8/9/2019 Curso UTI - Volume II
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Curso deUnidade de Terapia Intensiva -
Adulto
MDULO II
Ateno: O material deste mdulo est disponvel apenas como parmetro de estudos paraeste Programa de Educao Continuada, proibida qualquer forma de comercializao domesmo. Os crditos do contedo aqui contido so dados aos seus respectivos autoresdescritos na Bibliografia Consultada.
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MDULO II
2 ASSISTNCIA AO PACIENTE I
2.1 O Paciente com Problemas Cardacos
2.1.1 Aterosclerose Coronariana
Condio patolgica das artrias coronarianas, caracterizada pelo acmulo de
substncias lipdicas e tecido fibroso na parede vascular, levando a alteraes na
estrutura e funo arteriais e reduo do fluxo sangneo para o miocrdio.
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-Fisiopatologia da ATEROSCLEROSE
A aterosclerose tem incio quando o ateroma de colesterol gorduroso, que se
assemelha acmulos cinza perolados de tecido, se deposita na camada ntima das
grandes artrias. Esses depsitos interferem na absoro de nutrientes pelas clulas
endoteliais que compem o revestimento interno vascular, alm de obstrurem o fluxo
sangneo, por se protarem para dentro da luz do vaso. Nas reas envolvidas o endotlio
torna- se necrtico e, depois, fibroso, comprometendo assim ainda mais a luz e impedindo
o fluxo de sangue. Nestes locais onde o lmen est reduzido e a parede spera, existe
uma grande tendncia formao de cogulos.
Dentre os mecanismos provveis da formao de ateromas esto a formao detrombos na superfcie da placa, seguida de organizao fibrosa do trombo, hemorragia no
interior da placa e acmulo lipdico contnuo. Se o revestimento fibroso da placa romper,
os restos lipdicos sero levados pela corrente sangnea provocando a obstruo das
artrias e capilares distalmente.
A estrutura anatmica das artrias coronrias se torna particularmente
suscetveis aos mecanismos da aterosclerose. Para suprir o corao, elas se torcem,
fazem voltas, criando assim ngulos e recessos propcios ao desenvolvimento dosateromas
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-Fatores de Risco para Aterosclerose
Fatores de risco IRREVERSVEIS
Histria familiar
Idade avanada
Sexo ocorre com maior freqncia em homens
Raa- maior incidncia em negros
Geografia maior incidncia em regies industrializadas
Fatores de risco REVERSSVEIS
Hiperlipidemia
Hipertenso Arterial
Tabagismo
Hiperglicemia (diabetes melitos)
Obesidade
Sedentarismo
Stress
2.1.2 Angina de Peito
Angina de peito a sndrome clnica caracterizada por crises de dor ou
sensao de presso na regio anterior do trax. A causa o fornecimento insuficiente de
sangue para as coronrias, resultando no suprimento inadequado de oxignio para o
miocrdio.
Alguns fatores podem provocar dor anginosa (1) esforo fsico, provocando
uma crise devido ao aumento das necessidades miocrdicas de oxignio;(2) exposio ao
frio, causando vasoconstrio e elevao da presso sangnea, com aumento da
necessidade de oxignio;(3) ingesto de refeio copiosa;(4) situaes de stresse que
levem liberao de adrenalina
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Tipos de angina
*Angina Estvel
Previsvel, consistente, ocorre ao esforo e aliviada pelo repouso.
*Angina Instvel
Aumento progressivo na freqncia, intensidade e durao das crises.
2.1.3 Infarto
Infarto Agudo do Miocrdio IAM o processo pelo qual o tecido miocrdico
destrudo em regies do corao desprovidas de um suprimento sangneo suficiente, emreduo no fluxo sangneo coronariano.
A causa dessa diminuio no fluxo sanguneo o estreitamento repentino de uma
artria coronria pela aterosclerose, ou pela obstruo total de uma coronria por mbolo
ou trombo. A reduo do fluxo sanguneo coronariano tambm pode ser resultante de um
choque ou hemorragia. Em todos os casos, h um desequilbrio grave entre o consumo e
a demanda de oxignio pelo miocrdio
- Manifestaes Clnicas
O principal sintoma inicial dor torcica persistente, caracterizada pelo incio
sbito, geralmente sobre a regio inferior do esterno e abdome superior. A dor pode
agravar continuamente, at se tornar quase insuportvel. Ela uma dor violenta e
constritiva, que pode irradiar se para os ombros e braos, geralmente do lado esquerdo.
Ao contrrio da dor da angina, ela comea espontaneamente , persiste por horas ou diase no aliviada pelo repouso ou pela nitroglicerina. Em alguns casos a dor pode irradiar
se para mandbula e pescoo. Muitas vezes a dor acompanha se de taquipnia, palidez,
sudorese fria e pegajosa, lipotmia ou confuso mental, nuseas e vmitos. O paciente
com diabetes melito pode no sentir dor grave com o infarto do miocrdio. A neuropatia
que acompanha o diabetes interfere com os neurorreceptores, atenuando assim a
sensibilidade dolorosa.
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- Avaliao diagnstica
Pode dizer se um indivduo tem doena da artria coronria fazendo a
reviso dos seus sintomas, do exame fsico e dos testes diagnsticos. Estes ltimos
podem incluir exames, como o eletrocardiograma, o teste de esforo - a realizao de
uma atividade, como andar de bicicleta ou na esteira rolante - que exigem diversos nveis
de esforo. Durante todo o teste so registrados a presso arterial e o ECG. Este teste
pode ser, ainda, combinado com um radioistopo ou um ecocardiograma para o mdico
obter mais informaes. Quando a pessoa no pode realizar estes exerccios, algunsmedicamentos podem ser usados para "estressar" o corao (chamado de teste de
esforo farmacolgico); ou da coronariografia (um catter introduzido na artria atravs do
brao ou da perna do paciente, guiado at o corao, permitindo a injeo de contraste
nas artrias coronarianas e nos ventrculos, sendo filmado todo o processo. Os mdicos
alertam que o resultado destes testes e de outros so usados para avaliar a extenso da
doena, os efeitos provocados por ela no corao para o seu melhor tratamento.
- Enzimas e Isoenzimas Sricas
-Creatinofosfoquinase ( CK, com sua isoenzima CK- MB) considerada o indicador
mais sensvel e confivel de todas as enzimas cardacas. Existem 3 isoenzimas da CK:
CKMM (msculo esqueltico), CK- MB (msculo cardaco) e CK-BB (tecido cerebral). A
CK-MB a isoenzima especfica do corao, isto , ela s encontrada nas clulas
cardacas e, portanto, s aumenta quando houver destruio destas clulas. A CK-MB oindicador mais especfico para o diagnstico de IAM.
-Desidrogenase Lctica e suas Isoenzimas(LDH) no um indicador to confivel de
leso miocrdica aguda quanto a CK. Contudo, j que ela atinge nveis mximos mais
tarde e permanece elevada por mais tempo do que outras enzimas cardacas, a LDH til
no diagnstico de pacientes que sofreram um IAM, porm demoraram para chegar ao
hospital.
