Injúria Renal Aguda(IRA)
Barbara Lalinka de Bilbao BasilioMedica Residente de Medicina Intensiva Pediátrica
HRAS/HMIB www.paulomargotto.com.br
Brasília, 25 de setembro de 2013
IRA no RN
• Creatinina sérica ≥ 1,5mg/dL, podendo ou não ser oligúria (diurese < 0,5mL/kg/h)
• Creatinina sérica em ascensão: 0,2-0,3mg/dL por dia
• Alterações volêmicas que ocorrem no período neonatal• Aumento das perdas insensíveis• Imaturidade do desenvolvimento do sistema urinário
Função Renal do RN
• Taxa de Filtração Glomerular: Baixa, secundaria a uma resistência vascular aumentada nas artérias glomerulares
• Desenvolvimento glomerular mais avançado que o tubular• Incapacidade de alcançar níveis de osmolaridade urinaria
acima de 700mOsm/L• Limitada habilidade de diluir frente a uma sobrecarga de
agua• Baixa capacidade de tampão do rim: bicarbonato
sanguíneo baixo
Função Renal do RN
• Balanço positivo de Sódio
• Balanço positivo de Potássio
Fisiopatologia
• O evento fisiopatológico final comum que resulta na IRA é uma nefropatia vasomotora, que leva a Necrose Tubular Aguda (NTA) e IRA estabelecida. A nefropatia vasomotora pode ser descrita como uma intensa vasoconstrição das arteríolas aferentes e eferentes, e parece ser o evento dominante na patogênese da IRA no período neonatal, resultando em diminuição da filtração glomerular e oligoanúria.
Fisiopatologia
• Fatores relacionados ao Néfron:
• A lesão do túbulo proximal poderia levar à necrose das células epiteliais, que seriam eliminadas para dentro da luz tubular e ficariam impactadas causando obstrução
• A perda da integridade estrutural tubular, com exposição da membrana basal, o tornaria permeável a substâncias que normalmente não penetrariam pela membrana
Diagnostico• Estado de hidratação, jato urinário, sinais de choque ou hipovolemia, pressão
arterial em membros superiores e inferiores, pulsos, pressão venosa, massas tumorais na região do flanco e hipogástrio, malformações da parede abdominal, anormalidade do trato urinário inferior
• Exames: Sódio, Potássio, Ureia e Creatinina (refletem valores maternos ate 48h de vida), hemocultura, gasometria, cálcio, fosforo e magnésio, densidade urinaria, EAS, ECG, US, Urografia Excretora, Biopsia renal, Cintilografia
• Na urina: Sódio, Potássio, Ureia e Creatinina
Diagnostico Diferencial• Suspeita clínica de depleção de volume: administrar solução fisiológica ou plasma,
num volume de 20ml/Kg durante 60 a 20 min; podendo-se chegar até 40 ml/kg. Se persistir oligúria: furosemida 2mg/Kg/dose; se não houver diurese (> 2 ml/Kg/hora), após 60-120 min = IRA intrínseca). Atualmente dá-se preferência à solução de cristaloide.
• Relação ureia plasmática/creatinina plasmática• IRA Pré-renal: Proporção > 10:1• IRA Renal: Proporção <10:1 • IRA pós-renal: menos de 5% dos casos.
• Osmolaridade urinária (mOsml/l): IRA pré-renal > 400 e IRA intrínseca: < 400
Tratamento
• Líquidos e eletrólitos:• Perdas insensíveis nos primeiros 3 dias de vida
• 700-1000g: 82ml/kg• 1001-1250g: 56ml/kg• 1251-1500g: 46ml/kg• > 1500g: 26ml/kg
• Agua Endógena: 9mL/kg
Tratamento
• Manter temperatura na zona neutra• Ingesta calórica mínima de 100cal/kg/dia, com aporte proteico
de 1g/kg/dia• DVA: • Dopamina: 5-15mcg/kg/min• Dobutamina: 5-20mcg/kg/min• Epinefrina: 0,1-1mcg/kg/min• Norepinefrina
Tratamento
• Diuréticos:• Furosemida: 0,5-1mg/kg/dose ou continua, na dose de 0,1mg/kg/h
Hiponatremia
• Se Na < 120 ou se houver manifestação neurológica, administrar NaCl3%.
