INSUFICINCIA RESPIRATRIAFISIOTERAPIA FMRPUSP
PAULO EVORA
INSUFICINCIA RESPIRATRIA
inhabilidade dos pulmes em suprir as demandas metablicas do organismo. Isso pode ser uma consequncia da insuficincia da oxigenao tissular e/ou falncia da homeostase do CO2..
INSUFICINCIA RESPIRATRIADefinio Respirao a troca gasosa entre o organismo e o meio ambiente A funa do sistema respiratrio transferir o O2 da atmoafera para o sangue e rmover o CO2 do sangue.
Clinicamente: A IR definida como PaO2 50 mmHg.
O sistema respiratrio inclui:SNC(medula)
Sistema nervoso perifrico (nervo frnico) Msculos respiratrios Parede torcica Pulmes Vias areas superiores rvore brnquica Alvolos Circulao pulmonar
CAUSAS POTENCIAIS DE INSUFICINCIA RESPIRATRIA
CREBRO
COLUNA VERTEBRAL
SISTEMA NEURO MUSCULAR
I.R.A. Causas GeraisTRAX E PLEURA VIAS AREAS SUPERIORES
CARDIOVASCULAR
VIAS AREAS INFERIORES E ALVOLOS
IR HYPOXMICA (TIPO 1)
PaO2 50 mmHg A hipoxemia est sempre presente O pH depende do nvel de HCO3 HCO3 depende da durao da hipercapnia A resposta renal ocorre em dias ou semanas.
CAUSAS DE IR HIPERCAPNICA (TIPO II)
Aguda pH arterial baixo Causas - overdose de drogas sedativas - fraqueza musculara aguda como ocorre na myasthenia gravis - doena pulmonar grave onde a ventilao alveolar no pos]de ser mantida (ex. Asma ou pneumonia)
Agudizao de doena pulmonar crnica (ocorre em
pacientes com reteno crnica de CO2 na qual se eelva mais o CO2 com diminuio do pH). - Mecanismo: fadiga da musculatura respiratria
CAUSAS DE IR HIPERCAPNICA
Disfuno respiratria central (medula) Overdose de drogas, tumor, hipotireoidismo, hypoventilao central. Doena neuromuscular Guillain-Barr, Myastenia Gravis, polio, leses da medula; Doenas da parede torcica/pleura cifoescoliose, pneumotrax, efuso pleural macia Obstruo de vias areas superiores tumor, corpo estranho, edema de laringe Doena de vias areas perifricas asma, DPOC
MANIFESTAES CLNICAS E LABORATORIAIS
Cianose Hipoxemia Dispnia Respirao paradoxal Confuso, sonolncia e coma Convulses
MANIFESTAES CLNICAS E LABORATORIAIS
Manifestaes circulatrias - taquicardia, hypertenso, hipotensoPolicitemia - hipoxemia Sntese de eritropoietina Hipertenso pulmonar Cor-pulmonale ou insuficincia ventricular direita
PRINCPIOS DO TRATAMENTO DA IR
Hipoxemia pode causar morte em IR O objetivo primrio reveter e prevenir a hipoxemia. O objetivo secundrio controlar a PaCO2 e acidose respiratria Tratamento da molstia de base O SNC e o SCV precisa ser monitorizado e tratado.
OXIGENIOTERAPIACATETER NASAL
OXIGENIOTERAPIAMSCARA
PULMO DE AO
RESPIRADORES
Insuficincia Respiratria Aguda (IRA)
Sndrome da Angstia Respiratria do Adulto (SARA)
DefinioA I.R.A. pode ser definida como um acometimento pulmonar difuso resultando em edema pulmonar no cardiognico ( no hidrosttico ). Pode acometer pacientes de todas as idades, sendo particularmente trgico, pois freqentemente incide em indivduos jovens e saudveis.Divertie MB
Mayo Clin. Proc. 57:371, 1982
Incidncia e MortalidadeA I.R.A. constitui um distrbio comum e associa-se a um elevado ndice de mortalidade. Estima-se que a I.R.A. 150.000 pacientes por ano (U.S.A.). Mais de 75 por cento dos doentes que necessitam concentraes de oxignio inspirado superiores a 50 por cento para manterem oxigenao adequada esto fadados ao xito letal.