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- Tratamento
Os objetivos principais so: preveno e tratamento das arritmias cardacas e
limitao da rea necrosada com preservao da rea isqumica, alternando a histria
natural da enfermidade. Assim o indivduo com diagnstico comprovado ou forte suspeita
de IAM deve ser internado em UTI, onde:
- obrigatria a monitorizao do rtmo e da freqencia cardaca;
- O paciente deve manter repouso no leito por 48 horas;
- Aliviar a dor e a ansiedade um procedimento bsico (a presena de dor e de
ansiedade aumentam a atividade do sistema nervoso simptico, podendo elevar apresso arterial, induzir ao aparecimento de arritmias e promover o aumento de consumo
de oxignio pelo miocrdio j isqumico e, com isso, levar extenso da necrose);
- Especial ateno deve ser dada s funes intestinais;
- Deve se manter o paciente sob dieta hipossdica cerca de 1.500 calorias;
- Deve se manter o paciente com via venosa permevel;
- Deve se administrar anticoagulantes e solues polarizantes, conforme prescrio
mdica;- Deve se oferecer apoio psicolgico ao paciente;
- H evidncias de indicaes para coronariografia;
- Entre os recentes avanos teraputicos do IAM, destaca se a possilbilidade de
reperfuso precoce, com a finalidade de preservar o miocrdio isqumico, com especial
fdestaque para a tromblise coronria e para a angioplastia de salvamento (por exemplo a
streptoquinase).
O controle clnico da isquemia, atualmente, inclui:-Beta bloqueadores, que diminuem a freqncia cardaca e reduzem a presso
arterial, reduzindo assim a necessidade de oxignio pelo corao;
- Nitratos, que controlam a angina ao dilatar os vasos sangneos, aumentando assim o
fluxo de sangue;
- Bloqueadores do canal de clcio, que relaxam os msculos da parede das
artrias coronrias, abrindo os vasos e aumentando o fluxo sanguneo em torno do
corao;
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- Agentes metablicos, como a trimetazidina, que contrabalanam as
anormalidades metablicas com clulas vidas por oxignio nas artrias coronrias.
A preveno secundria da doena da artria coronria pode incluir uma das
seguintes medicaes:
- Drogas que reduzem o colesterol (hipolipemiantes), como as estatinas, que reduzem o
colesterol ruim (LDL) do sangue;
- Aspirina e outras drogas que (afinam o sangue)antiagrgantes plaquetrios, podem
reduzir cogulos sanguneos, prevenindo a obstruo das artrias coronrias.
-Complicaes
-Ruptura cardaca;
-Congesto pulmonar;
-Choque cardiognico;
-Aneurisma ventricular;
-Comunicaes interventriculares;
-
Insuficincia mitral;-Edema agudo de pulmo;
-Pericardite;
-Arritmias;
2.2 Eletrocardiograma
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DEFINIO
O eletrocardiograma (ECG) uma representao da atividade eltrica do corao,
refletida pelas alteraes do potencial eltrico na superfcie da pele.
O ECG registrado como um traado sobre uma fita de papel milimetrado, onde os
espaos entre as linhas verticais representam a amplitude e distam entre si 1 milmetro.
Cada 10 milmetros corresponde a 1 milivolt (mV). A distncia entre as linhas horizontais
medem o tempo, e cada 1 milmetro corresponde a 0,04 segundos ou 400 milisegundos.
OBJETIVOS DO ECG
O ECG particularmente til na avaliao das condies que interferem com asfunes cardacas normais, como distrbios da freqncia ou ritmo, anormalidades da
conduo, crescimento das cmaras cardacas, presena de um infarto do miocrdio e
desequilbrios eletrolticos.
PRINCPIOS BSICOS
A informao registrada no ECG representa impulsos eltricos do corao. Os
impulsos eltricos representam vrias etapas da estimulao cardaca.Quando se estimula o msculo cardaco eletricamente , ele se contrai.
No estado de repouso as clulas do corao esto POLARIZADAS, o interior das
clulas se acha NEGATIVAMENTE carregado. Quando se estimula as clulas a
contrairem - se, se tornam POSITIVAMENTE carregadas, denominando - se
DESPOLARIZAO.
Assim uma onda progressiva de estimulao (despolarizao) atravessa o corao,
produzindo contrao do miocrdio. O estmulo eltrico de despolarizao causacontrao progressiva das clulas miocrdicas, quando ento a onda de cargas positivas
progride para o interior das clulas. A onda de despolarizao( o interior das clulas se
torna positivo ) e a repolarizao( as clulas voltam a ser negativas )
O impulso eltrico ao se difundir nos trios, forma a primeira onda positiva - onda P.
Depois da onda P, registra - se um segmento sem ondas, porque a atividade
eltrica de pequena magnitude - segmento PR, que representa a despolarizao do
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tecido especfico ( regio do ndulo AV e feixe de His ). Em seguida ,vemos uma onda
negativa - onda Q; uma onda positiva alta - onda R e outra negativa - onda S. Forma - se
o complexo QRS que representa a estimulao eltrica dos ventrculos e no a contrao
mecnica das cmaras ventriculares.
Em seguida h repouso eltrico do corao quando se inscreve outro segmento
sem ondas - segmento ST. Finalmente, inicia - se o fenmeno espontneo e mais lento da
repolarizao ventricular, representado por uma deflexo positiva, onda T. Muitas vezes
observa - se outra onda positiva - onda U, que aparece principalmente, quando a
freqncia cardaca baixa.
REGISTRO DO TRAADO ELETROCARDIOGRFICO
Para se registrar o traado eletrocardiogrfico, algumas precaues devem ser
observadas:
O paciente deve estar, preferentemente, deitado e em absoluto repouso - relaxado;
Os eletrodos dos membros devero ser conectados aos punhos e ao tero inferior das
pernas. Todavia, porm podem ser colocados desde a raiz da coxa at o dorso do p,
ou desde o ombro at o dorso da mo, pois que na prtica se pode considerar que um
eletrodo explorador colocado alm de 12 cm do corao capta sempre o mesmo
potencial;
Entre a pele e o eletrodo explorador deve ser colocado um bom condutor de
eletricidade: certas pastas (gel condutor ), lcool ou mesmo gua;
As crianas pela sua natural inquietao, podem ou devem ser sedadas.
COMO OBTER O ECG
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O ECG consiste em 12 derivaes. A informao sobre a atividade eltrica do
corao obtida colocando - se eletrodos sobre a superfcie da pele, em posies
anatmicas convencionadas. As diversas posies dos eletrodos que podem ser
monitorizadas so denominadas derivaes. Para um ECG completo com 12 derivaes,
o corao analisado em cada uma das 12 posies anatmicas diferentes.O sistema
composto de 4 eletrodos perifricos, um em cada brao e cada perna e 6 precordiais,
constituindo as derivaes standarts( D1, D2, D3 ) e 3 variveis( aVR , aVL e aVF ).
Colocao dos eletrodos nos membros:
COR POSIOVERMELHO Brao direito
AMARELO Brao esquerdo
PRETO Perna direita
VERDE Perna esquerda
AZUL Precordiais
Posio das derivaes precordiais:
Derivao POSIES
V1 4 espao intercostal na borda direita do esterno
V2 4 espao intercostal na borda esquerda do esterno
V3 Espao intermedirio entre V2 e V4
V4 5 espao intercostal esquerdo na linha mdio clavicularV5 5 espao intercostal esquerdo na linha axilar anterior
V6 5 espao intercostal esquerdo na linha axilar mdia
2.3 Reanimao cardiopulmonar-cerebral (Suporte Avanado de Vida emCardiologia)
Conceito de PCR (parada cardiorrespiratria)
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a interrupo sbita da atividade mecnica ventricular, til e suficiente, e da
respirao.
