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DISTÚRBIO HIDROELETROLÍTICO EÁCIDO-BÁSICO
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ÁGUA CORPORAL
DISTÚRBIO HIDROELETROLÍTICO E ÁCIDO-BÁSICO – FLORA CRUZ DE ALMEIDA
•
Sexo- Homem: 60%
- Mulher: 50%
• Idade
- Recém-nascido e lactente: 75%
- Prematuro: 80%
- Criança (independete do sexo): 60%
- Idoso: 10% a menos
• Teor de gordura corporal:- Adulto obeso: 10% a menos
- Desnutrido: 10% a mais
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DISTRIBUIÇÃO PELOS COMPARTIMENTOS DO CORPO
DISTÚRBIO HIDROELETROLÍTICO E ÁCIDO-BASE –
•
Intracelular: 2/3
• Extracelular: 1/3
- Interstício: 3/4- Plasma: 1/4
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VOLEMIA
DISTÚRBIO HIDROELETROLÍTICO E ÁCIDO-BASE –
•
Recém-nascido e lactente: 80ml/Kg
• Prematuro: 95ml/Kg
• Criança (independente do sexo): 75ml/Kg
• Homem: 75ml/Kg
• Mulher: 65ml/Kg
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BALANÇO HÍDRICO E OSMOLARIDADE
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•
Diurese mínima: 500ml
• Perdas insensíveis: 1000ml
•
Plasma= Interstício= ECF=ICF = 285-300mOsm/L
• Cálculo:Osmolaridade medida = 2xNa + Gli/18 + Ureia/6
Osmolaridade efetiva = 2xNa + Gli/18
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DISTÚRBIO HIDROELETROLÍTICO E ÁCIDO-BASE –
BALANÇO HÍDRICO E OSMOLARIDADE
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CÁLCULO DO GAP OSMOLAR
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Gap osmolar = Osm calculada - Osmmedida
Se Gap osmolar > 10mOsm/L – manitolou álcool
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SÓDIO
DISTÚRBIO HIDROELETROLÍTICO E ÁCIDO-BASE –
•
Recém-nascido e lactente: 80ml/Kg
• Hormônio controlador: ADH ou Vasopressina
• Sede
• Variação de sódio = Variação de água corporal
• Hiponatremia: Excesso de água em relação ao sódio
• Hipernatremia: Déficit de água em relação ao sódio
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HIPONATREMIA
DISTÚRBIO HIDROELETROLÍTICO E ÁCIDO-BASE –
•
Hiponatremia hiperosmolar: hiperglicemia acentuadae manitol
• Pseudo-hiponatremia: hiperlipidemia e
hiperproteinemia
• Hiponatremia hipotônica:- Aguda: <110mEq/L
Sintomas: Cefaléia, náuseas, convulsões, coma
- Crônica:assintomática
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CAUSA DA HIPONATREMIA
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•
Hiponatremia hipovolêmica:- Extrarrenal: < 10mEq/LSintomas: diarréia, vomito, hemorragia.
- Renal: > 20mEq/L
Sintomas: hipoaldosteronismo, nefropatias.Síndrome cerebral perdedora de sal, diuréticos.
• Hiponatremia euvolêmica: SIADH, hipotireoidismo• Hiponatremia hipervolemica: insuficiência cardíaca
congestiva,cirrose hepática com ascite
*outras: desnutrição,potomania, polidipsia primária,hiponatremia pós-operatória
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TRATAMENTO DA HIPONATREMIA
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1º passo: osmolaridade sérica
2º passo: volemia
3º passo:- Se for hipovolêmica: soro fisiológico 0,9%- Se for hipervolêmica ou euvolêmica:
restrição hídrica + furosemida
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HIPERNATREMIA
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•
Desidratação celular (hiperosmolaridade)
• Raramente ganho de sódio: síndrome de Cushing,hiperaldosteronismo primário, infusão de
bicarbonato de sódio
• Sintomas:confusão mental e rebaixamento daconsciência
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TRATAMENTO DA HIPERNATREMIA
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•
Reposição oral de água
• Intolerância gastrointestinal: soro glicosado puro ousalina hipotônica (0,45% ou 0,225%)
• Déficit estimado de água livre:0,5 x peso x (na inicial/na final -1)
Obs: não baixar a natremia em mais de 12 mEq/L nas próximas 24h – edema cerebral
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POTÁSSIO
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•
Deve ser mantido entre 3,5-5,5 mEq/L
• Hormônios que controlam:- Insulina: estimula a entrada de potássio nas células
- Adrenalina: estimula a entrada de potássio nascélulas
- Aldosterona: aumenta a excreção renal de potássioe colônia de potássio
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HIPOCALEMIA
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•
Causas:- Perda externa de potássio:Gastrointestinal (vômitos, fístulas, diarreia) — potássiourinário baixo.
