Parasitologia – Toxoplasmose
Professor MSc. Eduardo Arruda
Escola Superior da Amazônia – ESAMAZCurso Superior de Farmácia
Introdução
Infecção mais comum no mundo (10 – 68%); Prevalência da doença é baixa; Felídeos: Hospedeiro definitivo (parasito
intestinal); Demais animais: Hospedeiros intermediários
(parasito tecidual);
Introdução Toxoplama gondii; 1908: Splendore (Brasil) / Coelhos de
laboratório; 1908: Nicolle e Manceaux (Tunísia) / Roedor
Ctenodactylus gondii; 1909: Franceses Gênero: Toxoplasma /
T.gondiiI;
Charles Nicolle & Manceaux
Introdução Durante muitos anos foi esquecido; Imunodeprimidos: grande importância.
Morfologia
Hospedeiro intermediário: pode ser encontrado em vários tecidos e células, além dos líquidos orgânicos (saliva, leite, líquido peritoneal, sangue – leucócitos);
Hospedeiro definitivo: células do epitélio intestinal (felídeos jovens não imunes);
Morfologia
Taquizoíto; Bradizoíto; Oocisto.
Morfologia Taquizoíto:
Forma de arco, banana ou meia lua;
04 – 08 m C / 02 – 04 m L; Núcleo esférico ou oval; Podem estar livres nos
líquidos orgânicos ou dentro de vacúolo parasitóforo das células infectadas.
Morfologia Taquizoíto:
Também chamado trofozoíto ou forma livre; Encontrado na fase aguda; Forma proliferativa; Taquizoíto: corpo rápido (reprodução -
Endogenia); Foi a primeira forma vista e descrita;
Morfologia Bradizoíto:
Também chamado cistozoíto ou forma de latência;
Forma de um pequeno taquizoíto; Encontrado dentro de “cistos” em células de
diversos tecidos;
Morfologia Bradizoíto:
Bradizoíto: corpo lento; Os cistos medem de 20 - 200 m; Viáveis por décadas; 1 cisto = 3000 bradizoítos.
Morfologia Oocisto:
Forma ovalada com 12,5 m; Fezes dos gatos; Liberam os esporozoítos no intestino; Permanece viável por mais de 1 ano em
condições úmidas, sombreadas de temperatura 0 – 35 ºC.
Oocisto imaturo
Oocisto maduro
Transmissão
Predação (carnivorismo) e a ingestão de oocistos: infectam 300 espécies;
Em humanos: Ingestão de carne crua ou mal cozida; Ingestão de oocistos (caixa de areia, jardins,
parques, veiculadas por mosca, vento etc.); Congênita ou Transplacentária;
Transmissão
Cistos
Oocistos
Transmissão
Em humanos (menor incidência): Ingestão de taquizoítos no leite cru (cabra); Leite materno (controverso); Saliva de animais (lambedura); Taquizoítos no esperma; Acidentes de laboratório.
Ciclo Biológico
Fase assexuada (hospedeiro intermediário); Taquizoítos é destruído no estômago, mas pode penetrar
na mucosa oral; Os cistos e os oocistos liberam os bradizoítos e os
esporozoítos no intestino > penetram na mucosa; Cerca de 8h após a ingestão, estão dentro de células e
iniciam a reprodução assexuada (endodiogenia)> rompe a célula > taquizoítos penetram em outras;
SI (5 – 15 dias) acaba a fase aguda: some os taquizoítos; Formam- se os cistos com centenas de bradizoítos, que
são encontrados no SNC, músculos e retina (fase crônica).
Ciclo Biológico
Fase sexuada / Fase Coccidiana (hospedeiro definitivo); Taquizoítos, bradizoítos ou esporozoítos penetram na
mucosa do intestino > multiplicação > origem aos merozoítos > rompe a célula e libera os merozoítos > penetram em novas células > formam os gametas masculinos móveis (microgametas) e os gametas femininos imóveis (macrogametas) > ovo ou zigoto > oocisto > rompe a célula e libera os oocistos imaturos> fezes > meio externo 4 dias > oocisto maduro com 4 esporozoítos.