A ressuscitao cerebral o objetivo mais importante
As pessoas envolvidas no atendimento devem restabelecer o batimento cardaco,
como primeiro passo em direo a este objetivo. Ressuscitao cerebral retorno do
paciente para o nvel de funo neurolgica pr parada representa o objetivo principal.
A probabilidade de sobrevida diminui acentuadamente a cada minuto da
ressuscitao cardiopulmonar.
A parada cardiorrespiratria constitui emergncia mdica extrema, pois ao instalar se cessa o aporte de oxignio ao organismo, e a anxia tecidual conseqente exige o
incio imediato das manobras de reanimao. As repercusses da anxia so diferentes
nos vrios tecidos e exercem seu efeito nocivo mais rapidamente no miocrdio e no
crebro. Qualquer que seja a causa precipitante da parada cardiorrespiratria, o paciente
perde a conscincia em 10 segundos. Nos 2 a 4 minutos subseqentes ocorre no crebro
a depleo da adenosina trifosfato. Este tempo representa portanto o limite entre a vida e
a morte do paciente ou produo de graves seqelas neurolgicas se o paciente serecuperar.
A causa
A equipe de terapia intensiva deve identificar as condies que levaram parada
cardaca to urgentemente quanto possvel. Uma vez que estas condies tenham sido
identificadas, deve -se iniciar rapidamente a terapia apropriada.
Vrias so as causas de PCR: IAM (infarto agudo do miocrdio),arritmias, distrbios metablicos, trauma, drogas, quase afogamento,
hipotermia, hipxia...
- Modalidades de parada cardaca:
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ASSISTOLIA: a cessao de qualquer atividade eltrica ou mecnica dos ventrculos.
No eletrocardiograma (ECG) caracteriza se pela ausncia de qualquer atividade eltrica
ventricular observada em, pelo menos, duas derivaes .
FIBRILAO VENTRICULAR (FV): a contrao incoordenada do miocrdio em
conseqncia da atividade catica de diferentes grupos de fibras miocrdicas, resultando
na ineficincia total do corao em manter um rendimento de volume adequado. No ECG,
ocorre a ausncia de complexos ventriculares individualizados que so submetidos por
ondas irregulares em ziguezague, com amplitude e duraes variveis.
TAQUICARDIA VENTRICULAR SEM PULSO: a sucesso rpida de batimentos
ectpicos ventriculares que podem levar acentuada deteriorao hemodinmica,
chegando mesmo a ausncia de pulso arterial palpvel, quando, ento, considerada
uma modalidade de parada cardaca, devendo ser tratada com o mesmo vigor da FV. O
ECG caracteriza se pela repetio de complexos QRS alargados, no precedidos de
onda P e, se estas estiverem presentes, no guardam relao com os complexos
ventriculares. Podem ocorrer capturas isoladas de alguns complexos QRS. Em geral osciclos ventriculares tm sucesso a intervalos regulares.
ATIVIDADE ELTRICA SEM PULSO (AESP): caracterizada pela ausncia de pulso
detectvel na presena de algum tipo de atividade eltrica, com excluso da TV ou FV. A
AESP incorpora dissociao eletromecnica ( DEM ) e um grupo heterogneo de ritmos,
que inclui : pseudo DEM, ritmo ideoventricular, ritmo de escape ventricular, ritmo
ideoventricular ps desfibrilao e rimos bradissistlicos. Ao ECG, caracteriza se pelapresena de complexos QRS largos e bizarros que no produzem resposta de contrao
miocrdica eficiente e detectvel.
-SUPORTE BSICO DE VIDA
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constitudo por um conjunto de procedimentos de emergncia que pode ser
executado por profissionais da rea de sade ou por leigos treinados, constituindo no
reconhecimento de obstruo das vias areas, de parada respiratria e de parada
cardaca e na aplicao da RCP (recuperao crdio pulmonar) atravs da seqncia
ABC:
- abertura das vias areas (desobstruo);
- boca a boca (respirao);
- circulao artificial (compresso torcica externa).
SUPORTEAVANADODEVIDA
Consiste na ressuscitao com uso de equipamento adicional ao usado no suporte
bsico ou ABC. Inclui desfibrilao e monitorizao, marcapasso, equipamentos e
tcnicas para obteno das vias areas e ventilao, obteno de via venosa,
administrao de medicamentos e cuidados ps ressuscitao. Deve ser realizado por
mdico ou pessoal treinado e amparado pela lei.
ABCD PRIMRIO ( SUPORTE BSICO )
Aes preliminares:
Estas so realizadas imediatamente antes do "A" (Airway) do ABCD primrio
-Acessar responsividade:Paciente deitado- inconsciente, no responsivo". Sempre
assuma que uma pessoa teve uma parada cardaca ou respiratria, ou ambas, at prova
em contrrio. Estabelea no responsividade de como o tradicional " grite e sacuda ":
sacuda gentilmente a pessoa e grite, "voc est bem? " mas para a pessoa com possvel
trauma o" sacudir "pode agravar leses traumticas e "toque e fale " a melhor
abordagem. Estas tcnicas distinguem a pessoa que est dormindo ou que est com o
sensrio deprimido, daquele que est, clinicamente comatosa.
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43Este material deve ser utilizado apenas como parmetro de estudo deste Programa. Os crditos deste contedo so dados a seus respectivos autores
-Chame rpido: por ajuda. Uma vez que a responsividade verificada, deve-se,
imediatamente chamar por ajuda. Aquele que responde a esta chamada deve ser
solicitado a ativar a equipe de intensivistas (mdicos e equipe de enfermagem). As
pessoas devem ter o senso de urgncia para retornar ao paciente a fim de abrir e verificar
se ocorreu ou no obstruo das vias
-Posio apropriada da vtima: decbito dorsal horizontal, preferencialmente em
superfcie firme. Algumas camas hospitalares necessitam de suporte firme entre a caixa
torcica e o colcho, para que o trax do paciente permanea estvel durante o
procedimento de reanimao. Esses suportes devem ser guardados junto ao carrinho deemergncia.
- Posio apropriada do socorrista: A posio mais eficiente para um ao nvel do
trax da vtima. Preferencialmente sobre uma escadinha ou suporte para que possa
posicionarse num nvel mais alto que a vtima.
A Avaliao Primria
Airway (vias areas): abra as vias areas
Breathing (respirao): realize ventilaes com presso positiva
Circulation (circulao): faa compresses torcicas
Desfibrilation (desfibrilao): choque FV/ TV sem pulso
O ABCD PRIMRIO: DETALHES DE EXECUO
(A) ABRIR VIAS AREAS. Como um primeiro passo, a boca deve ser aberta e as vias
areas superiores inspecionadas para objetos estranhos, vmito ou sangue. Se presentes
estes devem ser removidos com as mos enluvadas ou virando o paciente de lado. Nas
pessoas inconscientes, em decbito dorsal, o relaxamento muscular faz com que a base
da lngua entre em contato com a parede posterior da faringe e obstrua as vias areas
superiores, a epiglote tambm pode fechar a glote. Como a lngua est fixada na
mandbula, sua projeo para frente vai tracionla, desobstruindo a via area. A
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44Este material deve ser utilizado apenas como parmetro de estudo deste Programa. Os crditos deste contedo so dados a seus respectivos autores
manobra recomendada a extenso da cabea associada trao anterior da
mandbula.
- Coloque uma das mos na testa, pressionando a para trs;
- Coloque os dedos indicador e mdio da outra mo sob o mento, elevando-;
- Estenda a cabea e tracione a mandbula para frente.