Urinária (poliúria, alcalose metabólica, síndromes detubulares perdedoras de potássio, hiperaldosteronismo primário) — potássio urinário alto.
- Entrada de potássio nas células (reposição de
insulina, alcalemia, pós operatório)
• Sintomas: fraqueza muscular, toxicidade cardíaca,taquiarritimias, fadiga, alterações no ECG...
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TRATAMENTO DA HIPOCALEMIA
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•
Oral ou Enteral- Leve (3-3,5 mEq/L): 40-80mEq/L por dia de potássio além da necessidade diária
- Venosa: KCl + salina hipotônica a 0,45%
- Grave (com alteração no ECG): venosa: 13mEq/L(1g de KCl por hora). Potássio dosado a cada 2
horas. Nunca soro glicosado!
Obs: Gastroenterite infecciosa: Solução de ReidrataçãoOral da OMS: 50-100ml/Kg via oral a cada 4-6 horas.
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HIPOCALEMIA E ALCALOSE METABÓLICA
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•
Estímulo a secreção tubular (K +
ou H+
)
• Estímulo a produção de NH3( elimina H+)
• Troca celular (K + com H+)
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HIPERCALEMIA
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• Causas:
- Ganho corporal de potássio: Insuficiencia renal
Hipoaldosteranismo ( Doença de Addison) Drogas retentoras de potássio (inibidores de ECA,Bactrim em altas doses, diuréticos poupadores de
potássio...)- Saída de potássio das células:
hiperosmolaridade,acidose metabólica• Sintomas: fraqueza muscular, paralisia, parada
cardíaca, bradiarritmiaObs: Pseudo-hipercalemia: sangue hemolisado ou coletaem antebraço após contrações
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TRATAMENTO DA HIPERCALEMIA
DISTÚRBIO HIDROELETROLÍTICO E ÁCIDO-BASE – FLORA CRUZ DE ALMEIDA
•
Grave com alterações no ECG(K> 6,5 mEq/L)1) gluconato de cálcio
2) glico+insulina
3) bicarbonato de sódio
4) beta-2-agonista (Berotec)
- Hipercalemia refratária: diálise de urgência
- Manutenção: furosemida
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DISTÚRBIO ÁCIDO-BÁSICOS
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•
Sistema tampão:evita grandes variações do pH emmeio aquoso (ácido fraco + base fraca)
• Tampões do organismo:
- Sistema bicarbonato-dióxido de carbonoH+ + HCO3 CO2 + H2O
- Celular e ósseo
• Gasometria arterial (pH, bicarbonato e PCO2)
Valores normais: pH = 7,35-7,45 ; HCO3= 22-26mEq/L ; PCO
2 = 35-45 mmHg
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DISTÚRBIO ÁCIDO-BÁSICOS
DISTÚRBIO HIDROELETROLÍTICO E ÁCIDO-BASE – FLORA CRUZ DE ALMEIDA
•
Acidose metabólica: pH baixo, HCO3 baixo(<22mEq/L)
• Acidose respiratória: pH baixo, PCO2 alto
(>45mmHg)
• Alcalose metabólica: pH alto, HCO3 alto(>26mEq/L)
• Alcalose respiratória: pH alto, PCO2 baixo(<35mmHg)
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RESPOSTA COMPENSATÓRIA
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•
Acidose metabólica: estímulo imediato para hiperventilação,eliminando mais CO2.PCO2 esperada = (1,5 x HCO3) +8
• Alcalose metabólica: estímulo imediato para hipoventilação,
retendo mais CO2.PCO2 esperada = HCO3 + 15• Acidose respiratória:- Aguda: HCO3 aumenta 1mEq/L quando a PCO2 aumenta 10 mmHg- Crônica:HCO3 aumenta 3,5mEq/L quando a PCO2 aumenta
10mmHg• Alcalose respiratória:- Aguda: HCO3 diminui 2mEq/L quando a PCO2 diminui 10mmHg- Crônica: HCO3 diminui 5mEq/L quando a PCO2 diminui 10mmHg
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BUFFER BASE
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•
Buffer Base (BB): concentração total de bases nosangue .Valor normal:45-51 mEq/L
• Base Excess (BE): variação do Buffer Base.
- Oscila entre -3,o mEq/L(déficit real de base nosangue) e +3,0 mEq/L(acúmulo).
- Diferencia casos agudos e crônicos : quando o BEnão está entre -3 e +3 é crônico.