Murray J.F. ( Am. Rev. Resp. Dis. 115: 1071, 1977 )
I.R.A. SINNIMOS - I1. Sndrome de angstia respiratria aguda do adulto (S.A.R.A.) . 2. Doena da membrana hialina do adulto . 3. Displasia broncopulmonar . 4. Atelectasia congestiva . 5. Pulmo de Da Nang .
I.R.A. SINNIMOS - II6. Atelectasia hemorrgica . 7. Sndrome do pulmo hemorrgico . 8. Hiperventilao hipxica . 9. Edema pulmonar no cardiognico . 10. Toxicidade pelo oxignio .
I.R.A. SINNIMOS - III11. 12. 13. 14. Pulmo ps-perfuso . Pulmo ps-transfuso . Atelectasia ps-traumtica . Insuficincia respiratria pstraumtica . 15. Angstia respiratria progressiva .
I.R.A. SINNIMOS - IV16. Contuso pulmonar . 17. Microembolismo pulmonar . 18. Pulmo de bomba . 19. Sndrome de insuficincia respiratria . 20. Pulmo de choque . 21. Pneumonite urmica .
I.R.A. SINNIMOS - V22. Sndrome do pulmo duro . 23. Pulmo de transplante . 24. Pulmo traumtico molhado . 25. Pulmo molhado . 26. Sndrome de pulmo branco . 27. Pneumonite a vrus .
I.R.A. Causa Mais Comuns - IHospital do Corao de Rib. PretoHospital das Clnicas Fac. Med. Rib. Preto
1. Cirurgia prolongada . 2. Choque hemorrgico, sptico ou cardiognico . 3. Politraumatismos . 4. Pneumonia por aspirao . 5. Broncopneumonia . 6. Contuso pulmonar .
I.R.A. Causa Mais Comuns - IIHospital do Corao de Rib. PretoHospital das Clnicas Fac. Med. Rib. Preto7. 8. 9. Embolia pulmonar por cogulos . Embolia pulmonar gordurosa . Cirurgia com circulao extracorprea . 10. Pneumotrax hipertensivo . 11. Pancreatite aguda . 12. Pneumonia pelo vrus da influenza .
I.R.A. Causa Mais Comuns - IIIHospital do Corao de Rib. Preto Hospital das Clnicas Fac. Med. Rib. Preto13. Transfuses mltiplas de sangue . 14. Sobrecarga volmica sobretudo por cristalides . 15. Insuficincia renal aguda ou crnica . 16. Radioterapia torcica . 17. Uso prolongado de oxignio 100 por cento em assistncia ventilatria .
CREBRO
COLUNA VERTEBRAL
SISTEMA NEURO MUSCULAR
I.R.A. Causas GeraisTRAX E PLEURA VIAS AREAS SUPERIORES
CARDIOVASCULAR
VIAS AREAS INFERIORES E ALVOLOS
MEMBRANA ALVOLO-CAPILARPAREDE ALVEOLAR
PAREDE CAPILAR
LINFTICO
I.R.A. Base FisiopatolgicaEdema Pulmonar IntersticialPCO PCP < 4 mmHgWeil
I.R.A. Dados Fisiopatolgicos - I1. Metaplasia das clulas ciliadas do bronquolo terminal . 2. Comprometimento do sistema de macrfagos alveolares . 3. Leso do pneumcito tipo II com diminuio do surfactante pulmonar . 4. Microatelectasias .
I.R.A. Dados Fisiopatolgicos - II1. Diminuio da CRF . 2. Diminuio da complacncia pulmonar . 3. Inadequao da relao ventilao perfuso . 4. Diminuio da difuso alvolo-capilar . 5. Aumento do shunt A-V . 6. Severa diminuio das trocas alvolocapilares .
