DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA ONCOLOGIA GINECOLÓGICA
“ A morte pertence á vida, como pertence o nascimento. O caminhar tanto está em levantar o pé, como em pousá-lo no chão.”
TagorePassaros Errantes,
CCXVII
Chirlei A Ferreira
INTRODUÇÃO
Chirlei A Ferreira
BREVE HISTÓRICO Osteossarcomas foram encontrados em ossos de
dinossauros, Pergaminhos egípcios de 3000-1500 a.C faz referência a
tumores na mama, Hipócrates é reconhecido como o primeiro a identificar
entre tumores benignos e malignos. Observou que os vasos que contornavam os tumores malignos eram calibrosos lembrando uma imagem de um caranguejo, assim, ele os denominava de doença do carangueijo,
Em 1761, Giovanni Morgagni de Pádua, realizou a primeira autópsia com a finalidade de relacionar a doença do paciente com os achados patológicos,
No século XIX: Rudof Virchow, frequentemente denominava as “células encontradas de células patológicas”, como base cientifica para os estudos modernos do câncer,
Também no século XIX, cirurgião inglês Stephen Paget, criou a teoria referente a disseminação dos tumores,
Em 1896 o professor alemão Wilhelm Conrad Roentgen usou o termo raio-X.
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BIÓETICAPRINCÍPIOS DA BIOÉTICA(Principles of Biomedical ethics, 1979)
DESAFIOS ÉTICOS Autonomia
Liberdade, privação e ação (agir de acordo com a própria intenção)
Beneficiência Atos benéficos tanto para o agente
como para o paciente, beneficiando o mais frágil
Não-maleficiência Uma obrigação de não causar o mal
ou dano, mesmo que um ato não beneficie, pode ser eticamente positivo na medida em que não cause dano. A omissão pode causar danos.
Justiça Diz respeito à repartição dos
recursos, alocação, priorização e a distribuição dos mesmos.
Conceito de qualidade de vida É um conceito subjetivo
Uso de recurso s econômicos Em um país como o nosso, onde
falta o básico, é importante essa avaliação para não limitar cuidados, par que tem condições de cura.
Respeito pela autonomia da pessoa No sentido de ajudar o paciente a
viver os últimos dias de sua vida de forma serena e digna,
Ressuscitação cardiorrespiratória e morte cerebral Importante precisão do diagnóstico
e do prognóstico
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PRINCÍPIOS DA ONCOGÊNESECONCEITO MARCADORES
FENOTÍPICOSA neoplasia maligna surge das
alterações genéticas (mutações) que interferem nos mecanismos de controle da reprodução celular. Essas alterações podem ser herdadas, quando acontecem em células reprodutivas, ou adquiridas somaticamente durante a vida do organismo. Não ocorre um único evento, mas uma multiplicidade deles que levam à transformação maligna.
Autonomia, Insensibilitado aos sinais
de anti-crescimeto, Resistência a apoptoseAusência de limites a
replicaçãoIndução da angiogêneseInvasão tecidual e
metástases
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VULVA
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HISTÓRIA EXAME FÍSICO
Doenças sistêmicas que podem ter manifestação vulvar:
Diabetes Melitus Doença de Crohn Dermatite atópica Psoríase e outras doenças
dermatológicas Incontinência urinária ou
diarréia crônica Lesões vulvares secundárias
Determinadas hábitos: Sabões íntimos, Absorventes perfumados Vestes de nylon ou apertadas
Medicação prévia: Alguns medicamentos: ex -
antibióticos
INSPECÇÃO CUIDADOSA DA VULVA
Sob boa luminosidade, Se necessário utilizando recursos
para aumentar as lesões: lentes, colposcópico
EXAME VAGINAL Após introdução do espéculo além
da cérvix toda a parede vaginal e intróito vaginal, sendo, necessário para isso a rotação especular
AVALIAÇÃO DOS LINFONODOS INGUINAIS
Avaliados de ambos os lados
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ALTERAÇÕES EPITELIAIS VULVARES Uma variedade de termos tem sido
usado nas lesões epiteliais vulvares, que produzem uma mudança não específica em sua forma,
O termo DISTROFIA VULVAR foi classificado propositalmente pela Sociedade dos Estudos da Vulva (ISSVD)
LESÕES EPITELIAIS NÃO NEOPLÁSICAS
Líquen escleroatrófico 9distrofia hipoplásica)
Outras dermatoses (escabiose, psoríase, líquen plano, condilomas)
LESÕE NEOPLASICAS INTRA-EPITELIAIS
ESCAMOSAS (VIN) TIPOS: I, II E iii
NÃO ESCAMOSAS Doença de paget Melanoma “in situ”
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NEOPLASIA INTRA-EPITELIAIS VULVARES
As neoplasia intra-epiteliais vulvares (VIN) foram classificados após 1998 pela ISSVD em escamosas e não escamosas.