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DISTÚRBIOS MISTOS
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•
Distúrbio metabólico + distúrbio respiratório
• Por exemplo: pH = normal, HCO3= baixo e PCO2=baixo compensam-
se mutuamente.Ou 2 acidoses (metabólica e respiratória) explicando
um pH ácido.Ou 2 alcaloses (metabólica e respiratória) explicando
um pH básico.
• Regra: Sempre que a resposta compensatória esperadanão ocorrer — Distúrbio misto!
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ACIDOSE METABÓLICA
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•
Gasometria: pH<7,35 e HCO3<22mEq/L
• Ânion Gap: conjunto de ânions plasmáticos nãomedidos
AG= Na – Cl – HCO3 (valor normal = 8,0-15 mEq/L)
• Acidose com AG elevado (normoclorêmicas)
• Acidose com AG normal (hiperclorêmicas)
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ACIDOSE METABÓLICA
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•
Acidose com AG elevado (normoclorêmicas)TGF<10ml/min- Causas: Acidose lática, Cetoacidose diabética, Síndromeurêmica e Intoxicação exógena.
• Acidose com AG normal (hiperclorêmicas)TGF>10ml/min
- Causas: Diarreias e perdas digestivas do piloro para baixo,
acidoses tubulares renais, hipoaldosteronismo, insuficiênciarenal crônica.
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ALCALOSE METABÓLICA
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•
Gasometria: ph>7,45 e HCO3>26mEq/L
• Causas:vômitos e perdas digestivas acima do piloro;hiperaldosteronismo primário;furosemida;
obstrução intestinal mecânica.
• Sintomas: precipitação de encefalopatia hepática, precipitação de tetania e convulsões em pacientes com
hipocalcemia.
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ALCALOSE METABÓLICA
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•
Cl urinário baixo: causas hipovolêmicas (ex: vômitos).
• Cl urinário alto: causas hipervolêmicas (ex:hiperaldosteronismo) ou hipovolêmicas do tipo
diuréticos e desordens tubulares (Bartter, Gilteman).
• Tratamento- Causa hipovolêmicas, hipoclorêmicas e hipocalêmicas:
soro fisiológico 0,9% + KCl.
- Demais: tratar causa básica.
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ACIDÚRIA PARADOXAL
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•
Alcalose metabólica decorrente de vômitos – pH baixo(ácido)
• Causas:
-Hipovolemia: aumento da reabsorção tubular proximal desódio mantém a reabsorção de bicarbonato elevada,evitando a eliminação do excesso de bicarbonato.
-Hipocalemia: aumento da produção de amônia pelo rim,além de ocorre maior secreção de H+ no túbulo coletor.
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ACIDOSE RESPIRATÓRIA
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•
Gasometria: pH<7,35 e PCO2>45mmHg
• Hipoventilação = Retenção de CO2 (hipercapnia)
• Aguda: pH<7,25, BE normal
• Crônica: pH normal ou quase normal, BE alto
• Crônica agunizada: pH<7,25, BE alto
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ACIDOSE RESPIRATÓRIA
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•
Causas-Aguda ou agunizada: Lesão no SNC (bulbo),obstrução davia aérea superior, pneumopatia grave com fadiga,rediculoneuropatia periférica.
-Crônica( retentor crônico de CO2): síndrome de Pickwick(obesidade mórbida + apneia do sono), fibrose intestinalidiopática.
•Tratamento: intubação traqueal + ventilação mecânica.
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ALCALOSE RESPIRATÓRIA
DISTÚRBIO HIDROELETROLÍTICO E ÁCIDO-BASE – FLORA CRUZ DE ALMEIDA
•
Gasometria: pH>7,45 e PCO2<35mmHg.
• Hipoventilação = eliminação de CO2(hipocapnia).
• Causas:hiperventilação psicogênica, pneumopatiasagudas(crise asmática, pneumonia), sepse por Gram negativos,hipertensão intracraniana – hiperventilação central.
• Sintomas: vasoconstrição cerebral, tetania (em pacientescom hipocalemia).
• Tratamento: tratar a causa básica.
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BIBLIOGRAFIA
DISTÚRBIO HIDROELETROLÍTICO E ÁCIDO-BASE – FLORA CRUZ DE ALMEIDA
• “Distúrbio
Hidroeletrolítico e Ácido-Básico”. Clínica
Médica, Vol. 24, MedWriters, 2008.
• Fauci, A. S. et al.“Harrison Medicina Interna”. Vol.
1,17ª Ed., McGraw-Hill, Rio de Janeiro, 2008.
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OBRIGADA PELA ATENÇÃO!
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