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Benefícios dos exercícios físicos e Fisioterapia em pacientes com
doença de Parkinson
José Roberto Nogueira Filho1
Dayana Priscila Maia Mejia2
Pós-graduação em Fisioterapia Neurofuncional – Faculdade Ávila
Resumo
Doença de Parkinson (DP), descrita por James Parkinson em 1817, é uma das doenças
neurológicas mais comuns e intrigantes dos dias de hoje. Tem distribuição universal e atinge
todos os grupos étnicos e classes socioeconômicas. A doença de Parkinson caracteriza-se por
acometimento de neurônios da zona compacta da substância negra, relacionada com a
produção de dopamina, resultando em desordens do movimento. De etiologia incerta a
doença de Parkinson parece estar ligada a distúrbios genéticos e fatores ambientais. Este
artigo é uma revisão bibliografica e tem por objetivo encontrar evidências científicas, de que
exercícios físicos, aliados a Fisioterapia podem comtribuir para melhoria dos sinais e
sintomas da doença de Parkinson. Através da pesquisa realizada foram encontradas
evidências científicas comprovando que exercícios físicos e Fisioterapia melhoram sinais e
sintomas da doença de Parkinson e a qualidade de vida dessas pessoas, diminuindo escores
da escala UPDRS, melhorando o equilíbrio, diminuindo o tremor e bradicinesia, aumentando
a resistência muscular, diminuindo risco de quedas e proporcionando um aumento da
proteção cardiovascular e mobilidade, promovendo a neurogenese e fatores de proteção e
crescimento do cerebro.
Palavras-chave: Fortalecimento; Exercício físico; Parkinson.
1. Introdução
Doença de Parkinson (DP), descrita por James Parkinson em 1817, é uma das doenças
neurológicas mais comuns e intrigantes dos dias de hoje. Tem distribuição universal e atinge
todos os grupos étnicos e classes socioeconômicas. Estima-se uma prevalência de 100 a 200
casos por 100.000 habitantes. Sua incidência e prevalência aumentam com a idade (BRASIL,
Ministerio da Saúde. 2010).
No decorrer da história, dois pesquisadores contribuíram bastante na descrição da doença de
Parkinson, sendo estes o francês J. M. Charcot e o inglês C. D. Marsden. Charcot teve grande
participação no diagnóstico da doença, definindo a presença do tremor como sintoma cardinal
da DP, referindo-se ao início unilateral, geralmente no membro superior, observando-se no
período de repouso. Realizaram uma série de estudos comparativos diferenciando o tremor
parkinsoniano de outros, como tremor de esclerose múltipla e tremor senil (MENESES;
TEIVE, 2003).
Afirma-se que o processo de envelhecimento está intimamente interligado a esta afecção
devido à aceleração da perda de neurônios dopaminérgicos com o passar dos anos.
(RABELATTO et al, 2006). O inicio da doença geralmente acontece proximo dos 60 anos de
idade (FEANRLEY; LEES, 1991).
A doença de Parkinson caracteriza-se por acometimento de neurônios da zona compacta da
substância negra com presença dos corpúsculos de Lewy, diminuição da produção de
1 Pós-graduando em Fisioterapia Neurofuncional
2 Orientadora
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dopamina, resultando em desordens do movimento. De etiologia incerta a doença de
Parkinson parece estar ligada a distúrbios genéticos e a fatores ambientais (SANTOS, 2010).
Segundo Teive (2002). Em relação aos fatores ambientais, alguns estudos têm constatado uma
maior incidência de DP em populações expostas a toxinas agro-industriais e água de poço.
Entretanto, a exposição repetida e prolongada a determinada toxina parece improvável, uma
vez que a taxa de concordância em indivíduos que vivem longos períodos próximos é bastante
baixa.
Langston et al (1999) identificou que a substância 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina
(MPTP) pode produzir uma síndrome parkinsoniana muito similar à doença de Parkinson.
Três anos após o estudo de Teive, Firestone et al (2005), em seu estudo conduziu à hipótese
de que toxinas exógenas podem realmente ser um fator causal da doença de Parkinson. Essa
hipótese foi reforçada pelo fato de que as pessoas que foram expostas a ambientes com
pesticidas, cuja composição era relacionada ao MPTP, apresentaram um alto risco para
desenvolvimento da doença de Parkinson.
