Atendimento a pacientes Neurológicos:

Professora: Jussara dos Santos ValentiniEspecialista em EmergênciaMestranda em Terapia Intensiva Chapecó UNOCHAPECÓ 2013

ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO ISQUÊMICO:

Introdução:

Estima-se que os acidente vasculares cerebrais serão a quarta causa de dias vividos com incapacitação em 2020, atrás somente de

doenças isquêmicas do coração, depressão grave e acidentes de trânsito.

ACIDENTE VASCULAR ISQUÊMICO:

Constituem a maior causa de morte no Brasil e no mundo, responsável por 17 milhões de morte;

Segundo DATASUS, 2004, AVC-I lidera as causas de morte e sequela neurológicas;

Nos EUA, em 2003, a prevalência do AVC-I foi de 5,5 milhões;

Fatores de risco:

Tabagismo;HAS;Níveis elevados de LDL e reduzidos de HDL;DM;Idade avançada, maior que 65;Obesidade;Sedentarismo;História familiar;

Fluxo sanguíneo cerebral: As carótidas levam o sangue do coração direto

para o cérebro. As artérias cerebrais médias se ramificam da

carótida, irriga a capsula interna onde passa todo o feixe piramidal

As artérias vertebrais enviam sangue para a parte de trás do cérebro;

Para que o sangue fornecido ao cérebro seja adequado é preciso: um bom funcionamento do coração, dos rins, dos pulmões etc; que a pressão seja adequada;

Classificação do AVE-I:

Trombótico: (formação de trombo intra-arterial);

Embólico: (fonte pode ser cardíaca ou aórtico ex: IAM);

Hipoperfusão sistêmico: (redução da perfusão cerebral);

Ataque Isquêmico transitório (AIT):

• Déficit neurológico, secundário a uma doença vascular isquêmica, com duração menor de uma hora e sem evidência de lesão isquêmica.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DO PCT. Com AVE-I:

• Os sinais e sintomas dependerão do território arterial acometido, da extensão e da área isquemiada;

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DO PCT. Com AVE-I:

• Início súbito;• Cefaléia (esta presente em até 25% dos

casos);• Rebaixamento do nível de consciência;• Crises convulsivas (mais comum em casos

embólicos e AVEH); • Distúrbio de fala;• Déficit sensitivo; • Síncope;• Paresia, hemiplegia, desvio da comissura

labial.

Diagnóstico diferencial:

É fundamental TC de Crânio para definir o tratamento na fase aguda.

Todos os pacientes com suspeita de AVE-I, devem ser tratados com a mesma prioridade do IAM e trauma

grave, para reduzir as possíveis seqüelas, ou reduzir o agravamento das mesmas

Anamnese:

• Determinar o tempo do início dos sintomas;• Questionar sobre os fatores de riscos;• Uso de medicações;• Presença de doenças cardíacas;

Exame físico e neurológico (como identificar?):

• Inicia-se pelo ABC;• Monitorização da oximetria;• APLICAR Escala de cincinnati

ESCALA DE CINCINNATI:

Três achados clínicos: (se um sinal:72% de AVC I se três achados maior que 85%)

1. Queda facial;2. Debilidade dos braços;3. Fala anormal pronuncias inteligíveis,

incorretas ou incapaz de falar.

ESCALA DE LAPSS (Los Angeles):

Avaliação de queixas não traumáticas, não comatosas, agudas alternativas de 1 a 6 se todas respondidas, potencial AVC97% chances, OBS. Pode estar sofrendo um AVC e não ter todas questões:

ESCALA DE LAPSS:1.Idade maior que 45 anos;2.Sem história de convulsão ou epilepsia;3.Duração dos sintomas menor que 24h;4.De base pct. Não é acamado e nem utiliza cadeira de rodas;5.Hgt entre 60 e 4006.Assimetria óbvia (direita x esquerda), devem ser unilateral: igual fraca D fraca ECareta/sorriso desvio Preensão manual preensão fraca sem preensão manual

Força do braço queda queda rápida

Condutas:

• Identificar a Isquemia antes de 3h (estabelece qdo pact. Foi visto anormal);