Alm da manobra de inclinao da cabea elevao do queixo da RCP bsica, toda
a equipe deve aprender a tcnica de elevao da mandbula para abertura das vias
areas. Na elevao da mandbula, o socorrista permanece junto cabea do paciente e
agarra os arcos da mandbula com a ponta dos dedos, enquanto as mos so colocadas
nos lados da face do paciente. A mandbula levantada para frente.
AVALIAR A AUSNCIA DE RESPIRAO
Diagnstico de parada respiratria
O acesso do deslocamento de ar feito rapidamente, quando o socorrista
abre as vias areas com a manobra de inclinao da cabea elevao do queixo e
olhando, ouvindo e sentindo por um movimento de ar.
Para se avaliar a presena de respirao espontnea, o socorrista deve colocar o
seu ouvido prximo boca e ao nariz da vtima enquanto mantm prvias as vias areas.
A ateno do socorrista deve se concentrar: ver eventuais movimentos
respiratrios do trax; ouvir rudos respiratrios; sentir o fluxo de ar exalado sobre a sua
face. Na ausncia destes sinais indicativos, conclui se que a vtima est apnica. Esta
avaliao deve ser feita no mximo em 5 segundos. O socorrista pode notar que a vtima
reassumiu a respirao com a manobra de abertura das vias areas. A manuteno
contnua das vias areas pode ser a nica ao requerida neste momento.
CONFIRMAO DA AUSNCIA DE PULSO
Diagnstico de Parada Cardaca
Uma vez estabelecida a ausncia de respirao, o socorrista deve,
prontamente checar a presena de pulso na artria cartida ou femural no lado
prximo de si. A checagem de pulso deve durar 5 a 10 segundos, porque o pulso
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45Este material deve ser utilizado apenas como parmetro de estudo deste Programa. Os crditos deste contedo so dados a seus respectivos autores
pode estar presente, mas difcil de detectar se estiver lento, irregular, fraco, ou
rpido.
Neste ponto, o socorrista confirmou uma parada cardaca completa. Frente a uma
vtima que est inconsciente, no responsiva, sem respirao e sem pulso, o socorrista
deve iniciar compresses torcicas e ventilao artificial, imediatamente.
(B) VENTILAR O PACIENTE
1.VENTILAO AMB/KT5- BOCA : A mscara de amb deve ser adequada ao
tamanho do paciente, e bem adaptada a face do mesmo evitando que ocorra escapes defluxo, o que diminuiria o volume corrente. Deve ser conectada fonte de oxignio. A
ventilao amb boca sendo tecnicamente bem realizada muito efetiva. A distenso
gstrica pode e deve ser prevenida (provoca regurgitao e broncoaspirao) evitando
grandes volumes de ar e fluxo respiratrio muito rpido, o que provocaria abertura do
esfago, permitindo entrada de ar no estmago.
Aplique duas ventilaes durante 2 a 4 segundos. Mantenha apropriada
inclinao da cabea para permitir exalao de ar. D um tempo adequado ( 1 a 2segundos por ventilao ) para permitir a exalao do ar.
Neste momento, o socorrista deve fazer vrias observaes importantes. Primeiro,
o ar da primeira respirao entrou? O trax levantou? Pde o socorrista ouvir o som do ar
escapar durante a exalao passiva? Se o ar no entrou facilmente e o trax no
levantou, deve-se tomar algumas medidas para corrigir o que pode estar obstruindo as
vias areas. Nesta situao, a melhor conduta repetir, rapidamente a manobra de
inclinao da cabea elevao do queixo, e tentar novamente. Se permanecer semsucesso, o indivduo tem, por definio, vias areas obstrudas. Lembre se que o
prximo passo, compresses torcicas com o trax fechado, ser completamente ineficaz
se o paciente no puder ser ventilado com sucesso.
A freqncia ideal das ventilaes de 12 a 15 por minuto.
(C)REALIZAR COMPRESSES TORCICAS COM O TRAX FECHADO
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46Este material deve ser utilizado apenas como parmetro de estudo deste Programa. Os crditos deste contedo so dados a seus respectivos autores
Com o paciente e o socorrista adequadamente posicionados, este ltimo desliza os
dedos indicador e mdio pelo rebordo costal, at o entalhe onde as costelas encontram o
osso esterno (ngulo de Charpy). Com o dedo mdio neste entalhe, o indicador
colocado ao seu lado na extremidade inferior do esterno. A regio hipotnar da outra mo
colocada no esterno ao lado do indicador. A primeira mo removida do entalhe
colocada sobre a mo no esterno, de tal maneira que ambas estejam paralelas. Os dedos
podem ficar entrelaados, mas afastados do gradeado costal, evitando fraturas de
costelas.
Os braos do socorrista devem permanecer em extenso, com as articulaes dos
cotovelos fixas, transmitindo ao esterno da vtima a presso exercida pelo peso dos seusombros e tronco, reduzindo a fadiga. A presso aplicada deve ser suficiente para deprimir
o esterno de 3,5 a 5 cm no adulto.
A compresso deve ser regular e rtmica, seguindo se imediatamente o
relaxamento de igual durao, aliviando totalmente a presso, permitindo ao trax
retornar a sua posio normal, sem, entretanto, retirar as mos.
A seqncia destas manobras deve ser ininterrupta. A respirao artificial e a
compresso torcica externa devem ser associadas, para uma reanimao efetiva. Afreqncia das compresses deve ser de 80 a 100/min no adulto. As compresses
torcicas devem ser alternadas com as ventilaes na seguinte proporo:
Alternncia deve ser de 30 compresses para cada 2 ventilaes (30: 2)
(D) DESFIBRILAR FV E TV SE IDENTIFICADA
O pedido por ajuda aps detectar a no responsividade, deve resultar na chegada
de algum portando um desfibrilador. To logo o desfibrilador chegue, o socorrista deveadaptar o dispositivo e caar FV/TV.
Numerosos estudos clnicos e epidemiolgicos tm confirmado, repetidamente,
duas observaes:
- Quase todo adulto (acima de 90 % na maioria dos estudos) que sobrevive parada
cardaca no traumtica foi ressuscitado de FV.
- O sucesso da desfibrilao extremamente tempo dependente.
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47Este material deve ser utilizado apenas como parmetro de estudo deste Programa. Os crditos deste contedo so dados a seus respectivos autores
- O propsito da desfibrilao
Desfibrilao no faz o corao pegar no tranco. O propsito do choque
produzir uma assistolia temporria. O choque tenta despolarizar completamente o
miocrdio e dar uma oportunidade para os centros de marcapasso natural de o corao
assumirem a atividade normal. Durante a assistolia cardaca, a ritmicidade assumir se
existirem suficientes estoques de fosfato de alta energia no miocrdio. A fibrilao
miocrdica consome estes estoques a uma taxa maior do que o ritmo cardaco normal.
Assim, a desfibrilao precoce antes que a fibrilao consuma os estoques de energia
torna - se crtica.
A Avaliao Secundria
Airway (vias areas): execute intubao endotraqueal
Breathing (respirao): avalie elevao bilateral do trax e ventilao
Circulation (circulao): obtenha acesso venoso, determine o ritmo, d medicaes
apropriadasDifferential Diagnosis (diagnstico diferencial) : procure por , encontre e trate causa
reversveis.
