Discite e mal de pott
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SERVIÇO DE ORTOPEDIA E TRAUMATOLOGIAHMA/IMIP
MAL DE POTT E ESPONDILODISCITE(Infecções da coluna vertebral)
LEANDRO M. C. FREIRE – MR1
Recife, 02 de Fevereiro de 2016
Introdução
• Período Neolítico (7000 – 300 a.C.)• Múmias egípcias (3000 a.C.)– Evidências de deformidade TB
• Descrito por Hipócrates
• 1779 – Percival Pott 1º relato de TB
Introdução
• Antes do uso de ATB– 40-70% de mortalidade
• Atualmente– Relativamente raras– 2-4% das osteomielites– 1-20% de mortalidade– Até 50% evoluem com paralisia
Introdução
• Fatores adversos– Demora no diganóstico• 3 meses
– Longa recuperação• 12 meses
– Alto custo do tratamento
Biologia da infecção vertebral
• Vertebras e placas terminais vascularizadas– Disseminação hematogênica
• Disco avascular– Disseminação por contiguidade
Biologia da infecção vertebral
• Discite Inoculação direta– Pós-procedimento
• Infecções bacterianas atacam disco• Infecções Ñ-bacterianas poupam o disco
Biologia da infecção vertebral
• Agentes etiológicos– Staphylococus aureus• Agente mais comum 40-90% dos casos
– Mycobacterium tuberculosis• Agente não piogênico mais comum
– Cirurgia de coluna• causa mais comum de infecção iatrogênica
– ITU é o fator predisponente mais comum de infecção hematogênica
História natural da doença
Epidemiologia
• Placa vertebral– Principal foco de infecção– Via hematogênica
• Espaço discal– 2º maior foco de infecção– Inoculação direta
• Junção toracolombar– Mais acometida na TB
Quadro clínico
• Dor– Sintoma mais comum – 85%– Principalmente com a deambulação, esforço
físico e mudança de posição• Outros:– anorexia, febre, suores, mal-estar, perda de
peso podem estar presentes
Quadro clínico
• 4 síndromes clínicas– Síndrome do quadril• Dor quadril, contratura em flexão e ↓ ADM
– Síndrome adominal• Quadro semelhante a apendicite aguda
– Síndrome meníngea• Sugere meningite aguda
– Síndrome de lombalgia• Dor lombar aguda ou insidiosa, moderada ou grave
Quadro clínico
• Apresentação final– Dor nas costas, perda da lordose lombar, dor à
percussão coluna– Deformidade espinhal– Paralisia• 2/3 sd central da medula• 1/3 sd anterior da medula
– Espasmo paraespinhal, limitação de movimentos, Kernig +
Quadro clínico
– Sintomas neurológicos são mais freqüentes nas infecções nas regiões mais altas (cervical e torácica)• suspeitar de uma compressão por um abscesso,
colapso ósseo ou infecção neural direta
– Abscesso paravertebral• comumente se apresenta na virilha abaixo do lig
ilioinguinal• devido à disseminação pelo músculo psoas
Exames secundários
• Radiografia– Alterações surgem entre 2 semanas e 3 meses– Irregularidade da placa terminal
• erosões nas placas vertebrais são os primeiros achados radiográficos
– Estreitamento do espaço discal– Formação de osso hipertrófico (esclerótico)– Achados tardios
• Colapso vertebral, cifose regional e anquilose óssea– Tuberculose
• fina calcificação do tecido mole paravertebral
Exames secundários
• TC– Semelhante ao RX– Tamanho do canal vertebral– Identifica edema e abscessos– Hipodensidade do disco
Exames secundários
• RNM– Determina extensão da infecção– Identifica tecidos acometidos– Não identifica etiologia• Não exclui biópsia
Exames secundários
• Laboratoriais– ↑ VHS• Persiste elevado após cirurgias• > 4 semanas
– ↑ PCR• Normaliza com resolução da infecção• 14 dias
– Biópsia + cultura• Identifica agente etiológico
Tratamento
• Conservador– Repouso e imobilização Órteses– Antibioticoterapia• EV 6 semanas• VO ate a normalização do VHS • Crianças: repouso no leito e ATB EV até andar e
mover-se confortavelmente + ATB VO 3 sem
Prognóstico
• Resolução– 9-24 meses
• COMPLICAÇÕES– Paralisia: complicação mais comum da infecção por S.