• ABC (histórico do paciente);• Aplique escalas Escalas; • Jejum;• Cabeceira elevada a 30 graus;• HGT: tratar acima de 200 mg/dl e abaixo de

80mg/dl (a hipoglicemia pode agravar a lesão isquêmica e hiperglicemia esta presente em 1/3 dos pct);

Conduta:

• O aumento da temperatura esta associado com o pior diagnóstico, manter entre 37,5 (antipiréticos e compressas sn);

• Não administrar hipotensores até 170/100 mmHg;• O2 em cateter nasal SN;• Obter acesso venoso • Realizar ECG;• TC crânio (descartar sangramento);• Não puncionar membro plégico;• Avaliação neurologista;

• Priorizar atendimento

Diante de AVC I: Tratamento:

• Tratamento trombolítico: rt-PA(ativador do plasminogênio tecidual recombinante): degradação da fibrina dd trombo recanalizando o trombo, (esta medicação deve ser administrada quando pct. Estiver na UTI);

• Tratamento cardioembólico: com heparina seguido de anticoagulante oral;

• AAS para evitar nova isquemia.

Tratamento:

• Se a causa do AVE-I for estenose de carótida, com obstrução maior de 70% um dos métodos indicado é angioplastia;

• Após a fase aguda, deve ser iniciado tratamento preventivo: pois há maior risco de novas isquemias, desta forma atentar para fatores de risco.

angiopatia amilóide (uma degeneração da parede vascular presente em pacientes idosos com demência de Alzheimer)angiopatia amilóide (uma degeneração da parede vascular presente em pacientes idosos com demência de Alzheimer)angiopatia amilóide (uma degeneração da parede vascular presente em pacientes idosos com demência de Alzheimer)

# Evidência de hemorragia ou isquemia precoce na TC de crânio de admissão.

# Uso de heparina nas 48 horas prévias ao evento.

# Contagem de plaquetas menor que 100.000 / mm3.

# História de AVC ou trauma de crânio com perda de consciência nos últmos 3 meses.

# Cirurgias de grande porte nos últimos 14 dias.

# Pressão arterial sistólica maior que 185 mm/Hg.

# Pressão arterial diastólica maior que 110 mm/Hg.

# Rápida melhora espontânea dos sintomas.

Contra-indicações para o uso de r-TPA em AVE-I:

Contra-indicações para o uso de r-TPA em AVE-I:

# Déficit neurológico leve.

# Qualquer história de hemorragia intracraniana no passado.

# Glicose sérica menor que 50 mg/dl ou maior que 400 mg/dl.

# Convulsões como sintoma do AVC.

# Sangramento no trato gastrintestinal ou urinário nos últimos 21 dias.

# Infarto do miocárdio recente.

# Punções arteriais em sítios não compressíveis nos últimos 7 dias.

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Cuidados de enfermagem na adm. De rt PA:• Avaliação neurológicanão a cada 6h;• Não realizar punção arterial o cateter central pelas

próximas 24h;• Não realizar sondagem vesical pelo menos 30

minutos após adm.;• Não realizar SNG nas primeiras 24h após adm.;

• Monitorar a PA:a cada 15 minutos nas primeiras 2h;a cada 30 minutos nas próximas 6h;a cada 60 minutos até completar 24h;

• A PA deverá ser mantida menor que PAS 180 e PAD menor que 105 mmHg, com anti-hipertensivos

TC de crânio:

• Corte é axial (se vê por cima);• Em um primeiro momento, irá mostrar se for

hemorrágico;• Isquêmico, levará até 72h para aparecer as

lesões isquêmicas;• Para AVE-I o tempo de inicio de tratamento é

de 45 minutos;

Acidente Vascular Hemorrágico (AVE-H):

• Dentre os Acidentes vasculares encefálicos primários, 10 a 15% são hemorrágicos;

• Incidência de 12 a 31 casos para cada 100.000 indivíduos;

• Esta taxa varia conforme etinia e idade, sendo mais afetados a população asiática e duplicando a cada 10 anos após os 35 anos;

Fatores de risco: • HAS;

• Coagulopatias;

• Anomalias vasculares;

• Angiopatia amilóide (uma degeneração da parede vascular presente em pacientes idosos com demência de Alzheimer)

• Uso de droga, entre elas a Cocaína

• O tabagismo, uso abusivo de álcool, hipercolesterolemia, podem ser fatores de risco, porém não esta bem definido.

