Daniel Pinheiro Lima
Guilherme Ferreira de Almeida
Guilherme Prata
Paulo Ferraresi
Coordenação: Dra. Luciana Sugai
ESCS – Escola Superior de Ciências da Saúde – SES DF
Hospital Materno Infantil de Brasília
Brasília, 27 de Fevereiro de 2013
www.paulomargotto.com.br
CASO CLÍNICO: PANCREATITE AGUDA
IDENTIFICAÇÃO:• GLLS, Masculino, 2 anos, Negro, Natural de Brasília-DF e Procedente do
Gama-DF.
QUEIXA PRINCIPAL:• “Dor na barriga há 2 dias”.
HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL:
• Criança trazida pela mãe ao PS do HRAS no dia 12/01/12 com quadro de dor
abdominal há 2 dias, associado a distensão, febre (não aferida) e um episódio
de vômito no período. Nega diarreia, alterações urinárias e outras queixas.
Nega uso de medicações em casa.
ANTECEDENTES:
• Nascido de parto normal hospitalar, a termo e sem intercorrências perinatais.
• Nega internações e cirurgias prévias.
• Nega alergias medicamentosas.
• Relata vacinação atrasada (não traz o cartão de vacinas).
• Não faz seguimento no centro de saúde.
• *** Relata que a criança apresentou quadro gripal há aproximadamente um
mês, tendo perdido 3kg no período.
AO EXAME FÍSICO:
• REG, emagrecido, hipocorado +/4, anictérico, acianótico, eupneico, hipoativo,
porém reativo.
• AR: MVF presente bilateralmente, sem RA.
• ACV: RCR em 2T e BNF. Não ausculto sopros. Pulsos amplos.
• ABD: RHA+ (principalmente em QIE), tenso, doloroso e de difícil palpação.
• EXT: Aquecidas, sem edemas e bem perfundidas.
• Sem sinais meníngeos.
EXAMES COMPLEMENTARES:
• Hemograma:
• Hb: 10,9
• Ht: 33,7
• Leucócitos: 24.100 (Neut 85%, Bast 2%, Linf 5%, Mono 7%)
• Plaquetas: 398.000
• TGO: 50
• TGP: 230
• Amilase: 726
ABDOME AGUDO
• Quadro clínico abdominal caracterizado por dor, de início súbito ou de evolução progressiva, que necessita de definição diagnóstica e de conduta terapêutica imediata.
• Põe em risco a vida do paciente quando não identificada de modo ágil.
• “Não se deve esperar amanhecer para operar um paciente com abdômen agudo”.
• Quanto mais cedo o diagnóstico, mais efetiva é a conduta.
Classificação
• Inflamatório.
• Obstrutivo.
• Perfurativo.
• Hemorrágico.
• Vascular.
Abdome Agudo Inflamatório
• Dor abdominal progressiva; difusa → localizada;
• Náuseas, vômitos, queda do estado geral;
• Febre;
• Sinais de irritação peritoneal;
• Possíveis causas: apendicite aguda, colecistite aguda, pancreatite aguda, doença inflamatória pélvica, diverticulite aguda.
Abdome Agudo Obstrutivo
• Dor em cólica;
• Aumento de volume abdominal; hipertimpanismo;
• RHA de luta → ausentes
• Parada de eliminação de gases e fezes;
• Náuseas e vômitos;
• Possíveis causas: Aderências (PO), hérnia encarcerada, neoplasia de cólon, volvo de sigmóide, bolo de áscaris.
Abdome Agudo Perfurativo
• Dor de forte intensidade, súbita, intensa e localizada;
• Defesa abdominal; abdome em tábua;
• Posição antálgica;
• Pneumoperitônio;
• Possíveis causas: Úlcera gástrica/duodenal perfurada, perfuração de alça intestinal.
Abdome Agudo Hemorrágico
• Dor abdominal intensa;
• Sinais de irritação peritoneal;
• Sinais de hipovolemia (taquicardia, hipotensão, palidez e sudorese);
• Possíveis causas: Gravidez ectópica rota, ruptura de aneurisma de aorta, ruptura de vísceras.
