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PATOLOGIA
DEL RIÑON 3DRA. PAULINA NOBOA
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SINDROME NEFRITICO
• Alteraciones inflamatorias de losglomérulos y Síndrome nefríticoagudo
• Hematuria, cilindros hemáticos,hiperazohemia, oliguria ehipertensión leve a moderada
• LES, Panarteritis nodosa
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GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCICA
• Proliferación difusa| de células glomerulares con infiltración deleucocitos, habitualmente con depósito de inmunocomplejos
endógenos (LES) y exógenos (Estreptococo)• Aparece 1 a 4 semanas luego de una infección estreptocócica (Bethemolítico del grupo A, tipos 12, 4, 19 de la faringe o piel (niños de6 a 10 años), anticuerpos-estreptolisinas
• El complemento serico desciende, con aumento de titulo de
anticuerpos y depósitos densos subepiteliales en forma de “jorobasde tipo IgG, IgM, C3 a veces depósitos subendoteliales ymembranosos
CLINICA: Fiebre, malestar, náuseas, oliguria, hematuria 1 a 2semanas luego de una Faringitis, edema periorbitario, hipertensión95 % de niños se curan con reposo y medidas generales, otros:Glomerulonefritis rápidamente progresiva
G. NO ESTREPTOCOCICA: Por endocarditis estafilocócica,neumococo, meningococo, virus, VIH, Varicela, Mononucleosis,parásitos .
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NEFROPATIA IgA (BERGER)
• Presencia de IgA en el Mesangio• Hematuria macro o microscópica recidivante• Trastorno hereditario que produce mayor
cantidad de IgA en las mucosas y es
atrapada en el mesangio en donde se activael complemento• Relacionada con Enf. Celiaca y hepatopatías• Glomérulos casi normales con aumento del
mesangio
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NEFRITIS HEREDITARIA
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NEFRITIS HEREDITARIA(ALPORT – HEMATURIA BENIGNA FAMILIAR)
• Glomerulonefritis que se acompaña de sordera, ytrastornos oculares, luxación del cristalino, cataratas ydistrofia corneal, mas frecuente en varones
• Esclerosis focal, con células espumosas y alteracionesne la membrana basal, adelgazamiento y laminación
• Hematuria con proteinuria• Defecto de la membrana por mutaciones del gen que
codifica la cadena alfa5 del colágeno• Hematuria, proteinuria
• Hematuria benigna familiar: No antecedentes familiares,hematuria asintomática, alteraciones de los genes alfa3 y alfa4 del colageno de la membrana basal
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SINDROME NEFROTICO
• Proteinuria masiva: 3.5 gm. ómás.• Hipoalbuminemia, menos de 3
g x dl.• Edema
• Hiperlipidemia e hiperlipiduria
CAUSAS DEL SINDROME NEFROTICO
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CAUSAS DEL SINDROME NEFROTICO
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ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOS(NEFROSIS LIPOIDEA)
• Causa más frecuente de síndrome nefrótico en losniños. Se caracteriza por la pérdida completa de lospodocitos de las células epiteliales del glomérulo.Mejora rapidamente con los corticoides. No hay
depósito de inmunocomplejos• Puede coincidir con infecciones respiratorias y
vacunaciones, buena respuesta a los corticoides,asociación con enfermedades atópicas, asociación
con L. de Hodgkin, las células tubulares contienenlípidos, no hay cambios en otras células.
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GLOMERULO ESCLEROSIS FOCAL YSEGMENTARIA
• Esclerosis de algunos glomérulos, y en una partedel ovillo, con Síndrome nefrótico
• Asociada a infecciones por VIH, heroína,drepanocitosis
• Cicatrización glomerular focal IgA• Como respuesta compensadora• Formas hereditarias y primarias• 10 a 15 % de Síndromes nefróticos, escasa
respuesta a los corticoides, evolución frecuente ala G. Crónica, IgM y C3 focales en la IF.