A doença de Parkinson caracteriza-se também pela perda das células do núcleo pedúnculo-
pontino, combinada com a inibição aumentada do próprio núcleo pedúnculo-pontino, desinibe
as vias retículo-espinhal e vestíbulo-espinhal, produzindo uma contração excessiva dos
músculos posturais, estando estes relacionados aos déficits colinérgicos (TEIVE, 2005).
A degeneração pode estar presente em outros núcleos do tronco cerebral (por exemplo, núcleo
motor dorsal do vago), córtex cerebral e mesmo neurônios periféricos, como os do plexo
mioentérico (BRAAK, 2003).
A presença de processo degenerativo além do sistema nigroestriatal pode explicar uma série
de sintomas e sinais não motores, tais como alterações do olfato, distúrbios do sono,
hipotensão postural, constipação, mudanças emocionais, depressão, ansiedade, sintomas
psicóticos, prejuízos cognitivos e demência, dentre outros (LEES; HARDY; REVESZ; 2009).
O tremor é tido como o sintoma inicial da DP. Pode afetar inicialmente um lado do corpo, se
alastrando até envolver todo o corpo, sendo que à medida que a doença progride se torna mais
grave e diminui a habilidade dos pacientes se moverem, com facilidade (O’SULLIVAN,
2004).
Em cerca de 50% dos casos de DP tem início nas extremidades distais, em decorrência de
oscilações involuntárias de uma parte do corpo. É observado em condições de repouso que
diminui ou desaparece com o início de alguma ação, podendo aparecer novamente quando o
paciente mantiver uma ação ou postura mais prolongada (LANA et al, 2007).
A rigidez é uma das marcas clínicas do Parkinson, podendo estar ausente na fase inicial da
doença. Os pacientes frequentemente se queixam de “peso” e dureza dos membros. Sentida
uniformemente nos músculos e está presente independente da tarefa, amplitude ou velocidade
de movimento (UMPHERED, 2004).
A introdução de levodopa representou o maior avanço terapêutico na doença de Parkinson,
produzindo benefícios clínicos para praticamente todos os pacientes e reduzindo a
mortalidade por esta doença. No entanto, logo após a introdução do medicamento, se tornou
evidente que o tratamento por um longo prazo era complicado pelo desenvolvimento de
efeitos adversos, que incluem, flutuações motoras, discinesias e complicações
neuropsiquiátricas (LANG, 2009).
De acordo com Martins et al (2009). A fisioterapia desponta como uma ferramenta de
fundamental importância para os pacientes com doença de Parkinson, devendo ser aplicada
desde os primeiros momentos de instalação desta patologia; devendo atuar diretamente nos
sinais e sintomas da doença.
O programa fisioterapêutico tem como objetivo desacelerar a progressão da doença
impedindo o desenvolvimento de complicações e deformidades secundarias mantendo ao
máximo as capacidades funcionais do paciente (MARTINS et al, 2009).
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Este artigo tem por objetivo geral encontrar evidências científicas, de que exercícios físicos
aeróbicos e anaeróbicos, aliados a Fisioterapia podem comtribuir para melhoria dos sinais e
sintomas da doença de Parkinson. Tendo como objetivos específicos: compreender um pouco
mais a etiopatogenia da Doença de Parkinson; mostrar o comprometimento motor da doença
de Parkinson; enfatizar a importância dos exercícios físicos e da fisioterapia para melhorar a
funcionalidade e qualidade de vida dos pacientes com doença de Parkinson.
2. Etiopatogenia da doença de Parkinson A doença de Parkinson está associada com degeneração dos neurônios dopaminérgicos que
produzem dopamina. Eles têm seus corpos celulares no SNC e enviam seus axônios para o
striatum (núcleo caudado e putâmen). Estima-se que ocorra uma degeneração de 60% a 70%
dos neurônios antes que os sinais da doença se tornem clinicamente evidentes. A perda de
células da substância negra é mais prevalente no grupo celular ventral e a perda de neurônios
que contêm melanina produz alterações características de despigmentação, (O’SULLIVAN,
2004).
Ocorrem deficiências também em neurotransmissores, serotonina e noradrenalina sendo os
efeitos dessas depleções menos compreendidos. À medida que a doença progride e os
neurônios se degeneram, eles desenvolvem corpos citoplasmáticos inclusos, os corpos de
Lewy. Outros locais preferidos incluem o núcleo motor dorsal do vago, o hipotálamo, lócus
cerúleos, córtex cerebral e gânglios autonômicos (O’SULLIVAN, 2004).