Abdome Agudo Vascular
• Dor abdominal difusa e mal definida;
• Desproporção entre exame físico e dor;
• História anterior de arteriopatia crônica, IAM, AVC, claudicação;
• Eliminação de líquido necrótico;
• Possíveis causas: Trombose arterial periférica, embolia arterial, trombose venosa mesentérica.
Abdome Agudo em Pediatria
• RN: Obstrutivo Atresia Intestinal, Megacólon; Perfurativo Enterocolite Necrosante;
• Lactente: Estenose pilórica; Hérnia encarcerada; Invaginação intestinal; Obstrução por áscaris;
• Pré-escolar / Escolar: Apendicite aguda; Trauma.
DIAGNÓSTICO
• Quadro clínico + exame físico (características da dor, inspeção, sinais de irritação peritoneal, massas palpáveis, etc).
• Exames complementares:
Hemograma, dosagem de beta-HCG, amilase.
EAS.
RX de tórax e abdome.
USG.
TC.
HÉRNIA INGUINAL ENCARCERADA
• Passagem de vísceras abdominais, em geral alças intestinais, através do conduto peritônio vaginal persistente.
• Incidência de 1 – 5% das crianças.
• Maior frequência no primeiro ano de vida, principalmente nos seis primeiros meses.
• Meninos 8 a 10 vezes mais que meninas.
• À direita em 60% dos casos, à esquerda em 30% e bilateral em 10%.
DIAGNÓSTICO
• Massa endurecida (abaulamento), dolorosa e palpável na região inguinal ou inguinoescrotal;
• Ausência de abaulamento não exclui o diagnóstico;
• Irritabilidade, dor abdominal e vômitos;
• Vômitos alimentares Biliosos Intestinais;
• Peristaltismo visível.
• Diagnóstico diferencial:• Torção de testículo;
• Torção de apêndice testicular;
• Linfadenite inguinal e/ou femoral;
• Cisto de cordão (meninos), cisto de Nuck (meninas).
• Tratamento:• Essencialmente cirúrgico;
• Em casos selecionados pode-se tentar redução manual do saco herniário;
• Estranguladas = emergência cirúrgica.
INVAGINAÇÃO INTESTINAL
• Consiste na invaginação de um segmento no interior de outro da alça
adjacente, obstruindo a luz intestinal.
• Na grande maioria dos casos, a invaginação inicia-se no íleo terminal próximo
da válvula íleo-cecal.
INVAGINAÇÃO INTESTINAL
• EPIDEMIOLOGIA:
• Pico de incidência entre 4 e 11 meses de idade, porém pode ocorrer em
qualquer faixa etária.
• Causa mais comum de abdômen agudo na criança menor de 1 ano de idade.
• Acomete frequentemente crianças hígidas.
INVAGINAÇÃO INTESTINAL
• FISIOPATOLOGIA:
Invaginação intestinal com obstrução do lúmen
↓
Edema e obstrução linfática/venosa
↓
Hemorragia intramural
↓
Proliferação bacteriana pela estase
↓
Trombose arterial/necrose intestinal
INVAGINAÇÃO INTESTINAL
• ETIOLOGIA (95% idiopáticas e 5% anatômicas):
- Lactentes: Hipertrofia das placas de Peyer;
- Crianças maiores: Divertículo de Meckel, pólipos e cistos enterógenos.
• QUADRO CLÍNICO:
• Dor tipo cólica (100%);
• Vômitos (80%);
• Sangue no ânus (95%);
• Fezes com muco e sangue – fezes gelatinosas;
• Ausência evacuação.
INVAGINAÇÃO INTESTINAL
• Exames Complementares:
• Radiografia simples: sinais inespecíficos de obstrução intestinal;
• USG: sensibilidade de até 100%, pode mostrar imagem em “Alvo”;
• Enema opaco: mostra progressão da imagem até a cabeça da invaginação
(imagem de mola em espiral);
• Tomografia Computadorizada: exame complementar de maior acurácia.
INVAGINAÇÃO INTESTINAL
• TRATAMENTO:
• Inicialmente passagem de sonda nasogástrica para descompressão abdominal;
• Hidratação venosa para reposição de perdas;
• Redução hidrostática;
• Cirurgia.