ESCAMOSAS VIN inclui três graus: I, II e
III Têm sido formalmente
conhecidas como: Distrofia hipertrófica com
atipias.
NÃO ESCAMOSAS Inclui a Doença de Paget e o
Melanoma “in situ”
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CARCINOMAVULVAR
EPIDEMIOLOGIATIPOS HISTOLÓGICOS
Os tumores malignos de vulva são incomuns, entretanto, nos últimos anos sua incidência tem aumentado alcançando valores de 8% dos tumores malignos do trato genital inferior,
Esse aumento é atribuído ao aumento da média de idade da população feminina que apresentam alta prevalência de VIN,
Fatores como raça, paridade não estão envolvidos na sua gravidade.
O tipo mais freqüentemente observado em jovens está relacionado com a infecção por HPV e fumantes. Esta comumente associado com neoplasia intra-epitelial vulvar (VIN).
O carcinoma “in situ” (VIN III) parece ser o fator de risco para a progressão para o carcinoma invasor se não tratado.
O tipo mais comum é visto em mulheres idosas, não está relacionado ao fumo ou ao HPV e a ocorrência de VIN é incomum.
A maioria dos tumores são de CELULAS ESCAMOSAS (92%), outros: melanoma, adenocarcinomas, carcinomas de células basais e sarcomas.
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TRATAMENTO Vulvectomia radical e dissecção em bloco,
com ou sem linfadenectomia . Resulta em uma sobrevida de 5 anos de aproximadamente 90% nos estágios 1 e 2 da doença.
Pós-operatório com irradiação externa tem sido o tratamento de pacientes com linfonodos positivos eliminando a necessidade da linfadenectomia, exceto, nos casos de que a metástase é documentada na área inguinal.
Casos com envolvimento de uretra, ânus, septo retovaginal, muitos centros têm usando pré-operatório com radioterapia seguindo posteriormente para cirurgia mais conservadora.
Prognóstico : 5 anos de sobrevida de 90% para o estádio I e 15% para o estádio IV. Pacientes com comprometimento de linfonodos possuem sobrevida de aproximadamente 50%.
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ALGORÍTMO DE CONDUTA
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CÂNCER DE VULVA
ESTÁDIO Ib e II ESTÁGIO III ESTÁGIO IVb
Hemivulvectomia ou
Vulvectomia simples
Localização central
Localização
lateral
Quimiorradiação
Vulvectomia radical +
LIB **
Vulvectomia simples + LII* com congelação
Excisão local
ampla ou
ESTÁDIO I
Quimiorradiação
Vulvectomia radical + LIB
** + exenteração anterior ou posterior
Se linfonodos +
linfadenectomia
contralateralResposta satisfatória:Vulvectomia radical +
LIB** exérese da porção distalda vagina, uretra,ânus se indicado
Tratamento paliativo: RT,
QT Cirurgia higiênica
VAGINA
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RASTREAMENTO VAGINAL A colposcopia vaginal deveria ser parte
rotineira da colposcopia cervical, com a avaliação do terço proximal da vagina após o exame da cérvix e durante a visualização especular geral do canal vaginal.
A colposcopia vaginal deve ser mais rigorosa, principalmente:
Quando há citologias alteradas com achado cervicais inexplicáveis ou incoerentes com a colposcopia cervical,
Citologias anormais em pacientes histerectomizadas;
Tratamento prévio de neoplasias intra-epiteliais cervicais,
Lesões vaginais palpáveis ou visíveis; Sinusorragias associadas à infecção pelo
papilomavírus, Chirlei A Ferreira
NEOPLASIA INTRA-EPITELIALA neoplasia intra-epitelial
vaginal comparada a intra-cervical é muito pouco freqüente, mas sua incidência tem crescido(1), provavelmente o aumento inconsciente tenha aumentado a freqüência do rastreamento da citologia e colposcopia. Muitas neoplasias intra-vaginais são induzidas pelo papilomavírus e podem ocorrer concomitante a outras manifestações desses em todo trato genital inferior. Assim como a neoplasia intra-cervical (NIC) as neoplasias intra-epitelial vaginais (VAIN) são divididas em três níveis:
VAIN-I: diagnosticado quando há atipias no terço inferior do epitélio,
VAIN-II: presença de atipias nos dois terços inferiores do epitélio,
VAIN-III: ocupa mais de dois terços de epitélio, Sua classificação é a
mesma realizado para as neoplasias intra-cervicais seguindo o sistema de Bethesda: baixo e alto grau.