Segundo Bennett (1997), o metabolismo normal da dopamina produz radicais hidroxilas e
peróxido de hidrogênio, os quais na presença de depósitos de ferro no cérebro, poderiam
resultar em neurotoxidade por interferência na cadeia respiratória celular. Apesar das
evidências de que substancia negra (SN) se encontra sob stress oxidativo na doença de
Parkinson, não se sabe se isto seria o evento primário ou secundário a algum outro
mecanismo.
Meneses e Teive (2003) argumentam que, em vários estudos têm se observado um aumento
da concentração de ferro ao nível da substância negra do mesencéfalo na parte compacta, em
pacientes com DP, sendo que não se sabe como o ferro se acumula na parte compacta da
substância negra. Os mesmos autores ainda citam que, o aumento do ferro poderia estar
implicando no mecanismo de estresse oxidativo, causada provocando morte celular
programada. Esta disfunção mitocondrial pode ser decorrente de fatores tóxicos, bem como
fatores genéticos que desta forma provocariam uma cascata de eventos originando morte
celular programada.
Conforme relata Meneses e Teive (2003), a excitotoxicidade é uma causa de
neurodegeneração que acontece devido ao aumento de aminoácidos excitatórios, tendo o
glutamato como principal exemplo. Os receptores do glutamato ligam-se aos canais iônicos,
podendo participar do aumento do influxo de cálcio livre, ativando o sistema enzimático
cálcio-dependente, levando à lesão das proteínas do citoesqueleto, membranas lipídicas e do
DNA.
De acordo com Cohen (2001), a via nigro-estriatal degenera-se na DP. Em alguma extensão,
essa via também se degenera durante a evolução natural do envelhecimento. Sintomas da
doença tornam-se evidentes quando 80% ou mais dos neurônios dopaminérgicos da
substância negra de degeneram. Além dessa perda neuronal, ocorre uma depleção de
dopamina e de seus metabólicos tanto na substância negra quanto no estriado.
A participação de fatores genéticos poderia contribuir para a degeneração celular através de
vários mecanismos, entre eles: susceptibilidade geneticamente determinada a toxinas
ambientais e defeito capaz de gerar toxinas endógenas e/ou dificultar a sua remoção (TEIVE,
2002).
O’Sullivan (2004), comenta que o parkinsonismo pode ser dividido em:
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a) Parkinsonismo Primário ou Idiopático: cuja etiologia é idiopática ou desconhecida.
Corresponde à doença de Parkinson propriamente dita presente em 78% dos pacientes.
b) Parkinsonismo Secundário (adquirido ou sintomático): oriundo de inúmeras causas.
Dentre as causas infecciosas encontram-se as encefalites, hidrocefalias, traumas, tumores,
causas tóxicas por venenos industriais e produtos químicos (manganês, dissulfeto de
carbono, monóxido de carbono, cianida e emetanol) e causas farmacológicas (drogas
neuropléticas, antidepressivas).
c) Parkinsonismo Plus: correspondem a um grupo de doenças neurodegenerativas que podem
afetar a substância negra e gerar sintomas de Parkinson somadas a outros sinais
neurológicos de múltiplos sistemas. Dentre as doenças estão: degeneração estriato-nigral,
síndrome de Shy-Drager, paralisia supranuclear progressiva, atrofia olivopontocerebelar,
degeneração ganglionar cortiço-basal e outras. Os sintomas parkinsonianos também
podem aparecer na arterosclerose, doença de Alzheimer, doença de Wilson e doença de
Huntington.
d) Parkinsonismo Heredodegenerativo: doença dos corpos de Lewy autossômica dominante,
doença de Huntington, doença de Wilson, doença de Hallervorden-Spatz e a doença de
Machado-Joseph.
3. Comprometimento motor da doença de Parkinson
De acordo com Bennett (1997), o tremor parkinsoniano mais típico é observado durante o
repouso, diminuindo ou desaparecendo quando se inicia o movimento. Este tremor pode ainda
se manifestar na manutenção prolongada de uma postura. A freqüência do tremor geralmente
varia de 4 a 6 Hz.
O tremor acomete preferencialmente os membros, podendo acometer o segmento cefálico
neste, o mais comum é o "bater de dentes" .Dificultando ainda mais a articulação de palavras.