APENDICITE AGUDA
APENDICITE AGUDA
• EPIDEMIOLOGIA:
- Representa a urgência cirúrgica mais comum na criança.
- Mais comum entre os 6 e 10 ano de idade, porém pode ocorrer desde o
período neonatal até a adolescência.
• FISIOPATOLOGIA:
- Obstrução da luz proximal em 70% dos casos.
- Redução do suprimento sanguíneo.
• Infecção bacteriana na parede.
• Distensão da luz por secreção purulenta.
APENDICITE AGUDA
• QUADRO CLÍNICO:
- Nas crianças maiores, o quadro clínico é semelhante ao observado em adultos.
- Nas crianças menores, principalmente recém-nascidos e lactentes, muitas
vezes o quadro é incaracterístico.
- Os sinais e sintomas, em lactentes e recém-nascidos, são geralmente
inespecíficos, podendo ocorrer distensão abdominal, febre, vômitos ou mesmo
diarreia. Pode, também aparecer massa palpável no QID.
APENDICITE AGUDA
• DIAGNÓSTICO:
- Essencialmente clínico.
- Quando a história e exame físico são típicos, pouco ajuda os exames de
laboratório.
- O exame radiológico demonstrando fecalito no QID pode ser taxativo de
apendicite.
• TRATAMENTO:
- Cirúrgico.
• Deteminar o mecanismo do trauma:
• Força e Localização.
• Sintomas associados:
• Dor, vômitos, hematúria, sangramento retal e dificuldade respiratória.
• Manejo:
• CABDE;
• 2 vias de acesso (caso de trauma multissistêmico).
• Crianças, em relação a adultos, mantem a pressão sanguínea diante da perda significativa de sangue.
• Reavaliações constantes.
• Exame Físico:
• Sinal do cinto de segurança, Grey Turner e Cullen, diminuição de RHA, timpanismo, massas palpáveis e toque retal.
TRAUMA ABDOMINAL NA INFÂNCIA
TRAUMA ABDOMINAL NA INFÂNCIA
Gray Turner Cullen
TRAUMA ABDOMINAL NA INFÂNCIA
• Responsável por cerca de 11% dos traumas, 44,5% morrem nas 24h, 63% nas 48h e 3,3% depois de 10 dias.
• Considerar superfície e massa corporal, flexibilidade e elasticidade.
• Causas:
• Acidentes (93%), Esportes (2%), Lesões por violência (2%), Maltratos (1,2%).
• Classificação:
• Fechado é o mais comum (85% dos casos).
• Penetrante 15%.
• Principal causa de óbito por trauma por lesão não reconhecida:
• Hemorragia (precoce) e perfurações (tardio).
• Lesão de baço (30%) e fígado (28%) são frequentes, com 20% de mortalidade no trauma grave.
• Lesão renal em 25% e TGI 14%.
• Atenção para os sinais de choque!!!
• Hipotensão, taquicardia, taquipneia, diminuição do débito urinário e rebaixamento do nível de consciência.
• Exames Laboratoriais:
• Tipagem sanguínea, hemograma, amilase, transaminases e EAS.
• Amilase > 200 UI/L, Lipase > 1800 UI/L.
• TGO > 450 UI/l e TGP > 250 UI/L.
• EAS: > 20 eritrócitos por campo.
• > 50 eritrocitos por campo = 100% de sensibilidade e 64 % de especificidade.
• Gasometria arterial.
• Exames de Imagem:
• Radiografia de tórax em diferentes incidências.
• FAST.
• TC de abdome sem contraste.
• Ressonância magnética.
TRAUMA ABDOMINAL NA INFÂNCIA
• Considerações:
• 80% do acidentes ocorrem com crianças, 80-90% é eliminado naturalmente, 10-20% obstrui luz e perfura parede, necessitando remoção.
• 1% exige cirurgia.
• 28 a 68% obstrui o esôfago (porção mais estreita do TGI).
• 16 a 40% são testemunhadas e não há sintomas.
• Objetos que ultrapassam o esôfago geralmente não causam sintomas.
