Acidentes Vasculares Cerebrais

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Acidentes Vasculares Dr. Emanuel R. Dantas Médico Radiologista – Membro Titular CBR Fonte Principal: Osborn

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Acidentes  Vasculares

Dr. Emanuel R. Dantas Médico Radiologista – Membro Titular CBR

Fonte Principal: Osborn

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Imagenologia  da  Isquemia  e  do  Infarto  Cerebral:  Visão  Geral

•  Os 4 tipos mais importantes de acidentes vasculares são: o  Infarto cerebral; o Hemorragia intracerebral primária (HIC); o HSA o Oclusões Venosas

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Adendo  –  Fases  da  Hemorragia

Fase Idade Componente Sinal  em  T1 Sinal  em  T2

Hiperaguda <  12  h Oxi-­‐‑hb Hipo/iso Hiper

Aguda 12-­‐‑48h Desoxi-­‐‑Hb Hipo/iso Hipo

Subaguda  Precoce

>  48  h  a  7  dias Meta-­‐‑Hb  intracelular

Hiper Hipo

Subaguda  tardia

8  dias  a  1  mês Meta-­‐‑Hb  extracelular

Hiper Hiper

Crônica >  1  mês  a  anos Hemossiderina/  ferritina

Hipo Hipo

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Infartos  Cerebrais

Infartos Agudos

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Infartos  Agudos •  O papel da TC no manuseio do infarto

cerebral é duplo: o Diagnóstica ou excluir hemorragia intracerebral

(HIC) o  Identifica a presença de lesão estrutural

subjacente, como tumor, malformação vascular ou hematoma subdural.

•  Cerca de 60% das TC realizadas nas primeiras horas, após o infarto cerebral, são normais.

•  Vários sinais precoces do AVC podem ser identificados em menos de 4 horas ou 6 horas após o acidente. Dr. Emanuel R. Dantas

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Infartos  Agudos •  Sinais de AVC:

o Hiperatenuação arterial (usualmente artéria cerebral média – “sinal da ACM densa”)

o Obscurecimento do núcleo lentiforme o  Perda da interface substância branca-cinzenta

ao longo da face lateral da ínsula (sinal da fita na ínsula)

o Não distinção da junção cinzento-branca ao longo do córtex.

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Infartos  Agudos •  Sinal da ACM densa:

o  Causada por trombos intraluminais agudos (visto em 25% de todos os infartos agudos).

o  Ocorre em infartos corticais grandes e profundos da ACM.

•  Obscurecimento do núcleo lentiforme: o  A hipodensidade franca dos núcleos lentiformes está

fortemente associada com transformação hemorrágica mais tardia do infarto.

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Infartos  Agudos •  Ressonância Magnética:

o  80% dos infartos são visíveis nos cortes de RM padrão em spin-echo obtidos nas primeiras 24h do ictus.

o Os achados mais precoces são anormalidades relacionadas ao fluxo, que incluem: •  Ausência do flow void normal •  Fluxo lento com reforço intravascular arterial. •  Inchaço cerebral nas imagens em T1. •  Reforço meníngeo anormal em 1-3 dias

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Infartos  Cerebrais

Infartos Subagudos

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Infartos  Subagudos •  CT:

o Dentro das primeiras 24-48h, a maioria dos infartos de grandes vasos é visível na TC sem contraste;

o Aparência: áreas em forma de cunha de atenuação diminuída que envolve tanto a substância cinzenta quanto branca;

o Aumento do efeito de massa (diminui em torno de 7-10 dias).

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B  –  C:  Cortes  de  segmento  obtidos  quatro  dias  depois  mostram  um  extenso  infarto  no  território  da  ACM  em  forma  de  cunha  de  baixa  densidade  (setas).  Note  o  não-­‐‑envolvimento  do  tálamo,  do  corpo  caloso,  do  geno  e  do  fórnix,  supridos  por  ramos  da  ACP  e  da  ACA.  A  fronteira  entre  os  territórios  de  distribuição  vascular  da  ACM,  da  ACP  e  da  ACA,  ou  zona  de  “divisão  de  águas”,  é  vista  claramente  (C,  setas). Dr. Emanuel R. Dantas

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Infartos  Subagudos •  CT:

o  Transformação hemorrágica (TH) franca ocorre em 15-20% das oclusões da ACM, sendo as localizações mais comuns nos núcleos da base e córtex.

o Disfunção da barreira hematoencefálica à reforço após a administração de contraste com padrão em retalho ou girais

o Cronologia do reforço: após 3-4 do ictus e persistir por 8 a 10 semanas.

