Metabolismo de los lpidos
Lpidos ms importantes en quilomicrones y VLDLTRIGLICERIDOS
Hgado Sirven como sustrato de energa
para Msculo
El exceso es almacenado en el tejido adiposo
Son sintetizados en el intestino e hgado Quilomicrones
VLDL
Transportados al plasma
Hidrolizados
Lipasa heptica Lipoprotena lipasa
Liberacin de cidos grasos
Sndrome metablicoEs un conjunto de factores de riesgo para diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad cardiovascular (ECV) caracterizada por la presencia de resistencia a la insulina e hiperinsulinismo compensador asociado con trastornos del metabolismo de los carbohidratos y lpidos, cifras elevadas de PA y obesidad.Causas: Aumento en la adiposidad visceral Anomalas genticas de 1 o ms protenas en la cascada de accin de la insulina. Disminucin de receptores de insulina. Defectos pos receptores. Defecto de la sealizacin PI-3kinasa que causa la disminucin de la traslocacion de GLUT-4 a la membrana plasmtica.Patologa:Una hiperinsulinemia transitoria Resistencia a la insulina
Provoca
cuandoSe desarrolla DM 2No se puede mantener esta respuesta compensatoria
Alteraciones metablicas Si se sostiene
se desarrollan Riesgo de sufrir ECV
Activa Hiperinsulinemia
Tbulos contorneados proximal y distalReabsorcin de sodio Bomba de Na-H
enEfecto natriurtico
Volumen
Favorece la produccin de endotelina -1Efectos vasotxicos a nivel endotelial
Bloqueando la produccin de NO
Favorece las respuestas vasoconstrictoras
Insulinorresistencia Activacin del SN simptico
porHiperactividad de eje hipotlamo-hipofisario adrenal
Reabsorcin tubular de sodio
Volumen
HTA
Hipertrofia del musculo liso vascular Insulina
por que Mediante el protooncogen El ms potente estimulador de su crecimiento
c-myc
Receptores del factor dde crecimiento 1-insulina like (IGF-1)
La tolerancia a la glucosa es normal En los estadios iniciales
Segn progresa la RI y la hiperinsulinemia compensatoria A pesar de la IR por la funcin compensadora de las clulas beta
Se tornan incapaces de mantener el estado de hiperinsulinemia Los islotes
Conlleva
Declinacin en la secrecin de la insulina Intolerancia a la glucosa postprandial
Produccin heptica de glucosa y diabetes
OBESIDADTejido adiposo
ObesidadEl sobrepeso
Expresa
Citosinas proinflamatorias Un # de reactantes de fase agudaRiesgo vascular
Adipositos
segreganA niveles aumentados
Productos biolgicos
PAI-1Amiloide
Acidos grasos TNFLeptina Responsable de los problemas cardiovasculares
PAI-1Adipositos vicerales
que contribuyen aDisminuir la fibrinlisis con aumento de la aterotrombosis
DISLIPIDEMIA: se caracteriza fundamentalmente por
Preponderancia de las LDL pequeas y densasaTriglicridos C-HDL
Hiperinsulinemia
IR
Conducen a la sobreproduccin de partculas VLDL
Deficiencia relativa de LPL
Del aclaramiento de TGC
Factor de riesgo en la enfermedad coronaria Predominio de las LDL pequeas y densas
Produce VLDLAumento de flujo de cidos grasos al hgado
Apo B
Criterios diagnsticos de sndrome metablico
Clasificacin y manejo de la PA en adultos segn sptimo reporte Inicio Terapia
CLASIFICACIN PAPAS mmHgPAD* mmHgEstilos de VidaSin indicacin claraCon indicacin clara
NORMAL160
>100
SCombinacin dos frmacos en la mayora** (usualmente tiazdicos, IECAs, o ARA II, BBs BCC)
TRATAMIENTO DEL SINDROME METABOLICOEl abordaje del tratamiento del paciente con sndrome metablico debe ser integral y el tipo de intervencin podr hacerse a nivel de la prevencin primaria o secundaria dependiendo del estado evolutivo del paciente.Es importante hacer notar que en cualquiera de los estadios de evolucin el tratamiento nutricio debe de tener objetivos precisos a corto y largo plazo, como lo son: mantener el peso ideal o razonable a largo plazo, restriccin calrica en el caso de sobrepeso y obesidad, para reducir de peso, con un equilibrio en el aporte de macro y micro nutrimentos en la composicin de un plan alimentario. Prevencin Primaria Del Sndrome Metablico:
Para tratamiento es determinante
Un buen interrogatorio
Sobre todo en Tabaquismo HTAValoracin antropomtricaAspectos no lipdicos Sedentarismo Edad Antecedentes familiares
Alimentario
Actividad fsica Cambio de estilo de hbito
Plan Alimentario:
Tratamiento Dietoterpico De La ObesidadLa prioridad preventiva/teraputica del SM se basa en la reduccin de peso. Se ha demostrado que la prdida de peso progresiva, incluso en forma prolongada en los aos, disminuye la incidencia de SM.La reduccin de peso est recomendada para: Personas obesas o con sobrepeso y que presentan dislipidemia para reducir valores elevados de colesterol, colesterol LDL, triglicridos, y para elevar los valores de HDL. Personas obesas o con sobrepeso y que presentan diabetes mellitus para disminuir los valores de glucemia (58). Personas obesas o con sobrepeso e hipertensin arterial, para reducir la presin arterial (59). Alcanzar un peso deseable a partir de una disminucin de la masa grasa, con el fin de disminuir la morbimortalidad asociada a la obesidad o a los riesgos futuros y obtener mejora en la calidad de vida. Mejorar los hbitos alimentarios para asegurar el mantenimiento del pe-so obtenido en el contexto de un estilo de vida saludable.
