Patologia e Clínica das Doenças Infecciosas
Enfermagem Veterinária
2015/2016
Aula teórica 2
1 Patologia e Clínica das Doenças Infeciosas,
2º semestre, ano 2015-2016
Sumário
• Estudo das doenças infeciosas transversais mais relevantes – bovinos de declaração obrigatória
Patologia e Clínica das Doenças Infeciosas, 2º semestre, ano 2015-2016
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• Generalidades
– Doença altamente infeciosa e grave;
– Declaração obrigatória!
– Lista OIE
– Portugal é considerado laboratório de referência.
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Catarina Carvalho, FMV
1 – PERIPNEUMONIA CONTAGIOSA BOVINA
Patologia e Clínica das Doenças Infeciosas, 2º semestre, ano 2015-2016
• Etiologia
– Mycoplasma mycoides subsp. mycoides;
– Muito sensível aos desinfetantes habituais;
– Rapidamente inativado nas condições ambientais;
– Resistência em tecidos congelados.
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1 – PERIPNEUMONIA CONTAGIOSA BOVINA
Patologia e Clínica das Doenças Infeciosas, 2º semestre, ano 2015-2016
• Epidemiologia
– Enzoótica em África! – Erradicação
• EUA – 1893 • Europa (exceto Portugal) – meados séc. XX • Portugal – últimos surtos na década de 90; Oficialmente indemne desde
2006
– Bovinos, zebús e búfalos;
– Todas as idades mas os mais jovens são os mais afetados;
– Raças Europeias mais sensíveis.
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1 – PERIPNEUMONIA CONTAGIOSA BOVINA
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• Epidemiologia
– Transmissão por contacto direto • Aerossóis (tosse + saliva) • Urina • Transplacentária
– Densidade populacional elevada favorece transmissão; – Animais portadores – stress!
• Patogenia
– Pouco conhecida
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1 – PERIPNEUMONIA CONTAGIOSA BOVINA
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• Quadro Clínico
– Período de incubação longo e variável;
– Formas hiperagudas e agudas, subclínicas e crónicas;
– Mortalidade varia bastante – 10 a 70%.
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1 – PERIPNEUMONIA CONTAGIOSA BOVINA
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• Forma aguda
– Hipertermia;
– Anorexia;
– Tosse;
– Descarga nasal;
– Hipersiália;
– Dispneia;
– Posição ortopneica.
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1 – PERIPNEUMONIA CONTAGIOSA BOVINA
Patologia e Clínica das Doenças Infeciosas, 2º semestre, ano 2015-2016
• Forma hiperaguda
– Morte em uma semana;
• Forma crónica
– Abatimento;
– Febre;
– Tosse ligeira – exercício;
– Quebra na produção.
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1 – PERIPNEUMONIA CONTAGIOSA BOVINA
Patologia e Clínica das Doenças Infeciosas, 2º semestre, ano 2015-2016
• Quadro lesional
– Frequentemente unilateral;
– Exsudado abundante, rico em fibrina;
– Pleurite e aderências;
– Hepatização
(aspeto marmoreado característico);
– Tromboses nos vasos sanguíneos;
– Sequestros pulmonares
(cápsula fibrinosa que rodeia tecido necrótico).
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1 – PERIPNEUMONIA CONTAGIOSA BOVINA
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• Diagnóstico
– Clínico e anatomopatológico*
– Etiológico – laboratorial
– Sinais sugestivos • Animais adultos com sintomatologia respiratória e/ou artrites e
coexistência com problemas articulares na população juvenil
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1 – PERIPNEUMONIA CONTAGIOSA BOVINA
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• Diagnóstico laboratorial – amostras
– Animais vivos • Zaragatoa nasal; • Fluído pleural; • Sangue; • Urina; • Líquido sinovial.
– Animais mortos • Líquido pleural; • Lesões pulmonares; • Sangue.