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GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE
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GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTEPROGRESIVA CON SEMILUNAS
• No tiene etiología definida. Pérdida rápida de la
función renal con oliguria intensa y muerte• Presencia de “Semilunas” por proliferación de
células epiteliales de la cápsula de Bowman,conmonocitos y macrófagos
• Hemorragias petequiales en la corteza renal,necrosis focal proliferación difusa mesangial oendotelial, “semilunas”, neutrófilos y linfocitos,fibrina, rupturas de membrana basal
CLINICA: Hematuria con cilindros hemáticos,proteinuria moderada, hipertensión, Ant. ANCA – dialisis, transplante
TIPOS DE GLOMERULONEFRITIS
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RAPIDAMENTE PROGRESIVA
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GLOMERULONEFRITIS
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GLOMERULONEFRITIS(NEFROPATIA) MEMBRANOSA
• Causa más frecuente de síndrome nefrótico en eladulto
• Se caracteriza por difuso engrosamiento de lamembrana basal por la presencia de depósitos
densos subepiteliales• Se asocia a administración de fármacos (Penicilina,
AINES), tumores malignos, LES, Infeccionesvirales, parasitosis, Alteraciones metabólicas
• 85 % Idiopáticas• La proteinuria no mejora con los corticoides• La evolución es variable
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GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA
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• Alteraciones de la membrana basal, proliferación decélulas glomerulares e infiltrado leucocitario (G.
Mesangiocapilar)• 10 % S. Nefrótico, Hematuria-proteinuria• Glomérulos grandes, hipercelulares, aspecto lobulillar,
proliferación mesangial, membrana basal engrosada,
doble contorno, interposición mesangial• Tipo I: Depósitos densos subendoteliales , mesangiales y
subepiteliales IgG, C3, C1q, C4
• Tipo II: Depósitos densos en la membrana basal, C3 en e
mesangio• Tipo III: Con depósitos subendoteliales, subepiteliales yduplicación de la M.Basal
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA
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• Alteraciones por activación de la via clásica yalterna del complemento, depósitos de C3 yProperdina
• Insuficiencia renal crónica en 10 años• Forma secundaria a infección por VIH, LES,
Hepatitis B y C , Lipodistrofia, tumoresmalignos, déficit de alfa 1 antitripsina
PROLIFERATIVA
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GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA YNECROSANTE FOCAL
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NECROSANTE FOCAL
• Necrosis focal en determinados segmentos delglomérulo
• Manifestación precoz de una enfermedad
general, LES, Purpura de S. Henoch,Goodpasture, endocarditis bacteriana, Wegener.• Nefropatia focal idiopatica primaria o IgA• Hematuria Macro o microscópica
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GLOMERULONEFRITIS CRONICA
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• Estado final de muchas enfermedadesglomerulares (Rapidamente progresiva,membranosa, membranoproliferativa e IgA oinexplicables)
• Riñones retraidos con adelgazamiento de lacorteza, fibrosis , hialinización
• Muerte por uremia, hipertensión lesiones deotros órganos
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ENFERMEDADES GLOMERULARES: CARACTERISTICA
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ENFERMEDADES GLOMERULARES: CARACTERISTICA
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LESIONES GLOMERULARES ASOCIADAS A ENF. GENERALES
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
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• Es una enfermedad crónica de comienzo
insidioso, con remisiones y reactivaciones amenudo febril, que ataca la piel, lasarticulaciones, riñón y serosas
• Afecta 1 de cada 700 mujeres, 9 a 1 en
relación al varón• Es una enfermedad en la que fracasó la
autotolerancia• Se caracteriza por la presencia de
anticuerpos contra componentes nucleares ycitoplasmáticos ANA
Glomerulonefritis lupica
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• Hematuria macro y microscópica, nefritisaguda, Sindrome nefrótico, Insuficienciarenal crónica, Hipertensión
• Nefritis mesangial Lúpica• Glomerulonefritis focal• Glomerulonefritis proliferativa difusa• Glomerulonefritis membranosa difusa
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO:Morfología
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• Depósitos de inmunocomplejos en vasos,
membrana basal glomerular, mesangioClasificación OMS:Clase I: normal
Clase II: Glomerulonefritis focal mesangialClase III: Glomerulonefritis proliferativa focalClase IV: Glomerulonefritis proliferativa difusa
Clase V: Glomerulonefritis membranosa
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LESIONES GLOMERULARES ASOCIADAS A ENF.
