INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE CIRUGÍA
ACADEMIA DE URGENCIAS MEDICO QUIRÚRGICAS
CETOACIDOSIS DIABÉTICAEquipo 3Martínez Cornelio RaymundoNeria Brito GabrielaNava Sánchez Dulce BereniceMontecillo Puertos Martha GabrielaRamírez Alcantara MarbellaRamírez López Yuridiana Guadalupe
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Complicación más frecuente
de DM 1
8 – 28% de las hospitalizaciones en diabéticos
5% de mortalidad
Mortalidad mayor en
ancianos por:
Nefropatías subyacentes o
infecciones concomitantes
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Hiperglucemia
Cuerpos cetónicos altos
Acidosis Metabólica
CAUSAS
Omisión de la dosis diaria de
InsulinaInfecciones
Apoplejía IAMTraumatism
osEmbarazo
Hipertiroidismo
Pancreatitis
Embolia Pulmonar Cirugía
CAUSAS MEDICAMENTOSAS
Glucocorticoides Pentamidina
DFH
Simpaticomiméticos
∞ y β – bloqueadores
Diuréticos
CUADRO CLÍN
ICO
Cuadro clínico
HIPERGLUCEMIA
Perdida de volumen
Diuresis osmótica
hacia el compartimiento vascular
movimiento de agua intracelular
carga osmótica
Estimuladopor la acidemia
PCO2Aumento compensador
de la frecuencia ventilatoria
Avanzar --acidosis
Cetonemia y acidosis
Poliuria y polidipsiaSodio, cloroPotasio, fósforoMagnesio, calcio
Perdidas renales
Hipotermia
Olor frutaacetona
Osmolaridad del suero> 340 mosm/L
Confusión mental,Coma
Absorción deInsulina
subcutánea
DEPLECIÓNDE
VOLUMEN
NáuseasVómito
Dolor abdominalDebilidad
Pérdida de peso
Vasodilatación periférica
Combinaciónefectos PG-I2,PG-E2
ContrarrestarAcidosis
metabólica
Respiración de Kussmaul
Hiperventilacióncompensadora
ACIDEMIAGRAVE
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Laboratorio Hiperglucemia, cetosis CO2, HCO3 bajos
pO2 normal o bajo
Hiponatremia
Causas Déficit de insulina Acidosis metabólica Desviación pulmonar
arteriovenosa Hiperglucemia
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Laboratorio
Hipokalemia
Hiperkalemia Leucocitosis
Causas
Pérdida por diuresis, acidosis
Deshidratación Elevación de
cuerpos cetónicos
DIAGNÓSTICO DE LA CAD
Glucemia > 250mg/dl Glucosuria 1000mg/dl Cetonuria 80mg/dl Cetonemia 50-300mg/dl HCO3 <15 mEq/l pH arterial < 7.3
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
DKA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Coma metabólico Hipoglucemia, coma hiperosmolar no
cetosico Cetoacidosis alcohólica Acidosis láctica
Otras causa con brecha aniónica amplia
EVALUACION
Tiras reactivas para glucosa Cetonas en orina
– Hiperglucemia +cetonuria Análisis de ABG
– Acidosis metabólica • [HCO3
-] Y pH
COMA HIPEROSMOLAR NO CETOSICO
Viejos Padecimiento lleva mas tiempo de evolución Alteraciones en el estado mental Glucosa en suero >1 000 mg/100ml Ausencia de cetonemia. pH arterial > 7,3 Bicarbonato sérico > 20 meq/L Acidosis metabólica de AG amplia- leve o
inexistente
ACIDOSIS METABÓLICA CONANIÓN GAP ELEVADO
Cetoacidosis alcohólica o por inanición– Glucosa N o – βHB – cetonas en orina (-)
Uremia Acidosis láctica
– anión Gap ( >25-30 mEq/L)– Cuerpos cetónicos: ausentes o muy disminuidos.
Ingesta de diversas sustancias– Metanol, etilenglicol y aspirina
• Examinar la osmolaridad serica
CETOACIDOSIS ALCOHÓLICA
Glucosa < 300 mg/100 mlAntecedente de ingestión de alcoholDisminución del aporte de alimentosVómitosDolor abdominalAcidosis metabólica
criterios de Soffer y Hamburger
Tratamiento
Objetivos
Restablecer la volemia y perfusión histica.
Corregir la cetosis.
Corregir los desequilibrios electrolíticos.
Normalizar la glucemia.
Tratamiento de los factores desencadenantes.