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1 – PERIPNEUMONIA CONTAGIOSA BOVINA
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• Diagnóstico diferencial
– Forma aguda • Febre aftosa
• Pasteurelose
– Forma crónica • Tuberculose
• Actinobacilose
• Quisto hidático
• Abcessos
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1 – PERIPNEUMONIA CONTAGIOSA BOVINA
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• Tratamento
– Proibido
– Ineficaz
• Profilaxia sanitária
– Quarentena
– Provas serológicas
– Abate de todos os animais numa exploração
– Controlo da movimentação
– Plano nacional
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1 – PERIPNEUMONIA CONTAGIOSA BOVINA
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• Etiologia
– Mycobaterium spp. • M. tuberculosis (Homem+++; bovinos e suínos)
• M. bovis
• M. avium
• Espécies
– Humanos, bovinos, ovinos e caprinos
– Aves
– Raramente: gatos, cães, cavalos e porcos
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2 – TUBERCULOSE BOVINA
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• Bacilos, aeróbios
• Gram +
• Saprófitas/invasores oportunistas/patogénicos
• Hospedeiros preferenciais
• Resistência a desinfetantes e AB
• Suscetíveis a tratamentos térmicos
• Multiplicação intracelular
• Doença crónica e progressiva
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2 – TUBERCULOSE BOVINA
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• Caracteriza-se pelo desenvolvimento de tubérculos nos órgãos de diferentes espécies animais;
• As quebras imunitárias conduzem à dispersão do agente, a partir de um único linfonodo, para todo o organismo (pulmão, órgãos genitais, glândula mamária,...);
• Numa fase inicial do processo, o bovino, ainda sem lesões evidentes, já excreta o agente com muco nasal e traqueal (a excreção inicia-se 90 dias após a infeção);
• Doença dependente da existência de fatores de risco imunossupressores/ causas necessárias.
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2 – TUBERCULOSE BOVINA
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Fatores de risco:
Ambientais
– alojamento (confinamento versus pastoreio);
contacto entre animais (importante para a transmissão direta).
Do hospedeiro – a sensibilidade dos animais é diferente:
– os bovinos Bos taurus são mais sensíveis do que os bovinos zebú
– nos suínos a incidência varia entre 10% e 20%. A infeção depende da existência de bovinos infectados na região onde existem suínos;
– os ovinos e caprinos são mais resistentes e (à semelhança dos suínos) a doença nestes animais depende da vizinhança com animais infetados;
– a tuberculose só ocorre raramente no cavalo.
Do agente – o Mycobacterium resiste ao calor, à acção de desinfetantes e à dessecação (pode sobreviver nas fezes durante muitos meses! No entanto é sensível à luz direta.
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2 – TUBERCULOSE BOVINA
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• Transmissão e epidemiologia
– Saliva e expetoração;
– Excrementos;
– Leite;
– Urina;
– Lesões cutâneas;
– Secreções genitais.
– Sobrevive meses no ambiente
– Transmissão por via aerógena, fundamentalmente
– Reservatórios selvagens (texugo, veado, javali).
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2 – TUBERCULOSE BOVINA
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• Patogenia
– Virulência associada à sobrevivência nos macrófagos
– Acumulação gradual de macrófagos – granulomas
– Migração de macrófagos contaminados
Reação de hipersensibilidade retardada (IV)
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2 – TUBERCULOSE BOVINA
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Inalação de M. bovis Foco primário de infec. pulmonar
Drenagem linfática – Granuloma
(complexo primário)
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Eficaz Não eficaz
Evolução depende da eficácia da resposta celular
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• Imunidade celular eficaz
– A maioria das micobactérias fagocitadas é destruída;
– Lesão pulmonar controlada e localizada;
– Poucas micobactérias viáveis;
– Não há excreção de micobactérias.
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2 – TUBERCULOSE BOVINA
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• Imunidade celular não eficaz – extensão das lesões
– Tuberculose pulmonar ativa
• Eliminação do agente por aerossol;
• Deglutição – eliminação fecal.
– Tuberculose generalizada • Disseminação linfática;
• Eliminação das micobactérias depende da localização das lesões – muco, fezes, urina, leite, …
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2 – TUBERCULOSE BOVINA
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• Sintomatologia
– O mais frequente é a forma arrastada (crónica ou subclínica) (Rx nos humanos)
– A natureza dos sinais clínicos depende de: • órgãos afetados; • gravidade da lesão.
– O mais frequente é a lesão dos linfonodos e, em menor extensão, dos pulmões.
– Mas raramente, há lesão testicular, renal, hepática, esplénica, uterina e
ovárica;
– Quando os pulmões são afetados, há: • tosse crónica (por broncopneumonia) • dispneia profunda, numa fase mais adiantada do processo.