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TRATAMENTO
Chirlei A Ferreira
As lesões vaginais pré-neoplasicas são comuns em pacientes que se submeteram a cirurgia por neoplasia uterina.
O tratamento com melhor resposta é a radioterapia da área e posterior acompanhamento citológico e colposcópico.
ALGORÍTMO DE CONDUTA
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CÂNCER DE VAGINA
Tratamento de escolha
RADIOTERAPIA OU
RadioterapiaPossibilidade de QT e exenteração pélvica
ESTÁDIOS I e II
ESTÁDIOS III e IV
Lesões > 2 cm
Lesões < 2 cm
Terço InferiorTerço MédioTerço
Superior
Vulvectomia radical + colpectomia
parcial +Linfadenectomia
inguinal superficialRADIOTERAPIA
Histerectomizada: colpectomia parcial
+ RTNão-
histerectomizada: HTA tipo III
COLO UTERINO
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EPIDEMIOLOGIA
Chirlei A Ferreira
HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA
Chirlei A Ferreira
RASTREAMENTO
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CLASSIFICAÇÃO DE BETHESDA(DE ACORDO COM O PADRÃO DE ANORMALIDADES CITOLÓGICAS, 2001)
Chirlei A Ferreira
ANORMALIDADES DAS CÉLULAS EPITELIAIS ESCAMOSAS
ANORMALIDADES DAS CÉLULAS GLANDULARES
ASCUS= células escamosas de origem indetermindada, mas que não se pode excluir lesão de alto grau HSIL(ASC-H)
LSIL = lesões escamosas de baixo grau, compatível com HPV ou displasia leve
HSIL = lesões escamosas de alto grau, podendo ser displasia moderada, acentuada , carcinoma “in situ” (NIC 2, NIC3)
Carcinoma de células escamosas.
AGC = células glandulares atípicas, especificamente endocervical, endometrial, ou de local não determinado
Células glandulares atípicas favorecendo a neoplasia (especificamente endocervical ou não especificada)
AIS = adenocarcinoma “in situ”Adenocarcinoma
RECOMENDAÇÕES DO MINISTÉRIO DA SAÚDE
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CONDUTAS NAS LESÕES NEOPLÁSICAS INTRA-EPITELIAIS
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CARCINOMA INVASORACHADOS FÍSICOS PADRÃO DE
DISSEMINAÇÃO EXAME FÍSICO GERAL
Perda de peso, linfoadenomegalia inguinal, edema de membros inferiores, ascite, derrame pleural, hepatomegalia.
EXAME PÉLVICO Na fase precoce pode ser observado uma
cérvix aparentemente normal, especialmente se a lesão é endocervical. As formas visíveis se manifestam como: ulcerativa, exofítica, necrótica. A lesão pode comprometer a porção superior da vagina ou distorcer completamente a cérvix.
EXAME RETOVAGINAL Exame essencial para determinar a
extensão do envolvimento tumoral para os paramétrios, assim como detectar a extensão para o reto e ligamentos utero-sacro
AVALIAÇÃO LABORATORIAL Biópsia para diagnóstico definitivo.
INVASÃO DIRETA Estroma cervical, Vagina Paramétrio
DISSEMINAÇÃO LINFÁTICA
Linfonodos pélvicos e para-aorticos,
DISSEMINAÇÃO HEMATOGÊNICA
Pulmão Fígado Osso
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TRATAMENTO ESTÁGIO IA (MICROINVASIVO)
Histerectomia radical e linfadenectomia pélvica bilateral
Radioterapia intracavitária ou externa, Quimioterapia utilizando Cisplatina semanalmente
como sensibilzante a radiação melhorando a sobrevida
ESTÁGIO II ESTÁGIO IIA
Cirugia radical ou terapia quimioradiação ESTAGIO IIB
CONTRA-INDICADO CIRURGIA, combinação de quimioradiação e terapia intracavitária.
