Jonathas Frederico Taques Leal da Cruz
Clínica Médica e Cirúrgica de Bovinos
Relatório apresentado ao Curso de Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e de Saúde da Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para a obtenção do título de Médico Veterinário Orientador: Professor Welington Hartmann
Orientador Profissional: Pedro Sergio Stroparo
CURITIBA
2009
Reitor Prof. Luiz Guilherme Rangel Santos
Pró-Reitor Administrativo Sr. Carlos Eduardo Rangel Santos
Pró-Reitora Acadêmica Profª. Carmen Luiza da Silva
Pró-Reitor de Planejamento Sr. Afonso Celso Rangel dos Santos
Diretor da Faculdade de Ciências Biológicas e da saúde Prof. João Henrique Faryniuk
Coordenadora do Curso de Medicina Veterinária Profª. Ana Laura Angeli
Coordenadora do Curso de Medicina Veterinária Profª. Elza Maria Galvão Ciffoni
Campus Sidney Lima Santos Rua Sydnei Antonio Rangel Santos
Curitiba - Pr
2
TERMO DE APROVOÇÃO Jonathas Frederico Taques Leal da Cruz
RELATÓRIO DE ESTÁGIO CURRICULAR Este Trabalho de Conclusão de Curso foi julgado e aprovado para a obtenção do título de
graduação em Medicina Veterinária da Universidade Tuiuti do Paraná
Curitiba, 18 de junho de 2009
_______________________________________
Curso de Medicina Veterinária Universidade Tuiuti do Paraná
Orientador: Prof. Welington Hartmann
Universidade Tuiuti do Paraná
Prof. Elza Maria Galvão Ciffoni
Universidade Tuiuti do Paraná
Prof. Uriel Vinicius Cotarelli de Andrade
Universidade Tuiuti do Paraná
3
Primeiramente quero a agradecer a Deus e aos meus pais Ruy Sergio Taques
Cruz e Rita de Cássia Leal da Cruz, que sempre acreditaram e me incentivaram a
nunca desistir das dificuldades que a vida nos impõe.
DEDICO
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AGRADECIMENTOS
Primeiramente eu quero a agradecer a Deus por me dar essa oportunidade de
estar aqui hoje vivenciando esse momento único em minha vida.
Quero muito agradecer ao meu Pai Ruy Sergio Taques Cruz e minha Mãe
Rita de Cassia Leal da Cruz por terem acreditado em mim e por me darem a
oportunidade de realizar o meu objetivo de me formar em Medicina Veterinária. Ao
meu irmão Alexandre Leal Taques da Cruz quero agradecer por estar comigo em
todos os momentos alegres e tristes, quando sempre tive em quem confiar.
Aos meus amigos e companheiros de Faculdade também tenho que
agradecer, pois sem eles não chegaria aonde cheguei, Felipe (tachinha), Miguel,
Marco, Alex, Glauber, Mariana, Argentino (Bruno), Diego Rasquelli, Diego Cordeiro,
Karina, Renan, Larissa, Jaqueline, Ângela, Emyli, Juliana, Orlando, Grazi, Dudu,
Dimas, Bruno, Fabrício, Pablo, Elder, Ângela, Ricardo Possato, Andréia, e muitos
outros companheiros que estiveram comigo nessa minha longa caminhada.
Aos meus professores, Uriel Andrade, Ricardo Maia, Tais Rocha, João Ari,
Elza Ciffoni, Paulo Nocera, Ana Laura, Ana Luiza, Maria Fernanda o meu muito
obrigado por me ensinarem tudo o que eu aprendi, não posso esquecer-me de
lembrar meu grande amigo, professor e orientador Welington Hartmann.
A meus orientadores de estágio Pedro Sergio Stroparo e Sadi João Piaseckai
Junior, quero agradecer por me darem a oportunidade de aprender novas técnicas
para ser um bom profissional na pratica a campo.
5
“A vida é uma peça de teatro que não permite ensaios. Por isso, cante, chore,
dance, ria e viva intensamente, antes que a cortina se feche e a peça termine sem
aplausos”.
Charles Chaplin
6
RESUMO
O Estágio de Conclusão de Curso foi realizado na Clínica Veterinária San Martin, em Palmeira- PR, no período de 2 de março a 8 de maio de 2009, totalizando 360 horas de atividades. Dentre as principais atividades realizadas destacam-se: atendimentos clínicos, cirúrgicos, imunizações, exames de tuberculose e brucelose, administração de fármacos, biotecnologias da reprodução e orientações de manejo, na área de bovinocultura. Durante o estágio foram atendidas 115 propriedades rurais, e os principais casos clínicos apresentados foram: pneumonia em bezerros, babesiose/anaplasmose, hipocalcemia, lesões na glândula mamária, pododermatite e necropsia.
Palavras-chave: brucelose, pneumonia, tuberculose
7
SUMÁRIO
RESUMO ....................................................................................................................... 7 LISTA DE TABELAS ..................................................................................................... 11 LISTA DE FIGURAS ..................................................................................................... 12 1 INTRODUÇÃO ................................................................................................. 13
2 LOCAL DE REALIZAÇÃO DO ESTÁGIO ....................................................... 16
3 ATENDIMENTOS ............................................................................................. 17
4 PNEUMONIA .................................................................................................... 18
4.1 REVISÃO DA LITERATURA ............................................................................ 18
4.1.1 Etiologia ............................................................................................................ 19
4.1.2 Epidemiologia ................................................................................................... 19
4.1.3 Sintomatologia .................................................................................................. 20
4.1.4 Diagnóstico ....................................................................................................... 20
4.1.5 Profilaxia ........................................................................................................... 20
4.1.6 Métodos de Transmissão ................................................................................. 21
4.1.7 Achados de necropsia ...................................................................................... 21
4.1.8 Tratamento ....................................................................................................... 22
4.2 PNEUMONIA CAUSADA POR Pasteurela multocida ...................................... 23
4.2.1 Etiologia ............................................................................................................ 23
4.2.2 Lesões .............................................................................................................. 23
4.2.3 Sinais Clínicos .................................................................................................. 24
4.2.4 Diagnóstico ....................................................................................................... 25
4.2.5 Profilaxia ........................................................................................................... 26
4.2.6 Tratamento ....................................................................................................... 26
4.3 PNEUMONIA POR Pateurella haemolytica ..................................................... 29
4.3.1 Etiologia ............................................................................................................ 29
4.3.2 Sinais Clínicos .................................................................................................. 30
4.3.3 Diagnóstico ....................................................................................................... 32
4.3.4 Tratamento ....................................................................................................... 32
4.4 DESCRIÇÂO DE CASO CLÍNICO ................................................................... 33
4.1 Caso Clínico ..................................................................................................... 33
4.4.2 Número de Casos ............................................................................................. 33
4.4.3 Anamnese ........................................................................................................ 33
4.4.4 Exame Clínico .................................................................................................. 33
8
4.4.5 Tratamento ....................................................................................................... 34
4.4.6 Prognóstico ....................................................................................................... 34
4.4.7 Discussão ......................................................................................................... 34
5. BRUCELOSE BOVINA .................................................................................... 35
5.1 SINÔNIMOS ..................................................................................................... 35
5.2 HISTÓRICO ...................................................................................................... 35
5.3 INTRODUÇÃO ................................................................................................. 36
5.4 EPIDEMIOLOGIA ............................................................................................. 36
5.5 PATOGENIA ..................................................................................................... 37
5.6 SINAIS CLÍNICOS ............................................................................................ 39
5.7 DIAGNÓSTICO ................................................................................................ 41
5.8 PROVA DE SORO-AGLUTINAÇÃO ................................................................ 42
5.9 MATERIAL ........................................................................................................ 42
5.10 PROCEDIMENTO ............................................................................................ 43
5.11 INTERPRETAÇÃO ........................................................................................... 46
5.12 DESCRIÇÃO DO CASO CLÍNICO ................................................................... 46
5.12.1 Caso Clínico ..................................................................................................... 46
5.12.2 Numero de Casos ............................................................................................. 46
5.12.3 Discussão ......................................................................................................... 47
6. TUBERCULOSE .............................................................................................. 48
6.1 INTRODUÇÃO ................................................................................................. 48
6.2 ETIOLOGIA ...................................................................................................... 49
6.3 FORMAS DE CONTÁGIO ................................................................................ 50
6.4 EPIDEMIOLOGIA ............................................................................................. 50
6.5 SINAIS CLÍNICOS ............................................................................................ 51
6.6 PATOLOGIA .................................................................................................... 53
6.7 PROCEDIMENTO ........................................................................................... 55
6.8 DIAGNOSTICO ............................................................................................... 57
6.9 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ........................................................................ 57
6.10 TRATAMENTO E CONTROLE ........................................................................ 58
6.11 DISCUSSÃO .................................................................................................... 58
6.12 DESCRIÇÃO DE CASO CLINICO ................................................................... 59
6.12.1 Caso clínico ..................................................................................................... 59
6.12.2 Número de casos ............................................................................................ 59
6.12.3 Discussão do Caso Clínico ............................................................................... 59
9
6.12.4 Fotos de necropsia .......................................................................................... 59
7. CONCLUSÃO .................................................................................................. 63
REFERÊNCIAS............................................................................................................. 64
10
LISTA DE TABELAS
TABELA 1 ATENDIMENTOS REALIZADOS NO PERIODO DE MARÇO/MAIO-2009 PELA CLÍNICA VETERINÁRIA SAN MARTIN, PALMEIRA-PR .......................................
17
TABELA 2 DOSAGEM E FREQUÊNCIA DE ADMINISTRAÇÃO DE ANTIBIÓTICOS SELECIONADOS PARA A TERAPIA INICIAL .......................................................
27
TABELA 3 VIABILIDADE DA B. abortus EM DIFERENTES SUBSTRATOS – SÃO PAULO, 2000 .......................................................................................................................
39
TABELA 4 VALORES DE INTERPRETAÇÃO DO TESTE PARA TUBERCULOSE ............... 56
11
LISTA DE FIGURAS Figura 1 PRODUÇÃO DE LEITE NO ESTADO DO PARANÁ .............................. 14
Figura 2 PRODUÇÃO DE LEITE POR REGIÃO NO ESTADO DO PARANÁ ...... 15
Figura 3 MECANISMOS DE TRANSMISSÃO DA BRUCELOSE.......................... 38
Figura 4 FETO ABORTADO - TERÇO FINAL DA GESTAÇÃO ............................ 40
Figura 5 NECROSE EM PLACENTOMAS - PLACENTA DE BOVINO ................. 40
Figura 6 ORQUITE BRUCÉLICA EM TOURO ...................................................... 41
Figura 7 COLETA DE SANGUE DA ARTÉRIA COCCÍGEA, PARA EXAME DE BRUCELOSE ..........................................................................................