• Manifestações Clínicas:
• Depende da idade da criança, região anatômica envolvida, natureza do objeto e tempo da ingestão; (disfagia, odinofagia, sialorréia, tosse, estridor, chiado, dor, vômito, inapetência).
• 1/3 médio e distal - sintomas menos exuberantes - desconforto retroesternal e epigástrico.
• Trato gastrointestinal inferior: febre, dor abdominal, vômitos, náuseas, melena e hematêmese.
• Os objetos pontiagudos com diâmetro maior que 5 cm têm mais chance de impactação e desenvolvimento de complicações.
DEGLUTIÇÃO DE CORPO ESTRANHO
• Tipo de Corpo Estranho.
• Moedas, pregos, parafusos, agulhas, tampa de caneta e garrafa, clipes de papel, brincos, pedaço de vidro, pilhas e baterias.
• Diagnóstico:
• Radiografias simples de tórax e abdome em diferentes incidências.
• Esofagoscopia rígida ou flexível.
• Conduta:
• Depende do corpo estranho (formato, material, toxicidade).
• Expectante.
• Intervenção.
DEGLUTIÇÃO DE CORPO ESTRANHO
OBSTRUÇÃO POR ÁSCARIS
OBSTRUÇÃO POR ÁSCARIS
• Ascaris lumbricoides;
• Maiores de 2 anos;
• Infestação maciça por Ascaris lumbricoides;
• Frequentemente na valva íleocecal.
• Quadro clínico:
• Distensão abdominal;
• Vômitos;
• Parada de eliminação de fezes;
• Eliminação de áscaris pela boca ou nariz.
OBSTRUÇÃO POR ÁSCARIS
•Diagnóstico: Clínico.
EPF, Radiografia simples.
•Tratamento:
oSNG descompressiva;
oAdministração de óleo mineral + piperazina (imobiliza sistema muscular);
oApós isso, administrar mebendazol ou albendazol;
oEsporadicamente cirúrgico Falha de tratamento clínico ou surgimento de complicações: necrose, perfuração, volvo ou invaginação intestinal.
PANCREATITE AGUDA
PANCREATITE AGUDA
• Definição Condição inflamatória aguda do pâncreas, com acometimento variável das estruturas peripancreáticas e órgãos à distância, cuja gênese depende da autodigestão tecidual pelas próprias enzimas pancreáticas.
• Outras formas de apresentação da pancreatite:
o Pancreatite aguda recorrente;
o Pancreatite crônica;
o Pancreatite crônica recorrente.
PATOGÊNESE
• Reação inflamatória aguda difusa do pâncreas associada a áreas de necrose gordurosa, formando nos casos mais graves,extensas áreas de necrose de tecido glandular em meio a ruptura vascular e focos de hemorragia.
• Células acinares função exócrina enzimas pancreáticas (zimogênios).
• Estímulo lesivo fusão dos zimogênios com vesículas lisossomais liberação de enzimas ativas no interstício auto-digestão (fosfolipase A, lipase e elastase).
• Outras enzimas ativam uma cascata de fatores, ativando sistema de coagulação e mediadores inflamatórios SIRS.
• Todos esses fenômenos aumento da permeabilidade capilar e edema da glândula.
EPIDEMIOLOGIA
• Aumento progressivo no número de diagnósticos nos últimos anos.
• Conhecimento acerca da doença.
• Aumento do uso de drogas com PA como efeito adverso.
• Aumento no número de doenças sistêmicas que acometem o pâncreas.
ETIOLOGIA
•Causas mais variáveis que no adulto.
•Cinco principais causas: doenças biliares, medicamentosa, idiopática, doenças sistêmicas e trauma.
•Outras causas metabólicas, hereditárias e infecciosas.
•PA biliar Cálculos biliares, barro biliar ou anomalias anatômicas do sistema ductal (pâncreas anular).
•PA medicamentosa Todas as outras causas comuns devem ser excluídas. Ex: Ácido valpróico, L-asporaginase, Ifosfamida, GH.
ETILOGIA
• PA idiopática 10 a 20% dos casos. Investigação completa.
• PA relacionada a doença sistêmica Cada doença apresenta peculariedades na forma e magnitude de acometimento pancreático. Ex: Lúpus eritematoso, Doença celíaca, Púrpura de Henoch-Schonlein, Febre Tifóide, Sarampo, Varicela, Doença de Crohn.