GENERALES PURPURA DE SCHÖNLEIN HENOCH
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PURPURA DE SCHÖNLEIN HENOCH
• Lesiones purpúricas de la piel, artralgias, dolorabdominal, vómitos, hematuria, síndrome nefróticomás frecuente en niños, similar a nefropatía IgAENDOCARDITIS BACTERIANA
• Nefritis por inmunocomplejos bacterianos,Hematuria y Proteinuria variable, Glomerulonefritisnecrotizante focal, Glomerulonefritis rapidamente
progresiva
LESIONES GLOMERULARES ASOCIADAS A ENF.
GENERALES
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GLOMERULOESCLEROSIS DIABETICA• Una de las primeras causas de insuficiencia renal• Proteinuria subnefrótica, Síndrome nefrótico,
insuficiencia renal crónica, esclerosis arteriolar, necrosispapilar – NEFROPATIA DIABETICA
• Engrosamiento de la membrana basal de los capilares,esclerosis nodular ( Kimmelstiel-Wilson) o difusa.
• Defecto metabólico, glucosilación avanzada queengrosa la membrana basal con aumento de la matriz
mesangial, con cambios hemodinámicos e hipertrofiaglomerular con esclerosis
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LESIONES GLOMERULARES ASOCIADAS A ENF.
GENERALES
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GLOMERULOESCLEROSIS DIABETICA:Clínica:• Esta asociada con la diabetes, el aumento
de flujo glomerular causa microalbuminuria(30 a 300 mg./por dia), proteinuria – Síndrome nefrótico- Insf. Renal-hipertensión
LESIONES GLOMERULARES ASOCIADAS A ENF.
GENERALES
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AMILOIDOSIS • Depósito de amiloide en los glomérulos:mesangio y subendotelio, vasos e intersticiorenal
• Proteinuria, síndrome nefrótico, uremia,Insf. renal
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LESIONES GLOMERULARES ASOCIADAS A ENF.GENERALES
GLOMERULONEFRITIS FIBRILAR E
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INMUNOTACTOIDE• Depósitos de fibrillas en el mesangio y capilares(20 a 30 nm) Lesiones membrano- proliferativas,depósitos de IgG y C4, Cadenas ligeras
• Síndrome nefrótico, hematuria e insuficienciarenal progresiva
• G. Inmunotactoide: Depósito de estructurasmicrotubulares – paraproteínas circulantes -idiopática
LESIONES GLOMERULARES ASOCIADAS A ENF.GENERALES
SINDROME DE GOODPASTURE, POLIARTERITISMICROSCÓPICA GRANULOMATOSIS DE WEGENER
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MICROSCÓPICA, GRANULOMATOSIS DE WEGENER
• Glomerulonefritis focal y segmentaria,necrotizante, hematuria, depósitos de fibrina,semilunas epíteliales
• CRIOGLOBULINEMIA MIXTA• MIELOMA MULTIPLE: Amiloidosis, depósitos de
crioglobulinas, Glomerulopatia de cadenas ligeras• Proteinuria, síndrome nefrótico, hipertensión,
hiperazohemia
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NEFROPATIAS TÚBULO-INTERSTICIALES:Necrosis tubular aguda
Destrucción del epitelio tubular con anulación de la
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función renal• Obstrucción vascular• Enf. glomerulares graves• Nefritis túbulo-intersticial aguda
• Infecciones masivas• Coagulación intravascular diseminada• Obstrucción urinaria• Necrosis tubular aguda
NEFROPATIAS TÚBULO-INTERSTICIALES:Necrosis tubular aguda
• Lesion reversible, celular o isquémica
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• Mioglobinuria• Nefrotóxica: Fármacos, Venenos, metales pesados,medios de contraste, solventes orgánicos
• El mantenimiento de la membrana basal permite laregeneración celular
• Presencia de cilindros, edema intersticial, infiltradoleucocitario
• Fase inicial (36 horas- oligurica), mantenimiento yrecuperación(Aumento de la diuresis, hipopotasemia
• La recuperación depende de la gravedad de la lesión
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NEFROPATIAS TÚBULO-INTERSTICIALES:Nefritis tubulo intersticial
• Afectan a los túbulos y al intersticio
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• Secundaria a enf. glomerulares, vasculares,quísticas, metabólicas• Forma aguda, con edema, infiltración inflamatoria y