43
Figura 8 AMOSTRAS DE SANGUE ACONDICIONADAS EM TUBOS ................ 43
Figura 9 CENTRIFUGAÇÃO DO SANGUE ........................................................... 44
Figura 10 EXECUÇÃO DO EXAME EM PLACA ..................................................... 44
Figura 11 MISTURA ENTRE O SORO SANGUÍNEO E O AAT .............................. 45
Figura 12 PLACA COM TODOS OS EXAMES NEGATIVOS ................................. 45
Figura 13 EXEMPLO DE REAÇÃO POSITIVA ....................................................... 46
Figura 14 VACA COM DISPNÉIA ........................................................................ 52
Figura 15 ANIMAL MARCADO APÓS RESULTADO POSITIVO PARA TUBERCULOSE .....................................................................................
53
Figura 16 PULMÃO E LINFONODO BOVINO COM DIVERSOS NÓDULOS DE
ASPECTO CASEOSO ............................................................................
54
Figura 17 ÁREAS RASPADAS PARA DEMARCAÇÃO DAS REGIÕES A RECEBER AS INOCULAÇÕES DE M. avium e M. bovis .......................
55
Figura 18 MEDIDA COM O AUXÍLIO DE UM CUTÍMETRO ................................... 55
Figura 19 TUBERCULINA AVIÁRIA E TUBERCULINA BOVINA ........................... 56
Figura 20 LINFONODOS PRÉ-CRURAIS INFARTADOS ....................................... 60
Figura 21 PULMÃO COM PONTOS DE NECROSE ............................................... 60
Figura 22 INTERIOR DO PULMÃO NECROSADO ................................................ 61
Figura 23 PULMÃO NECROSADO ......................................................................... 61
Figura 24 HIPERPLASIA CARDIACA...................................................................... 62
12
1- INTRODUÇÃO
O Brasil encontra-se hoje em uma situação de evidência mundial na produção
e exportação de alimentos. Apesar de possuir o maior rebanho bovino comercial do
mundo, aproximadamente 185 milhões de cabeças, apenas em 2008 o país atingiu o
recorde de exportações de carne bovina, ultrapassando o tradicionalmente maior
exportador que era a Austrália. Contudo, o preço alcançado pelos produtos no
mercado internacional ainda está abaixo do maior concorrente, em decorrência
principalmente da falta de profissionalização dos nossos produtores que não
desfrutavam de grande credibilidade no mercado, principalmente no item qualidade.
Assim, não adianta investir apenas em quantidade do produto a ser oferecido aos
mercados externos, mas sim agregar valor a estes, com garantias de inocuidade e
rastreabilidade.
A tendência de produção de leite para os próximos anos é de um aumento
mundial do volume produzido, principalmente nos países em desenvolvimento onde
existem condições climáticas favoráveis para a atividade, permitindo o pastejo dos
animais na maior parte do ano, diminuindo os custos de alimentação, mão-de-obra e
de capital empregado. Estas tendências indicam uma migração da produção para
áreas mais populosas e com menor custo de produção. No Brasil, confirma-se essa
tendência de aumento da produção de leite, principalmente nas regiões de cerrado.
Outra tendência que deve influenciar o setor produtivo é o crescimento e
consolidação do pagamento por volume, regularidade e qualidade, promovendo
escala e profissionalização da produção primária. A qualidade e higiene será uma
preocupação constante, principalmente pela conscientização dos direitos do
consumidor (ZOCC & GOMES, 2008).
Atualmente a imprensa internacional tem aberto espaço definitivamente à
sanidade animal. Nunca o consumidor comum foi tão bombardeado com
informações técnicas sobre a ocorrência de doenças animais e zoonoses
transmitidas por alimentos. O primeiro exemplo a ser amplamente divulgado na
atualidade foi a ocorrência da Encefalopatia Espongiforme Bovina (EEB), que
assolou a Grã Bretanha há alguns anos e se disseminou pela Europa, Canadá e
13
Estados Unidos, afetando fortemente a pecuária desses países em função do pânico
que causou nos consumidores.
Curiosamente, a EEB, seguida da Febre Aftosa, da “Gripe Aviária” e, mais
recentemente, da “Gripe Suína”, contribuíram para que o Brasil assumisse a
liderança mundial nas exportações de carne bovina, como já havia conquistado em
relação a suínos e aves. A situação de destaque brasileira tem sido amplamente
noticiada e a Revista Newseek de 23/02/2004 mostrou em uma reportagem de capa
que “os fazendeiros do país estão alimentando o mundo”, pois, além do Brasil ser o
maior exportador de café e cana de açúcar, também tem reforçado seu papel em
relação à soja, suco de laranja, cacau, algodão, tabaco, álcool, couro, frangos etc.,
perfazendo um volume de exportações de U$ 4,4 bilhões em julho de 2004, com um
superávit de US$ 3,96 bilhões, 78% acima de 2003 (ROXO, 2004).
A produção de leite no Estado do Paraná vem apresentando significativo
crescimento na última década, passando de 1.600 milhões de litros/mês em 1996,
para 2.800 milhões de litros em 2007, como pode ser observado na Figura 1.
FIGURA 1: PRODUÇÃO DE LEITE NO ESTADO DO PARANÁ
FONTE: DIGIOVANI, 2008
14
A região compreendida pelo município de Palmeira (Centro Sul Paranaense)
é uma das mais importantes na pecuária leiteira do estado, conforme se pode
observar na Figura 2.
FIGURA 2: PRODUÇÃO DE LEITE POR REGIÃO NO ESTADO DO PARANÁ.
FONTE: DIGIOVANI, 2008
15
2- LOCAL DE REALIZAÇÃO DO ESTÁGIO O Estágio Curricular foi realizado na Clínica Veterinária San Martin localizada
na região de Palmeira-PR próximo ao município de Ponta Grossa a uma latitude
25º25’46” sul e a uma longitude 50º00’46” oeste, estando a uma altitude de 865
metros do nível do mar, com população estimada em 2004 de 31.771 habitantes,
possuindo uma área de 1465,1Km², caracterizando-se por ser uma importante
região produtora de bovinos para leite e corte. O estágio foi desenvolvido no
período de 2 de março a 8 de abril do ano de 2009 num total de 360 horas. A
empresa possui dois Médicos Veterinários Pedro Sergio Stroparo e Sadi João
Piaseckai Junior, que prestam serviços veterinários nos municípios da Lapa, Porto
Amazonas e Campo Largo.
16
3- ATENDIMENTOS Durante o período de estágio, houve acompanhamento aos atendimentos
clínicos, cirúrgicos, orientações de manejo, coleta de material para exames e outros
(Tabela 1).
TABELA 1: ATENDIMENTOS REALIZADOS NO PERÍODO DE MARÇO/ABRIL – 2009 PELA CLÍNICA VETERINÁRIA SAN MARTIN, PALMEIRA-PR HISTÓRICO NÚMERO DE CASOS PARTICIPAÇÃO (%)
EXAMES
Exames de tuberculose e
brucelose
185 32,7
REPRODUÇÃO
Palpações retais 175 30,92
Ultra-sonografia 130 22,97
CASOS CLÍNICOS
Babesiose 43 7,6
Pneumonia 23 4,06
Tuberculose casos 4 0,71
Pododermatite 3 0,53
Mastite 2 0,35
Carbúnculo sintomático 1 0,17
TOTAL 566 100
Dentre os atendimentos realizados, serão descritos a seguir os seguintes:
- pneumonia
- tuberculose
- brucelose
17
4 PNEUMONIA
4.1 REVISÃO DA LITERATURA
As doenças pulmonares nos bovinos podem ser provocadas por agentes
químicos, físicos ou biológicos, determinando processos inflamatórios independente
do tipo do agente agressor. Em especial nos bezerros, representa, problema
econômico não só pelo custo do tratamento, mas também pelos problemas advindos
do comprometimento do desenvolvimento e da produção futura dos animais.
A broncopneumonia é caracterizada por alteração inflamatória de brônquios,
bronquíolos e parênquima pulmonar, sendo o problema respiratório mais freqüente
em bezerros, com incidência da ordem de 8,7% a 9,8% podendo a chegar a 15%.
No Brasil, registraram-se índices de 12,7% em bezerros criados em regime
extensivos e 12,27% nos atendidos no hospital veterinário da FMVZ Botucatu –
UNESP (GONÇAVES et al., 1993). Considerando-se que o rebanho bovino nacional
é estimado em 154 milhões de cabeças, pode-se entender a importância do
diagnóstico precoce e da conduta adequada nas afecções pulmonares.
A visão clínica moderna obriga o médico veterinário a trabalhar com relação
custo-benefício, de maneira que, quanto mais acurado e precoce o diagnóstico
clinico, menos dispendioso é o tratamento. Análise dos sinais clínicos, relacionados
às vias aéreas baixas ou posteriores e ao parênquima pulmonar, é fator importante
na definição do diagnóstico. Na inspeção do animal, o aumento da freqüência
respiratória, afastada a possibilidade de excitação física ou psíquica é forte indício
de comprometimento das trocas gasosas.
A inflamação dos brônquios pode levar a formação de liquido que,
dependendo da quantidade e da localização na árvore brônquica, produz sons
diferentes à auscultação. Quando a quantidade de líquido é grande e localizada em
área próxima à parede torácica observa-se frêmito torácico à palpação. O acúmulo
desse conteúdo líquido na região da traquéia origina o frêmito traqueal. A deposição
de secreções nas vias aéreas determina modificação no fluxo de ar, provocando
vibrações e tons mais graves denominados roncos.
18
A intensidade da broncopneumonia em bezerros, avaliada por métodos
semiológicos de auscultação e percussão, pode ser classificada de acordo com a
sintomatologia clínica em moderada e grave, porém, a restrição operacional do
diagnóstico clínico e etiológico, principalmente a campo, e a falta de uniformidade na
diferenciação de intensidade, dificultam o diagnóstico correto e, conseqüentemente,
a terapêutica adequada para diminuir as seqüelas do Processo (GONÇALVES et al.,
2001).
4.1.1 Etiologia
A pneumonia ocorre com muita freqüência nos bezerros e é uma enfermidade
cujo aparecimento está relacionada com as condições ambientais e a resistência do
animal. Aparece sempre associada à diarréia, em um processo muito conhecido
entre os criadores pelo nome de pneumenterite.
Como causas predisponentes da pneumonia podem ser citadas: estábulos e
abrigos sujos, mal ventilados e úmidos, ventos frios, chuva e alimentação deficiente.
Vários microrganismos podem ser encontrados em associação nos processos
pneumônicos. Assim é que os vírus, e as bactérias do gênero Staphylococcus spp,
Streptococcus, Pasteurella, e mesmo o Corynebacterium, podem ser isolados
(REBHUN, 2000). Além destes, pode-se também isolar Actinomyces, como agente
primário (ANDREWS e WINDSOR, 2008).
