar– Mais acometida na TB

Quadro clínico

• Dor– Sintoma mais comum – 85%– Principalmente com a deambulação, esforço

físico e mudança de posição• Outros:– anorexia, febre, suores, mal-estar, perda de

peso podem estar presentes

Quadro clínico

• 4 síndromes clínicas– Síndrome do quadril• Dor quadril, contratura em flexão e ↓ ADM

– Síndrome adominal• Quadro semelhante a apendicite aguda

– Síndrome meníngea• Sugere meningite aguda

– Síndrome de lombalgia• Dor lombar aguda ou insidiosa, moderada ou grave

Quadro clínico

• Apresentação final– Dor nas costas, perda da lordose lombar, dor à

percussão coluna– Deformidade espinhal– Paralisia• 2/3 sd central da medula• 1/3 sd anterior da medula

– Espasmo paraespinhal, limitação de movimentos, Kernig +

Quadro clínico

– Sintomas neurológicos são mais freqüentes nas infecções nas regiões mais altas (cervical e torácica)• suspeitar de uma compressão por um abscesso,

colapso ósseo ou infecção neural direta

– Abscesso paravertebral• comumente se apresenta na virilha abaixo do lig

ilioinguinal• devido à disseminação pelo músculo psoas

Exames secundários

• Radiografia– Alterações surgem entre 2 semanas e 3 meses– Irregularidade da placa terminal

• erosões nas placas vertebrais são os primeiros achados radiográficos

– Estreitamento do espaço discal– Formação de osso hipertrófico (esclerótico)– Achados tardios

• Colapso vertebral, cifose regional e anquilose óssea– Tuberculose

• fina calcificação do tecido mole paravertebral

Exames secundários

• TC– Semelhante ao RX– Tamanho do canal vertebral– Identifica edema e abscessos– Hipodensidade do disco

Exames secundários

• RNM– Determina extensão da infecção– Identifica tecidos acometidos– Não identifica etiologia• Não exclui biópsia

Exames secundários

• Laboratoriais– ↑ VHS• Persiste elevado após cirurgias• > 4 semanas

– ↑ PCR• Normaliza com resolução da infecção• 14 dias

– Biópsia + cultura• Identifica agente etiológico

Tratamento

• Conservador– Repouso e imobilização Órteses– Antibioticoterapia• EV 6 semanas• VO ate a normalização do VHS • Crianças: repouso no leito e ATB EV até andar e

mover-se confortavelmente + ATB VO 3 sem

Prognóstico

• Resolução– 9-24 meses

• COMPLICAÇÕES– Paralisia: complicação mais comum da infecção por S.

aureus – Recidiva– Cifose– Mielopatia– Sd medular (2/3 central, 1/3 anterior)

Caso clínico

Caso Clínico

Caso Clínico

Caso Clínico

TB Vertebral e Mal de Pott

Introdução• Já foi a principal causa de espondilite

– Lesões identificadas nas múmias egípcias e fósseis neolíticos

• Tratamento cirúrgico era a única opção antes da melhora do tratamento químico

• Pott (1779) gerou o primeiro trabalho relativo à tuberculose vertebral

• Ossos e articulações são responsáveis por 2-3% de todas as infecções por M. tuberculosis

– 1/3 ocorre na coluna

Epidemiologia

• Incidência parece aumentar com a idade

• Não há grande distinção entre homens e mulheres

• Acomete principalmente a coluna toracolombar

Epidemiologia• Forma cervical:

– Rara

– Alta taxa de complicações

• 42,5% de compressão medular

– Crianças < 10 anos tendem a desenvolver abscessos

– > 10 anos tem maior risco para paraplegia

Patologia• Se caracteriza por infecção com granulomas caseosos com ou sem

pus (ácido positivos)

• Reação óssea é muito variável (mínima ou muito intensa)

• Poupa os discos intervertebrais

• Se espalha através dos ligamentos anteriores e posteriores

• Se gerar infecção peridural, dano neurológico permanente é provável

• Acredita-se que ocorre por disseminação venosa, no nível renal

Quadro Clínico• Sintomas constitucionais

– Fraqueza

– Sudorese noturna

– Febre

– Perda de peso

• Dor é um sintoma tardio associada a colapso ósseo e paralisia

Quadro Clínico

• Acometimento cervical anterior pode resultar em:

– Rouquidão (paralisia do laríngeo recorrente)

– Disfagia

– Estridor respiratório (asma de Millar)

• Sintomas neurológicos costumam ser tardios e podem ser intermitentes

– Função motora e tônus retal são bons indicadores prognósticos

Paraplegia de Pott• Forte indicador para tratamento cirúrgico

• Seddon descreveu que 70-95% dos pacientes apresentam recuperação

• Mal prognóstico se:

– Dano vascular

– Infecção penetrando na dura-máter

– Transecção da medula por fragmento ósseo

– Duração da paralisia > 6 meses

Quadro Laboratorial

• São sugestivos de doença crônica:

– Anemia

– Hipoproteinemia

– Elevação moderada de VHS e PCR

• Teste de Mantoux não é diagnóstico

Quadro Laboratorial

• Diagnóstico tardio ou falha diagnóstica são comuns

• Diagnóstico definitivo é dado pela cultura positiva para M. tuberculosis

– Obtida por meio de biópsia percutânea guiada, ou a céu aberto

Exames de Imagem• Radiografias primárias

– Diminuição do espaço intervertebral

– Osteopenia localizada

• Radiografias tardias

– Colapso em sanfona (Seddon)

– Calcificação de partes moles

Exames de Imagem

• Identificação de cifose

Exames de Imagem

• Tomografia com ou sem contraste permite melhor avaliação da lesão óssea e comprometimento neural

• RNM facilita a distinção entre tuberculose e tumor– Presença de abscesso e fragmentos ósseos

Diagnóstico Diferencial

• Infecção piogênica ou fúngica

• Metástases

• Tumores primários

• Sarcoidose

• Deformidades ósseas (doença de Scheuermann)

Tratamento• Diagnóstico definitivo é importante devido à toxicidade

da quimioterapia

• Tratamento conservador (quimioterapia) consiste no esquema:

– Rifampicina + Isoniazida + Pirazinamida + Etambutol por 6 meses

• Se biópsia aberta estiver indicada, debridamento e enxerto estão indicados no mesmo tempo

Tratamento

• Indicações para tratamento cirúrgico (Yau & Hodgson):

– Cifose severa ou progressiva com doença ativa

– Sintomas de compressão medular

– Disfunção pulmonar progressiva

– Falha da quimioterapia isolada

Tratamento• Artrodese com instrumentação anterior após debridamento e enxerto é opção,

associada a quimioterapia

• Fusão posterior (com ou sem instrumentação) é indicada após descompressão anterior para evitar colapso e fratura de stress do enxerto se mais de duas vértebras estiverem envolvidas ou instrumentação anterior não for usada

• Fusão posterior isolada não esta indicada

• Imobilização com Halo por 3 meses é mandatória após procedimentos cervicais e cervicotoráicos

• Imobilização removível toracolombar é usada até completa cicatrização (9-12 meses)

Bibliografia

• Campbell 11 (Capítulo 40)