O ABCD SECUNDRIO: DETALHES DA EXECUO
Do ponto de vista simplstico, o ABCD secundrio traduzse por intube, obtenhaum acesso venoso, e tente lembrar qual droga vai com cada ritmo. As avaliaes e aes
da avaliao secundria devem ser realizadas, quase simultaneamente. O papel dos
membros da equipe deve ser definido antesque as paradas ocorram. Com planejamento
adequado, o lder nem mesmo ter que pedir s pessoas para garantir as vias areas
com intubao endotraqueal, ou obter acesso venoso atravs de uma via antecubital de
bom calibre. Um problema poder surgir se as pessoas que podem realizar estas tarefas
avanadas no estiverem disponveis. Neste caso, o lder da equipe deve realizar o passo
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48Este material deve ser utilizado apenas como parmetro de estudo deste Programa. Os crditos deste contedo so dados a seus respectivos autores
seguinte, o mais importante. Enquanto as vias areas e as ventilaes so sempre as
maiores prioridades, pode no ser necessrio apressar a intubao endotraqueal, se
acessrios de ventilao no invasivos podem fornecer ventilao e oxigenao
adequadas.
(A) AIRWAY VIAS AREAS
- Verifique se algum est realizando os preparativos para a intubao endotraqueal
(pegando um tubo de tamanho apropriado, checando o laringoscpio, preparando um
meio de aspirao). A intubao endotraqueal fornece um controle definitivo das vias
areas no h substituto equivalente.- Presso cricide contnua pode ser necessria para prevenir a aspirao do contedo
gstrico.
- Cheque se o aspirador est pronto para ser usado.
(B)BREATHING (RESPIRAO)
- Cheque as ventilaes atravs da mscara facial ou atravs do tubo endotraqueal por
elevao do trax- Cheque se o paciente tem sons respiratrios: ausculte 1 sobre o epigstrio, 2 a linha
axilar mdia esquerda e 3 direita.
- Solicite uma radiografia porttil de trax aps a intubao, o que ir confirmar a
posio do tubo e fornecer informaes sobre as condies pulmonares.
(C) CIRCULATION CIRCULAO
- A veia antecubital deve ser o primeiro alvo do acesso venoso..- Soluo salina normal ao invs de soro glicosado a 5% atualmente recomendada
como o fluido IV ideal.
- Lembrese que os socorristas podem administrar as seguintes medicaes pelo tubo
endotraqueal:
E - L A (epinefrina, lidocana, atropina).
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49Este material deve ser utilizado apenas como parmetro de estudo deste Programa. Os crditos deste contedo so dados a seus respectivos autores
- Esteja preparado para administrar um bolus de 20 a 30 ml de fluido IV e elevar o
brao do paciente aps cada medicao IV. Isto ir apressar a chegada da medicao
na circulao central.
(D) DIAGNSTICO DIFERENCIAL
- A questo crtica que deve ser apresentada e respondida o que causou a parada?
- O propsito do diagnstico diferencial identificar causas reversveis causas que
tenham terapia especfica.
- Examine o ritmo. Qual o ritmo? O que poderia ter causado este ritmo? Cada ritmo de
parada tem muitas causas possveis: FV/ TV, assistolia, AESP ( atividade eltrica sempulso ), bradicardias muito sintomticas ou taquicardias.
- A nica possibilidade de ressuscitar com sucesso uma pessoa pode estar baseada em
procurar, achar e tratar causas reversveis.
- Siga estes mesmos processos para pacientes com paradas cardacas refratrias que
no respondem s intervenes iniciais. Por exemplo, ritmo de converso ps
choque em FV/TV podem revelar uma bradicardia de base, quando ento pode se
associar atropina, ou pode ser uma taquicardia transitria, caso em que um -bloqueador de ao rpida pode ser usado.
- Siga este mesmo processo no perodo peri parada para qualquer emergncia
cardiorrespiratria grave.
POSSVEIS CAUSAS DE ASSISTOLIA
5Hs
HipxiaHipovolemia
Hipotermia
Hipercalemia/Hipocalemia
Hidrognio - Acidose prvia
1TTxicos
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50Este material deve ser utilizado apenas como parmetro de estudo deste Programa. Os crditos deste contedo so dados a seus respectivos autores
POSSVEIS CAUSAS DE AESP
5HsHipxia
Hipovolemia
Hipotermia
Hipercalemia/Hipocalemia
Hidrognio - Acidose prvia
5TsTromboembolismo pulmonar
Tamponamento cardaco
Txicos
Trombose coronariana - IAM
Tenso no trax Pneumotrax
FATORES ASSOCIADOS A PIOR PROGNSTICO NA PCR:
A. Pr Parada cardiorrespiratria: vrias condies clnicas presentes no perodo
pr - parada so associados prognstico desfavorvel. So exemplos: pacientes
situados nos extremos da faixa etria, hipotenso arterial prolongada ( PA
sistlica 100 mmHg ), cirrose, pneumonia,
neoplasia, septicemia, grave distrbio hidroeletroltico e cido- bsico.
B. Durante a ressuscitao :1. mecanismo inicial da PCR.2. tempo de permanncia
na PCR> 30 min. A assistolia e dissociao eletromecnica so mecanismos deparada associados com baixa probabilidade de sobrevivncia. Taquicardia
ventricular e fibrilao ventricular apresentam evoluo mais satisfatria, exigindo
manobras de reanimao mais prolongadas. O tempo de permanncia em PCR
inversamente proporcional chance de sobrevivncia em curto prazo.
C. Ps recuperao: 1. instabilidade hemodinmica persistente. 2.coma aps
24 horas. 3. PCR recorrente. O estado de conscincia no perodo ps ressuscitao
mostra significativa relao com o prognstico dos pacientes. A possibilidade de
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51Este material deve ser utilizado apenas como parmetro de estudo deste Programa. Os crditos deste contedo so dados a seus respectivos autores
sobrevivncia diminui progressivamente quanto maior for o tempo de permanncia em
coma aps a ressuscitao. A instabilidade hemodinmica ( Hipotenso persistente e
arritmia recorrente ) e PCR repetidas , associam se a prognstico muito desfavorvel.
AES CRTICAS NO PERODO PS RESSUSCITAO
Avaliar e tratar seguindo os ABCDs
1. Vias Areas
- assegurar as vias areas;
- verificar a colocao do tubo endotraqueal atravs do exame fsico (murmrio vesicularbilateral e ausculta epigstrica), indicadores de CO2 inspirado, aspirao do tubo
endotraqueal e radiografia de trax.
2.Respirao
- administrar O2
- verificar potenciais complicaes da ressuscitao, como pneumotrax, fraturas de
costelas, fraturas de esterno e colocao inadequada do tubo endotraqueal.2. Respirao
- administrar O2
- ventilar com presso positiva atravs mscara amb / KT5 ou ventilao mecnica
- verificar a movimentao do trax bilateralmente
- verificar a oximetria de pulso; solicitar gasometria arterial
- a no ser que o paciente assuma imediatamente respirao espontnea, ele necessitar
de ventilao mecnica, o que habitualmente ir requerer paralisao e sedao;- verificar potenciais complicaes da ressuscitao, como pneumotrax, fraturas de
costelas, fraturas de esterno e colocao inadequada do tubo endotraqueal.