4.1.2 Epidemiologia
Essa afecção não é incomum; em geral, é observada como uma doença
respiratória do animal, individualmente. Pode acometer bovinos de qualquer idade,
em particular quando houve pneumonia crônica no período de estabulação. Pode
ser constatada em vacas de raças leiteiras, bem como em vacas de corte de cria,
tanto estabuladas quanto mantidas em pastagem. Geralmente se manifesta na
forma de casos individuais, mas é possível a ocorrência de surto após alguma forma
de estresse (ANDREWS e WINDSOR, 2008).
19
4.1.3 Sintomatologia
Respiração acelerada e difícil, tosse com freqüência, secreção óculo-nasal
mucoide ou muco purulenta, a freqüência respiratória permanece entre 20 e 60
movimentos/min, em geral com hiperpnéia, e febre que podem chegar a 40-41,5ºC.,
com freqüência verifica-se tosse, porém discreta. Durante a auscultação
normalmente percebem-se chiados e sibilos na fase inspiratória, em especial em um
estagio posterior da doença. Os sinais gerais são representados por falta de apetite,
pêlos arrepiados e enfraquecimento progressivo. Geralmente ocorre diarréia.
Nos animais mortos pode-se observar, nos pulmões, áreas hepatizadas e
áreas congestas (REBHUN, 2000; ANDREWS e WINDSOR, 2008).
4.1.4 Diagnóstico
O diagnóstico clínico é feito com base na elevação da temperatura,
corrimento nasal mucopurulento, respiração acelerada e tosse úmida (REBHUN,
2000). O diagnóstico diferencial envolve pneumonia crônica, mas normalmente os
animais manifestam sinais clínicos mais brandos e vários são afetados. A
pneumonia por inalação resulta geralmente em um animal bastante apático e, com
freqüência, também há histórico de administração oral de medicamentos
(ANDREWS e WINDSOR, 2008).
4.1.5 Profilaxia
Devem-se abrigar bem os animais em casinhas, currais bem cobertos, evitar
deixar os animais ao relento, evitar abrigos úmidos e mal ventilados, pois podem
causar acumulo de gás (amônia). Deve-se fazer a limpeza e desinfecção rigorosa
dos estábulos e abrigos, e o principal para evitar a pneumonia é manter os animais
em boas condições corporais fornecendo água e comida de boa qualidade
(GONÇALVES et al., 2001).
20
4.1.6 Métodos de Transmissão
A infecção por aerossol e o contato direto são os métodos de transmissão,
acentuando-se ambos em condições de aglomeração e inadequada ventilação. O
modo principal de transmissão entre os bezerros criados em fazendas de leite, é a
via a aérea. Bezerros recém-nascidos criados em instalações individuais, podem
tornar-se infectados dentro de cinco a 15 dias após um bezerro com a doença ser
inserido no meio do grupo dos bezerros sem sintomatologia da doença (REBHUN,
2000).
4.1.7 Achados de Necropsia
Lesões macroscópicas costumam ser observadas nas partes pendentes e
anteriores dos lobos e, mesmo nos casos fatais, em que grande parte do pulmão
esta destruída, as partes dorsais dos lobos podem estar ilesas. As lesões
macroscópicas podem variar muito, dependendo do tipo de pneumonia presente. A
broncopneumonia se caracteriza pela presença de exsudato serofibrinoso ou
purulento nos bronquíolos e congestão lobular ou hepatização; nas formas de
pneumonia mais graves, fibrinosas, há exsudação gelatinosa nos septos
interlobulares e pleurisia aguda, com raias de fibrina entre os lobos. Na pneumonia
intersticial, os bronquíolos estão limpos e o pulmão acometido esta encolhido,
vermelho-escuro e tem um aspecto granular sob a pleura e na superfície de corte.
Costuma haver um espessamento firme e evidente dos septos interlobulares. Estas
diferenças são prontamente detectadas no exame histopatológico.
Na broncopneumonia crônica de bovinos, há consolidação, fibrose, pleurite
fibrinosa, enfisema intersticial e bolhoso, brônquios cheios de exsudato,
bronquiectasia e abscedação pulmonar (CARDOSO et al., 2001).
21
4.1.8 Tratamento
Nas infecções causadas por pneumonia, o isolamento dos animais doentes e
a vigilância estrita do restante do grupo para detectar casos em seus estágios
iniciais devem acompanhar a administração de antimicrobianos específicos ou
preparados biológicos aos animais acometidos. A escolha do antimicrobiano
dependerá de uma tentativa diagnostica, da experiência com o medicamento dos
casos anteriores e dos resultados de antibiogramas. As pneumonias bacterianas
comuns de todas as espécies em geral recuperam-se rapidamente se tratada
rapidamente com doses adequadas de fármaco escolhido no inicio da evolução da
doença. Animais com pneumonia grave irão necessitar de um tratamento diário por
vários dias até que haja a recuperação do animal. Já aqueles com pneumonia
bacteriana e toxemia devem ser tratados individualmente. A antibioticoterapia, em
geral bem sucedida, consiste de: oxitetraciclina, penicilina e estreptomicina,
ampicilina, amoxicilina, cefalosporinas, sulfadimidina e trimetropim e suldiazina,
durante três a cinco dias. Na maior parte dos casos responde bem à terapia, embora
em alguns ocorra recidiva e outros desenvolvem, por fim, pneumonia supurativa
crônica (ANDREWS e WINDSOR, 2008).
Não há tratamento especifico para as pneumonias a vírus e, embora muitos
Mycoplasma spp, sejam sensíveis a antibióticos in vitro, as pneumonias causadas
por ele não respondem favoravelmente ao tratamento, talvez porque a localização
dos micoplasmas os tornem inacessíveis aos fármacos. Como as pneumonias a
vírus e por micoplasmas costumam ser complicadas por infecção bacterianas
secundárias, é comum tratá-las com antibacterianos até que se verifique a
recuperação do animal.
Os animais doentes devem ser mantidos em abrigos aquecidos, bem
ventilados, livres de poeiras, com acesso a água fresca e alimento de boa qualidade,
caso o animal não esteja comendo e nem bebendo água é preciso intervir através de
alimentação forçada ou via parental onde se deve ter cuidado com a velocidade da
infusão, pois se administrada rapidamente pode ocasionar sobrecarga do ventrículo
direito, levando o animal a morte por uma insuficiência cardíaca (REBHUN, 2000)
22
4.2 PNEUMONIA CAUSADA POR Pasteurella multocida
4.2.1 Etiologia
A Pasteurella multocida é habitante normal Gram-negativo das vias aéreas
superiores dos bovinos e bezerros. Os mecanismos de defesa normais das vias
aéreas inferiores impedem a colonização do pulmão pela P. multocida por meio das
defesas físicas, celulares e secretórias no estado saudável. No entanto a P.
multocida é uma oportunista provável em qualquer momento quando os mecanismos
de defesa se encontrarem comprometidos. Os danos químicos à depuração
mucociliar (como os causados por vapores de amônia em celeiros mal ventilados)
podem permitir à P. multocida a oportunidade de colonizar as vias aéreas inferiores.
A P. multocida também é encontrada em infecções mistas do pulmão, junto com o
Harmophilus somnus, o Actinomyces pyogenes, o Mycoplasma spp, ou vários vírus
respiratórios dos bovinos.
As cepas da P. multocida isolada dos pulmões dos bovinos ou bezerros são,
freqüentemente, sensíveis a muitos antibióticos. Isso constitui um contrates definido
contra a P. haemolytica, em que a resistência a antibióticos é muito mais provável.
Essa diferença será importante em relação ao tratamento e a prevenção da
pneumonia pela P. multocida (REBHUN, 2000).
4.2.2 Lesões
As principais lesões causadas pela pasteurelose bovina são: congestão dos
órgãos internos, hemorragias nas mucosas, serosas e órgãos, edema gelatinoso no
pescoço e barbela (forma edematosa), líquido amarelado na cavidade abdominal,
áreas hepatizadas nos pulmões, edema subcutâneo e enterites (REBHUN, 2000).
23
4.2.3 Sinais Clínicos
Os sinais da pneumonia aguda pela P. multocida incluem febre, depressão,
anorexia suave a severa, tosse úmida, aumento da freqüência e da profundidade da
respiração e queda da produção de leite relacionada com o grau de anorexia. A
febre varia de 39,7 a 40,8ºC na maioria dos casos. Auscultam-se, bilateralmente,
estertores úmidos e secos no campo pulmonar ventral anterior e estes constituem
achados clássicos nas ocorrências agudas. Os campos pulmonares dorsais
costumam permanecer normais. A descarga nasal pode ser de natureza serosa ou
mucopurulenta e se tornar mais aparente em bezerros do que em vacas adultas. A
doença aguda pode ocorrer em animais de qualquer idade, mas tende a ser mais
comum em bezerros desmamados e outros animais em grupo. Quando vista em
indivíduos mais jovens, a doença aguda é indicativa de má ventilação, excesso de
vapor de amônia ou falha de transferência passiva de imunoglobulinas. Todos esses
fatores predisponentes são comuns nos bezerros leiteiros colocados em criações de
vitelo ou em outras instalações internas de abrigo em grupo. Descobriu-se que a P.
multocida é a causa da septicemia neonatal em bezerros que recebem colostro
inadequado. Esses bezerros septicêmicos podem mostrar sinais de meningite,
uveíte séptica, artrite séptica e descarga nasal e ocular mucopurulentas, além dos
sinais típicos de uma pneumonia por P. multocida aguda.
A pneumonia por P. multocida aguda acontece como uma doença infecciosa
epidêmica ou endêmica, em grupos de bezerros ou bovinos adultos estabulados e
pode afetar 10 a 50% dos animais dentro do grupo.
Durante um surto agudo, o grau de enfermidade aparente e o grau
auscultável de pneumonia variarão demais entre os bovinos e os bezerros afetados.
Infectado somente um animal no grupo, devem-se procurar as causas
predisponentes ou estresse exclusivo desse animal ao se estabelecer uma história
(animal recente na propriedade, animal recém desmamado, etc.).
A pneumonia crônica devida à P. multocida provoca sinais semelhantes aos
da doença aguda, mas se auscultam, tons brônquicos indicativos de consolidação
nos campos pulmonares ventrais anteriores. Os animais afetados com pneumonia
crônica podem apresentar exacerbação acentuada da dispnéia e aumento da
24
freqüência respiratória, se forem abrigados em aéreas mal ventiladas ou onde as
temperaturas ambientais excederem 21,1ºC. O Actinomyces pyogenes é um invasor
secundário comum dos pulmões cronicamente infectados com a P. multocida. Após
uma pneumonia por P. multocida epidêmica aguda, os animais afectados ocasionais
podem mostrar sinais de pneumonia crônica (REBHUN, 2000).