aureus – Recidiva– Cifose– Mielopatia– Sd medular (2/3 central, 1/3 anterior)
Caso clínico
Caso Clínico
Caso Clínico
Caso Clínico
TB Vertebral e Mal de Pott
Introdução• Já foi a principal causa de espondilite
– Lesões identificadas nas múmias egípcias e fósseis neolíticos
• Tratamento cirúrgico era a única opção antes da melhora do tratamento químico
• Pott (1779) gerou o primeiro trabalho relativo à tuberculose vertebral
• Ossos e articulações são responsáveis por 2-3% de todas as infecções por M. tuberculosis
– 1/3 ocorre na coluna
Epidemiologia
• Incidência parece aumentar com a idade
• Não há grande distinção entre homens e mulheres
• Acomete principalmente a coluna toracolombar
Epidemiologia• Forma cervical:
– Rara
– Alta taxa de complicações
• 42,5% de compressão medular
– Crianças < 10 anos tendem a desenvolver abscessos
– > 10 anos tem maior risco para paraplegia
Patologia• Se caracteriza por infecção com granulomas caseosos com ou sem
pus (ácido positivos)
• Reação óssea é muito variável (mínima ou muito intensa)
• Poupa os discos intervertebrais
• Se espalha através dos ligamentos anteriores e posteriores
• Se gerar infecção peridural, dano neurológico permanente é provável
• Acredita-se que ocorre por disseminação venosa, no nível renal
Quadro Clínico• Sintomas constitucionais
– Fraqueza
– Sudorese noturna
– Febre
– Perda de peso
• Dor é um sintoma tardio associada a colapso ósseo e paralisia
Quadro Clínico
• Acometimento cervical anterior pode resultar em:
– Rouquidão (paralisia do laríngeo recorrente)
– Disfagia
– Estridor respiratório (asma de Millar)
• Sintomas neurológicos costumam ser tardios e podem ser intermitentes
– Função motora e tônus retal são bons indicadores prognósticos
Paraplegia de Pott• Forte indicador para tratamento cirúrgico
• Seddon descreveu que 70-95% dos pacientes apresentam recuperação
• Mal prognóstico se:
– Dano vascular
– Infecção penetrando na dura-máter
– Transecção da medula por fragmento ósseo
– Duração da paralisia > 6 meses
Quadro Laboratorial
• São sugestivos de doença crônica:
– Anemia
– Hipoproteinemia
– Elevação moderada de VHS e PCR
• Teste de Mantoux não é diagnóstico
Quadro Laboratorial
• Diagnóstico tardio ou falha diagnóstica são comuns
• Diagnóstico definitivo é dado pela cultura positiva para M. tuberculosis
– Obtida por meio de biópsia percutânea guiada, ou a céu aberto
Exames de Imagem• Radiografias primárias
– Diminuição do espaço intervertebral
– Osteopenia localizada
• Radiografias tardias
– Colapso em sanfona (Seddon)
– Calcificação de partes moles
Exames de Imagem
• Identificação de cifose
Exames de Imagem
• Tomografia com ou sem contraste permite melhor avaliação da lesão óssea e comprometimento neural
• RNM facilita a distinção entre tuberculose e tumor– Presença de abscesso e fragmentos ósseos
Diagnóstico Diferencial
• Infecção piogênica ou fúngica
• Metástases
• Tumores primários
• Sarcoidose
• Deformidades ósseas (doença de Scheuermann)
Tratamento• Diagnóstico definitivo é importante devido à toxicidade
da quimioterapia
• Tratamento conservador (quimioterapia) consiste no esquema:
– Rifampicina + Isoniazida + Pirazinamida + Etambutol por 6 meses
• Se biópsia aberta estiver indicada, debridamento e enxerto estão indicados no mesmo tempo
Tratamento
• Indicações para tratamento cirúrgico (Yau & Hodgson):
– Cifose severa ou progressiva com doença ativa
– Sintomas de compressão medular
– Disfunção pulmonar progressiva
– Falha da quimioterapia isolada
Tratamento• Artrodese com instrumentação anterior após debridamento e enxerto é opção,
associada a quimioterapia
• Fusão posterior (com ou sem instrumentação) é indicada após descompressão anterior para evitar colapso e fratura de stress do enxerto se mais de duas vértebras estiverem envolvidas ou instrumentação anterior não for usada
• Fusão posterior isolada não esta indicada
• Imobilização com Halo por 3 meses é mandatória após procedimentos cervicais e cervicotoráicos
• Imobilização removível toracolombar é usada até completa cicatrização (9-12 meses)
Bibliografia
• Campbell 11 (Capítulo 40)