3. Circulao
- acessar sinais vitais
- acesso venoso, usar soluo fisiolgica; a administrao de glicose reservada a
pacientes com hipoglicemia documentada;
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52Este material deve ser utilizado apenas como parmetro de estudo deste Programa. Os crditos deste contedo so dados a seus respectivos autores
- instalar monitor eletrocardiogrfico, oxmetro de pulso;
- monitorar dbito urinrio;
- se o ritmo da parada for FV ou TV e nenhum antiarrtimico tiver sido administrado, deve
ser dado um bolus de Lidocana, seguido de doses habituais de manuteno, salvo contra
indicaes, como ritmo de escape ventricular;
- se algum agente antiarrtimico foi usado com sucesso na reanimao, ele deve ser
utilizado como manuteno, em infuso contnua;
- pensar em terapia tromboltica para pacientes com evidncias de IAM no ECG de 12
derivaes ps ressuscitao, considerando que o tempo de ressuscitao no tenha
sido prolongado, que no tenha sido puncionada veia central e que no estejampresentes outras contra indicaes.
4. Diagnstico Diferencial
- diagnosticar a causa que precipitou a parada (IAM, arritmias primrias, distrbios
eletrolticos);
- diagnosticar complicaes (fratura de costela, hemopneumotrax, tamponamento
pericrdio, trauma intra abdominal, mau posicionamento do tubo endotraqueal);- solicitar radiografia de trax
- revisar a histria com nfase no perodo imediatamente pr parada e as medicaes
em uso;
- realizar exame fsico;
- solicitar ECG de 12 derivaes;
- solicitar dosagem de eletrlitos, incluindo magnsio e clcio e enzimas cardacas.
OUTRAS AES
- Trocar os dispositivos de acesso venoso que tenham sido colocados sem assepsia
adequada ou que no possam ser mantidos adequadamente;
- Colocar sonda nasogstrica;
- Colocar cateter de Foley;
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53Este material deve ser utilizado apenas como parmetro de estudo deste Programa. Os crditos deste contedo so dados a seus respectivos autores
- Tratar agressivamente distrbios eletrolticos identificados, particularmente
relacionados ao potssio, clcio, sdio e magnsio;
- Preparar o paciente para transporte para UTI com O2, monitorizao de ECG,
suprimento completo de equipamentos para ressuscitao e com pessoal treinado em
nmero suficiente. Manter ventilao mecnica e oxigenao juntamente a monitorizao
de ECG e medidas de presso arterial.
QUANDO INTERROMPER A REANIMAO?
A deciso de interromper as manobras de reanimao muito difcil, pois no
existe maneira absoluta de se certificar do diagnstico de morte cerebral durante areanimao. Nesta conduta, leva se em considerao o estado cardiovascular do
paciente, e a presena de sinais que caracterizam manobras efetivas, tais como: bom
nvel de conscincia, presena de respirao espontnea, de movimentos musculares e
de reao das pupilas. No entanto, pupilas fixas e dilatadas, inconscincia profunda,
ausncia de respirao e de movimentos musculares durante 30 minutos, so sinais que
sugerem morte cerebral e a reanimao pode ser abandonada.
FARMACOLOGIA NA PARADA CRDIO RESPIRATRIA
Os objetivos:
Devemos pensar em farmacologia, em termos de indicao e categoria de ao, e
sempre lembrar os objetivos principais:
- corrigir hipoxemia;
- estabelecer circulao espontnea com uma presso sangunea adequada;
- promover funo cardaca tima;- prevenir ou controlar arritmias importantes;
- aliviar a dor;
- corrigir a acidose;
- tratar a insuficincia cardaca congestiva.
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54Este material deve ser utilizado apenas como parmetro de estudo deste Programa. Os crditos deste contedo so dados a seus respectivos autores
EPINEFRINA ( adrenalina )
Mecanismo de ao:
uma catecolamina natural com atividade adrenrgica, tanto como agonista. Ela
produz as seguintes respostas vasculares:
- da resistncia vascular sistmica;
- das presses sistlicas e diastlicas;
- da atividade eltrica do miocrdio;
- do fluxo coronrio e cerebral;
- da fora contrtil do miocrdio;
- da necessidade miocrdica de O2
- da automaticidade.
O efeito benfico primrio da epinefrinana parada cardaca a vaso constrio, que
leva melhora da presso e perfuso coronria e cerebral.
A epinefrina produz uma redistribuio favorvel do fluxo sanguneo da periferia
para a circulao central durante a PCR.
Indicaes:
Na PCR em FV ou TV sem pulso, que no responde aos choques eltricos iniciais,
assistolia e AESP. A infuso pode tambm ser usada para tratar pacientes com
bradicardia profundamente sintomtica.
Dosagem:
1 mg IV em bolus ( repetir a cada 3 a 5 minutos ), em seguida , 20 ml de soro
fisiolgico, e eleve o brao para garantir a disponibilidade da droga circulao central.
* Se no pudermos obter via venosa imediata, podemos utilizar a via traqueobrnquica de
2,0 a 2,5 vezes a dose IV perifrica, seguida de 10 ml de soro fisiolgico, hiperventilao
e continuao da RCP.
A epinefrinapode tambm ser usada como um agente pressor e cronotrpico (
para a presso e a FC ) para pacientes que no esto em parada cardaca ( por ex. no
choque sptico ou na bradicardia sintomtica ) , embora no seja o 1 agente a ser usado.
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55Este material deve ser utilizado apenas como parmetro de estudo deste Programa. Os crditos deste contedo so dados a seus respectivos autores
A dose de 1 mg de epinefrina ( 1 ml da soluo 1: 1000 ) adicionada 500 ml de
soluo salina normal ou de glicose 5% e administrada por infuso contnua. A dose
inicial para adultos 1 ml / min, titulada para atingir a resposta hemodinmica desejada (
2 a 10 ml / min ).
VASOPRESSINA
Indicaes:
- Pode ser usada como um vasopressor alternativo adrenalina no tratamento da FV
refratria ao choque.
- Pose ser til no suporte hemodinmico de pacientes em choque por vasodilatao(p.ex. choque sptico).
- Na parada cardaca tem como efeito aumentar a perfuso coronariana
Precaues/Contra indicaes:
- Vasoconstrictor perifrico potente. O aumento da resistncia vascular perifrico pode
provocar isquemia cardaca e angina.
- No recomendado para pacientes conscientes portadores de doena arterialcoronariana.
Dosagem no adulto:
- Dose na parada cardaca: 40 U EV em bolus (dose nica)
ATROPINA
Mecanismo de ao:O sulfato de atropina uma droga parassimpaticoltica que aumenta tanto a
automaticidade do n sinusal como a conduo atrioventricular (AV) por ao vagoltica
direta.
Indicaes:
No miocrdio doente, a elevao do tnus parassimptico pode precipitar distrbios
de conduo ou assistolia. A atropina indicada como teraputica inicial para os
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56Este material deve ser utilizado apenas como parmetro de estudo deste Programa. Os crditos deste contedo so dados a seus respectivos autores
pacientes com bradicardia sintomtica, incluindo aqueles com FC dentro da faixa
fisiolgica, nas quais uma taquicardia sinusal seria mais apropriado.
Dosagem:
A atropina administrada IV na dose de 0,5 a 1,0 mg. A dose pode ser repetida a
intervalos de 5 minutos at que a resposta desejada seja alcanada ( isto , um na FC,
usualmente at 60 bpm ou superior, ou melhora dos sinais e sintomas). Doses repetidas
de atropina devem ser evitadas quando possvel, especialmente em pacientes com
doena cardaca isqumica. Quando o uso da atropina essencial nos pacientes com
doena arterial coronariana, a dose total deve ser restrita a 2 a 3 mg( mximo de 0,03 a 0,04 mg / Kg ), se possvel para evitar os efeitos prejudiciais da
taquicardia induzida pela atropinano consumo de O2 pelo miocrdio.