4.2.4 Diagnóstico
Suspeita-se da pneumonia pela P. multocida depois de se obter a história
apropriada por intermédio dos proprietários, acharem os sinais típicos completos de
pneumonia ventral anterior com estertores auscultáveis bilaterais. Entretanto, a
confirmação requer cultura da P. multocida, a partir de amostras de lavado traqueal
ou de amostra de necropsia dos animais afetados agudamente e não tratados. Os
neutrófilos predominam nos componentes leucocíticos do fluido do lavado traqueal,
observando-se bastonetes Gram-negativos, intracelularmente nos casos agudos. O
hemograma pode mostrar desvio a esquerda degenerativo, típico de infecção aguda
em bovinos ou pode ficar normal nos casos suaves. Os casos crônicos mais ou
menos duas semanas, podem apresentar neutrofilia e os bovinos adultos mostram
uma hiperglobulinemia no soro.
A patologia macroscópica dos casos agudos fatais incluem pneumonia
anteroventral bilateral com a porção afetada do pulmão ficando firme e vermelha ou
azul descolorida. A palpação do pulmão afetado firme constitui a chave para o
diagnóstico patológico macroscópico. A fibrina pode recobrir a superfície da pleura
parcial ou visceral, mas em menor quantidade em relação à observada no caso da
P. haemolytica, o caso crônico mostrará um parênquima pulmonar pneumônico e
firme semelhante, mas com freqüência terão bronquiectasia e abscessos
pulmonares.
As radiografias raramente se tornam necessárias, mas podem ser úteis em
bezerros ou bovinos individuais cronicamente infectados para identificar os
abscessos e o grau de consolidação para propósitos diagnósticos (REBHUN, 2000).
25
4.2.5 Profilaxia
As vacinas tem tido boa eficiência para o controle da pasteurelose, a vacina
protege o animal num prazo de um ano (REBHUN, 2000).
4.2.6 Tratamento
Os antimicrobianos e as alterações na criação e no manejo constituem os
componentes integrais da terapia efetiva para pneumonia pela P. multocida. Têm-se
usado muitos antibióticos (penicilina, penicilina-estreptomicina, ampicilina,
eritromicina, espectinomicina, lincomicina e tetraciclina). As sulfas também são
efetiva quando administradas sozinhas ou em combinação com antibióticos
(penicilina ou tetraciclina). Recentemente, o ceftiofur (uma cefalosporina de largo
aspecto), foi aprovado paro o uso na pneumonia por Pasteurella em bovinos e se
mostrou muito efetivo. A tilmocosina também se pode mostrar efetiva, mas
atualmente não se encontra aprovada para o uso nos bovinos leiteiros. O clínico
veterinário pode começar uma antibioticoterapia mesmo sem conhecer os resultados
das culturas e dos testes de sensibilidade a antibióticos. Portanto, o tratamento
inicial se baseia na experiência anterior, nas diferenças geográficos, na sensibilidade
a antibióticos e nos fatores econômicos. Os animais febris, anoréticos e dispnéicos
requerem tratamento. Outros que têm febres suaves e depressão, mas continuam a
comer e não ficam muito doentes podem não exigir tratamento. Os grupos
individuais ou pequenos de animais doentes podem ser tratados empiricamente, se
não se previrem fatalidades. Porém, se uma situação epidêmica se tornar aparente é
sempre melhor se fazer lavados transtraqueais de vários animais antes de qualquer
tratamento. Isso feito, o veterinário pode começar uma terapia empírica certificando-
se de que os resultados da sensibilidade a antibióticos definitivos estarão acessíveis
em três dias. Assim, se os animais falharem em responder á escolha do antibiótico
inicial pode-se escolher um especifico com base nos resultados de sensibilidade, tão
logo estes se encontrem disponíveis.
26
Pode-se eleger penicilina, tetraciclina, eritromicina, ampicilina ou ceftiofur para
a terapia inicial. As dosagens desses fármacos e o modo de aplicação estarão
disponíveis na Tabela 2.
TABELA 2: DOSAGEM E FREQUÊNCIA DE ADMINISTRAÇÃO DE ANTIBIÓTICOS SELECIONADOS PARA A TERAPIA INICIAL
ANTIBIÓTICO DOSE FREQUÊNCIA
Ceftiofur 2,2mg/kg, IM s.i.d. ou b.i.d.
Cloridreto de oxitetraciclina, sozinho ou em combininação com sulfas
11 – 17,6mg/kg, IV ou IM b.i.d.
Gentamicina 2,2mg/kg, IV ou IM b.i.d.
Gentamicina e penicilina 2,2mg/kg, IV ou IM
22.000U/kg, IM
b.i.d.
Trimetropina
Combinação de lincomicina-espectinomicina
22 – 33mg/kg IV ou SC
11mg/kg (lincocina)
6,6 – 11mg/kg (espectinomicina)
s.i.d
b.i.d.
Eritromicina 5,5mg/kg b.i.d.
Ampicilina 11 – 22mg/kg b.i.d.
Enrofloxacina 10mg/kg , SC dose única FONTE: REBHUN, 2000 s.i.d.: uma vez ao dia b.i.d.: duas vezes ao dia SC: sub-cutâneo IM: intra-muscular IV: intra-venoso
Independentemente do fármaco escolhido, todos os bovinos tratados devem
ter a temperatura e atitudes registradas diariamente de forma a serem avaliadas a
cada 24 a 48 horas, deve-se proceder a redução da temperatura até a variação
normal, em 0.5 a 1ºC por dia, quando se usar o antibiótico efetivo; a atitude, o
apetite e o grau de dispnéia devem melhorar com o retorno a temperatura corporal
normal.
Muitos veterinários usam agentes antiinflamatórios em conjunto com a terapia
antimicrobiana. Os objetivos das medicações antiinflamatórias são reduzir a febre,
bloquear partes específicas ou mediadores do ciclo inflamatório, contra-atacar as
endotoxinas liberadas pela parede celular dos organismos Gram-negativos
27
causadores e resultar em melhora sintomática por meio de melhora do apetite e da
atitude. Os dois grupos de fármacos gerais incluem os corticosteróides e as drogas
antiinflamatórias não esteroidais (DAINEs) (aspirina, feilbultazona e flunixina-
meglubina). Os corticóides possuem uma atividade antiinflamatória e antipirética que
leva, freqüêntemente, a uma “euforia por esteróides”, resultando em melhora da
atitude e do apetite dentro de 24 horas. Embora os corticosteróides tenham esses
efeitos positivos e também bloqueie varias partes do ciclo inflamatório, eles são
perigosos se usados repetidamente ou em dosagens altas. Os corticosteróides
podem reduzir alguns dos fatores quimioterápicos e das enzimas lisossomais que
provocam um ciclo vicioso de aumento da inflamação no pulmão e tendem a
estabilizar os vasos pequenos. No entanto, eles também inibem parcial ou
completamente a ativação de macrófagos, o que constitui um prejuízo serio para os
mecanismos de defesa das vias aéreas inferiores. No caso dos corticóides deve-se
ter cuidado com esse tratamento em vacas prenhes devido o perigo de causar
aborto.
As drogas antiinflamatórias não esteroidais são mais seguras que os
corticosteróides no tratamento da broncopneumonia bacteriana em bovinos, mas
deixam de ter algumas desvantagens. As vantagens inibem bloqueio de algumas
inflamações medidas por prostaglandinas dentro do pulmão, efeitos antiendotoxinas
e atividade antipiréticas. As desvantagens compreendem incapacidade de calibrar a
resposta a antibióticos específicos com base na temperatura corporal, devido à
redução artificial da febre causada pelas DAINEs, e a possibilidade de intoxicação
manifestada por ulceração abomasal ou danos renais, se o tratamento tiver
freqüência, dosagem ou duração excessiva.
O reconhecimento e a correção dos problemas de tratamento ou das
deficiências de ventilação são de grande importância. Como o organismo é,
primeiramente, um oportunista que entra nas vias aéreas inferiores após lesões nos
mecanismos de defesa físico, celulares ou secretórios, deve-se procurar corrigir as
causas predisponentes. Nos bezerros, a má ventilação, a lotação e a má criação
relacionada com excesso de vapores de amônia, podem ser suficientes para permitir
que a P. multocida desça de seu habitat normal nas vias aéreas superiores e
colonize os pulmões. Os exemplos abrangem temperatura e umidade alteráveis
28
quando se agrupam os bezerros durante a temperatura extensiva, ventiladores
quebrados, falha na limpeza de cercados grandes, quando se agrupam bezerros por
semanas a meses, vermes pulmonares e correntes de ar de que os bezerros
confinados não conseguem escapar. O ar fresco é vital para a recuperação e deve
ser providenciado, mesmo que isso signifique permitir ao animal acesso ao meio
externo em clima favorável.
Em bovinos aplicam-se todos esses fatores citado, mas as deficiências de
ventilação predominam. A broncopneumonia (causada somente pela P.multocida)
corresponde, geralmente, a um problema de manejo. Embora se reconheça que
uma infecção viral ou infecção mista (por exemplo, por micoplasma) anteriores
podem predispor – e realmente predispõem – à pneumonia pela P. multocida em
bezerros e bovinos, deve-se enfatizar que os fatores do manejo são muitos
importantes (REBHUN, 2000).
4.3 PNEUMONIA POR Pasteurella haemolytica
4.3.1 Etiologia
A Pasteurella haemolytica é um bastonete Gram-negativo, possível habitante
normal das vias aéreas superiores, mas não cultivado nas vias aéreas superiores
dos bovinos normais, tão freqüentemente quanto a P. multocida. Varias
propriedades da P. haemolytica contribuem para sal patogenicidade: uma cápsula
que proporciona defesa contra a fagocitose; produção de exotoxina (leucotoxina)
letal para a macrófagos, monócitos e neutrófilos alveolares; endotoxina originária da
parede celular que ajuda a iniciar as cascatas do complemento e as coagulação; e a
capacidade de habitar as vias aéreas superiores como um sorotipo 2 não patogênico
e depois se converter sob estímulos estressantes em sorotipo 1 patogênico mais
virulento (QUINN et al., 2007).
Atualmente, a P. hemolytica é a principal causa de morte devida a infecção
respiratória em bovinos e bezerros leiteiros, na maioria das áreas dos Estados
Unidos. Esse organismo é um patógeno primário que nem sempre precisa da
assistência de outros agentes virais ou micoplasmático para estabelecer uma
29
infecção de vias aéreas inferiores. Os bovinos estressados têm maior risco de
contrair pneumonia P. haemolytica, pois o estresse tanto dispara a ativação dos
organismos para uma forma mais virulenta, como compromete os mecanismos de
defesa do hospedeiro. Logo a P. haemolytica é freqüentemente isolada como a
causa da “pneumonia da febre do transporte”, induzida pelo transporte de bovinos,
pelo transporte de bovinos para exposições ou pela compra recente de animais de
reposição. Os sinais clássicos da pneumonia se desenvolvem uma a duas semanas
após qualquer um desses estresses. As porcentagens de morbidade e de
mortalidade tendem a ser maiores nos surtos de pneumonia pela P. multocida,
encontrada como causa da febre do transporte. Quando um vírus, tal como o da
rinotraqueíte bovina infecciosa ou o sincicial respiratório bovino, infecta um rebanho,
a mortalidade aumentará demasiado, caso se sobreponha uma broncopneumonia
pela P. haemolytica. Nessa situação, as bactérias podem causar morte porque a
infecção viral enfraquece e os animais por um comprometimento dos mecanismos
de defesa mecânicos e celulares. A mortalidade pode atingir 30 a 50%, quando uma
infecção por P. haemolytica virulenta se sobrepõe a uma infecção viral preexistente
num rebanho.