ESTÁGIO III ESTAGIO IIIA E IIIB
Quimioradiação, comumente extena associada a braquiterapia.
ESTÁGIO IV ESTÁGIO IVA
Quiimioradiação pélvica ESTÁGIO IVB
Somente radiação para controle do sangramento vaginal e quimioterapia para metástase a distância.
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ALGORITMO DE CONDUTA
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CÂNCER DO COLO UTERINO
ESTADIO III e IV
ESTADIO IIESTÁDIO I
IIb
RT exclusiva ou
quimiorradiação (cisplatina)
IIa selecionado:HTA tipo III
Sem mcondições cirúrgicas:
RT
Ib1:HTA tipo III
Ib2:HTA tipo III
Ia1:Conização
Ia2:HTA tipo II
ENDOMÉTRIO
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EPIDEMIOLOGIA FATORES DE RISCO
90% são adenocarcinomas Mais comum :
após os 50 anosraça branca (88%)
Associação: câncer de mama e
tumores de ovários produtores de estrogênio
1974-2004: 26% mortalidade
Estrogênioterapia sem associação com progesterona
Nuliparidade Menarca precoce e Menopausa tardia Uso Tamoxifen Síndrome do câncer colorretal
hereditário não polipoíde 20%-60% até os 70 anos TRÍADE
Obesidade / Diabetes Melittus / Hipertensão arterial
(Watson et al., 1994; Aarnio et al., 1995; Aarnio et al., 1999; Cass et al., 1999)
Chirlei A Ferreira
PATOLOGIA – HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
Chirlei A Ferreira
DIAGNÓSTICO SANGRAMENTO PÓS-MENOPAUSA
Atrofia (70%) TRH (15%) Câncer (10%) Pólipos ( 5%) Hiperplasia(5%)
Chirlei A Ferreira
Sangramento uterino na pós-menopausa
Piométrio na pósmenopausa Pacientes assintomáticas com
células endometriais observadas na Citologia Oncótica cervical
Pacientes na perimenopausa com sangramento Uterino Anormal
Pacientes na menacme com Sangramento Uterino Anormal e história de ciclos anovulatórios.
PROPEDÊUTICA
ULTRASSONOGRAFIA Endométrio < 4mm
pós-menopausa S: 90% E: 48% VPN: 99% VPP: 9%
(hiperplasia e câncer)
Chirlei A Ferreira
Hannemann et al. 2007; DiSaia & Creasman, 2007
ULTRASSONOGRAFIA TRANSVAGINALLIMITAÇÕES
PACIENTES SINTOMÁTICASEspessura endometrial de >
5 mm: 96% das pacientes com
câncer 92% das pacientes com
doença endometrial Especificidade:
Doença endometrial: 81% Câncer: 61%
Espessura endometrial < 5mm: ¯ 90% risco câncer
Espessura endometrial > 5mm: 57% risco câncer
Chirlei A Ferreira
PROPEDÊUTICA
SEGUNDA LINHADilatação e curetagemHisteroscopia com
biópsia dirigida
Evitada na suspeita de câncer?
Biópsia endometrial por aspiração S: 99% (câncer) e 75%
(hiperplasia)3/3 meses para
avaliação de resposta terapêutica
Chirlei A Ferreira
Hannemann et al. 2007; DiSaia & Creasman, 2007
RASTREAMENTO DO CÂNCER DE ENDOMÉTRIO
POPULAÇÃO GERALSem evidência de
redução de mortalidadePritchard 1989; Eddy 1980
POPULAÇÃO DE RISCOSuposto benefício na
diminuição da mortalidade.
Burke ET AL., 1997
Chirlei A Ferreira
FATORES PROGNÓSTICOS TIPO HISTOLÓGICO
O tipo histológico mais frequente é o adenocarcinoma endometrióide (87,4%),
O adenocarcinoma seroso papilífero, de células claras e o indiferenciado tem o comportamento agressivo.
GRAU DE DIFERENCIAÇÃO É o tipo como um dos fatores prognósticos
mais importantes, quanto menos diferenciado for o tumor, maior é a chance de ter invasão miometrial
INVASÃO MIOMETRIAL O grau de diferenciação endometrial é um
sinal do comportamento agressivo do tumor
ESTADIO DA DOENÇA Quanto maior o estádio da doença, pior é o
prognóstico
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TRATAMENTO CIRURGIA
Deve ser tentado para todas as pacientes, consiste em laparotomia com lavado peritoneal, histerectomia total, salpingo-ooforectomia bilateral, linfadenectomia para-aóritca e pélvica, omentectomia
Os resultados da cirurgia bem como todos os fatores de risco serão observados para o planejamento pós-operatório com rdioterapia e/ou quimioterapia.