Na sua forma mais conhecida acomete os dedos das mãos tendo a característica de "contar
dinheiro" ou "rolar pílulas". Formas de tremores mais complexas podem ser encontradas,
entretanto uma forma de sensibilizar este sinal em pacientes que não o estejam manifestando
continuamente, ou claramente, consiste em fazer com que o paciente se abstraia com cálculos
mentais (BENNETT, 1997).
A bradicinesia é o distúrbio mais incapacitante da doença de Parkinson e o que menos
responde aos tratamentos. Sua evolução faz do parkinsoniano um ser imóvel, com gestual
diminuído, fala monótona, chegando à acinesia, que pode lhe restringir a ponto de deixá-lo
acamado (O’SULLIVAN, 2004).
A acinesia e a bradicinesia referem-se à dificuldade de iniciar e executar os movimentos
voluntários, que se tornam lentos, com menos amplitude e riqueza. Esta dificuldade causa
alterações na postura e déficit na coordenação motora, controle motor fino ou movimentos
recíprocos rápidos (ANDRADE; SILVA, 2002).
Outro distúrbio motor relacionado à acinesia é a aceleração involuntária na execução de
movimentos automáticos e a sua forma mais conhecida é a festinação, que se caracterizada
por uma aceleração involuntária da marcha (PAULSON; STERN, 2004).
A rigidez, na doença de Parkinson, pode ser caracterizada por dois tipos: “cano de chumbo”
ou “roda denteada”. Segundo O’Sullivan (2004), o tipo roda denteada consiste em uma
resistência brusca ao movimento passivo, do tipo catraca, que surge à medida que os
músculos se tencionam, e relaxam de forma alternada. A rigidez do tipo cano de chumbo é
caracterizada por uma resistência constante e uniforme ao movimento passivo, sem
flutuações.
Geralmente a rigidez parkinsoniana acomete um hemicorpo ou ambos os lados, afetando
todos os músculos indistintamente, ou seja, na DP ocorre um aumento do tônus muscular com
deslocamento uniforme sem a presença do sinal de canivete, mas sim com o sinal de roda
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denteada ou cano de chumbo. Com a progressão da doença, a rigidez torna-se mais grave
levando a diminuição da habilidade dos movimentos (ANDRADE; FERRAZ, 2003).
Pacientes com a DP apresentam anormalidades do equilíbrio e postura, devido à mudança do
centro de gravidade, podendo não estar alterada quando o parkinsoniano estiver com atenção
direcionada para a postura. À medida que a base de apoio diminui ou demandas de atenção
variam a instabilidade postural aumenta (O’SULLIVAN, 2004).
Estes pacientes respondem a instabilidade com um padrão anormal de coativação e
demonstram dificuldades para regular ajuste antecipatório. As reações posturais tornam-se
cada vez mais comprometidas à medida que a doença progride. Os músculos extensores do
tronco demonstram maior fraqueza que os flexores, contribuindo para uma postura fletida,
curvada, com aumento da flexão de pescoço, tronco, quadris e joelhos (O’SULLIVAN, 2004).
Os pacientes experimentam dificuldades crescentes durante atividades dinâmicas
desestabilizantes, tais como os movimentos auto-iniciados. Os pacientes também apresentam
um desempenho ruim em condições de perturbação do equilíbrio. As quedas freqüentes e as
lesões decorrentes destas são resultados da perda progressiva das reações de equilíbrio
(TEIVE, 2002).
4. Benefícios dos exercícios físicos e Fisioterapia para pacientes com doença Parkinson
Inicialmente, do ponto de vista de vários clínicos, apesar de seus esforços para encorajarem
seus pacientes a realizarem exercícios físicos, os benefícios que a Fisioterapia ou mesmo os
exercícios físicos trouxeram para os pacientes com doença de Parkinson, foram pequenos,
essa foi a idéia que prevaleceu durante os anos 1980 e 1990 entre alguns pesquisadores e
clínicos (HIRSCH; FARLEY. 2009). Dr. Katherine Deane foi um dos primeiros
pesquisadores a sistematicamente resumir a literatura em exercícios físicos e fisioterapia para
a doença de Parkinson. Em uma série trabalhos altamente citados realizados em 1980 e 1990,
Deane et al (2001). Concluiu que há "evidencias insuficiente para o efeito da Fisioterapia
versus não Fisioterapia ", e "Nenhuma evidência conclusiva" que a fisioterapia é benefíca
para as pessoas com doença de Parkinson, apesar de estudos individuais demonstrando efeitos
de tratamento mensuráveis. Não se sabe se Dr. Katherine Deane se referia a pacientes nas
fases mais avançadas da doença de Parkinson na escala de Hoehn e Yahr (HIRSCH;
FARLEY. 2009).