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Infartos  Subagudos •  RNM:

o Os dois sinais mais precoces – reforço IV e meníngeo – começam a diminuir nos 2-4 primeiros dias após o ictus;

o O reforço parenquimatoso começa nesta época e pode persistir por semanas;

o O edema se torna mais proeminente e parece hipointenso ao córtex nos cortes pesados em T1 e hiperintenso nos cortes pesados em T2.

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Infartos  Subagudos •  RNM:

o O efeito de massa aumenta e, então, diminui gradualmente.

o Durante a 2 semana pós-ictus, uma notável diminuição na intensidade do sinal é, às vezes, observada nos cortes em T2.

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Infartos  Cerebrais

Infartos Crônicos

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Infartos  Crônicos •  Áreas focais com baixa atenuação bem

delineadas ou de encefalomalácia são vistas na distribuição vascular afetada tanto na TC quanto na RM.

•  Os sulcos adjacentes se tornam mais proeminentes e os ventrículos ipsilaterais se dilatam, refletindo a perda de volume tecidual cerebral.

•  O reforço desaparece após 8-10 semanas. •  Calcificação distrófica pode ocorrer no

cérebro infartado, porém é muito rara.

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Corte  axial  de  RM  pesado  em  T1  demonstra  os  resíduos  típicos  de  um  infarto  cerebral  antigo.  Áreas  bem-­‐‑delineadas  de  encefalomalácea  são  vistas  (setas  pretas  pequenas).  O  ventrículo  ipsilateral  está  dilatado  (setas  abertas).  Note  o  desvio  da  linha  média  em  direção  às  alterações  atróficas,  visto  pelo  deslocamento  do  III  ventrículo  e  da  fissura  inter-­‐‑hemisférica  (setas  grandes).

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A.  Espécime  macroscópico  patológico  de  um  infarto  hemorrágico  frontal  direito,  antigo  e  calcificado. Dr. Emanuel R. Dantas

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B  e  C,  Cortes  axiais  de  TC  sem  contraste  mostram  um  antigo  infarto  calcificado  no  território  da  artéria  cerebral  média  esquerda  (setas).   Dr. Emanuel R. Dantas

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Infartos  Cerebrais

Infartos Lacunares

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Infartos  Lacunares •  Def.:

o Pequenos infartos cerebrais profundos que se localizam tipicamente nos núcleos da base e no tálamo.

o São freqüentemente múltiplos e causados por lesões embólicas, ateromatosas ou trombóticas nas longas arteríolas penetrantes que nutrem a substância cinzenta profunda.

Dr. Emanuel R. Dantas

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Infartos  Lacunares •  Imagenologia:

o Devido as suas pequenas dimensões, a maioria não são vistas nos cortes tomográficos

o  RM: Lesões arredondas ou em fendas, hipointensas em relação ao cérebro nos cortes em T1 e hiperintensas em T2.

o Dx.: Espaços perivasculares (Virchow-Robin) dilatados e palidez da mielina subependimária.

o NOTA: Alguns infartos lacunares tardios ou subagudos precoces podem se reforçar após administração de contraste.

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Cortes  de  RM  pesados  em  T2  (A)  coronal  e  (B)  axial  mostrando  infartos  lacunares  talâmicos  e  do  tronco  cerebral.

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Infartos  Cerebrais

Encefalopatia Hipóxico-isquêmica

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Encefalopatia  Hipóxico-­‐‑isquêmica

•  Etiologia: o Resultado de uma lesão cerebral global

conseqüente de distúrbios de perfusão ou oxigenação global.

o Algumas causas comuns são hipotensão prolongada severa, asfixia neonatal profunda e inalação de CO.