Existe uma grande variação na patogenicidade e na resistência a antibióticos
para vários tipos de P. haemolytica. Portanto, o veterinário deve aceitar o fato de
que os sinais produzidos por esses tipos vão variar de suaves a severos. Às
infecções suaves ou as P. hemolytica menos patogênica podem mimetizar a
P. multocida nos sinais clínicos e na resposta a terapia, enquanto as infecções
severas podem ser tão drásticas que causam morte dentro de horas após os
primeiros sinais clínicos (REBHUN, 2000).
4.3.2 Sinais Clínicos
Os sinais da pneumonia pela P.haemolytica aguda incluem febre, depressão,
anorexia, redução acentuada da produção leiteira, salivação, descarga nasal, tosse
dolorosas úmidas e respiração rápida. A febre pode ser tão alta quanto 42,2ºC, mas
em geral varia entre 40 a 41,6ºC. A auscultação pulmonar revela estertores úmidos
ou secos bilaterais nos campos pulmonares ventrais anteriores. Observam-se tons
30
brônquios indicativos de consolidação nos campos pulmonares ventrais muito mais
freqüentemente do que nas infecções agudas por P. multocida. Podem-se auscultar
sons de fricção pleurítico em alguns casos, devido ao esticamento ou compressão
das aderências fibrinosas entre as pleuras parietal e visceral. Os campos
pulmonares dorsais podem soarem normais a auscultação em animais com
pneumonia por P. haemolytica suave a moderada. No entanto, nos casos mais
severos, o pulmão dorsal pode ser forçado a trabalhar exageradamente, devido a
consolidação pulmonar ventral. Esse excesso de trabalho cria, às vezes, um edema
intersticial ou um enfisema bolhoso, e essas alterações patológicas fazem com que
o pulmão dorsal fique anormalmente quisto a auscultação. A auscultação traqueal
revelará um chiado áspero ou sons de bolhas, conseqüentemente do exsudato
inflamatório livre na traquéia. A palpação das regiões intercostais sobre o pulmão
pneumônico provoca dor.
Os casos eventuais apresentarão um acúmulo de fluido pleural transudativo
no tórax ventral uni ou bi lateral, que provoca ausência total de sons ao se realizar a
auscultação.
Casos mais severos ou negligenciados podem mostrar respiração de boca
aberta, expressão ansiosa, enfisema subcutâneo secundário a um enfisema bolhoso
no campo pulmonar dorsal e apresentam tons brônquicos ásperos ventralmente,
com sons pulmonares inaudíveis dorsalmente. A dispnéia respiratória é acentuada e
afeta tanto os componentes inspiratórios como os expiratórios com o componente
expiratório sendo mais obvio. Um grunhido ou gemido audíveis podem acompanhar
casa esforço expiratório, e os animais ficam relutantes em se mover, em razão de
uma hipóxia ou uma pleurite dolorosa.
A auscultação cuidadosa de sons aéreos no campo pulmonar, pode não
distinguir os tons brônquicos dos sons vesiculares. A infecção aguda com essa
forma de P. haemolytica resultara em dispnéia progressiva e morte em 12 a 48
horas, a menos que o veterinário seja bem feliz o suficiente para escolher como
primeiro tratamento um antibiótico no qual o organismo seja suscetível (REBHUN,
2000).
31
4.3.3 Diagnóstico
Como no caso da pneumonia pela P. multocida, o diagnóstico preciso da
broncopneumonia pela P. haemolytica requer culturas dos organismos de amostras
de lavado traqueal coletadas de bovinos não tratados e em estado agudo, ou cultura
post-mortem de amostra de amostras pulmonares e linfonodais. Considerando ser a
mortalidade maior para a P. haemolytica que para a P. multocida, freqüentemente
usam-se amostras de necorósia.
Evidenciando-se ser a doença epidêmica, no rebanho, o veterinário deve
conseguir culturas apropriadas através de lavados traqueais provenientes de vários
animais, de forma que retardo no diagnóstico preciso e a suscetibilidade bacteriana
a antibióticos sejam tão curtas quanto possível.
As radiografias ou a ultra-sonografia tem significado somente para o
prognóstico de um bezerro ou de vaca valiosos individuais. A estimativa do grau de
consolidação e da formação de abscesso pode ser auxiliada por essas técnicas e
permite um prognóstico preciso do resultado. No entanto, essas técnicas raramente
se tornam necessária, em virtude dos sinais físicos presente (REBHUN, 2000).
4.3.4 Tratamento
Os antibióticos de largo aspecto constituem as principais defesas terapêutica
contra a pneumonia pela P. haemolytica. Mas uma vez, o veterinário é forçado a
usar o critério do melhor palpite ao escolher um antibiótico inicial, em tais causos.
Após a coleta de amostras diagnósticas apropriadas deve-se começar
imediatamente o antibiograma. Como os sinais de risco de vida aparecem em pelo
menos um dos bovinos afetados é provável que o veterinário escolha os antibióticos
de largo aspecto (enrofloxacina).
A melhora na resposta a uma antibióticoterapia apropriada aparecera numa
melhora da atitude e do apetite e redução da febre dentro de 24 horas. Uma redução
de 1ºC ou mais é considerado clinicamente indicativa de melhora. Exige-se um
mínimo de 3 dias de tratamento com antibiótico e, amiúde, torna-se necessários 5 a
7 dias de terapia continua para menor probabilidade de recidiva.
32
Deve-se remediar imediatamente qualquer deficiência de manejo ou
ventilação, e o ar fresco tem importância definitiva na saúde do animal. é melhor que
os animais fiquem em ar fresco do que em galpões mal ventilados ou com ar
encanado. Os piores efeitos ambientais ocorrem quando os bovinos desenvolvem
pneumonia pela P. haemolytica durante um clima quente e úmido, pois o esforço
respiratório adicional para estimular a perda de calor complica a hipóxia já existente.
O prognóstico é sempre reservado ate que os sinais de melhora clínica se
tornem óbvios. Os bovinos que melhorarem dentro de 24 a 72 horas apresentam um
prognóstico bom, enquanto os que levam mais de 72 horas apresentam maior risco
de danos pulmonares crônicos (REBHUN, 2000).
4.4 DESCRIÇÃO DE CASO CLÍNICO
4.4.1 Caso Clínico
Pneumonia em Bovinos
4.4.2 Numero de Casos
Foram atendidos 23 animais de ambos os sexos, sendo 18 bezerros com 20 a
30 dias de vida e 5 animais adultos da raça Holandesa. Os animais adultos eram
fêmeas com mais de 6 lactações.
4.4.3 Anamnese
O proprietário queixava-se que os animais apresentavam prostração, não se
alimentavam, ficavam a maior parte do tempo deitados, apresentavam a cabeça
baixa, respiração ofegante (taquicardia), pêlos arrepiados e apresentavam muco
catarral nas narinas.
4.4.4 Exame Clínico
No exame clínico foi realizada auscultação cardíaca, respiratória e ruminal, foi
aferida a temperatura; em animais adultos era feita a palpação retal para diagnóstico
diferencial caso tivesse suspeita de outro caso clínico. A freqüência cardíaca quanto
à freqüência respiratória apresentavam alteradas, taquicardia, taquipnéia, e
33
temperatura de 39,8 a 41,5ºC. Na auscultação do pulmão além da taquipnéia
apresentava também sibilos fortes tanto nos lobos esquerdo quanto nos direito, em
casos muitos graves os animais apresentavam enoftalmia.
4.4.5 Tratamento
O tratamento preconizado era com antibióticos e antitérmicos. Quanto aos
antibióticos, foram utilizados: enrofloxacina1, penicilina2, foi usado também ceftiofur3
da família da cefalosporina, um antibiotibiotico de largo espectro. Caso o animal
apresentasse febre era usado dipirona, banamine e diclofenaco tanto para
normalizar a temperatura como pela sua ação antiinflamatória. A bisolvomicina4 foi
usada em alguns casos mais graves, por sua ação mucolítica e broncodiatador.
4.4.6 Prognóstico
O prognóstico é favorável se o tratamento for instituido logo no aparecimento
dos primeiros sinais.
4.4.7 Discussão
Por não ter sido antibiograma para ver qual antibiótico era mais indicado, foi
possível observar que alguns animais demoravam mais a responder ao tratamento,
e algumas vezes era necessário mudar o princípio ativo. Dos 23 animais afetados
por pneumonia, 18 eram bezerros e o pode-se notar que muitas vezes essas
pneumonias eram causadas por superpopulação nos galpões, onde o cheiro de
amônia era muito forte, decorrente do acúmulo de urina e fezes na cama dos
animais.
1 Baytril®, Flotril® 2 Agrovet®, PenStrep® 3 Ceftiomax® 4 Bisolvon®
34
5. BRUCELOSE BOVINA
5.1 SINÔNIMOS
Mal de Bang, Aborto Enzoótico, Aborto Infeccioso dos Bovinos, Mal da
Cernelha (Eqüinos); Febre de Malta e Febre do Mediterrâneo (Humanos).
5.2 HISTÓRICO
Segundo GUIDO e GRASSO (2000), o histórico sobre os estudos da
enfermidade consiste em:
• 1859 – Foi reconhecida pela primeira vez por Marston que contraiu a
doença em Malta
• 1886 – Sir David Bruce – Ilha de Malta no Mediterrâneo – Febre de Malta
acometia os soldados ingleses. Isolou o agente de baço dos soldados. –
Micrococcus melitensis
• 1879 – Wright e Smith – Teste Sorológico – Soro aglutinação Lenta em
Tubos – SLT
• 1904 – Zammit – isolou o agente do leite de cabras relacionando com a
doença humana através da ingestão do leite.
• 1887 – Identificadas pela primeira vez nos bovinos, na Dinamarca por
Bang e Stribolt. Foi chamada de Bacillus abortus bovis, foi relacionado
com o abortamento infeccioso bovino
• 1911 – Schroeder e Cotton – Eliminação da bactéria no leite bovino
• 1920 – Mayer e Shaw – criaram o gênero Brucella
• 1923 – Huddleson – três espécies – B. melitensis (caprinos), B. abortus
(bovinos), B. suis (suínos)
• 1925 – Buck – experimentos para primeira vacina B19
• 1929 – Huddleson – Soro aglutinação Rápida em Placa (SRP)
• 1953 – Brucella ovis (ovinos)
• 1968 – Brucella canis (canídeos)
35
5.3 INTRODUÇÃO
A brucelose bovina é uma doença infecciosa causada por uma bactéria do
gênero Brucella abortus. Este agente localiza-se de preferência nos órgãos genitais
de macho e fêmeas, provocando aborto, orquite e epididimite. Os indivíduos
infectados podem apresentar esterilidade permanente.