IRA: CAUSAS DE PERMEABILIDADE CAPILARVIAS AEREAS O2 FUMAA CIDO AFOGAMENTO
HUMORAIS ENDOTOXINAENZIMASLISOSSMICAS PANCREATICAS
FIBRINA/ PLAQUETASLEUCCITOS GORDURA MICRORGANISMOS
AG-AB/MEDICAMENTOS
I.R.A. - Etiopatogenia - IFatores Centrineurognicos1. 2. 3. 4. 5. 6. Alta incidncia de I.R.A. em TCE sem graves alteraes hemodinmicas . Ausncia de I.R.A. em pacientes com seco alta de medula . Maior facilidade de assistncia respiratria em pacientes com leso do SN . Edema pulmonar unilateral por proteo de um dos pulmes por simpatectomia cervical . Ausncia de edema pulmonar experimental em pulmes transplantados . Obteno do edema pulmonar intersticial por estimulao de determinadas reas hipotalmicas .
I.R.A. - Etiopatogenia - IIA Agresso Inicial1. Os inmeros agentes de agresso pulmonar atingem o pulmo atravs das vias areas e hematognica ou por ao fsica no parnquima pulmonar . Quando h uma agresso pulmonar segue-se a ela uma reao inflamatria denominada resposta amplificadora. A leso pulmonar pode ser direta com resposta amplificadora secundria (broncoaspirao, pneumonia a vrus) . Ausncia de leso direta com importante resposta amplificadora (endotoxemias) .
2.3. 4.
I.R.A. - Etiopatogenia - IIIB Resposta Amplificadora1.Agregao de Leuccitos: Ocorre pela ativao do complemento (C5a) com liberao de superxidos e proteases levando a leso direta do endotlio e destruio da fibronectina. Trombose e Estase Intravascular: Liberao de histanina, serotonina, bradicinina e produtos do metabolismo do cido aracdnico. Ambiente Hiperxido: Leso do pneumcito tipo II com diminuio do surfactante e inibio da superxido desmutase. cido Aracdnico: Liberao de prostaglandinas, tromboxane-A2, leucotrienos e radicais superxidos .
2. 3. 4.
IRA GUA PULMONAR CAUSADA POR DANO QUMICOVazamento capilar Presso AE PEC
RESULTA EM Resistncia vascular pulmonar CRF Desequilbrio VO Infeco
COLAPSO ALVEOLARCAUSADO POR INSUFLAO INCOMPLETA VOLUME VIAS AEREAS BLOQUEADAS RESULTA EM DESEQUILIBRIO V/O
HIPOXEMIA
CRF
ABSORO DE O2 GUA PULMONAR
CRF
NORMAL
Agregao plaquetria Tromboxano Obstruo microembolcias Serotonina Descarga simptica Leuccitos - plaquetas Enzimas lisossomicas Histamina Complemento prtesesAcido ?
Hipervolemia
Radical superoxido
ALTA PRESSO
Foras de acasalhamento
PERMEABILIDADE AUMENTADA
I.R.A. Estgios ClnicosFase I : Leso e ressuscitao.Fase II: Angstia respiratria (Estabilidade aparente). Fase III: Insuficincia respiratria. Fase IV: Insuficincia respiratria grave (Estgio terminal).
I.R.A. Leso e Ressuscitao ( Fase I )1. 2. 3. 4. 5. Pode durar at 6 horas . Exame fsico, Rx. de trax, PaCO2 . Vasoconstrico arteriolar intensa . Leso de endotlio pulmonar . Extravasamento intersticial de protenas .
I.R.A. Estabilidade Aparente ( Fase II )1. 2. 3. 4. 5. Angstia respiratria progressiva . Maior reduo da PaO2 e da PaCO2 . Aumento da shuntagem pulmonar . O exame fsico continua normal . O Rx. pode ser normal ou mostrar infiltrado pulmonar mnimo . 6. Leso do pneumcito tipo II com diminuio do surfactante pulmonar .