• PA induzida por trauma:
o Mais comum;
o Acidente automobilísticos, esportivos, atropelamento, quedas e abuso sexual em crianças;
o Localização retroperitoneal Difícil diagnóstico, maior morbidade.
QUADRO CLÍNICO
•Dor abdominal sintoma mais comum (80 a 95%), tendo localização mais frequente em região epigástrica. Pode ser difusa e em dorso.
•Náuseas e vômitos.
•Outros sintomas: icterícia, febre, derrames cavitários, íleo adinâmico (distensão abdominal).
•Sinais: Grey-Turner (equimose em flancos), Cullen (equimose periumbilical) e Fox (equimose na base do pênis) Mau prognóstico.
•Forma leve (edematosa) e forma grave (complicações sistêmicas e locais como necrose, abscesso e pseudocisto).
•Díficil diagnóstico: baseado somente na clínica.
DIAGNÓSTICO
• Combinação: história clínica + exames bioquímicos + imagem.
• Enzimas pancreáticas:
o limitações diagnósticas;
o Falso-positivos;
o Amilase 50 a 85%; Lipase Quase 100% (3-5x o valor de referência).
• Imagem USG, TC, RNM e CPRE.
o USG: Exame inicial. Pode ter baixa sensibilidade para PA e necrose pancreática;
o TC: Maior sensibilidade, principalmente nos estágios iniciais. Poderá evidenciar aumento do pâncreas, borramento da gordura peripancreática, coleções líquidas e áreas de necrose.
o RNM: Melhor visualização. Porém grande dificuldade de realizar em crianças.
o CPRE: Muito pouco usado, com importantes complicações. Indicação: PA biliar.
TRATAMENTO
• Abordagem inicial Reposição volêmica, analgesia e dieta enteral zero. Definir se forma leve ou grave.
• Forma leve (edematosa): Medidas gerais Hidratação, analgesia e nutrição.
• Formas mais graves:
o Hipovolemia: SF 0,9%, 20ml/Kg a cada 20-30 minutos, até que seja revertido sinais de desidratação.
o Anlagesia: Comuns podem ser insuficientes. Normalmente opiáceos podem ser necessários.
TRATAMENTO
• Nutricional:
o Estado hipercatabólico;
o Jejum prolongado?;
o NP prejudica resposta imune, translocação e taxas de infecção;
o NE introdução precoce evita atrofia da mucosa, supercrescimento bacteriano, aumento da permeabilidade intestinal e translocação bacteriana;
o Fórmula enteral ideal: fórmulas elementares mais recomendadas. Possuem melhor absorção intestinal e menor estímulo para a secreção exócrina pancreática;
o Recomenda-se dieta enteral no máximo 48-72h após diagnóstico de PA;
o Preferência por via oral. Se não possível, alimentação via sonda em jejuno, depois por sonda gástrica;
o Não há recomendação exata sobre volume inicial e modo de progressão, devendo cada caso ser analisado.
TRATAMENTO
• ATB: Não é recomendado nas formas leves e nem em formas graves, desde que não haja sinal de necrose pancreática infectada.
• Pancreatite aguda com mais de 30% de necrose na TC tem uma chance de 40% de infecção do tecido necrosado.
• Normalmente a infecção ocorre 10 dias após o caso de PA (piora do quadro).
• Confirmação TC
• Conduta ATB + necrosectomia.
• ATB recomendado: carbapenêmicos, 14-21 dias.
COMPLICAÇÕES
• Precoces:
o Choque hipovolêmico;
o Choque séptico;
o Disfunção renal (pré-renal);
o Derrames cavitários.
• Tardios Pseudocisto:
o Coleção líquida não infectada envolvida por cápsula de fibrose, que se manteve ou se instalou após 4 semanas do ínicio do quadro de PA;
o Assintomático e sem complicações, não há intervenção cirúrgica. Se infectado abscesso pancreático tratamento intervencionista (drenagem).
• Mortalidade Pode chegar a 11% (menor em relação aos adultos).