QUIMIOTERAPIA É considerada uma paliativa geralmente indicada para
pacientes com metástases. As respostas observadas são parciais e de curta duração.
A dexorrubicina e a cisplastina são os agentes mais usados atualmente, combinados ou isoladamente
RADIOTERAPIA É indicada frequentemente como medida adjuvante, seu
uso excluso é uma opção para pacientes com tumores inoperáveis e/ou sem condições impeditivas de procedimento cirúrgico.
HORMONOTERAPIA Os medicamentos usados são o acetato de megestrol ou a
medroxiprogesterona e mais recentemente o Tamoxifen.
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ALGORITMO DE CONDUTA
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CÂNCER DE ENDOMETRIO
ESTÁDIO III ESTÁDIO IVESTÁDIOS I e II
RT + HTConsiderar QT
LAPAROROMIA:
Tentativa de cirúrgia básica
CIRURGIA BÁSICA: lavado
peritoneal HTA + SOB +
omentectomia + linfadenectomia
seletiva
Ia G1
Ia: G2, G3, IIb: G1,G2,G3Ic: G1,G2,G3II: G1,G2,G3
RT complementar
Nenhum tratamento posterior
OVÁRIO
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EPIDEMIOLOGIAÚltimos 60 anos:
sem reduçãona mortalidade com alta letalidade
Sexta causa de morte por câncer ginecológico no Brasil
EUA (2005): 22.220 novos casos com 16.210 mortes
National Cancer Institute, 2005
60% das pacientes diagnosticadas nos estádios III e IV com uma expectativa de vida em 5 anos de 10-20%
Pecorelli et al., 1998
Chirlei A Ferreira
FATORES DE RISCO HISTÓRIA FAMILIAR
IdadeRaçaNuliparidade InfertilidadeAntecedentes de
cânceres de endométrio e mamário
Antecedente familiar de câncer ovariano
Chirlei A Ferreira
Mutações BRCA 1 e BRCA2‘População geral:
BRCA1: 0,128% BRCA2: 0,172%
11,7% das mulheres com câncer de ovário com história familiara positiva para ovário e mama em parente de primeiro grau: 19% Câncer colorretal não polipóide hereditário
40-60%: câncer de cólon 40-60%: câncer de endométrio 12% câncer de ovário
Hanna & Adams. Best Prac Res Clin Obstet Gynaecol 2006 (20): 339-62
ALGORITMO DE RASTREAMENTO(MODIFICADA DA UNIVERSIDADE DE KENTUCKY)
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ULTRASSONOGRAFIA
TRANSVAGINAL
SUSPEITA NORMAL
REPETIR(após 2 meses)
REPETIR(anualmente)
NORMAL
Repetir exame pélvico; CA-125; Doppler
colorido
Laparoscopia ou Laparotomia Exploradora
SUSPEITA
REPETIR 2 VEZES(intervalo de 1
mês)
SUSPEITA NORMAL
MÉTODOS DE RASTREAMENTO INEFICAZES
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Te Linde, 1999; Novak, 2002; Cannistra, 2004
MULHERES DE ALTO RISCO
MULHERES DE RISCO BAIXO E MODERADO
Encaminhamento a centros de referência (genética / oncologia ginecológica / mastologia)
RASTREAMENTOUSTV com doppler +
CA-125: anual Iniciar aos 35 anos ou 5
anos antes do caso mais precoce na família
Pesquisa mutações BRCA1 e BRCA2
CONTROLE RISCO AMBIENTALEvitar excesso de pesoAtividade física regularEvitar tabagismoEvitar THDieta
Hanna & Adams. Best Prac Res Clin Obstet Gynaecol 2006 (20): 339-62
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CARACTERÍSTICAS ULTRASSONOGRÁFICAS
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MARCADORES TUMORAIS
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AINDA CONTROVÉRSIAS SOBRE RASTREAMENTO
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ALGORITMO DA CONDUTA
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CÂNCER DE OVÁRIO
SEM PROLE COMPLETA:
Baixo Risco, IA G1, IA G2
ESTÁDIO II a IV
Controle Rigoroso
ESTÁDIO I
Histerectomia total + aslpingo-
ooforectomia
Salpingo-ooforectomia
unilateral
PROLE COMPLETA OU
RECIDIVA
IA, G3IB e IC
Poliquimioterapia contendo platina
Esforço de cirurgia básica e
citorredutora
MAMA
Chirlei A Ferreira
EPIDEMIOLOGIA
GLOBALCerca de 1,2 milhões de
casos novosCerca de 400 mil mortes
BRASILCerca de 49.400 casos
em 2008.