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Encefalopatia  Hipóxico-­‐‑isquêmica

•  Dois padrões básicos não vistos na EHI: o  Infartos arteriais ou de “zona fronteiriça”: a área

mais freqüente e severamente afetada é a região parietoccipital, na confluência dos territórios da ACA, ACM e ACP. •  NOTA: Nos infantes prematuros, a zona fronteiriça se

localiza na substância branca periventricular profunda e as manifestações da EHI são as da leucomalácia periventricular.

o Necrose (pseudolaminar) cortical generalizada: •  A 3, 4 e 5ª zona corticais são afetadas. •  O núcleo caudado e o putâmen estão

freqüentemente envolvidos. Dr. Emanuel R. Dantas

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Desenho  anatômico  mostrando  a  localização  das  áreas  divisórias  vasculares  ou  “zonas  fronteiriças”no  adulto  (A)  e  fetal  (B).  Nota  que  no  adulto  as  áreas  divisórias  são  periféricas  e  parassagitai;  no  feto,  elas  se  localizam  na  substância  branca  periventricular  profunda.  

Dr. Emanuel R. Dantas

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Espécime  patológico  macroscópico  em  corte  coronal  (C  )  demonstra  um  infarto  na  área  divisória  típico  do  adulto  (setas),  na  zona  fronteiriça  entre  a  ACA  e  ACM.

Dr. Emanuel R. Dantas

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Encefalopatia  Hipóxico-­‐‑isquêmica

•  Imagenologia: o  TC: •  Banda de baixa densidade na interface entre os

territórios vasculares mais importantes. •  Os núcleos da base e as áreas parassagitais são

os locais mais freqüentes. o  RM: •  Áreas hiperintensas nas zonas fronteiriças nos

cortes pesados em T2. •  O reforço após a administração de contraste

pode ser marcante.

Dr. Emanuel R. Dantas

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Alterações  de  encefalopatia  hipóxica  consequente  à  hipotensão  são  demonstradas  nos  cortes  axiais  de  TC  sem  contraste.  Note  o  infarto  seletivo  nos  núcleos  da  base  (A,  setas)  e  em  ambas  as  áreas  parietooccipitais,  ao  longo  das  áreas  divisórias  da  ACM  e  ACP  (B,  setas),  vistas  como  focos  de  baixa  densidade. Dr. Emanuel R. Dantas

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Corte  axial  de  RM  ponderada  em  T2  num  paciente  com  parada  cardíaca  e  ressucitação  prolongada.  A  e  B  mostram  múltiplos  infartos  nas  zonas  fronteiriças  cerebrais  e  cerebelares  (setas).

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Corte  axial  de  RM  ponderada  em  T2  num  paciente  com  parada  cardíaca  e  ressucitação  prolongada.  A  e  B  mostram  múltiplos  infartos  nas  zonas  fronteiriças  cerebrais  e  cerebelares  (setas).  (C)  múltiplos  infartos  nas  zonas  fronteiriças  cerebelares  (setas).

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Cortes  Axiais  (A  e  B)  e  coronal  (  C  ),  após  a  administração  de  contraste  pesados  em  T1,  obtidos  10  dias  após  a  inalação  de  monóxido  de  carbono,  mostra  reforço  giriforme  cortical  (setas  pequenas)  e  reforço  focal  nos  núcleos  da  base  (setas  grandes).

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Cortes  Axiais  (A  e  B)  e  coronal  (  C  ),  após  a  administração  de  contraste  pesados  em  T1,  obtidos  10  dias  após  a  inalação  de  monóxido  de  carbono,  mostra  reforço  giriforme  cortical  (setas  pequenas)  e  reforço  focal  nos  núcleos  da  base  (setas  grandes).

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Cortes  Axiais  (A  e  B)  e  coronal  (  C  ),  após  a  administração  de  contraste  pesados  em  T1,  obtidos  10  dias  após  a  inalação  de  monóxido  de  carbono,  mostra  reforço  giriforme  cortical  (setas  pequenas)  e  reforço  focal  nos  núcleos  da  base  (setas  grandes).

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Encefalopatia  Hipóxico-­‐‑isquêmica

•  Imagenologia: o  RM:

•  Uma vez que a necrose laminar cortical é quase sempre hemorrágica, os cortes de RM nos casos subagudos podem mostrar focos serpenginosos giriformes que são tipicamente de alto sinal cortes em T1. •  Hiperintensidade nos núcleos da base são

também comuns.