EVOLUÇÃO DO CASO:
• Procurou inicialmente HRG no dia 11/01/13, onde foi observado aumento de
amilase aos exames laboratoriais (726).
• Foi então encaminhado para avaliação pela equipe de Cirurgia Pediátrica do HMIB,
que orientou conduta clínica (dieta zero, HV 100% e sintomáticos).
• Paciente ficou em dieta zero por 48 horas e, como apresentava boa evolução
clínica, sem dor abdominal e sem vômitos, foi reintroduzida dieta oral, hipograxa.
• Paciente ficou bem por 2 dias, quando voltou a apresentar dor abdominal, vômitos e
2 picos febris.
• Permaneceu em dieta zero por mais 48 horas, sendo realizado TC de abdome com
contraste.
• Realizado TC de abdome (16/01/13):
• “Exame realizado antes e após a injeção intravenosa de constraste iodado. Coleção lobulada e septada no corpo do pâncreas, medindo 51x51x48 mm, deslocando anteriormente o estômago com cuja parede posterior mantém íntima relação. Há no interior da coleção - predominantemente hipodensa - área de densidade mais elevada, amorfa, que sugere hemorragia de permeio. É questionável a presença de vaso gástrico em relação a esse provável conteúdo hemorrágico. Fígado, baço, rins, vesícula biliar e bexiga sem alterações evidentes. Linfonodos peripancreáticos aumentados e também alguns mesentéricos no mesogástrio.
• Volumosa coleção pancreática, com provável hemorragia de permeio, em íntima relação com parede gástrica. Considerar a possibilidade de rotura de vaso gástrico associada.
• Área de necrose hemorrágica em torno de 60% do pâncreas.”
EVOLUÇÃO DO CASO:
EVOLUÇÃO DO CASO:
• Após TC de abdome, iniciado ATB com Meropenem e reintroduzida dieta por SNE com
Aminomed.
• Após 3 dias do início da dieta por SNE voltou a apresentar vômitos e foi identificada
massa palpável em abdome superior, sendo suspensa dieta por sonda e solicitado ECO
abdominal.
• Realizado USG 24/01:
• “Volumosa imagem cística na região epigástrica, medindo 7,3x5,4x7,3 cm (volume de 154cm3), com material ecogênico fixo em seu interior. Pâncreas mal visualizado. Fígado e baço com dimensões e ecotextura preservadas. Vesícula biliar tópica, sem alterações. Rins tópicos, com dimensões, ecotextura e contornos preservados. Pequena quantidade de líquido livre na cavidade abdominal. Não visualizamos dilatação de vias biliares intra ou extra-hepática.”
EVOLUÇÃO DO CASO:
• Paciente foi então deixado em dieta zero e iniciado NPT em 28/01/13, conforme
avaliação da Gastropediatria do HBDF.
• Transferido para o HBDF no dia 04/02/13, evoluindo clinicamente estável, recebendo
nutrição parenteral, sem febre, dor abdominal, vômitos ou outras queixas.
• Reintrouduzido progressivamente dieta oral, com boa aceitação e sendo suspensa dieta
por NPT.
• No dia 13/02/13, após hemocultura negativa, suspenso Meropenem.
• No momento encontra-se bem clinicamente, sem vômitos e dores abdominais, ainda
com massa palpável, aguardando avaliação da cirurgia pediátrica.