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2 – TUBERCULOSE BOVINA
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• Bovina
– Sinais clínicos apenas visíveis em doença avançada;
– Perda de condição corporal;
– Tosse e febre intermitente;
– Endurecimento da glândula mamária e linfadenite;
– Mastite tuberculosa;
– Necrópsia:
• Tubérculos (granulomas)
• Pleuresia
• Tuberculose miliar
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2 – TUBERCULOSE BOVINA
Patologia e Clínica das Doenças Infeciosas, 2º semestre, ano 2015-2016
• Diagnóstico e profilaxia – Teste da tuberculina
– ELISA
– Laboratórios oficiais
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2 – TUBERCULOSE BOVINA
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• Prova da tuberculina
– Prova intradérmica de reação à tuberculina comparada (aviária e bovina)
– Inoculação subcutânea na tábua do pescoço
– TA – 10 cm crista do pescoço
– TB – 12,5 cm abaixo
– Animais jovens deve-se realizar em cada lado do pescoço
– Processo:
• Medir a prega de pele
• Inocular
• Leitura às 72h 28
2 – TUBERCULOSE BOVINA
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• Resultados
Classificação sanitária
T2 – (Não oficialmente indemne)
Animais com> 6 meses e efetuado semestralmente até oficialmente indemne (T3)
T3 – Testados anualmente
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TB TB-TA Resultado
> 2mm
4mm Positivo
1-4mm Duvidoso
<1 mm Negativo
<2mm Independente do
resultado de TB-TA Negativo
2 – TUBERCULOSE BOVINA
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• Profilaxia
– Consiste na tuberculinização e tomada de decisões com base nos resultados obtidos (programas nacionais)
– Para um país ser considerado livre de tuberculose, tem de haver: • Notificação obrigatória da doença; • 99,8% das explorações da área geográfica considerada têm de estar livres de
tuberculose há 3 anos (determinação em todos os bovinos); • todo o gado deve ser acompanhado de um certificado de um Veterinário oficial
que o comprove livre de tuberculose; • uma organização administrativa que permita o fluxo de informação.
– Para se considerar uma exploração livre:
• todo o efetivo não apresenta sinais clínicos • todos os animais com idade superior a 6 semanas têm de ser negativos a dois
testes (efetuados com um intervalo de 6 meses) • resultado negativo na tuberculinização anual.
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2– TUBERCULOSE BOVINA
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• Efetivos infetados
– Notificação do proprietário e sequestro da exploração, com isolamento e marcação dos animais positivos;
– Interdição de entradas e saídas de animais exceto se para abate imediato;
– Isolamento dentro da exploração dos animais suspeitos;
– Inquérito epidemiológico em 2 semanas;
– Abate de animais positivos e colheita de material para diagnóstico laboratorial;
– Testagem de todos os outros animais da exploração;
– Limpeza e desinfeção dos estábulos;
– Explorações contíguas são consideradas suspeitas.
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2 – TUBERCULOSE BOVINA
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• Controlo e profilaxia
– Rastreio;
– Tratamento e vacinação (humanos);
– Plano de erradicação (silváticos…);
– Inspeção sanitária;
– Biossegurança (reposição de explorações indemnes).
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2 – TUBERCULOSE BOVINA
Patologia e Clínica das Doenças Infeciosas, 2º semestre, ano 2015-2016
• Etiologia
– Deltaretrovírus (vírus da família Retroviridae, subfamília Oncovirinae)
– Forma enzoótica nas explorações infetadas
• Forma inaparente – linfocitose persistente;
• Forma tumoral – adultos.
Afeção neoplásica da linha linfóide, que geralmente evolui para linfoma.
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3 – LEUCOSE ENZOÓTICA
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• Epidemiologia
– Infeção pode ser inaparente durante toda a vida do animal;
– Vírus geralmente introduzido numa exploração indemne através da
entrada de um animal infetado.
– PI: 4-5 anos;
– Grupo etário: 3-8 anos; fêmeas.
• Transmissão
Horizontal • Direta: Colostro/leite; Inalação.
• Indireta: Iatrogénica; Artrópodes picadores.
Vertical: contacto direto (secreções nasais e urina), sémen (se recolhido por massagem da uretra).