• 0,5 mEq = 1 ml, diluir NaCl 20% 11x em água destilada• Correção Sódio para = 125 mEq • Na = (Na desejado - Na inicial) x 0,7 x Peso (2 horas).
Hipercalemia
• K: 5.5 a 7.0 mEq/l com ECG normal: Diminuir aporte VO ou EV, correção da acidose.
• K: > 7 mEq/l, com alterações no ECG (ondas T elevadas, Fibrilação): Gluconato de cálcio 10% - 0,5 a 1 ml/Kg/ (2-4 min) monitorização ou Glicose + insulina regular (solução polarizante): 1 U insulina / 4g glicose. Se não houver resposta: salbutamol – 5 mcg/kg em 15 min
• Correção da acidose metabólica com bicarbonato de sódio.
Hipertensão Arterial
• Restrição hídrica ou dialise peritoneal• Hidralazida: 0.1-0.5 mg/kg/dose, 6/6 horas EV e por VO ÷
0.25 - 1mg/kg/dose cada 6-12h• Metildopa: 2.5 - 10. mg / Kg/ dose, 12/12h – VO• Captopril : 0,1-0,4 mg/Kg/dose (1 a 4 vezes/dia). Iniciar
com 0,1 e aumentar semanalmente
Outras
• Anemia: Concentrado de Hemácias: 10mL/kg (2 horas)• Hipocalcemia: Suplementação de cálcio ou derivados da
vitamina D• Convulsões: Correção dos distúrbios metabólicos• Acidose Metabólica: RN <= 1500 g: manter pH > 7.20 /
RN > 1500 g: manter pH > 7.25• Infecções: Antibióticos
Diálise
• Acidose intratável• Hipercalemia intratável• Hipernatremia • Expansão anormal do fluído extracelular com hipertensão
e insuficiência cardíaca congestiva. Rápida deterioração na condição clínica geral (convulsão, coma)
Diálise
• Contraindicações:• Peritonite, enterocolite necrosante ou cirurgia abdominal• Coagulopatia• Derivação ventrículo-peritoneal• Íleo paralítico• Insuficiência respiratória (vigiar expansibilidade pulmonar).
Diálise
• Método:• Realizar 2 ou 3 banhos de prova• Iniciar os banhos com solução 1,5%• Troca: 10-20mL/kg• Tempo do ciclo: primeiras horas (Infusão: 5 minutos, tempo de
permanência: 45 minutos, drenagem: 10 minutos). Tempos de permanência menores melhoram a troca de solutos de baixo peso molecular.
• Heparina: usar 250 UI por litro de dialisado
Diálise
• Método: • Temperatura 38ºC • Banhos: Isotônicos: 1,5%, Hipertônicos: 4,25%. Depende da
quantidade de volume a ser retirada (banhos hipertônicos causam maior irritação peritoneal, porém retiram maior volume).
• Potássio: acrescentar nos banhos na concentração de 4mEq/l, quando o potássio sérico cair abaixo de 4mEq/L
Diálise
• Método: • Infecção: em caso de suspeita, colher líquido peritoneal e enviar
para análise e cultura. Peritonite ≥ 100 leucócitos/mm3• Acidose: o dialisado contém lactato como tampão. Bebês e
pacientes com insuficiência hepática não conseguem converter lactato em bicarbonato.
Prognóstico
• Critérios de mau prognóstico:• Anúria de 4 dias ou mais• Falta de visualização renal pela cintilografia• Falência de múltiplos órgãos
Referências BibliográficasInjúria renal agudaAutor(es): Paulo R. Margotto, Márcia Pimentel de Castro
Capítulo do livro Assistência ao Recém-Nascido de Risco, ESCS, Brasília, 3ª Edição,
2013
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