Manejo de las dislipidemias
Actividad Fsica
Prevencin Secundaria Del Sndrome Metablico
a. Drogas Anorexgenas Y/O Saciognicas
Su utilizacin se limita a pacientes con un IMC mayor a 30 mayor a 27 cuando presentan complicaciones como diabetes y/o dislipidemia
Sibutramina
Inhibiendo la recaptacin deAccin farmacolgica
NorepinefrinaDopamina
serotonina
Provocando de esta manera un estmulo prolongado sobre el centro de saciedad
Mejora el perfil lipdico
Disminucin el apetito
Dosis
10 15 mg/da.
Est contraindicada en pacientes con hipertensin no controlada y en pacientes con historia de enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca congestiva, arritmias y/o accidente cerebro vascular
Contraindicaciones
Aumento de la tensin arterialEfectos adversos
Frmacos en la Hipertensin arteriala. Diurticos Inhiben la reabsorcin de NaCl del lado luminal de las clulas epiteliales Tiacidas
Disminuyen los eventos cardiovasculares Aumentan la excrecin de Na, H2O y Cl
a. Inhibidores De La Enzima Convertidora De Angiotensina (IECA)Natriuresis PAAl inhibir la conversin de angiotensina I en IIEventos cardiovasculares Progresin de la nefropata IECA
Frmacos de la dislipidemia Lovastatina
Simvastatina,
Estatinas
Fluvastatina
Pravastatina
Son drogas estructuralmente similares al precursor de colesterolAtorvastatina
Rosuvastatina
Acta sobre HMG-CoA
La reduccin de los niveles de LDL-C, se producen porEjercen un efecto inhibidor sobre el paso limitante de esta enzima clave la: HMG-Coa reductasa
Inhibicin de este paso biosinttico (produce la disminucin de colesterol total y de LDL C)
Aumento de los receptores hepticos y musculares para LDL, los cuales captan e inactivan LDL-C de la sangre
Otras acciones de estas drogas es la disminucin de los triglicridos en suero (que oscila entre el 10 y el 20% con estatinas menos potentes o en dosis bajas y entre el 20 y el 30% con las ms potentes o en dosis altas) , la disminu-cin de fibringeno, de la viscosidad sangunea, un aumento leve del colesterol HDL y disminuye significativamente el riesgo cardiovascular . Este grupo de frmacos se indica al paciente cuando la dieta es insuficiente y necesita de ellos para mejorar su perfil lipdico.a. Acido nicotnico o niacinaEl cido nicotnico o niacina es una vitamina hidrosoluble del grupo B que en dosis farmacolgicas de 1 a 5 g al da presenta efectos vasodilatadores y dis-minucin en la produccin y secrecin heptica de VLDL. Las acciones ms importantes son la reduccin de los niveles de TAG en un 20% e incrementa los niveles de HDL-C srica desde un 16 hasta 30%, el mximo efecto entre los hipolipemiantes. Adems reduce los niveles de LDL-C y deprime Lp(a) en 30%.b. FibratosSon estructuralmente similares a los cidos grasos de cadena corta. Aumentan la oxidacin de cidos grasos en hgado y msculo. Adems de la formacin de cuerpos cetnicos, aumentan la proten lipasas, y reducen los niveles de lipoprotenas ricas en TG hasta en un 36% y aumenta el HDL hasta en un 8%.Tienen una accin secundaria sobre la VLDL-C y LDL-C elevados. Tambin fueron efectivas en prevencin secundaria, en varones con bajo HDL-C.Las indicaciones para la administracin de fibratos es para pacientes con hipertrigliceridemia > 1000 mg/dl, ya sea si tiene asociado VLDL-C, o la que se produce secundariamente al uso de inhibidores de proteasas.Hasta ahora existe evidencia que el gemfibrozil tiene el mejor aval de ensayos clnicos, mostrando retroceso de placa ateroesclertica cuando se lo combina con un programa de dieta y actividad fsica.c. Ezetimibe: Acta inhibiendo selectivamente el paso del colesterol de la dieta y el de origen biliar a travs de la pared intestinal. Tambin reduce los triglicridos en un 2-5% y el c-LDL en un 18% (55). Este frmaco est indicado principalmente en pacientes intolerantes al uso de estatinas o asociado a ellas.
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