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Corte  sagital  RM  pesado  em  T1  num  paciente  com  necrose  cortical  laminar  em  consequencia  de  um  episódio  hipóxico-­‐‑isquêmico.  A  hemorragia  subaguda  é  vista  no  córtex  e  nos  núcleos  da  base. Dr. Emanuel R. Dantas

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Encefalopatia  Hipóxico-­‐‑isquêmica

•  EHI no RN: o  TC: •  Cortes iniciais podem ser normais; •  24-48 h após à edema cerebral (cérebro

difusamente de baixa densidade com cerebelo hiperdenso – sinal “reverso”). •  Perda da diferenciação da substância branca-

cinzenta •  Necrose cortical hemorrágica com

calcificações secundárias pode ser freqüentemente observada em alguns dias depois da lesão;

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Encefalopatia  Hipóxico-­‐‑isquêmica

•  EHI no RN: o  RM: •  T1: alto sinal nos núcleos da base,

particularmente a parte lateral e posterior dos núcleos lentiformes e do núcleo ventrolateral do tálamo. •  T2: lesões corticais serperginosas de baixo sinal

perirrolândicas, refletindo resíduos hemorrágicos ou calcificações. •  Encefalomalácea multicística é vista nos casos

severos.

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Infartos  Cerebrais Vascularizações Específicas

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Acidentes  Vasculares  em  Distribuições  Vasculares  Específicas

•  Artéria Cerebral Anterior: o  Em mais de 2/3 dos casos, a fronteira entre as

artérias cerebral anterior e posterior se encontra na convexidade do sulco parietoccipital externo ou ao longo da parte superior do lobo temporal.

o O giro frontal médio usualmente demarca o limite inferior entre as artérias cerebrais médias e anterior.

o A ACA nutre um quantidade variável das superfícies laterais dos hemisférios, usualmente apenas uma estreita faixa sobre os 2/3 anteriores da convexidade.

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Acidentes  Vasculares  em  Distribuições  Vasculares  Específicas

•  Artéria Cerebral Anterior: o Os ramos pericalosos nutrem o septo

pelúcido e os 2/3 anteriores do corpo caloso. o Fornece ainda alguma nutrição para o

núcleo caudado e para a perna anterior da cápsula interna.

o  Infartos isolados da ACA são raros (0,6% de todos os infartos).

o Quando presentes, eles envolvem uma faixa de córtex ao longo da parte anterior da fissura inter-hemisférica

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Acidentes  Vasculares  em  Distribuições  Vasculares  Específicas

•  Artéria Cerebral Média (ACM): o A ACM nutre a parte lateral dos hemisférios e a

parte anterior do lobo temporal o A nutrição da substância branca profunda e dos

núcleos da base é muito variável. o Na maior parte dos casos, a ACM irriga o núcleo

lentiforme e participa no suprimento. o  Se toda a distribuição da ACM está afetada, os

núcleos da base, a substância branca cerebral profunda e a maior parte do córtex hemisférico estão envolvidos.

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Acidentes  Vasculares  em  Distribuições  Vasculares  Específicas

•  ACP: o Na situação mais comum, a ACP nutre o 1/3

posterior da convexidade e a maior parte do lobo temporal inferior.

o  Ela tambem nutre o lobo occipital e participa da nutricao da perna posterior da capsula interna e outras estruturas profundas.

o Os infartos de ACP perdem em frequencia apenas para as oclusoes da ACM.

o Os locais mais comuns sao o cortex calcarino e os ramos penetrantes profundos para o talamo, o mesencefalo e perna posterior da capsula interna.

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Acidentes  Vasculares  em  Distribuições  Vasculares  Específicas

•  Artérias Coróidea Anterior (AChA) e posterior (AChP): o A AChA origina-se usualmente da parte distal da

carótida interna, acima da origem da artéria comunicante posterior.

o A as artérias coróidea média (AChM) e póstero-lateral (AChPl) se originam da AChP.

o As três artérias coróideas estão em equilíbrio hemodinâmico entre si e seus territórios vasculares se complementam.

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Acidentes  Vasculares  em  Distribuições  Vasculares  Específicas

•  Artérias Coróidea Anterior (AChA) e posterior (AChP): •  A AChA nutre tipicamente parte da perna

posterior e o joelho da cápsula interna, a parte medial do globo pálido, o trato óptico, o úncus do lobo temporal, o núcleo amigdalóide e o plexo coróide do ventrículo lateral.