EXAMES COMPLEMENTARTES:
Unidade Referência 11/01 12/01 13/01 14/01 16/01 18/01 20/01 22/01 24/01 05/02 08/02 19/02
Amilase UI/L 0 – 125 726 449 104 127 193 200 219 245 288 726 887 132
Fosfat Alcalina U/L 50 – 136 -- 467 -- -- 567 416 462 606 562 804 853 847
PCR mg/dL <0.3 - -- 18.30 -- -- -- 2.03 2.14 -- 1.19 -- 0.23 0.11
Unidade Referência 11/01 12/01 13/01 14/01 16/01 18/01 20/01 22/01 24/01 05/02 08/02 19/02
TGO U/L 15 – 37 50 28 22 -- 66 19 22 20 22 40 44 31TGP U/L 30 – 65 230 126 92 13 95 39 32 22 15 6 10 15
Gama GT U/L 15.0 - 85.0 -- 19.0 -- -- 142.0 77.0 66.0 53.0 38.0 24.0 19.0 18.0B. Total mg/dL 0.20 - 1.00 -- 0.50 -- -- 0.28 0.15 -- 0.10 0.27 0.10 0.30 0.50B. Direta mg/dL 0.00 - 0.20 -- 0.10 -- -- 0.06 0.05 -- 0.05 0.07 0.01 0.01 0.06
B. Indireta mg/dL 0.20 - 0.80 -- 0.40 -- -- 0.22 0.10 -- 0.05 0.20 0.09 0.29 0.44
EXAMES COMPLEMENTARTES:
Unidade Referência 11/01 12/01 13/01 14/01 16/01 18/01 20/01 22/01 24/01 05/02 08/02 19/02
Ureia mg/dL 15.0 - 40.0 -- 16.0 9.0 -- 25.0 -- -- 15.0 27.0 31.0 19.0 25.0Creatinina: mg/dL 0.80 - 1.30 -- 0.30 0.30 -- 0.40 -- -- 0.30 0.40 0.30 0.36 0.46
Unidade Referência 11/01 12/01 13/01 14/01 16/01 18/01 20/01 22/01 24/01 05/02 08/02 19/02
Glicose mg/dL 70 - 99 -- 67 83 87 67 -- -- 74 47 56 62 60
Prot. Totais g/dL 6.4 - 8.2 -- 6.3 -- -- 4.7 -- 6.5 6.4 5.7 7.0 7.0 7.1Albumina g/dL 3.4 - 5.0 -- 3.7 -- -- 3.9 -- 3.9 3.8 3.5 4.4 3.6 4.3Globulina g/dL 2.5 - 3.6 -- 2.6 -- -- 0.8 -- 2.6 2.6 2.3 2.6 3.4 2.8RelaçãoA/G
1.1 - 2.2--
1.4 -- -- 4.9 -- 1.4 1.1 1.5 1.7 1.1 1.5
EXAMES COMPLEMENTARTES:
Unidade Referência 11/01 12/01 13/01 14/01 16/01 18/01 20/01 22/01 24/01 05/02 08/02 19/02
Hemácias x106/uL 3.90 - 5.30 -- 3.40 3.24 3.13 3.59 3.48 3.82 3.98 3.62 4.38 4.72 4.55Hemoglobi g/dL 11.5 - 14.0 10.9 9.9 9.4 9.1 10.2 9.8 10.6 11.1 10.0 12.0 12.4 12.1Hematócrit % 28.0 - 40.0 33.7 28.6 26.7 27.4 30.0 28.7 30.9 32.4 29.2 35.4 38.0 36.4Leucócitos x103/uL 6.5 - 18.0 24.1 17.5 12.4 12.2 21.6 8.7 10.4 12.3 15.4 11.0 11.8 10.6Segmentad % 25.0 - 40.0 -- 78.0 62.0 -- 79.0 47.0 57.0 62.0 76.0 -- -- 45.0
Neutrófilos % 25.0 - 45.0 85.0 79.0 62.0 64.0 80.0 47.0 57.0 64.0 76.0 34.0 34.0 47.0Bastonetes % 0.0 - 5.0 2.0 1.0 0.0 1.0 1.0 -- 0.0 2.0 0.0 -- -- 2.0Eosinófilos % 1.0 - 5.0 -- 1.0 1.0 1.0 3.0 4.0 4.0 3.0 1.0 19.0 17.0 7.0
Basófilos % 0.0 - 3.0 -- 0.0 1.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 3.0 1.0 1.0Monocitos % 2.0 - 10.0 7.0 6.0 8.0 8.0 3.0 5.0 6.0 8.0 5.0 9.0 1.0 8.0Linfocitos % 50.0 - 80.0 5.0 14.0 28.0 27.0 14.0 44.0 33.0 25.0 18.0 35.0 47.0 37.0
Plaquetas x103/uL 150 - 450 398 232 266 273 324 372 433 427 409 326 366 366
OBRIGADO!
Ddos Paulo, Daniel, Guilherme Almeida Guilherme Prata e Dr.Paulo R. Margotto
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