* A administrao endotraqueal de atropina pode ser usada em pacientes sem
acesso venoso, a dose recomendada de 1,0 a 2,0 mgdiludos para um total que no
exceda 10 ml de soluo aquosa ou salina normal.
BICARBONATO DE SDIOA RCP padro gera somente 25 a 30 % de dbito cardaco normal, resultando em
limitada perfuso orgnica e baixa disponibilidade de O2. Ao nvel dos tecidos, o acmulo
de CO2 reflete o balano entre a produo local de CO2, a dissociao do bicarbonato
endgeno (tamponando a produo anaerbica de ons hidrognio) , e o clearence
reduzido de CO2, devido ao baixo fluxo. A contnua liberao de CO2 pelo metabolismo
anaerbico dos tecidos isqumicos, a diminuio do transporte de CO2 dos tecidos
hipoperfundidos para os pulmes e o reduzido fluxo sanguneo pulmonar, com resultantereduo da eliminao de CO2 levam a um acmulo de CO2 nas veias pr-pulmonares e
nos tecidos. Durante a RCP ocorrem reduo da PCO2 expirada (CO2 no final da
expirao) e acidemia venosa hipercrbica ( refletindo a acidose tecidual ),
freqentemente, associado a alcalemia arterial hipocrbica. A acidemia venosa na
presena de alcalemia arterial tem sido denominada paradoxo veno arterial.
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57Este material deve ser utilizado apenas como parmetro de estudo deste Programa. Os crditos deste contedo so dados a seus respectivos autores
Mecanismo de ao:
O bicarbonato de sdio( NaHCO3) o agente tampo mais amplamente usado
na clnica. O NaHCO3 se dissocia em ons sdio e bicarbonato. Na presena de ons
hidrognio, o bicarbonato convertido em cido carbnico e, portanto, em CO2, que
transportado para os pulmes para ser excretado. A formao de CO2 facilmente
excretvel permite ao NaHCO3funcionar como um eficiente tampo, como se segue:
H + HCO3 H2CO3 H2 + CO2
Em condies normais de ventilao e perfuso, o CO2 gerado pelo NaHCO3
eliminado pelos pulmes e ons hidrognio em excesso so, efetivamente, neutralizados.Entretanto com o transporte de CO2 dos tecidos para os pulmes e a remoo do CO2
pelos pulmes esto reduzidos durante a RCP, o CO2 gerado pala ao tamponante do
NaHCO3pode no ser adequadamente eliminado. Por sua livre difusibilidade atravs das
membranas, o CO2 que permanece ao nvel dos tecidos, pode induzir acidose
hipercrbica paradoxal tecidual e intracelular, o que pode resultar em reduo da
contratilidade miocrdica e da possibilidade de ressuscitao.
O ponto mais importante sobre a utilizao do NaHCO3 durante a RCP suaaparente incapacidade em aumentar o sucesso da desfibrilao ou aumentar as taxas de
sobrevivncia aps parada cardaca de curta durao.
Indicaes:
Em certas circunstncias, como acidose metablica preexistente, hipercalemia ou
intoxicao com tricclicos ou fenobarbital, o bicarbonato benfico. Se a teraputica com
tampo for considerada necessria, esta deve ser executada rapidamente. Aps a RCPcom sucesso, a administrao de bicarbonato de sdio pode ajudar a tamponar o excesso
de cido observado com o restabelecimento da respirao espontnea.
Dosagem:
Deve se dar 1mEq / Kg IV em bolus como dose inicial. Posteriormente d- se
metade desta dose a cada 10 minutos. Se a anlise dos gases sanguneos for disponvel
e suficientemente rpida para que o resultado reflita o estado cido bsico naquele
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58Este material deve ser utilizado apenas como parmetro de estudo deste Programa. Os crditos deste contedo so dados a seus respectivos autores
momento, a terapia com bicarbonato pode ser guiada pelo clculo do dficit de base ou
pela concentrao de bicarbonato.
O bicarbonato de sdio pode ser administrado por infuso contnua, quando o
objetivo teraputico a conexo gradual da acidose ou a alcalinizao sangunea. Para
administrar uma soluo de bicarbonato de sdio, utilizar uma soluo de bicarbonato de
sdio a 5% (297,5 mEq / 500 ml). A velocidade de infuso deve ser guiada pela
monitorizao dos gases sanguneos arteriais.
CLORETO DE CLCIOMecanismo de ao:
Os ons clcio aumentam a fora de contrao do miocrdio. Em resposta
estimulao eltrica do msculo, os ons clcio entram no sarcoplasma a partir do espao
extracelular. Os ons clcio contidos no retculo sarcoplasmtico so rapidamente
transferidos para os locais de interao entre os filamentos de miosina e actina do
sarcmero, para iniciar o encurtamento da miofrila. Assim, o clcio aumenta a funo
contrtil do miocrdio. Os efeitos inotrpicos do clcioso modulados por sua ao naresistncia vascular sistmica. O clcio pode tambm aumentar como diminuir a
resistncia vascular sistmica. Em coraes normais, os efeitos inotrpico positivo e
vasoconstrictor produzem aumento previsvel de presso arterial.
Indicaes:
Embora os ons clcio desempenhem um papel importante na contratilidade
miocrdica e na formao do impulso, estudos retrospectivos e prospectivos em situaesde parada cardaca no demonstram benefcio do uso do clcio na presena de
hipercalemia, hipocalemia, (p. ex., aps mltiplas transfuses sanguneas ), ou toxicidade
por bloqueadores de canal de clcio, o clcio provavelmente til, caso contrrio , ou
clcio no deve ser usado.
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59Este material deve ser utilizado apenas como parmetro de estudo deste Programa. Os crditos deste contedo so dados a seus respectivos autores
Dosagem:
- Hipercalemia e intoxicao por bloqueador de canal de clcio: dar 8 a 16 mg /Kg de
soluo a 10%, repetir s/n.
Precaues:
Se o corao est batendo, a administrao rpida de clcio pode causar
lentificao da FC. Em pacientes usando digital, deve ser usado com cautela, porque o
clcio aumenta a irritabilidade ventricular e pode precipitar intoxicao digitlica. Na
presena de bicarbonato de sdio, os sais de clcio precipitaro como carbonatos.
Portanto, estas drogas no podem ser administradas juntas. Clcio pode produzirvasoespasmo nas artrias coronrias e cerebrais.
SULFATO DE MAGNSIO
Mecanismo de ao :
Ele essencial para o funcionamento da bomba de sdio e potssio. Age como um
bloqueador de canal de clcio fisiolgico e bloqueia a transmisso neuromuscular. Comoa hipomagnesia pode precipitar FV refratria e dificultar a reposio de potssio
intracelular, ela deve ser corrigida quando presente.
Indicaes:
A suplementao do magnsio pode reduzir a incidncia de arritmias ventriculares
ps infarto. Magnsio considerado o tratamento de escolha de pacientes com torsades
de pointes. As evidncias de que o magnsio IV reduz as complicaes associadas aoIAM continuam a se acumular.
Dosagem:
Para administrao aguda durante TV, 1 ou 2 g de sulfato de magnsio ( 2 a4 ml
de soluo 50 % ) so diludos em 10 ml de SG 5% e administrados em 1 a 2 minutos;
na FV, o magnsio deve ser dado IV em bolus. Quando o magnsio administrado, deve
se estar atento ao aparecimento de hipotenso, clinicamente significativa ou assistolia.