• De todos os fatores HAS é o mais agravante!!!!

AVCH: dois grandes grupos

• Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP).

• Hemorragia Subaracnóidea (HSA).

Hemorragia Intraparenquimatosa ou Intracerebral:

• HIP: mais freqüente por HAS, Aneurismas, MAV, (mal formação artério venosa) Tumores, Anticoagulantes, Angiopatia.

• É responsável por 80% dos casos de AVEH

• Mortalidade: atinge 35 a 52% no primeiro mês, sendo que geralmente morrem nos 2 primeiros dias;

• Dentre os que sobrevivem, tendem a apresentar melhor capacidade de recuperação funcional em relação ao AVE-I;

• Pode ser de origem traumática ou espontânea.

Gravidade: • Esta relacionada com o local acometido.Mortalidade em um ano por AVE-H de acordo com a localização da

hemorragia , baseado em um estudo populacional com 1.041

Localização % pacientes Mortalidade em um ano

Profundo putaminal(controle do movimento), talâmica(Interpretação de estímulos dolorosos);

50% 51%

lobar 35% 57%cerebelar(movimento e equilíbrio) 10% 42%

tronco(cardiorrespiratório) 6% 65%

Recorrência AVE-H:

• Cerca de 5%, geralmente nos 2 primeiros anos, após o primeiro sangramento;

• O fator de risco mais agravante para ressangramento é a HAS.

Fisiopatologia e aspectos clínicos: • Os sintomas neurológicos iniciam de forma

abrupta, algumas vezes após esforço físico ou atividade emocional intensa, porém na maioria dos casos, ocorre durante atividades diárias;

• Cefaléia intensa com rigidez da nuca e vômito pode aparecer à medida que o hematoma aumenta (mais intensos do que HAS e Isquemia);

• Aumento da PA e redução de nível de consciência;

• Crises epiléticas são encontradas 7 à 9%.

Como identificar?????????

• Sintomas súbitos;• Rigidez da nuca;• ABC;• Sinais e sintomas;• Pupilas;• Nível de consciência;• Redução de força motora de um lado do

corpo;• Disfasia;• Perda de consciência ou crise convulsiva;

Mau prognóstico:• Glasgow;

• Idade avançada;

• Presença de hidrocefalia;

• Localização e volume do hematoma;

• Condições clínicas do paciente;

• As hemorragias causadas por aneurismas evoluem de forma mais rápida.

Atendimento inicial:• Os sintomas progridem nas primeiras horas;

• O paciente deve ser atendido rapidamente;

• ABCD, priorizar a estabilização respiratória e circulatória, seguindo neurológica,

• História médica completa (se possível do pct. Ou dos familiares);

• Identificar: sinais iniciais, atividade no momento do ocorrido, hora do incidente, idade, fatores de risco(DM, tabagismo, Etilismo, AVE prévio,uso de anticoagulantes, distúrbios de coagulação...)

Diagnóstico diferencial:

• TC crânio é o mais indicado por ser mais rápido;

• Obs: se for aneurisma, somente ira aparecer se for muito grande, o ideal seria angiografia;

• Aneurisma rompido=aumento da PIC=morte;

Diagnóstico diferencial:• Os exames mais complexos devem ser realizados

em um segundo momento;• Além dos exames de imagem, de rotina deverá ser

coletado exames laboratoriais na unidade de terapia intensiva:hemograma completo; eletrólitos,exame de função renal, glicose, coagulograma, dosagem de fibrinogênio, quando disponível;

• Em pct. Jovem pesquisar uso de cocaína ou outras drogas;

• Se for do sexo feminino, investigar sobre gestação;• ECG e RX de tórax

AVE-I x AVE-H:

Isquêmico:

• 85% são isquêmicos;• Menor taxa de

mortalidade, porém mais seqüelas;

• Seqüelas instaladas em aproximadamente 12h;

Hemorrágico:

• 15% são hemorrágicos;

• Maior taxa de mortalidade, porém menas seqüelas;

ê

Exames complementares:

• Angiografia Digital, para Aneurismas ou MAV. Exame de Risco.:

Coleta de LCR:

• Indicado na suspeita de HSA/ aneurisma roto;

• Processos infecciosos e inflamatórios;

• Contra-Indicado: aumento da PIC (TC) – Herniações!!