I.R.A. Insuficincia Respiratria ( Fase III )1. Ocorre 12 a 24 horas aps o incio do processo . 2. Hipoxemia progressiva pela piora do shunt pulmonar. 3. Rx. de trax mostrando franco edema pulmonar intersticial . 4. Estase e agregao de GV, GB e plaquetas . 5. Microembolias capilar seguidas de hemorragia peri e intra-alveolar .
I.R.A. Estgio Terminal ( Fase IV )1. Hipoxemia persistente mesmo com o uso de oxignio 100 por cento . 2. Reteno de dixido de carbono . 3. Evidncia de colonizao bacteriana e de pneumonia franca . 4. Hepatizao pulmonar . 5. Reverso, em geral, impossvel .
SARA FASE IV
HEPATIZAO PULMONAR
I.R.A. - Diagnstico1. Histria de agresso ao organismo . 2. Desconforto ou angstia respiratria . 3. Insaturao arterial progressiva com diminuio da PaCO2 . 4. Rx. De trax mostrando infiltrado difuso bilateral (imagem em vidro fosco) . 5. Ausculta pulmonar muitas vezes normal, incompatvel com a exuberncia do quadro radiolgico . 6. Ausncia de secreo pulmonar ou quantidade incompatvel com a exuberncia do quadro radiolgico .
INFILTRADO PULMONAR DIFUSO
SARAR-X
SARA
I.R.A. - GasometriaA = Hipoventilao pura B = DPOC C = Pneumopatias restritivas D = SARA E = SARA + O2normal
100
A80
F
PCO2 mmHg
60
B
40
CD20 40 60 80 100
20 0
E120 140
PO2 mmHg
I.R.A. - Tratamento1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Respirador a volume e PEEP (IMV + PEEP) . Restrio de lquidos . Eliminao do excesso de lquidos (furosemida, processos dialticos, manitol) . Albumina humana nos primeiros estgios . Metilprednisolona ( 30mg / Kg ) . Antibiticos em associao e altas doses . Diminuio da presso capilar pulmonar com nitroprussiato de sdio . Manuteno do DC, EAB e EHE . Oxigenao extracorprea .
PRESSO POSITIVADISTENSORECRUTAMENTO
VOL/P VD/V1
VOL/P VD/V1
D.C.SHUNT VAZAMENTO DE AR
D.C. SHUNT VAZAMENTO DE AR
SARA
TRATAMENTO
PROTENAS
100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0
P= 0.005
P= 0.004 P= 0.1
A B
INCIDENCE OF ARDS
REVERSAL OF ARDS
14 DAY MORTALITY
Metilprednisilone Severe Sepsis Study Group Bone RC e Cal. Chest, 92: 1032, 1987)
1. Fluido extracelular Diurese, ingesto 2. Presso onctica do plasma FEC, Albumina 3. Tratar os capilares (Esterides?)
4. Presso hidrstatica FEC PAE
TRATAMENTO
I.R.A. V.M. Tendncia a Edema Pulmonar Intersticial1. Aumento da permeabilidade de capilares lesados . 2. Diminuio do surfactante . 3. Diminuio da presso coloidosmtica . 4. Aumento da secreo de H.A.D. . 5. Efeitos devidos a transfuso de sangue homlogo . 6. Hipertenso atrial esquerda .
I.R.A. Tratamento PCP500
AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR ( ENDOTOXINA ) PORCENTAGEM DO AUMENTO DO FLUXO LINFTICO PULMONAR400
300
200
NORMAL
100
0
5
10
15
20
25
30
35
PRESSO HIDROSTTICA DO CAPILAR PULMONAR ( mmHg )
TRATAMENTO DA SARA
Ventilao mecnica correco da hipoxemia/ acidose respiratriaControle de fluidos correo da anemia e hipovolemia Interveno farmacolgica Dopamina para aumentar o DC. Diurticos Antibiticos Corticosterides benefcio no demonstradona fase aguda, til aps uma seamana.
Mortalidade continua ser de 50 a 60%
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