De acordo com os critérios da União Européia, a Grã-Bretanha esta
oficialmente livre da infecção por Brucella abortus; no entanto, há importação de
animais de regiões com estado sanitário menos favorável e, conseqüentemente, o
governo continua a realizar exame após a importação e monitoramento sorológico
de rotina nos rebanhos do País. Na Grã-Bretanha, os fazendeiros são obrigados
pelos órgãos governamentais a notificar qualquer ocorrência de aborto em vacas. É
possível realizar exame microscópico de esfregaços feitos a partir de swabs
vaginais, cultura bacteriológica de leite e varias técnicas sorológicas de triagem
(CALDOW e GRAY, 2008).
É uma bactéria contagiosa Gram-negativa, que ataca os bovinos, outros
animais domésticos e o homem. Constitui-se num dos grandes problemas da saúde
pública, pois o homem pode ser acometido de brucelose pelo contato com animais
infectados, ou pela ingestão de leite cru contaminado pelo agente da doença. A
brucelose bovina se caracteriza por transtorno inflamatório e degenerativo no útero,
nas membranas fetais e no feto. A doença é muito antiga e ocorre quase em todos
os países do mundo. No Brasil é largamente encontrada, ocasionando elevados
prejuízos a criação bovina pela redução das taxas de natalidade do rebanho.
Segundo Abreu (1999), no Brasil os últimos dados sobre a Brucelose datam de
1997, tendo sido detectado pelos testes sorológicos 3,47% de animais positivos e
1,56% de suspeitos (NEIVA e NEIVA, 2006).
5.4 EPIDEMIOLOGIA
A brucelose no homem é de caráter profissional, em que estão mais sujeitos a
infectar-se as pessoas que trabalham diretamente com os animais infectados, ou
aqueles que trabalham com produtos e subprodutos de origem animal. As últimas
36
pesquisas de reagentes em matadouros, pela sorologia indicam a prevalência da
brucelose humana: Bahia em 1972 10,58%, Belo Horizonte 1984 2,1% Maranhão
1995 2,17%.
A brucelose bovina é enzoótica e apresentava uma prevalência de 2,3% no
país em 1993, mas com grandes diferenças entre as regiões. No Rio Grande do Sul
a prevalência da brucelose vem se mantendo em torno de 0,2%. Em Santa Catarina
a prevalência é de 0,59% (RIBEIRO, 2000). No oeste do Paraná, estudos
desenvolvidos por PEREIRA e HARTMANN (2007) descreveram a prevalência de
8,5% em rebanhos e 1,6% em animais, em 176 rebanhos estudados.
A brucelose pode ter uma disseminação considerável e, com freqüência muito
rápida pela progressiva intensificação da produção leiteira e de corte, assim como,
pela concentração das criações bovinas, sempre que não sejam tomadas as
medidas apropriadas de proteção e de combate. A entrada do agente em criações
não infectadas é produzida em primeiro lugar, pela estabulação das fêmeas
gestantes infectadas, ainda sem manifestações clínicas. Também é possível
mediante a compra de vacas clinicamente sadias, mas já infectadas, que abortaram
ou pariram um feto morto anteriormente. Os vetores mecânicos, tais como, cães,
outros animais e o homem podem atuar como meios de difusão da infecção
(RIBEIRO, 2000).
5.5 PATOGENIA
A transmissão se faz por contaminação direta pelo contato com fetos
abortados, placentas contaminadas, descargas uterinas. A Brucella abortus penetra
no organismo pela mucosa oral nasofaringe, conjuntival ou genital e pele intacta.
Após a invasão inicial no organismo, a localização ocorre inicialmente nos
linfonodos que drenem a área e, então há a disseminação para outros tecidos
linfóides, incluindo linfonodos esplênicos, mamários e ilíacos. A infecção congênita
pode ocorrer em bezerros recém-nascidos como resultado de uma infecção uterina e
a enfermidade pode persistir em uma pequena proporção de bezerros, que podem
apresentar resultados negativos ate que ocorra o primeiro parto ou aborto. Nas
vacas adultas não grávidas, a infecção localiza-se no úbere e no útero se ocorrer
37
prenhes, se infecta nas fases de bacteremia periódicas originárias do úbere. Os
úberes infectados são clinicamente normais, mas são importantes como fonte de
reinfecção uterina, como fonte de infecção em bezerros e para o homem que ingere
o leite. O eritritol, é uma substância produzida pelo feto, é capaz de estimular o
crescimento de Brucella abortus, ocorre naturalmente em grande concentração na
placenta e fluidos fetais e é provável responsável pela localização da infecção
nesses tecidos.
O aborto ocorre no terço final da gestação, a Brucella abortus é um
microrganismo que se abriga dentro da célula. É provável que essa localização seja
um importante fator para a sua sobrevivência no hospedeiro e pode ser uma
explicação pra os títulos transitórios que ocorrem em alguns animais após episódios
isolados de bacteremia e para a ausência de títulos em animais com infecção latente
(Figura 3).
FIGURA 3: MECANISMOS DE TRANSMISSÃO DA BRUCELOSE
FONTE: GUIDO e GRASSO, 2000
38
Em certas circunstâncias o microrganismo viverá diversas semanas fora do
organismo animal (Tabela 3). As brucellas têm sido recuperadas do feto e esterco
que tem se perpetuado no ambiente frio durante mais ou menos 2 meses. A
exposição à luz direta ao sol mata o microrganismo em poucas horas (RIBEIRO,
2000).
TABELA 3: VIABILIDADE DA B. abortus EM DIFERENTES SUBSTRATOS SÃO PAULO, 2000.
TIPOS DE SUBSTRATO TEMPO DE SOBREVIVÊNCIA
Instalações 4 meses
Pasto 1-6 dias
Solo úmido 100 dias
Seco 1 a 2 meses
Água fria 151-185 dias
Potável 5 – 114 dias
Poluída 1-5 meses
15ºC 38 dias
62,8-65,6ºC 30 minutos Leite
71,7ºC 15 segundos
Fezes esterco 5 dias
Úmidas 4 meses
FONTE: GUIDO e GRASSO, 2000.
5.6 SINAIS CLÍNICOS
Os sinais clínicos predominantes em vacas gestantes é o aborto ou o
nascimento de animais mortos ou fracos. Geralmente o aborto ocorre na segunda
metade de gestação, causando retenção de placenta, metrite e ocasionalmente
esterilidade permanente. É estimado que a brucelose cause perdas de 20 – 25% na
39
produção leiteira, devido aos abortos e aos problemas de fertilidade. Os animais
infectados antes da fecundação seguidamente não apresentam sinais clínicos e
podem não abortar (Figura 4). Após um ou dois abortos algumas vacas podem não
apresentar sinais clínicos, mas continuam a excretar as Brucellas contaminando o
meio ambiente (Figura 5). Elas são a origem da infecção para as novilhas.
Nos touros a infecção se localiza nos testículos, vesículas seminais e na
próstata (Figura 6). A doença manifesta-se por orquite, que acarreta baixa de libido e
infertilidade. Os testículos podem ser observados higromas e artrites (RIBEIRO,
2000).
FIGURA 4: FETO ABORTADO - TERÇO FINAL DA GESTAÇÃO
FONTE: GUIDO e GRASSO, 2000
FIGURA 5: NECROSE EM PLACENTOMAS - PLACENTA DE BOVINO
FONTE: GUIDO e GRASSO, 2000
40
FIGURA 6: ORQUITE BRUCÉLICA EM TOURO
FONTE: GUIDO e GRASSO, 2000
5.7 DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da brucelose pode ser realizado pela identificação do agente
por métodos diretos, ou pela detecção de anticorpos contra B. abortus por métodos
indiretos (BRASIL, 2003). A suspeita está baseada fundamentalmente nos sinais
clínicos, entretanto, o diagnóstico sempre será sorológico ou bacteriológico, porque
há numerosas causas de aborto, e porque os sinais de brucelose têm similares em
outras enfermidades animais. As provas de aglutinação de soro sanguíneo são os métodos normais de
diagnóstico da brucelose bovina. Estas provas podem também ser usadas para
detectar anticorpos no leite, no soro e no plasma do sêmen. Também podem ser de
certo valor diagnóstico, as provas de muco vaginal com aglutininas contra Brucella.
Nesta prova difere das provas convencionais de aglutinação porque se utiliza
um antígeno acidificado tamponado e só uma única diluição. A vantagem desta
prova é a detecção seletiva de anticorpos associados com a máxima probabilidade à
infecção de Brucella e a capacidade de conduzir a prova em poucos minutos após a
coleta do sangue.
Teses sorológicos são importantes componentes de programas designados
para erradicação de Brucella abortus. Na sorologia a dificuldade de diagnóstico da
Brucella abortus os bovinos sorologicamente negativos podem persistir por semanas
ou meses depois da infecção, ou permanecer infectados desde o nascimento até
41
maturidade e somente ser sorologicamente positivo durante ou depois da primeira
prenhes. Vacinação pode complicar o diagnóstico sorológico afetando a
interpretação do resultado do teste.
Os testes sorológicos permitem a pesquisa de anticorpos no soro e leite dos
animais infectados. As técnicas internacionais indicadas para diagnóstico no soro
são aglutinação rápida em placa com antígeno acidificado, como prova de triagem, e
as provas de fixação de complemento, 2-mercaptoetanol e aglutinação lenta (de
Wright), e como provas complementares. A prova de aglutinação rápida em placa
(de Huddleson) não é recomendada no Rio Grande do Sul devido ao grande número
de resultados duvidosos, com títulos de 1:50 em animais não vacinados e 1:100 em
animais vacinados (RIBEIRO, 2000).
5.8 PROVA DE SORO-AGLUTINAÇÃO
Essa prova é muito utilizada para o diagnóstico da brucelose inclusive
no homem, por ser muito eficiente e de fácil realização do exame (GUIDO e
GRASSO, 2000).
5.9 MATERIAL
• Vidros pequenos esterilizados
• Agulhas 30 x 20
• Uma placa vidro (Placa de Huddleson)
• Pipeta milesimal
• Antígeno devidamente conservado em geladeira na temperatura de 2 a
6ºC.
• Luvas cirúrgicas
• Laboratório
• Caixa de luz fria (GUIDO e GRASSO, 2000)
42
5.10 PROCEDIMENTO
Os procedimentos de coleta de sangue para o exame de brucelose estão
apresentados nas Figuras 7, 8, 9, 10, 11 e 12.