necrosis• Forma crónica, con infiltración mononuclear,
fibrosis, atrofia tubular• Poliuria, nicturia, acidosis metabólica
NEFRITIS TUBULO-INTERSTICIAL
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PIELONEFRITIS• Afecta los túbulos, intersticio y pelvis renal• Aguda, infección urinaria
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• Cronica, con reflujo vesico ureteral, obstrucción,cistitis
• 85 % Gram negativos, infección endógena(septicemia), hematógena, ascendente
• Uretra: Cateterismo, mas en mujeres• Vejiga: Orina residual• Reflujo vesico-ureteral, atonia vesical
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PIELONEFRITIS AGUDA
• Inflamación supurada aguda, por cualquier via
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• Focos de supuración intersticial y necrosis tubular• Necrosis papilar: Diabéticos y obstrucción urinaria,
afecta las piramides renales• Pionefrosis, cuando hay obstrucción y no puede ser
eliminado el material purulento• Absceso perirrenal, la infección rebasa la cápsula• Resolución con cicatrización, fibrosis, infiltrado
crónico, deformaciones
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PIELONEFRITIS: CLINICA• Obstrucción urinaria
• M i l i i l
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• Manipulaciones instrumentales• Reflujo vesicoureteral• Embarazo• Edad y sexo
• Lesiones renales previas• Diabetes mellitus• InmunodeficienciaDolor lumbar, fiebre, disuria, polaquiuria,
tenesmo, piuria, bacteriuria, nitritos
Pielonefritis crónica- Nefropatia por reflujo
• Nefritis intersticial con alteraciones de la pelvis y cálicesrenales, causa importante de enfermedad renal terminal
• Ob t ti ó i i f ió i ti ió t fi i
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• Obstructiva crónica, infección cicatización, atrofia uni obilateral
• Nefropatía por reflujo• Riñones con cicatrices, asimetría, cicatrices en los polos,
atrofia tubular con “Tiroidización”, infiltración inflamatoria,
fibrosis periglomerular, glomeruloesclerosis• Glomerulonefritis xantogranulomatosa• Clinica: Fiebre, dolor lumbar, piuria, bacteriuria.• Evolución : Glomeruloesclerosis con síndrome nefrótico
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Nefritis tubulo-intersticial inducidapor fármacos•
Reacción inmunitaria intersticial (Meticilina)• Insuficiencia renal aguda• Lesiones tubulares acumulativas
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• Lesiones tubulares acumulativas• Ampicilina, rifampicina, AINES, tiazidas, cimetidina• Fiebre, eosinofilia, exantema, hematuria,
proteinuria leve, Insuf. Renal en edad avanzada• Lesiones intersticiales con infiltrado inflamatorio, a
veces granulomas, necrosis con regeneracióntubular
• Fenómeno de hipersensibilidad tardia mediada por
IgE. Fármacos: Aptenos
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Nefritis tubulo-intersticial inducidapor analgésicos
• Nefritis intersticial crónica con necrosispapilar
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papilar• Aspirina, cafeina, paracetamol, codeina• Mas frecuente en mujeres
• 25 % de infección• Más de 7 años• Papilas afectadas no uniformes
Nefropatia por antiinflamatorios noesteroideos (AINES)•
Insuficiencia renal aguda inducida hemodinamicamente porinhibición de prostaglandinas
• Nefritis intersticial por hipersensibilidad
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Nefritis intersticial por hipersensibilidad• Nefrosis lipoidea• Glomerulonefritis membranosa con síndrome nefróticoNefropatia por uratos (Acido Urico) gota, atrofia tubular con
cicatrices
Hipercalcemia: Hiperparatiroidismo, Mieloma, intoxicación porvitamina D : Cálculos de calcio, alteraciones intracelulare4smitocondriales, atrofia glomerular, fibrosis intersticial einflamación , incapacidad para concentrar la orina,pielonefritis secundaria, insuficiencia renal
• Mieoloma múltiple
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