•  Infartos isolados da artéria coróidea são raramente identificados nos estudos de imagem.

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Acidentes  Vasculares  em  Distribuições  Vasculares  Específicas

•  Ramos Perfurantes: o  Os ramos perfurantes originam-se do polígono de Willis

e das artérias coróideas para nutrir estruturas basais. o  Incluem-se os ramos perfurantes da AChA, artérias

lenticuloestriadas mediais e laterais (ramos da ACA e ACM), as artérias talamoperfurantes anteriores e posteriores (ramos da ACoP, da bifurcação basilar e da parte proximal da ACP) e as artérias talamogeniculadas

o  A oclusão destes vasos provoca pequenos infartos (lacunares) nos núcleos da base, cápsula interna, mesencéfalo ou no diencéfalo.

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Acidentes  Vasculares  em  Distribuições  Vasculares  Específicas

•  Artéria Basilar: o  Ramos penetrantes pequenos nutrem a ponte,

parte do mesencéfalo e a parte póstero-inferior do tálamo.

o A oclusão dos ramos penetrantes resulta em infartos pontinos.

o Os ramos mais importantes da AB são as artérias cerebelares anterior e inferior, anterior e superior, e as ACP.

o A trombose da artéria basilar resulta em lesões multifocais em retalho, que envolvem todas estas distribuições vasculares.

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Espécime  anátomopatológico  macroscópico  de  uma  trombose  vertebrobascilar  aguda.  Há  coagulos  presentes  em  ambas  as  artérias  vertebrais,  na  artéria  basilar  e  em  seus  ramos  mais  importantes  (setas). Dr. Emanuel R. Dantas

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B  até  E,  Cortex  axiais  de  RM  ponderados  em  T2,  em  outro  caso  de  trombose  basilar  aguda,  mostra  múltiplos  infartos  nos  territórios  de  ambas  as  ACPs,  da  artéria  cerebelar  superior  (ACS)  e  em  áreas  nutridas  por  ramos  talamoperfurantres  posteriores  (setas).

Dr. Emanuel R. Dantas

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B  até  E,  Cortex  axiais  de  RM  ponderados  em  T2,  em  outro  caso  de  trombose  basilar  aguda,  mostra  múltiplos  infartos  nos  territórios  de  ambas  as  ACPs,  da  artéria  cerebelar  superior  (ACS)  e  em  áreas  nutridas  por  ramos  talamoperfurantres  posteriores  (setas).

Dr. Emanuel R. Dantas

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Acidentes  Vasculares  em  Distribuições  Vasculares  Específicas

•  Artéria Basilar: o Quando apenas a parte distal da AB está

ocluída, o resultado é a chamada sd do topo da basilar

o  Sd do topo da basiar: as lesões predominantes são encontradas: •  Tálamo •  Perna posterior da cápsula interna •  Mesencéfalo •  Ponte •  Parte posterior do lobo temporal e occipital.

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Page 74: Acidentes Vasculares Cerebrais

A  até  C,  Espécime    patológico  de  infartos  do  “topo  da  basilar”.  Os  cortes  em  série  mostram  infartos  em  ambos  os  lobos  occipitais,  no  tálamo  e  no  mesencéfalo,  Os  infartos,  neste  caso,  são  parcialmente  hemorrágicos.

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Page 75: Acidentes Vasculares Cerebrais

A  até  C,  Espécime    patológico  de  infartos  do  “topo  da  basilar”.  Os  cortes  em  série  mostram  infartos  em  ambos  os  lobos  occipitais,  no  tálamo  e  no  mesencéfalo,  Os  infartos,  neste  caso,  são  parcialmente  hemorrágicos.

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Page 76: Acidentes Vasculares Cerebrais

Cortex  axiais  de  TC  após  a  administração  de  contraste  em  outro  paciente,  um  homem  de  76  anos  idade,  em  coma,  mostrando  os  achados  típicos  da  síndrome  do  “topo  da  basilar”.  Múltiplos  infartos  de  baixa  densidade  são  vistos  no  tálamo,  mesencéfalo,  lobo  occipital  e  parte  póstero-­‐‑medial  dos  lobos  temporais  (setas).   Dr. Emanuel R. Dantas

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Acidentes  Vasculares  em  Distribuições  Vasculares  Específicas

•  Artéria Cerebelar Superior (ACS): o Duas ou mais ACSs se originam da parte distal

da artéria basilar antes de sua bifurcação terminal nas artérias cerebrais posteriores.

o As ACSs nutrem toda a parte superior dos hemisférios cerebelares, a partir do vermis, a maior parte da substancia cerebelar profunda.

o Os infartos das ACS afetam a parte superior do cerebelo, metade ipsilateral do vermis e varias quantidades de substancia branca.