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3 – LEUCOSE ENZOÓTICA
Patologia e Clínica das Doenças Infeciosas, 2º semestre, ano 2015-2016
• Sintomatologia
- > assintomática
– Inespecíficos (relacionados com a localização do tumor): quebra
lactação, anorexia, emagrecimento, taquicardia, polipneia, diarreia,
aborto, exoftalmia…
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3 – LEUCOSE ENZOÓTICA
Patologia e Clínica das Doenças Infeciosas, 2º semestre, ano 2015-2016
• Sintomatologia
– Específicos: Hipertrofia gânglios linfáticos superficiais e profundos.
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3 – LEUCOSE ENZOÓTICA
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• Diagnóstico
- Histopatológico, através de biópsias ou fragmentos de órgãos.
- Hematológico, através da contagem de linfócitos: a linfocitose é sugestiva mas não descarta a possibilidade
de outras doenças. Devem-se efetuar várias análises consecutivas.
- Imunológico, através do diagnóstico sorológico: Técnicas como a Imunodifusão em Ágar gel, ELISA ou
Radioimunoensaio são as mais utilizadas. Existem técnicas sorológicas nas quais se utilizam amostras de
leite ao invés de amostras de soro, apresentando igual sensibilidade.
- Molecular: Através de PCR e da utilização de “primers” iniciadores, pode-se identificar, em células bovinas
infetadas, sequências de DNA características do retrovírus.
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3 – LEUCOSE ENZOÓTICA
Patologia e Clínica das Doenças Infeciosas, 2º semestre, ano 2015-2016
• Profilaxia
– Erradicação
– Declaração obrigatória!
– Exame serológico anual;
– Isolamento;
– Abate parcial;
– Indemnização;
– Proibição da amamentação;
– Desinfeção;
– Inspeção ante e post-mortem;
– Certificação. 39
3 – LEUCOSE ENZOÓTICA
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São conhecidas várias encefalopatias espongiformes transmissíveis, nomeadamente:
– Doença de Creutzfeld-Jacobs, em humanos;
– Kurum também em humanos, na Papua Nova Guiné;
(esta doença surgiu em populações antropófagas; a transmissão faz-se
através da ingestão de cérebro humanos infetados)
– Scrapie, nos ovinos;
– BSE, nos bovinos;
– TSE nos animais selvagens (bisonte, alce, veados);
– Encefalopatia espongiforme felina (FSE), nos gatos.
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4 – ENCEFALOPATIAS ESPONGIFORMES TRANSMISSÍVEIS (TSE)
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• Etiologia e patogenia
– Proteína animal com alterações morfológicas - Prião
(PrPsc);
– Acumula-se nos tecidos do SNC
– Resulta de um fenómeno pós-translacional que lhe
confere um arranjo terciário diferente,
– Resiste às proteases;
– Sistema imunitário reconhece a proteína como não-
própria – ataque pelas células da micróglia que causam
lise das células adjacentes e induzem vacúolos no
cérebro.
– PI: 2/6A;
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4 – ENCEFALOPATIA ESPONGIFORME BOVINA (EEB)
Patologia e Clínica das Doenças Infeciosas, 2º semestre, ano 2015-2016
• Sintomatologia
Alterações neurológicas:
– Estado mental (apreensão, nervosismo);
– Postura e movimento (ataxia dos posteriores, mioclonias e quedas);
– Foro sensitivo (hiperestesia som e luz).
Geral:
– Perda condição corporal;
– Diminuição da produção de leite.
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4 – ENCEFALOPATIA ESPONGIFORME BOVINA (EEB)
https://www.youtube.com/watch?v=JoRtFUJHh7M https://www.youtube.com/watch?v=-wsQREuKweI
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• Transmissão
– Horizontal
(via alimentar associada ao processo de fabrico de farinhas de carne com menor tratamento térmico e diminuição da extração dos lípidos com solventes orgânicos)
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4 – ENCEFALOPATIA ESPONGIFORME BOVINA (EEB)
Patologia e Clínica das Doenças Infeciosas, 2º semestre, ano 2015-2016
• História 1985 – 1º caso RU
Entre 1985 e 1989 – PPCB em Portugal
abate da população de vacas, com isolamento das freguesias. Cerca de 7 freguesias são positivas à BSE, porque têm novilhas importadas da Inglaterra.
Estas freguesias estão sobretudo no EDM
Entre 1987 e 1997, Portugal importa 650 toneladas de ração com carne e ossos.