Patogenia
De casos benignos até lesões graves; Deve- se :
Virulência da cepa; Via de infecção (congênita: mais grave); Estado imunológico e idade do paciente.
Patogenia Toxoplasmose pós- natal ou adquirida:
Após o nascimento; Período de incubação variável; Imunocompetente: passa desapercebida; Imunodeprimido (AIDS): lesões graves;
Patogenia Toxoplasmose pós- natal ou adquirida:
Casos clínicos: Forma ganglionar ou febril: mais freqüente, onde há
comprometimento ganglionar e febre. Benigno; Ocular: Retinocoroidite ( 30 – 60% por T.gondii); Cutânea: Lesões generalizadas na pele. Rara e fatal; Meningoencefálica: Lesões cerebrais. Imunocompetente
(25 – 26%).
15%
54%
65%0%
7%
49%
Gravidade
Taxa de transmissão
10
20
30
Trimestres
Toxoplasmose congênita: Mãe na fase aguda ou reagudização da doença;
Coriorretinite
Déficit Mental
Microcefalia
Diagnóstico
Clínico: Difícil de ser feito; Através da anamnese “pedir exames laboratoriais
específicos”.
Diagnóstico
Parasitológico: Útil na fase aguda; Identificação de taquizoítos no sangue, saliva,
líquor, placenta, leite, escarro e biópsia de linfonodos;
Fase crônica é muito difícil encontras os cistos nos tecidos.
Diagnóstico Imunológico:
Pesquisa de Ac IgM e IgG; Elisa, Fixação do complemento, RIFI etc.; Toxoplasmose congênita: pesquisa de IgM no soro da
criança ou IgG em elevação;
IgM- /IgG- Sem infecção ou início.
IgM+ /IgG - Infecção aguda.
IgM+ /IgG+ Infecção aguda ou persistência.
IgM- /IgG+ I.pregressa/ convalescença.
Diagnóstico
Imunológico: Toxoplasmose adquirida: pesquisa de IgM e IgG; Toxoplasmose ocular: pesquisa de IgA e IgG no
humor aquoso + IgM e IgG no soro + exame de fundo de olho;
Toxoplasmose cerebral (imunodeprimidos): pesquisa de ac + ressonância/tomografia.
Epidemiologia
Infecção mais difundida no mundo; Infecta todos os mamíferos e aves; A doença é rara; Forma de transmissão: oocisto (fezes de
gatos), cistos (carne crua) e taquizoítos (leite e gestantes);
Via de penetração: boca e placenta.
Epidemiologia País Porcentagem Autor
Chile 36,9 Contreras et al., 1996
Canadá 38,0 Dubey & Beattie, 1988
Irã 51,5 Assmar et al., 1997
Venezuela 53,5 Bonfante-Garrido et al., 1984
Argentina 62,7 Canto, 1996
França 90,0 Beaman et al., 1996
Brasil 70,0 Nogueira et al., 1996
Amazônia 55,0 Frahia Neto, 1983
Belém 78,0 Bichara, 2001
Epidemiologia
País Porcentagem Autor
BrasilGoiânia 1,7 Viggiano et al.,
1991São Paulo 1,6 Castilho, 1976Rio de Janeiro1,4 Coutinho et al., 1983
Brasília 0,9 Kaniak, 1991 Belém 2,6 Bichara, 2001
Profilaxia Evitar ingerir carne crua ou mal cozida; Higiene pessoal (lavar as mãos e alimentos); Gestantes com acompanhamento sorológico; Controlar a população de gatos de rua ou
abandonados.
Tratamento
Medicamentos atuam apenas na fase aguda (taquizoítos);
Fase crônica (cistos) não possui tratamento; Paciente gestante (risco de toxicidade para o
feto); Sulfadiazina, sulfapirazina, pirimetamina,
clindamicina, dapsona e atovaquona.
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