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60Este material deve ser utilizado apenas como parmetro de estudo deste Programa. Os crditos deste contedo so dados a seus respectivos autores
Precaues:
A toxicidade rara, mas efeitos colaterais secundrios administrao muito
rpida incluem rubor, sudorese, bradicardia leve e hipotenso. A hipermagnesia pode
causar depresso de reflexos, paralisia flcida, colapso circulatrio, paralisia respiratria e
diarria.
AGENTES ANTIARRTMICOS
As arritmias resultam de formao alterada do impulso (automaticidade), conduo
anormal do impulso (reentrada), ritmos de escape, ou uma combinao destesmecanismos. Durante a isquemia do miocrdio, qualquer um ou todos os mecanismos
podem existir.
LIDOCANA
Mecanismo de ao:
A lidocana suprime as arritmias ventriculares atravs da reduo daautomaticidade. Alm disso, suas propriedades anestsicas locais ajudam a suprimir
ectopias ventriculares ps-infarto do miocrdio por reduo da inclinao da fase zero do
potencial de ao.
Durante a isquemia aguda do miocrdio, o limiar para induo de FV reduzido (
menos energia necessria e, portanto, a fibrilao ocorre com maior facilidade ). Em
alguns estudos, a lidocana tem demonstrado elevar o limiar de fibrilao, e reduo
tendncia a desenvolver FV.A lidocana usualmente no afeta a contratilidade miocrdica, presso arterial,
arritmognese atrial ou conduo intraventricular e pode facilitar a conduo AV.
Indicaes:
A lidocana o primeiro antiarrtmico a ser usado no tratamento da taquicardia
ventricular (TV) e fibrilao ventricular (FV). recomendada para TV sem pulso e FV,
que refratria ao choque eltrico e epinefrina. Aps a TV ou FV ter sido interrompida a
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61Este material deve ser utilizado apenas como parmetro de estudo deste Programa. Os crditos deste contedo so dados a seus respectivos autores
lidocana deve ser para pacientes com fatores de risco significantes para arritmias
ventriculares malignas
(hipocalemia, isquemia miocrdica ou disfuno ventricular esquerda importante) para
prevenir FV recorrente. A lidocana uma droga de escolha para as taquicardias de
complexo alargado de origem desconhecida.
Dosagem:
Para a FV refratria e Tv sem pulso, uma dose inicial de 1,0 a 1,5 mg / Kg
sugerida para todos os pacientes. Vtimas de parada cardaca podem necessitar de um
nico bolus de lidocana. A concentrao plasmtica de lidocanadeve se manter dentrode nveis teraputicos por um longo perodo devido ao reduzido clearence da droga,
secundrio ao fluxo diminudo durante a RCP.
Devido ao baixo fluxo sanguneo e ao tempo de circulao prolongado observado
durante a RCP, somente a administrao em bolus de lidocana deve ser utilizada no
tratamento de pacientes em parada cardaca. Aps a restaurao da circulao
espontnea, a lidocanadeve ser administrada por infuso IV contnua, numa velocidade
de 30 a 60 mg / Kg / minuto (2 a 4 ml / min). A necessidade de bolus adicionais delidocana deve ser guiada pela resposta clnica ou pela concentrao plasmtica de
lidocana.
Em parada cardaca, a lidocana pode ser administrada via tubo endotraqueal.
Utilize 2 a 2,5 vezes a dose IV para obter nveis sanguneos comparveis aos da
administrao IV.
Para prevenir nveis sub teraputicos de lidocana aps o bolus inicial, um
segundo bolus de 0,5 a 0,75 mg / Kg podem ser dados a cada 5 a 10 minutos at umadose total de 3 mg / Kg.
A lidocanasofre metabolizao heptica dependente do fluxo sanguneo. Embora
a dose de ataque de lidocanano necessite ser reduzida, a dose de manuteno deve
ser reduzida de 50 % na presena de diminuio do fluxo sanguneo heptico (IAM, ICC,
ou choque circulatrio) porque o clearence corpreo total da lidocanaest reduzido. A
dose de manuteno tambm precisa ser reduzida de 50 % nos pacientes com mais de
70 anos, pois eles tem um volume de distribuio reduzido.
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62Este material deve ser utilizado apenas como parmetro de estudo deste Programa. Os crditos deste contedo so dados a seus respectivos autores
As doses de manuteno aps 12 a 24 horas devem ser baseadas no peso
corpreo ideal ( no atual ) e nos nveis sricos de lidocanapara evitar toxicidade.
Precaues:
Doses excessivas de lidocanapodem produzir alteraes neurolgicas, depresso
do miocrdio e depresso circulatria. Indicadores de toxicidade neurolgica induzida por
lidocana incluem sonolncia, desorientao, diminuio da capacidade auditiva,
parestesia e contraes musculares. Alguns pacientes podem se tornar muito agitado. Os
efeitos txicos mais graves incluem convulses focais e tipo grande mal. O tratamento
consiste na suspenso da lidocanae se necessria administrao de anticonvulsivantes.Altas doses de lidocana podem induzir bloqueio cardaco, deprimir a descarga
espontnea do n sinusal ou alterar a conduo AV.
AMIODARONA
Indicaes:
Utilizada para uma ampla variedade de taquiarritmias ventriculares esupraventriculares e para o controle da freqncia com pacientes com arritmias atriais
rpidas, em pacientes com disfuno de VE, nos quais a digoxina tenha sido ineficaz.
Recomendado para:
- Tratamento da FV/TV sem pulso refratrio ao choque.
- Tratamento da TV polimrficas e da taquicardia de complexo largo de origem
desconhecida.- Controle da TV hemodinamicamente estvel quando a cardioverso tenha falhado.
Particularmente til na disfuno do VE.
- Como adjunto cardiverso eltrica na TPSV ( Taquicardia Paroxstica Supra
Ventricular).
- Aceitvel na terminao da taquicardia atrial ectpica ou multifocal em pacientes com
funo de VE preservada.
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- Pode ser til para o controle de freqncia no tratamento da fibrilao atrial ou flutter
quando outros tratamentos forem ineficazes.
Precaues:
- Pode produzir vasodilatao e hipotenso.
- Pode apresentar efeitos inotrpicos negativos. Pode prolongar o intervalo QT. Usar
com cautela se houver insuficincia renal.
Dosagem no Adulto:
- Parada cardaca: 300 mg EV em bolus. Considere repetir a dose de 150 mg EV embolus aps 3 a 5 minutos (dose acumulativa mxima: 2,2 g EV / 24h)
Efeitos eletrofisiolgicos:
O mecanismo inico principal pelo qual a amiodarona exerce seu efeito
antiarrtmico uma diminuio da condut6ancia para o potssio que provoca uma
prolongao da durao de potencial de ao e o perodo refratrio de todo o tecido
cardaco (incluindo o n sinusal, o trio, o n atrioventricular (AV), o sistema His Purkinje e o ventrculo), sem afetar significativamente o potencial transmembrana
diastlica. Afeta em menor grau a condutncia para a sada de sdio e clcio, com
escasso efeito sobre a amplitude do potencial de ao e a velocidade de despolarizao.
Diminui o automatismo do n sinusal e o automatismo do n AV, prolonga a conduo AV
e diminui o automatismo das fibras de conduo espontnea do sistema de Purkinje.
Tambm produz antagonismo no competitivo dos receptores alfa e beta adrenrgicos.
------ FIM MDULO II ------