FIGURA 7: COLETA DE SANGUE DA ARTÉRIA COCCÍGEA, PARA EXAME DE BRUCELOSE.
FONTE: CORDEIRO, 2008.
FIGURA 8: AMOSTRAS DE SANGUE ACONDICIONADAS EM TUBOS
FONTE: CORDEIRO,2008
43
FIGURA 9: CENTRIFUGAÇÃO DO SANGUE
FONTE: CORDEIRO, 2008
FIGURA 10: EXECUÇÃO DO EXAME EM PLACA
FONTE: CORDEIRO, 2008
44
FIGURA 11: MISTURA ENTRE O SORO SANGUÍNEO E O AAT.
FONTE: CORDEIRO, 2008
FIGURA 12: PLACA COM TODOS OS EXAMES NEGATIVOS
FONTE: CORDEIRO, 2008
AAT é um exame de alta sensibilidade, ou seja, existem poucas chances de ser
falso negativo. Porém, falsos positivos podem ocorrer pela reação cruzada com
determinadas bactérias. Nestes casos, a repetição da prova ou a realização de outro
exame, denominado 2-mercaptoetanol, é recomendada (BRASIL, 2003).
45
5.11 INTERPRETAÇÃO
Na prova de AAT, quando positiva, observa-se aglutinação resultante da
reação antígeno-anticorpo. No período de estágio, não houve nenhum animal soro
positivo para exame de Brucelose.
FIGURA 13: EXEMPLO DE REAÇÃO POSITIVA.
FONTE: CORDEIRO, 2008
5.12 DESCRIÇÃO DO CASO CLÍNICO
5.12.1 Caso Clínico
Brucelose Bovina
5.12.2 Número de Casos
Foram realizados exames em 185 animais das raças Nelore, Holandesa e
Red Angus, de 6 propriedades, localizadas na região de Palmeira, sendo que
nenhum desses apresentou reação.
46
5.12.3 Discussão
A coleta de material era feita na base da cauda. Depois de feita a coleta do
sangue, esse era transportado em isopor com gelo reciclável para o laboratório onde
ficava em repouso por um dia, em temperatura ambiente para que houvesse
coagulação, com separação da parte liquida (plasma), da sólida (células). Após essa
separação, coloca-se 30 µL de soro e 30 µL de antígeno na placa de Huddleson e
aguarda-se a mistura do soro e do antígeno, aguardando-se 5 minutos para
observar se ocorre aglutinação.
47
6. TUBERCULOSE
6.1 INTRODUÇÃO
A Tuberculose bovina está presente em todos os Estados Brasileiros, assim
como está em todos os continentes. A maioria dos países desenvolvidos erradicou
ou está erradicando a tuberculose bovina e nos países em desenvolvimento se
concentra a maior proporção de animais infectados.
Essa doença de evolução extremamente lenta e caquetizante acarretam
perdas na produtividade do rebanho, contaminação das crias e condenação dos
animais ao abate. No Brasil, os índices oficiais estão em 1,3% do rebanho nacional
infectado, que representaria um número elevado, na ordem de 2,5 milhões de
animais. Pesquisas recentes confirmam que a infecção se concentra em bovinos
leiteiros, mas principalmente naqueles rebanhos com algum grau de tecnificação,
onde as taxas de infecção podem chegar a 15% de rebanhos com pelo menos um
animal infectado. Essa doença passa despercebida na fase inicial da infecção; toda
via em casos avançados os animais manifestam emaciação, tosse e aumento de
volume de linfonodos (WENTINK, 2008).
Mesmo nesses rebanhos tecnificados, produzindo leite contaminado pelo
bacilo tuberculoso, o leite muitas vezes é distribuído in natura para o consumo
humano. Estima-se que 50 a 60% do leite produzido no Brasil sejam
comercializados sem qualquer controle sanitário, impondo risco de transmissão de
tuberculose, bem como de outras enfermidades, ao homem através do consumo de
leite e derivados crus.
O Programa Nacional de Controle e Erradicação de Brucelose e Tuberculose
– PNCEBT visa combater essas enfermidades, na população bovina e população
bubalina, diminuindo a incidência e prevalência dessas, a fim de minimizar as perdas
econômicas e oferecer garantias de inocuidade dos alimentos, tanto carne como
leite e derivados, ao consumo interno e aumentar a competitividade dos nossos
produtos no mercado internacional.
48
Os pontos básicos do PNCEBT são a vacinação obrigatória contra brucelose
e o controle de trânsito de animais, e a certificação voluntária de rebanhos livres ou
monitorados para brucelose e tuberculose.
A luta contra a tuberculose bovina, assim como à brucelose, será longa e
precisa contar com a participação efetiva de todos os setores ligados direta e
indiretamente à produção animal, pois exigirá esforços contínuos dos setores
públicos e privados, mas certamente trará benefícios a todos os envolvidos e ao país
como um todo, preservando a saúde pública e aumentando as nossas exportações
(ROXO, 2004).
6.2 ETIOLOGIA
Poucas doenças dos bovinos geram as preocupações emocionais,
econômicas e de saúde publica que a tuberculose causa. As conseqüências de uma
vaca ou vacas reagente tuberculótica positiva freqüentemente acarretam má
despopulação do rebanho do rebanho e uma perda econômica (apesar do seguro e
indenização ou compensação disponíveis através de esforços regulatórios). Poucos
veterinários dessa geração têm experiência com a doença nos bovinos leiteiros e,
portanto, supõe-se que a doença encontre-se quase erradicada e seja de pouca
preocupação. No entanto, nos últimos 10 anos, os esforços de erradicação
direcionados contra a tuberculose foram atrapalhados pela confirmação de doença
em cervídeos cativos, animais importados, exóticos de zoológico e bovinos ou
garrotes provenientes do México. Atualmente encontra-se em marcha um
ressurgimento dos esforços de fiscalização para salvaguardar os bovinos leiteiros
dos Estados Unidos sob os auspícios cooperativos dos serviços veterinários
regulatórios federais e estaduais. Os programas de fiscalização diminuíram
globalmente devido a retrocessos fiscais tanto a nível federal como estadual, mas
ainda existem rebanhos do alto risco em áreas onde a doença já foi confirmada ou
onde os bovinos tiveram contato com cervídeos ativos infectados ou bovinos
importados do México ou que entraram em contato com esses animais.
O Mycobacterium bovis é a causa mais comum de tuberculose nos bovinos, e
é um microrganismo que é capaz de infectar muitas outras espécies inclusive os
49
homem. O Mycobacteriun tuberculosis é o organismo causador no homem e pode
infectar os suínos, macacos e mais raramente bovinos, cães e papagaios. O
Mycobacterium bovis é bastante semelhante ao Mycobacteriun tuberculosis e pode
infectar bovinos, suínos, eqüinos, o homem e embora raramente gatos ou ovinos. O
Mycobacteriun avium é uma espécie distinta que raramente infecta bovinos, suínos,
ovinos ou o homem. Todos os três organismos são bastonetes ácidos-resistentes,
álcool-resistentes e Gram-positivos (NEIVA e NEIVA, 2006; QUINN et al., 2007).
6.3 FORMAS DE CONTÁGIO
As principais vias de contagio da tuberculose são a respiratória e a digestória.
A infecção pode também ser transmitida da mãe para o filho por via placentária. Nos
bovinos, a transmissão da doença é bastante facilitada quando os animais vivem em
regime de semi-estabulação, ou em estabulação completa, em que haja contato
prolongado. Além dessa proximidade, outros fatores, como falta de higiene e a
alimentação deficiente, exsudatos traqueais em aerossol e fezes. O Mycobacterium
bovis pode permanecer infectante por semanas nas fezes e também na água por
dias no ambientes úmidos ou na água estagnada, o alastramento reprodutivo,
embora raro seja possível acontecer.
O microrganismo pode ser eliminado por meio de tosse, espirro,
expectoração, corrimento nasal, leite, urina, fezes. Aproximadamente 90% das
infecções das infecções pelo M. bovis ocorrem via respiratória, pela inalação de
aerossóis contaminando com o microrganismo (NEIVA e NEIVA, 2006).
6.4 EPIDEMIOLOGIA
No passado a infecção era bastante comum em muitos países. No entanto
após implantação do teste de tuberculina, pasteurização do leite e inspeção
adequada da carne, hoje em dia, a doença é incomum na maior parte dos países;
contudo, ainda ocorre periodicamente, em especial em rebanho leiteiros. O
microrganismo não resiste à luz solar, mas é resistente à dessecação e pode
sobreviver em uma ampla variedade de ácidos e bases. Também é capaz de
50
permanecer viável por longos períodos em solo úmidos e quente. Nas fezes de
bovinos podem sobreviver por uma a oito semanas. A pessoa pode se infectar
ocasionalmente; a doença pode acometer caprinos e suínos e, às vezes, eqüinos e
ovinos. Muito ocasionalmente, os bovinos podem ser infectar com M. tuberculisis,
em geral porque as pessoas que cuidam desses animais ou ficam próximas a eles
estão infectadas. Quando há infecção por inalação, freqüentemente há uma lesão no
ponto de entrada e no linfonodo local. Quando a via oral é a porta de entrada, lesões
de trato alimentar são raras, mas pode haver lesão em tonsilas ou linfonodos
faringianos ou mesentéricos. Em seguida as lesões podem se disseminar dos locais
primários para outros locais (ANDREWS e WINDSOR, 2008).
6.5 SINAIS CLÍNICOS
Os bovinos infectados que possuem lesões clinicamente detectáveis
representam a minoria dos bovinos infectados. Quando presentes, os sinais clínicos
são extremamente variáveis e freqüentemente são inespecíficos. A perda de
condições e a falha no crescimento com uma eventual emaciação podem ocorrer
nos pacientes com uma doença mais generalizada. Os sinais respiratórios clássicos
de uma tosse úmida crônica e anormalidades torácicas na auscultação podem ser
os sinais suspeitos, mas não ocorrem com grande freqüência. O aumento de volume
linfonodal junto com uma doença respiratória crônica pode resultar em um índice de
suspeita maior (Figura 14). O envolvimento do linfonodo retrofaríngeno pode causar
sinais respiratórios como uma dificuldade na deglutição ou na eructação. Uma
obstrução pré-estomacal ou intestinal aparente pode acompanhar um aumento de
volume linfonodal visceral. Essa obstrução é geralmente indolor e pode se associar
a uma drenagem nos casos avançados.
As infecções de úberes ocorrem em menos de 1% dos casos, mas quando
presentes possuem ramificações de saúdade publica drásticas se o homem ou o
animal consumirem o leite pasteurizado infectado. Felizmente, a pasteurização
destrói o M. bovis no leite. As lesões do trato reprodutivo também são raras, tanto as
infecções reprodutivas como as do tecido mamário geralmente são acompanhadas
por um aumento de volume linfonodal associado.