• TC: exame de eleição – com e sem contraste.Revela área de hemorragia aguda, processos

neoplásicos, embolias múltiplas.

Aneurisma

Aneurisma:

• Aneurisma cerebral é uma dilatação anormal de uma artéria cerebral que pode levar a ruptura da mesma no local enfraquecido e dilatado.

• A ruptura do aneurisma pode ocorrer durante toda a vida, mas é mais freqüente entre a quarta e quinta década de vida.

• Muitas pessoas nascem com aneurismas cerebrais, os chamados aneurismas congênitos os quais, ao longo da vida, podem aumentar e romper.

Aneurisma não roto e roto:

Aneurisma gigante da bifurcação da A. carótida interna em A. cerebral anterior e A. cerebral média. O aneurisma não se rompeu, sendo achado casual na autópsia. Em corte, nota-se que o aneurisma está completamente preenchido por trombo misto de várias camadas. 

 

Aneurisma gigante da bifurcação da A. carótida interna em A. cerebral anterior e A. cerebral média. O aneurisma não se rompeu, sendo achado casual na autópsia. Em corte, nota-se que o aneurisma está completamente preenchido por trombo misto de várias camadas. 

 

Fatores de risco:

• HAS;• Dislipidemias;• DM;• Tabagismo;• Histórico familiar

Sinais e sintomas:• Aneurismas pequenos são silenciosos.

• Cefaléia intensa;• Vômitos;• Convulsões;• Perda de consciência;• Alguns pacientes desenvolvem ptose palpebral

acompanhado de cefaléia;• Pode ocorrer perda progressiva da visão por

comprometimento do nervo óptico devido compressão do aneurisma.

• Com o decorrer das horas a dor de cabeça pode evoluir para uma dor importante na nuca e levar a "rigidez" que é comum na meningite, ou dor nas costas e pernas;

• Isso ocorre devido o sangue presente nas meninges que vai para a medula espinhal.

Diagnóstico:

• TC• RMN• Coleta de líquor• Angiografia

Tratamento: • Até 1990 os aneurismas só podiam ser tratados

através da cirurgia, bloqueio do aneurisma com clip (grampo) metálico,aumentando a chance de isquemias.

• partir desta época, foi desenvolvido nos EUA e aprimorado na França um método denominado Embolização Por Catéter que substitue a cirurgia. consiste em introduzir um catéter na artéria da virilha e através de monitor de TV ele é levado até o aneurisma promovendo o seu bloqueio com Micro Molas de Platina. Este material não causa reação nem rejeição e é definitivo.

Cuidados gerais:• Observar nível de consciência (glasgow, rebaixamento de

2 pontos comunicar);• Pupilas;• Alterações de fala;• Distúrbios motores;• Aspirar SN;• Higiene oral com cepacol ou clorexdine (após enxaguar

com água);• Mudanças de decúbito;• Prevenção de UPP e DAI;• Observar diurese;• Eliminações intestinais, bem como distensão abdominal;• Troca de dispositivos......;• Acomodação confortável;• SN cama de grade ou contenção;• Atentar para privacidade do pct;• Respeitar sono/ repouso porém atentar para consciência;

TCE

INTRODUÇÃO

“Qualquer lesão física, ou deterioração funcional do conteúdo craniano, secundário a uma troca brusca de energia mecânica, produzido por acidentes de transito, laborais, quedas ou agressões”.

Os traumatismos cranianos envolvem lesões no couro cabeludo e cérebro.

INCIDENCIA

1,6 milhões de TCE por ano. 700.000 com lesões graves que requerem

hospitalização. 60.000 a 100.000 pessoas morrem anualmente. 60% das mortes ocorrem nas primeiras 24 hs.10% vida vegetativa 5% com décifits intelectuais ou comportamentais.