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Corte  axial  de  RM  pesado  em  T1  mostrando  um  infarto  hemisférico  de  ACS  (setas).  O  vermis  está  intacto.

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Acidentes  Vasculares  em  Distribuições  Vasculares  Específicas

•  Artéria Cerebelar Anterior e Inferior (ACAI): o  Tem usualmente o menor território de todas as

artérias cerebelares. o A ACAI nutre o flóculo, a superfície anterior

(petrosa) do cerebelo, o pendúnculo cerebelar médio e parte da ponte.

o  Esses infartos podem ser vistos como lesões focais no braço da ponte ou infarto curvilíneo mais extenso ao longo da superfície petrosa do cerebelo.

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Corte  axial  de  RM  pesado  em  T2  mostrando  um  infarto  de  ACAI  (setas).  A  localização  ao  longo  do  ângulo  lateral  e  da  superfície  petrosa  do  cerebelo  é  típica.

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Acidentes  Vasculares  em  Distribuições  Vasculares  Específicas

•  Artéria Cerebelar Posterior e Inferior (PICA): o O território usual da PICA inclui toda a

parte posterior e inferior do cerebelo, as amígdalas cerebelares e a parte ipsilateral inferior do vérmis.

o A ACPI nutre freqüentemente a parte póstero-lateral do bulbo.

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Cortes  de  RM,  sagital  (A)  pesado  em  T1  e  axial  (B)  pesado  em  T2,  de  um  infarto  da  ACPI  (setas  pretas  sólidas)  que  poupa  o  bulbo.  A  zona  fronteiriça  entre  as  distribuuições  da  ACPI  e  ACAI  é  mostrada  (B,  setas  abertas).

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Page 87: Acidentes Vasculares Cerebrais

Acidentes  Vasculares  em  Distribuições  Vasculares  Específicas

•  Artéria Cerebelar Posterior e Inferior (PICA): o Algumas vezes, infartos no território da PICA

produzem uma sd de Wallenberg clássica, embora a oclusão da artéria vertebral seja a causa mais comum desta síndrome.

o  Se a PICA suprir parte ou todo o território da AICA, os infartos podem ser muito extensos.

o  Uma vez que a substância branca cerebelar profunda é nutrida primariamente por ramos da ACS, os infartos da PICA tendem a poupar essa região e os núcleos denteados.

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Page 88: Acidentes Vasculares Cerebrais

Oclusão  embólica  de  um  tronco  comum  ACPI-­‐‑ACAI  distal  ao  segmento  bulbar.  A  e  B,  Cortes  axiais  de  RM  pesados  em  T2  mostrando  o  infarto  (setas  grandes).  A  zona  divisória  entre  os  territórios  da  ACPI  e  da  ACS  está  indicada  (B,  setas  pequenas).

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Síndrome  Lateral  Bulbar  (Wallenber) •  Manifestações Clínicas e Estruturas Afetadas –

Ipsilteral: o  Síndrome pré-ganglionar de Horner (miose, ptose palpebral, diminuição

da sudorese) (tratos reticuloespinhais descendentes até a medula simpática)

o  Ataxia (cerebelo, pedúnculo inferior) o  Dor, domência, sensibilidade comprometida na face (núcleo do V par

craniano, trato espinhal) o  Disfagia, rouquidão, diminuição do reflexo do vômito (IX, X pares

cranianos) o  Diminuição do paladar (IX par craniano, trato solitário) o  Vertigem, náusea, vômitos (núcleos e conexões vestibulares) o  Nistagmo, diplopia, osciloscopia (corpo restiforme, núcleos vestibulares

inferior e medial) o  Soluço

•  Manifestações Clínicas e Estruturas Afetadas – Contralateral: o  Dormência, diminuição da dor e temperatura do tronco e extremidades

(trato espinotalâmico).

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