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RISCO RELATIVO
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RISCO MUITO ELEVADO (RR≥3.0)Mãe ou irmão com câncer de mama na pré-menopausaAntecedente de hiperplasia epitelial atípica ou lobular “in situ”Susceptibilidade genética comprovada (mutação BRCA 1-2)
RISCO MODERADAMENTE ELEVADO (1.5≤ RR < 3.0)Mãe ou irmã com câncer de mama na pós-menopausaNuliparidadeAntecedentes de hiperplasia epitelial sem atipias ou macrocistos apócrinos
RISCO POUCO ELEVADO (1.0 ≤ RR < 1.5)Menarca precoceMenopausa tardiaPrimeira gestação tardia (≥ 35 anos)ObesidadeDieta gordurosaSedentarismoTH por mais de cinco anosAlcoolismo excessivo
RASTREAMENTO
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Sem evidências entre o auto-exame da
mama e a redução da mortalidade
RR 1.15; 95% CI= 0.73-1.81
RR 1.07; 95% CI 0.93-1.22
Baines 1990; Morrison 1991; Newcomb et al., 1991; O'Malley
& Fletcher, 1987
Newcomb PA, Weiss NS, Storer BE, et al.: Breast self-examination in relation to the occurrence of advanced breast cancer. J Natl Cancer Inst 83
(4): 260-5, 1991
Ellman R, Moss SM, Coleman D, et al.: Breast cancer mortality after 10 years in the UK trial of early detection of breast cancer. UK Trial of Early Detection of Breast Cancer
Group. The Breast 2 (1): 13-20, 1993
AUTO-EXAME
Chirlei A Ferreira
Bobo et al., 2000
RASTREAMENTO AUTO-EXAME
Realização por todas as mulheres a partir dos 20 anos de idade. A periodicidade deve ser mensal, 4 a 6 dias após o término do fluxo menstrual.
EXAME CLÍNICO Deve ser realizado a cada três anos
entre os 20 e 40 anos, e depois anualmente.
MAMOGRAFIA A recomendação é de se fazer
triagem mamográfica a cada dois anos entre os 40 e os 49 anos, anualmente a partir de 50 anos e, de acordo com a expectativa de vida, após os 70 anos
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MAMOGRAFIA
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ALGORÍTMO DE CONDUTAS
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CARCINOMA DUCTAL “in situ” (CDIS)
TUMORECTOMIAMASTECTOMIA
SIMPLES
Preferência da paciente
Contra-indicação ou não há Disponibilidade de
radioterapia
Microcalcificações difusas
Tumor multicêntrico
Incerteza de obter margens livres
Atender interesse da paciente (tem consciência do risco e aceita o resultado estético)
Mama favorável ao seguimento
(clínico e mamográfico)
Acesso fácil a radioterapia
Margens livres(≥ que 10 mm)
TAMOXIFENO POR 5 ANOS
ALGORÍTMO DE CONDUTAS
Chirlei A Ferreira
CARCINOMA LOBULAR “in situ” (CLIS)
RESSECÇÃO REALIZADA PARA O DIAGNÓSTICO
TAMOXIFENO POR 05 ANOS
ALGORÍTMO DE CONDUTAS
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CÂNCER DE MAMA
ESTADIO I ESTADIO II
Com T1
ESTADIO III(LOCALMENTE
AVANÇADO)
QUIMIOTERAPIA
(neo-adjuvante)
Com T2
INOPERÁVEL
OPERÁVEL(mastectomia
radical)Cirurgia de PATEY
OPERÁVEL
CIRURGIA DEHALSTED
INOPERÁVEL
Seminfiltração
Status do músculo
peitoral maior
QUART
RADIOTERAPIA
Cominfiltração
Cirurgia de HALSTED
Chirlei A Ferreira
“Cintilante é a água em uma bacia;escura é a água do oceano.A pequena verdade tem palavras que são claras; a grande verdade tem grande silêncio.”
TagorePássaros Errantes,
CLXXVI)
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