Meninges:

Revestem o cérebro e se consistem de três camadas:

• 1- Dura-máter: membrana resistente e fibrosa que se adere firmemente à superfície interna do crânio

• Espaço subdural: entre a dura-máter e aracnóide (potencial para hemorragias)

• 2- Aracnóide: fina e transparente • Espaço subaracnóide: circula o líquido

cefalorraquidiano• 3- Pia-mater: aderida à superfície do

cérebro

Fluxo sanguíneo:

• Adulto: 50 a 55ml por 100gr de tecido cerebral por minuto

• Na idade de 5 anos: 90ml/100gr/minuto que vai diminuindo gradativamente até idade adulta

• PIC: normal até 20mm Hg

O crânio é um compartimento rígido

Líquido cefalorraquidiano:

• Produzido pelo plexo caróide, situado no teto dos ventrículos

• Aproximadamente 20ml/h• O líquor passa pelos ventrículos, pelo

espaço subaracnóide circundando o cérebro e a medula espinhal e é reabsorvido para o sistema circulatório venoso

CLASSIFICAÇÃO DO TCE

GOLPE E CONTRAGOLPE

MECANISMO DE LESÃO

LESÕES ESPECIFICAS DO CRÂNIO-ENCÉFALO

LESÕES ESPECIFICAS DO CRÂNIO-ENCÉFALO

Hematoma subdural

coleção de sangue entre dura-máter e aracnóide

Doutrina de Monro-Kellie

• 10% líquor; 5% sangue arterial; 5% sangue venoso; 80% cérebro

Categorias que Definem a Intensidade TCEESCALA DE COMA DE GLASGOW e

PUPILASABERTURA OCULAR

Espontânea Ao comando verbal A dor Ausente

(04 pontos)(03 pontos)(02 pontos)(01 ponto)

RESPOSTA VERBAL

OrientadoConfuso (fala frases Completas) Palavras inapropriadas Emite sonsAusente

(05 pontos)(04 pontos)(03 pontos)(02 pontos)(01 ponto)

RESPOSTA MOTORA

Obedece comandos Localiza a dor Flexão normal inespecífica Flexão anormal (decorticação) Extensão a dor (descerebração) Ausente

(06 pontos)(05 pontos)(04 pontos)(03 pontos)(02 pontos)(01 ponto)

CLASSIFICAÇÃO DO TCEINTENSIDADE DESCRIÇÃO FREQUENCI

ALEVE ECG 14 – 15

Pode haver perda da consciência ou amnésia, mas por menos de 30 minutosNão há fratura do crânio, contusão cerebral, hematoma.

55%

MODERADO ECG 09 – 13Perda da consciência e/ou amnésia por mais de 30 minutos, porém por menos de 24 horas.Pode haver uma fratura do crânio

24%

GRAVE ECG 03 – 08Perda da consciência e/ou amnésia por mais de 24 horas.Também inclui aqueles com uma contusão cerebral, laceração ou hematoma intracraniano

21%

PUPILAS

AVALIAÇÃO PUPILAR:- SIMETRIA- TAMANHO- REFLEXO FOTOMOTOR

Decorticação e descerebração:

LESÕES ESPECIFICAS DO CRÂNIO-ENCÉFALO

ASSISTENCIA DE ENFERMAGEM NO PACIENTE COM TCE

ASSISTENCIA DE ENFERMAGEM NO PACIENTE COM TCE

Tratamento da HIC

Referencial bibliográfico:• http://www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/avc/a-v-c2.php

• BRUNO, Paulo; OLDENBURG, Cyntia. Enfermagem em pronto-socorro. Rio de Janeiro: Senac Nacional, 2005. 136 pII bibliográfia.

• American College of Surgeons, SUPORTE AVANÇADO DE VIDA NO TRAUMA, sétima edição, 2004.

• Programa de atualização em medicina de urgência, PROURGEN, ciclo 1, módulo 4, 2008.

• Diretrizes da Sociedade Brasileira de Terapia Intensiva, SUPORTE BÁSICO INTENSIVO.

• http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?27