Medidas GeneralesVía aérea •Mantener permeabilidad
•O2 por puntas nasales si Sat O2 es < a 90%
Vía venosa •Catéter venoso central en ancianos y cardiópatas
Sondas •Sonda nasogástrica en pacientes con alteración del edo. de alerta , distención gástrica., vómito sospecha de pancreatitis.•Monitorización de signos vitales
Reposición de volumenSol.de NaCl al 0.9% en las primeras 2
hrs.15-20 ml/kg/h
Si el Na sérico es normal o alto Sol. de NaCl al 0.45% a razón de
4-14 ml/kg/h
Cuando la glucemia cae a 250 mg/dlCambiar a Dextrosa al 5% + Sol de NaCl al
0.45% (150-200 ml/h)
Reponer el 50% del déficit en las primeras 8-12 h y el 50% restante las sig. 12-24 h.
Na Sol 0.9% de NaCl 4-14 ml/kg/h dependiendo edo de hidratacion.
OJO: Con Adecuada infusión de Insulina !!!
GC Y PERFUSIÓN RENAL.
GLUCOSA Y OSMOLARIDAD PLASMÁTICA.
CONCENTRACIÓN DE HORMONAS CONTRARREGULADORAS.
ÁCIDOS GRASOS E H+.
Beneficios de la rehidratación
INSULINA
Bolo IV de insulina regular de 0.15 U/Kg
o IM 0.4 U/Kg
Infusión IV continua de 0.1 U/kg/h
Glucemia < 250 mg/dl se recalcula a 0.05
U/kg/h y se agrega al tx. De hidratación IV
con dextrosa.
Aumentar de 2-10 veces la dosis si no hay respuesta en 2-4 h.Si K es < a 3.3 mEq/L no administrar insulina hasta que se corrija a > de 3.3
INSULINALa tasa de administración se ajusta (NO SE SUSPENDE ) hasta alcanzar niveles entre 250-250 mg/dl de glucosa.
O hasta que la acidosis o alteraciones neurológicas desaparezcan.
Monitorizar: Niveles séricos de Na, Cl, Mg, K, Fosforo,
Glucosa, pH cada 1-2 h.
Criterios de Resolución de la CAD
Glucosa < 200 mg/dl
pH > 7.3
HCO3 > 18 meq/L
Brecha Anionica
< 12Cuando el paciente alcanza estos parámetros puede comenzarse admr. Insulina SC cada 4 horas a razón dosis respuesta.
Potasio La administración de insulina, la corrección de la
acidosis, y la expansión del volumen pueden disminuir peligrosamente los niveles.
Hipocalemia diferir la administración de insulina , y administrar 40 mEq por cada litro infundido
MAGNESIODIURESIS OSMOTICA
RESERVAS DE Mg HIPOMAGNESEMIA
Inhibe secreción De hormona Paratiroidea
HipocalcemiaHiperfosfatemia
1.2MG/100MLOxido de MG VO o Sulfato de Mg VI
VIGILAR Mg o Ca al momento del 9ingreso
Y cada 24h
1.2MG/100MLOxido de MG VO o Sulfato de Mg VI
VIGILAR Mg o Ca al momento del 9ingreso
Y cada 24h
HiperrreflexiaChvostek o Trousseau +
COMPLICACIONES Y MORTALIDAD
COMPLICACIONES
Se pueden dividir en las que ocurren
A consecuencia de enfermedad aguda
Complicaciones tempranas relacionadas
con el Tx
Complicaciones tardías
- Hipoglucemia- Hipocalemia
- Hipofosfatemia- ARDS
- - Edema cerebral
Trombosis vascular
COMPLICACIONESEDEMA CEREBRAL
• Pacientes diabéticos jóvenes
• Ocurre en las 24h del Tx• Edema subclínico en
Niños asintomáticos • Diabetes de instalación
reciente• Administración inicial de
líquidos en cantidades excesivas (>4 L/m2/ día)
• Niños: Correción inicial de hipernatremia
SÍNTOMAS• Cefalea intensa• Incontinencia• Cambios en el estado de
alerta o del comportamiento• Cambios pupilares• Cambios en presión arterial• Convulsiones • Bradicardia o alteraciones
en la regulación de la temperatura
MORTALIDAD
Osmolaridad Sérica
Nitrógeno de urea en sangre
[ ] Glucosa
En pacientes con
bicarbonato en suero < 10
meq/L
MAYOR ÍNDICE DE MORTALIDAD
Factores que provocan
precipitación de DKAINFECCIONES
INFARTO AL MIOCARDIO
HIPOTENSIÓN GRAVE, COMA PROFUNDO Y PROLONGADO, ENFERMEDADES RENALES Y CARDIOVASCULARES, EDEMA
CEREBRAL (70%)
- Edema cerebral Sepsis- Complicaciones
pulmonares- Complicaciones cardiovasculares
- Los índices más altos de
mortalidad ocurren en > 75
años, seguidas de > 45 años
- Grupos de sexo y raza: RAZA
NEGRA
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