1990 – 1º caso de BSE em Portugal de animais nascidos em Portugal (1984), sendo o período de incubação de 6 anos; Lista das DDO
De 1992 a 1997, sobretudo em 1997, cerca de 43% dos animais são importados de Espanha (provável origem simultânea com RU)
1993 - BSE em animais que nasceram no nosso território nacional; secretismo
durante 6 meses; caso “mioleira” Capoulas Santos; parlamento pronuncia-se
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4 – ENCEFALOPATIA ESPONGIFORME BOVINA (EEB)
Patologia e Clínica das Doenças Infeciosas, 2º semestre, ano 2015-2016
• História Julho de 1994 - proibição da incorporação das farinhas de carne e ossos nas rações dos
ruminantes. Aumenta a pressão de formação e os controlos são intensificados.
1994 – vitelos consumem rações contaminadas o que implicou a possível existência de casos até 2000s
1996, descobre-se a variante DCJ. Há poucas ferramentas de diagnóstico. Ainda estavam a ser desenvolvidas, há já 10 anos, pelos britânicos. Impõe-se o abate total e destruição por incineração de todos os animais com BSE, e os de Inglaterra, que ainda estivessem vivos
1997 – pressurização do tratamento das farinhas de animais
Até 1998 os despojos dos animais abatidos são incorporados em farinhas para animais
Dezembro de 1998 - proibição de resíduos de materiais de risco específicos, como o olho, língua, intestino, cérebro, medula de entrarem na cadeia alimentar. Proibição, também, das farinhas de carne e osso para todos os animais.
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4 – ENCEFALOPATIA ESPONGIFORME BOVINA (EEB)
Patologia e Clínica das Doenças Infeciosas, 2º semestre, ano 2015-2016
• As vacas abatidas são incineradas nas cimenteiras. • Hoje em dia, as farinhas para os animais estão armazenadas devido a problemas
políticos
• Em Março de 1998, toda a indústria que processa despojos está aprovada.
• Em 1999 temos o máximo de casos de BSE (1998 – ano do início do programa)
• Em Novembro de 1998, há o embargo a Portugal, que se mantém até 2001, em relação a bovinos e produtos originários de ruminantes. A nossa curva epidemiológica aproxima-se da dos suíços e é maior que a dos franceses. Acima de nós, só mesmo a Inglaterra.
• Em 1999 cria-se o SNIRB. Surgem kits (“Western Blott”) para confirmar uma
histopatologia, que antecipa em 6 meses o aparecimento dos sintomas; não esquecer que o período de incubação é de cerca de 5 a 6 anos.
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4 – ENCEFALOPATIA ESPONGIFORME BOVINA (EEB)
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• Vigilância ativa só apareceu em Setembro de 2000, – Animais provenientes de países com BSE – abate de emergência, – Cadáveres recolhidos
• Em 2008 a OIE classificou Portugal como País de Risco Controlado.
• Erradicação a curto prazo da EEB e proteção da saúde pública;
• Vigilância passiva – testados todos os animais suspeitos
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4 – ENCEFALOPATIA ESPONGIFORME BOVINA (EEB)
Patologia e Clínica das Doenças Infeciosas, 2º semestre, ano 2015-2016
• Vigilância ativa – nos matadouros Bovinos nascidos nos Estados Membros contemplados na Decisão n.º
2011/358/EU, de 17 de julho: Bovinos saudáveis abatidos para consumo humano com mais de 72 meses; Bovinos sujeitos a abate especial de emergência com mais de 48 meses; Bovinos com sintomas de doença (que não a BSE) com mais de 48 meses; Bovinos mortos na exploração / transporte/ abegoaria com mais de 48
meses; Bovinos nascidos noutros Estados Membros e Países Terceiros: Bovinos saudáveis abatidos para consumo humano com mais de 30 meses; Bovinos sujeitos a abate especial de emergência com mais de 24 meses; Bovinos com sintomas de doença (que não a BSE) com mais de 24 meses; Bovinos mortos na exploração / transporte/ abegoaria com mais de 24
meses;
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4 – ENCEFALOPATIA ESPONGIFORME BOVINA (EEB)
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• Diagnóstico
– Clínico (DD- Listeriose, Acetonémia nervosa)
– Diagnóstico definitivo apenas por histopatologia
– Laboratorial:
• observação das SAF (Scrapie Associated Fibrils) (ME),
• detecção do PrPsc (imunohistoquimica),
• inoculação em murganhos
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4 – ENCEFALOPATIA ESPONGIFORME BOVINA (EEB)
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