Post on 14-Oct-2015
INFLAMAO
Juliana Costa de Azevedo Huziwara
Quando a garota foi farmcia e furou as orelhas para colocar brincos, observou que depois disso, suas orelhas ficaram vermelhas, inchadas, doloridas e at mesmo mais quentes durante algum tempo. Depois, isso passou...
Quando teve dor de garganta, quando ficou gripada, quando quebrou o brao, quando teve catapora, quando tomou sol em excesso, quando cortou o p num caco de vidro...Lembra da dor? Do inchao? Da vermelhido?
Definio:Reao de um tecido e de sua microcirculao a uma agresso patognica. Caracteriza-se pela produo de mediadores inflamatrios e movimentao de lquido e leuccitos do sangue para os tecidos extra vasculares. Por meio desse mecanismo, o hospedeiro localiza e elimina metabolicamente clulas alteradas, partculas estranhas, microrganismos ou antgenos.
RELEMBRANDO...Leuccitos so: Tanto a imunidade inata quanto as respostas imunes adaptativas dependem da atividade de clulas brancas do sangue, os leuccitos; A imunidade inata envolve os granulcitos (leuccitos) e macrfagos. Granulcitos: granulcitos (neutrfilos, eosinfilos e basfilos) e agranulcitos (moncitos e linfcitos)
Em um processo inflamatrio a regio atingida fica avermelhada e quente. Isso ocorre devido a um aumento do fluxo de sangue e demais lquidos corporais migrados para o local;
Na rea inflamada tambm ocorre o acmulo de clulas provenientes do sistema imunolgico (leuccitos, macrfagos e linfcitos), com dor localizada mediada por certas substncias qumicas produzidas pelo organismo. No processo, osleuccitosdestroem o tecido danificado e enviam sinais aosmacrfagos, que ingerem e digerem os antgenose o tecido morto. Em algumas doenas esse processo pode apresentar carter destrutivo.
Agentes fsicosCalor (queimaduras, irradiao (radioterapia), sol, trauma mecnicoAgentes qumicosHCL ( esofagite de refluxo), NAOH (esofagite caustica), cidos em contato com a pele.Agentes BiolgicosVrus, bactrias, fungos, protozorios, vermes e parasitos. Reaes ImunolgicasCausas das Inflamaes:
Sinais principais (cardinais):-Calor (temperatura elevada)-vermelhido (eritema)-dor (algia)-Tumor (edema)-perda de funo
Propsito bsico da resposta inflamatria:Eliminar a leso patognica e remover os camponentes do tecido lesado;Esse processo de inflamao aguda promove regenerao da arquitetura normal do tecido, com retorno da funo fisiolgica, ou a formao de tecido fibrtico para substituir o que no pode ser reparado. A inflamao processa-se da seguinte forma:
Uma das respostas mais precoces aps a leso tecidual ocorre dentro da microvasculatura, no nvel do capilar e da vnula ps capilar. Dentro dessa rede vascular encontram-se os componentes principais da resposta inflamatria, como o plasma, as plaquetas, os eritrcitos e os leuccitos circundantes.
Esses componentes normalmente ficam confinados dentro do compartimento intravascular por uma camada contnua de clulas endoteliais. As alteraes na estrutura da parede vascular aps a leso tecidual desencadeiam os seguintes fenmenos:
Principais efeitos:-vasodilatao-aumento na permeabilidade vascular-acmulo de plasma no tecido-aumento no fluxo sanguneo- Emigrao de leuccitos
Fisiopatologia da InflamaoOcorre em tecidos vascularizados: Depende da presena de vasos sanguneos no local da agresso ou prximo a ele.
por meio dos vasos sanguneos que os leuccitos chegaro ao local agredido para limpeza e defesa do local. E para que isso acontea os prprios vasos sanguneos sofrem alteraes pela ao dos mediadores qumicos.
Quando um tecido agredido inicialmente, as arterolas mais prximas sofrem contrao por uma frao de segundos. Reflexo das terminaes nervosas prximas atingidas.
Sob efeito dos mediadores qumicos despejados no local, os vasos sanguneos sofrero vasodilatao. Permite que um volume de sangue maior chegue ao local (hiperemia) e por isso que uma regio inflamada apresenta-se avermelhada
Esses fenmenos vasculares so normalmente, mediados pela histamina;Quando ocorre o aumento da permeabilidade vascular, ocorre tambm quimiotaxia, que um processo qumico pelo qual as clulas polimorfonucleares neutrfilos e macrfagos so atrados para o foco da leso; -As clulas endoteliais que formam as paredes dos vasos sofrem contraes citoplasmticas sob efeito dos mediadores qumicos;-O espao entre uma clula endotelial e uma clula vizinha aumenta criando espaos que possibilitam a passagem dos leuccitos;- Aumento da permeabilidade vascular.
Desde o momento em que a agresso ocorreu, vrias substncias qumicas iro funcionar como uma espcie de radar qumico para os leuccitos circundantes. Assim essas substncias qumicas orientam a movimentao das clulas de defesa para que elas cheguem ao local exato da agresso, onde h maior concentrao de tais substncias chamadas quimiotticos.
Estas clulas, por sua vez, realizam afagocitosedos elementos que esto na origem da inflamao e produzem mais mediadores qumicos, dentre os quais esto ascitocinas(como, por exemplo, ofator de necrose tumoral e asinterleucinas),quimiocinas,bradicinina,prostaglandinase leucotrienos.
Tipos:Inflamao aguda: aquela que se instala rapidamente, como por exemplo aps um acidente onde ocorre leso tecidual de forma sbita.
Inflamao Crnica: se instala de forma lenta e insidiosa, como por exemplo nas doenas reumatolgicas tais como a artrite reumatide (afeta pequenas articulaes das mos e dos ps pode resultar em eroso ssea e deformidade articular) e o lpus eritematoso sistmico (o sistema imunolgico ataca tecidos saudveis por engano).
A inflamao (resposta protetora do organismo) Age neutralizando ou destruindo o agente agressor e provoca eventos que favorecem a cicatrizao e a reconstituio do tecido lesado;
A inflamao e o processo de reparo tecidual podem se tornar nocivos quando ocorrem reaes de hipersensibilidade ou quando o processo inflamatrio toma propores alm do necessrio;
Em razo disso, em alguns casos h a necessidade de fazer uso de drogas anti-inflamatrias que permitem os efeitos benficos da inflamao e inibem suas consequncias nocivas.