Post on 26-Nov-2015
METABOLISMO LIPDICO
Hipxia x esteatose heptica(anemia, insuficincia cardaca ou respiratria)Reduo da sntese de ATPCompromete oxidao de acetil CoA aumento sntese de cidos graxosDificulta sntese de lipdios complexosDiminui a oxidao de c. Graxos melhor esterificao para TGC (acmulo)Leses reversveis decorrentes de alteraes bioqumicas que resultam no acmulo de substncias no interior das clulas.Classificaogua e eletrlitos: hidrpica
Protenas: hialina e mucide
Lipdeos: esteatose e lipidoses
Carboidratos: mucopolissacaridoses e glicogenosesDEGENERAO HIDRPICAAcmulo INTRACELULAR de gua
Aumento do volume celular
Empalidecimento
Tumefao turva ou edema celular
Locais mais frequentes: rim, corao e fgado
RIM NORMALDEGENERAO HIDRPICA RIM
CausasAgresses que diminuam o funcionamento da bomba eletroltica.
Todos os processos que interfiram na fosforilao oxidativa que produzir ATP
Reduzem a produo de ATP:Hipxia (estados de choque)Falta de substratos (desnutrio grave) glicose, aminocidos, cidos gordurososDestruio de enzimas de oxidao - ATPase (estados infecciosos e txicos)Agentes txicos que lesam a membrana mitocondrialInibidores da cadeia respiratria
Aumentam o consumo de ATP:Hipertermia exgena ou endgena
Toxinas, vrus, subst. qumicasAgresses geradoras de radicais livres
Oubana ( tto. Insuficincia cardaca)
Lesam a membrana citoplasmtica:Substncias inibidoras da ATPase:Reteno de sdio
Reduo de potssio
Aumento presso osmtica intracelular
Entrada de gua no citoplasma (edema celular)
Perda progressiva de glicognio e reduo na sntese protica
Perdas funcionais
DEGENERAO GORDUROSAQuestes a serem respondidasTente responder...Qual a diferena entre lipidose e esteatose?Quais os rgos frequentemente afetados pela degenerao gordurosa?Como se d o metabolismo lipdico heptico?Quais as possveis causas de esteatose heptica?Qual a relao entre aterosclerose e degenerao gordurosa?
DEGENERAO GORDUROSAEsteatose: acmulo intracelular de gorduras neutras (glicerdios)
Lipidoses: acmulo intracelular de gorduras complexas (colesterol, lipoprotenas)
Clulas mais afetadas: hepatcitos, clulas musculares cardacas, epitlio tubular renalESTEATOSEEtiologia: alterao no metabolismo dos cidos graxos da clula
Aumento da snteseDificuldade de sua utilizaoDificuldade no transporte Dificuldade na excreoEntendendo o metabolismo lipdicocirculao
Transporte intracitoplasmtico de vesculas do complexo de Golgi do qual participam microtbulos e microfilamentosLipoprotena lipaseCausas de esteatose hepticaAlteraes metablicas
Aumento da sntese de lipdiosmaior aporte de cidos graxos (aumento da liplise ou ingesto excessiva)
Reduo na utilizao de TGC ou de c. Graxos na sntese de lipdios mais complexoscarncia de fatores nitrogenados e de ATP
Aumento dos TGC plasmticos(alcoolismo e diabetes)
Distrbios no deslocamento e fuso das vesculas que contm as lipoprotenas com a membrana plasmticaalteraes funcionais no citoesqueleto
Menor formao de lipoprotenas deficincia na sntese de apoprotenas (alcoolismo crnico, desnutrio protica, intoxicao por tetracloreto de carbono)
Entrada excessiva de cidos graxosDietas hipercalricasPat de Fois Gras?
www.vegetarianismo.com.brlcool x esteatose hepticaTxico mitocondrial (reduz funo mitocondrial de sntese proteca) Ao sobre microtbulos e microfilamentos(falha no transporte de lipoprotenas)acetaldedoOxidao do etanol NAD NADH2acetil CoA (favorece sntese de cidos graxos)
Competio com metabolismo p/ oxidao de cidos graxos maior esterificao para TGC (acmulo)
FGADO NORMAL - HISTOLOGIA
Depsitos de colesterol e seus steres(alteraes metablicas)
Exemplos:Xantomas(pele) Aterosclerose(artrias)
LIPIDOSE
ATEROSCLEROSEDeposio vascular de colesterol LDL e triglicerdeos
Ocorre em artrias de mdio e grande calibre
Causas: multifatorial. Na maioria dos casos a dieta, h indivduos com predisposio gentica (hipercolesterolemia familiar)
arteriosclerose (perda da elasticidade das artrias)
Patognese da ateroscleroseLeso no endotlioExpresso de receptores de adesoAdeso de moncitos (se instalam na camada ntima da parede vascular)Expresso de receptores de adeso para LDLAdeso de LDL (se instalam na camada ntima da parede vascular)Moncitos fagocitam LDL CLULAS ESPUMOSASMoncitos liberam citocinas, quimiocinas e fatores de crescimento que recrutam clulas pr-inflamatriasExcreo de gorduras e colesteroisLiberao de fatores de crescimento que proliferam musc. lisa do vaso - ATEROMA
Aterosclerose coronariana
FRAES DO COLESTEROLLDL Lipoprotena de baixa densidadeHDL VLDL Lipoprotena de alta densidadeLipoprotena de baixssima densidadeFormao das lipoprotenas VLDLcirculaotec. adiposo e muscular
IDL
capturam AG p/ sntese de TG LDL (transferem colesterol e AG para as HDL)
Apoprotena A
Retira colesterol(excreo pela bile) HDL (colesterol e ac. Graxos + apoA) Taxas hematolgicas normais para colesterol e fraesColesterol total : at 200mg%
Frao HDL: a 60 mg%
Frao LDL: a 120 mg%
Frao VLDL: a 20mg%Obesidade
DESPROPORO ENTRE GASTO ENERGTICO E A INGESTO CALRICATIPOS:
HIPERPLSICA OU DA INFNCIA
TECIDO ADIPOSO
HIPERTRFICA OU DO ADULTOANDRIDEGINECIDEOBESIDADEAlteraes metablicas
SNDROME METABLICA
Obesidade centralDislipidemiaIntolerncia glicoseHASEsteatose visceralAumento risco cardiovascular aterosclerticaAumento risco diabetes tipo 2Tecido adiposoLocal onde a energia armazenada na forma de TG
Regulao do metabolismoLeptina: regula a equao ingesto alimentar/dispndio de energia (nveis elevados anorexia e perda de peso; obesos nveis altos resitncia do hipotlamo ao do peptdeo)Adiponectina: regulao da sensibilidade insulina (nveis elevados perda de peso e melhora da sensibilidade insulina; diabticos tipo 2, nveis baixos)
Liberao de citocinas: papel contributivo nas consequencias patolgicas da obesidade
Doenas associadas obesidadeHipertensoDiabetes mellitusCncer de mamaArtroseHrnia de discoVarizesAteroscleroseEmbolia pulmonarEsteatose hepticaETC.
Outras degeneraesPor acmulo de protena:
Degenerao hialina: acidfilas, acmulo de filamentos intermedirios CORPSCULOS (ex. filamentos de Mallory nos hepatcitos alcoolismo)
Degenerao mucideacmulo de muco (intracelular) em resposta a processos inflamatrios ou por alterao em seu DNA. Por acmulo de carboidratosDegenerao glicognicaenzimas metabolismo do gicognio/ glicose (DM)Outras degeneraes