51
FIGURA 14: VACA COM DISPNÉIA
A maioria dos reagentes tuberculínicos positivos (Figura 15) lesões
pulmonares mínimas, mas são mais prováveis de apresentar lesões linfonodais
detectáveis. O mais frustrante é o fato de que alguns bovinos severamente
infectados com lesões generalizadas podem ocasionalmente falhar em reagir em
absoluto a tuberculina. É importante marcar os animais positivos com um (P) a fogo
na face para garantir que sejam destinados a abate sanitário, e as pessoas que
forem manipular esses animais tenham cuidados redobrados, visando sua saúde, e
como garantia que esse animal não seja comercializado e sim incinerado (REBHUN,
2000).
52
FIGURA 15: ANIMAL MARCADO APÓS RESULTADO POSITIVO PARA TUBERCULOSE
FONTE: IMA/MG
6.6 PATOLOGIA
A tuberculose bovina é uma enfermidade de evolução crônica, caracterizada
pela formação de lesão do tipo granulo matoso, de aspecto nodular, denominada
tubérculo. Sendo a porta principal de entrada do bacilo da tuberculose em bovinos o
alvéolo pulmonar, encontra-se uma predominância de lesões em gânglios
brônquicos e/ou mediastínicos. Uma vez atingido o alvéolo, o bacilo é capturado por
macrófagos e o seu destino será determinado pelos seguintes fatores: virulência do
microrganismo, carga infectante e resistência do hospedeiro. Em animais
debilitados, os bacilos proliferam-se apresentando lesão do tipo exsudativo, com
edema, acúmulo inicial de polimorfonucleares e, posteriormente, monócitos. Estas
lesões raramente evoluem para um tipo produtivo de caráter crônico, com formação
de tubérculos caracterizados por formações nodulares. Tais formações nodulares
são constituídas por uma parte central, onde se encontram células gigantes tipo
Langerhans, uma fossa média de células epitelióides, circundada por uma camada
periférica de fibroblastos, linfócitos e monócitos.
53
A lesão tuberculóide do parênquima pulmonar propaga-se ao linfonodo
satélite, tendendo a generalizar-se. A lesão caseosa pode sofrer um processo de
amolecimento, disseminando-se por contigüidade ou pelas vias linfáticas e
sangüíneas, formando lesões micro ou macroscópicas em diversos órgãos.
O Mycobacterium bovis produz uma lesão granulomatosa específica (Figura
16), com componentes proliferativos e exsudativos. A primeira reação que se produz
frente à penetração do bacilo, é do tipo exsudativo e de caráter inespecífico, que
consiste em aparecimento de congestão vascular, edema e exsudação leucocitária,
logo formando granuloma tuberculoso, constituído por uma zona central de necrose
caseosa, na qual se pode observar mineralizações por precipitações de sais de
cálcio. Rodeando esta zona de necrose, observam-se macrófagos com núcleo
grande e claro, com abundante citoplasma, dispondo-se um ao lado do outro,
conferindo ao conjunto um aspecto que recorda epitélio, chamado "células
epitelóides. Intercaladas observam-se células gigantes multinucleadas, com núcleos
ordenados preferentemente na periferia, originários a partir da fusão de macrófagos
(REBHUN, 2000).
FIGURA 16: PULMÃO E LINFONODO BOVINO COM DIVERSOS NÓDULOS DE ASPECTO CASEOSO
FONTE: CORDEIRO, 2008
54
6.7 PROCEDIMENTO
FIGURA 17: ÁREAS RASPADAS PARA DEMARCAÇÃO DAS REGIÕES A RECEBER AS INOCULAÇÕES DE M. avium e M. bovis
FONTE: CORDEIRO, 2008
FIGURA 18: MEDIDA COM O AUXÍLIO DE UM CUTÍMETRO
FONTE: CORDEIRO, 2008
55
FIGURA 19: TUBERCULINA AVIÁRIA E TUBERCULINA BOVINA
FONTE: CORDEIRO, 2008
Nova medição com o cutímetro deve ser feita 72 horas após a inoculação dos
reagentes. Com o cálculo da diferença de espessura das dobras de pele é obtido o
resultado de acordo com a Tabela 4.
TABELA 4: VALORES DE INTERPRETAÇÃO DO TESTE PARA TUBERCULOSE
N° do animal
Nome do animal
AV1 AV2 BOV1 BOV2 TA2-TA1
TR2 – TB1
B - A Resultado
32 Sereia 11.9 13.4 12 15.2 1.5 3.2 1.7 Negativo
185 Boneca 6.6 11.3 7.1 12.7 4.7 5.6 0.9 Negativo
28 Celeste 8.1 13.7 8.3 16.9 5.6 8.6 3 Retestar FONTE: CORDEIRO, 2008
56
6.8 DIAGNÓSTICO
O diagnóstico clínico da tuberculose não é fácil, principalmente pela
impossibilidade de se investigar as lesões nos órgãos internos. Pode-se, no entanto,
suspeitar da infecção quando há aumento de volume nos linfonodos e acentuada e
persistente magreza. Para diagnóstico certo da enfermidade fazem as chamadas
provas de tuberculinização.
A fiscalização rotineira através de testes tuberculínicos intradérmicos dos
rebanhos quanto às regras do mercado leiteiro e dos bovinos individuais para venda,
bem como a inspeção de matadouro das carcaças constituem os principais meios de
detecção dos bovinos infectados. Médicos Veterinários credenciados realizam o
teste cutâneo intradérmico utilizando 0,1 ml de derivado protéico purificado da
tuberculina (M. bovis e M. avium), é feita a leitura depois de 72 horas e interpreta-se
o teste mesmo como negativo, suspeito ou positivo.
A fiscalização de matadouro e o subseqüente rastreamento constituem o teste
diagnóstico de grande escala primário devido ao retrocesso no teste tuberculino
consolidado. No entanto, a inspeção de matadouro sofre de uma falta de
sensibilidade devido ao tamanho pequeno das lesões em muitos bovinos (REBHUN,
2000).
6.9 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O diagnóstico diferencial inclui leucose bovina enzoótica, mas esta pode ser
detectada por meio de sorologia. Abscessos pulmonares crônicos podem dificultar o
diagnostico. Reticulite traumática pode ocasionar sintomas semelhantes, mas
geralmente há histórico de inicio agudo. Pericardite crônica, também pode ser um
problema ao diagnostico, mas resulta em pulso jugular e abafamento de bulhas
cardíacas; casos de endocardites, em geral, são acompanhados de sopro.
Pleuropneumonia bovina contagiosa pode ocasionar problemas, mas pode ser
diferenciadas pelo teste de fixação de complemento. Aumento de volume de
57
linfonodo decorrente de actinobacilose pode ser de difícil detecção, porem pode ser
realizado junto com teste de tuberculina (ANDREWS e WINDSOR, 2008).
6.10 TRATAMENTO E CONTROLE
Geralmente não se realiza tratamento em razão de natureza crônica da
doença e do risco da saúde humana. Em muitos países, inclusive na America do
Norte e Europa, o controle é feito por meio de teste de tuberculina e abate de
animais reagentes. Melhora no padrão de higiene, inspeção eficiente da carne e
rastreio ate a fazenda de origem são procedimentos úteis (ANDREWS e WINDSOR,
2008).
6.11 DISCUSSÃO
A importância da tuberculose bovina como zoonose é reconhecida
mundialmente, e o estudo dos fatores de difusão de tal enfermidade possui grande
relevância. Caso não sejam adotadas medidas rápidas, uma epidemia de
tuberculose poderá ocorrer nos próximos anos. A falta de diagnóstico efetivo, com a
identificação do agente, tem contribuído para o aumento dos casos no Brasil, com
isso os Médicos Veterinários credenciados devem inspecionar e certificar as
propriedades não credenciadas em livres de tuberculose.
Na compra os animais devem ser testados na origem e retestados no
quarentanário, em intervalos mínimos de 60 dias entre os testes. Deve-se ainda
eliminar o leite de vacas reagentes e utilizar a pasteurização ou esterilização dos
produtos alimentos (NEIVA e NEIVA, 2006)
58
6.12 DESCRIÇÃO DE CASO CLÍNICO
6.12.1 Caso Clínico
Tuberculose Bovina
6.12.2 Número de Casos
Foram feitos 185 exames para tuberculose, onde 4 desses animais foram
considerados positivos, esses animais eram bovinos da raça Holandesa eram
animais velhos com aproximadamente com 8 gestações, e os 181 animais foram
considerados negativos para o exame.
6.12.3 Discussão do Caso Clínico
O exame era feito na base da escápula onde era feita a medição da pele com
o auxilio do cutímetro logo após era administrada o M. bovis e o M. avium
(dosagem), depois de 72 horas era feita a leitura do exame onde víamos se o animal
era negativo (0.0 a 1.9), inconclusivo (2.0 a 3.9) e positivo (maior que 4.0). Os 4
animais que deram positivo, foram eutanasiados e realizada a necropsia. Nesta, foi
feito o exame das vísceras, no pulmão o aspecto estava bem alterado com a sua
coloração e sua rigidez, a coloração estava escurecida com petéquias de necrose, e
em conseqüência, o pulmão apresentava rigidez. Os linfonodos apresentavam todos
infartados principalmente os pré-crurais. Após a confirmação de tuberculose, e a
inspeção final das vísceras, os animais são enterrados, na presença de um Médico
Veterinário da Secretaria de Estado da Agricultura.
6.12.4 Fotos de Necrópsia
59
Nas Figuras 20 a 24, estão apresentadas imagens obtidas durante as
necropsias de animais positivos para tuberculose, durante o período de estágio.
FIGURA 20: LINFONODOS PRÉ-CRURAIS INFARTADOS
FIGURA 21: PULMÃO COM PONTOS DE NECROSE
60
FIGURA 22: INTERIOR DO PULMÃO NECROSADO
FIGURA 23: PULMÃO NECROSADO
61
FIGURA 24: HIPERPLASIA CARDÍACA
62
7. CONCLUSÃO A pecuária bovina de corte e de leite está apresentando grande expansão no
Estado do Paraná, particularmente na região dos Campos Gerais. Não havendo
disponibilidade de novas áreas, os produtores passam a aumentar a produtividade
dos rebanhos. Para tanto, procura-se alicerçar o trabalho na área da sanidade
animal, da nutrição, manejo, instalações e melhoramento genético, que constituem a
pirâmide de produção. Todo este trabalho, que resulta em maiores rendimentos aos
produtores rurais, e em maior participação da pecuária brasileira no mercado
internacional, é organizado pelo médico veterinário. Porém somente é possível
chegar a estes resultados, quando os produtores estiverem motivados, e passem a
visualizar no horizonte próximo a possibilidade de chegar aos resultados traçados
pelas áreas técnicas. Na região onde o estágio foi realizado, observa-se que os
produtores estão com seus objetivos bem definidos, e seguem rigorosamente as
orientações técnicas.
63
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