Segundo Smith (2003), no início do quadro de Parkinson a atividade física pode funcionar
reduzindo a degeneração de neurônios dopaminérgicos e o desenvolvimento dos sintomas da
DP nos pacientes. Todo o exercício tem como objetivo melhorar a função do movimento,
como levantar, andar, sentar, as atividades motoras, bradicinesia, e redução das quedas
(SUCHOVERSKY, 2006).
Logo no inicio do desenvolvimento da doença, pacientes podem aprender a realizar
estratégias de comportamento alternativas que irão conduzir para menor comprometimento do
sistema motor, mudança essa que é freqüentemente observada em modelos animais, que ao
serem forçados a utilizar o membro com características iniciais da doença, apresentaram
evolução mais lenta dos sintomas (RUBERT. 2006).
Um estudo onde se submete pacientes de Parkinson a caminhadas diárias nas montanhas,
registrou-se melhoras gerais nestes pacientes, portanto a integração de pacientes em
programas de exercício de baixa a moderada intensidade é uma intervenção efetiva para
reduzir o declínio das capacidades funcionais (LÖKK. 2000). Este autor acredita que a
recuperação da performance física e as capacidades orgânicas fortalecidas aumentam a
autoconfiança e auto-suficiência do paciente ajudando na reintegração dele à sociedade.
Exercícios modificam o funcionamento do cérebro, mas os mecanismos de como isso
acontece ainda são desconhecidos, estudos sugerem que isso ocorre porque o exercício físico
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intenso disponibiliza cerca de 7 a 18%, íons cálcio (Ca2+) para o cérebro, essa oferta de Ca2+
estimula a síntese de dopamina (SUTOO & AKIYAMA. 2003).
Exercício físico intenso provoca um pequeno, no entanto significativo aumento do GDNF no
striatum, hormônio esse que tem sido especulado como “fator de sobrevivência”, ou seja, tem
papel protetor contra substâncias danosas aos neurônios dopaminérgicos (SMITH. 2003). Na
presença dele os neurônios dopaminérgicos aumentam de tamanho e apresentam processos
mais longos formando uma rede mais densa de dendritos e axônios que células não expostas
ao fator. Além disso. O treinamento e a reabilitação com o uso de sobrecarga podem estimular
uma plasticidade no cérebro e na medula espinhal e até mesmo a neurogêneses, melhorando
os resultados do comportamento, assim como, o treinamento sensório motor intenso parece
funcionar de maneira “neuroprotetora”, durante o processo de degeneração lenta dos
neurônios do sistema nervoso central (HIRSCH et al, 2003).
Foi descoberto que exercícios aerobicos e anaerobicos produzem o gás simples, óxido nítrico
(NO), que controla uma variedade de processos biológicos complexos, incluindo a
homeostase da pressão sangüínea, agregação plaquetária e transmissão de sinais pelo sistema
nervoso, sendo também, importante para a função do sistema imune, desempenhando papel
chave na atividade de macrófagos e defesas celulares contra patógenos microbianos
relacionada com a neuroplasticidade e proteção de artérias (DURNER et al, 1999).
Já é sabido que o exercício aeróbico melhora a saúde do SNC aumentando o fluxo sangüíneo
e os níveis de fatores de crescimento no cérebro, o que promove a função ideal dos neurônios.
Muitos dos efeitos positivos do exercício sobre o cérebro ocorrem no hipocampo, o que
confirma a prevenção para disfunções cognitivas (POWERS; HOWLEY, 2005).
O exercício físico tem potencial ação antidepressiva e é também um forte estabilizador
humoral, isso se deve à capacidade do corpo responder ao exercício aumentando a produção
de neurônios no hipocampo e sistema de recompensa (HERCULANO-HOUZEL, 2008).
5. Metodologia
O presente artigo se trata de uma revisão bibliografica, e foi realizado com a finalidade de
fazer um levantamento para saber se realmente exercícios físicos e Fisioterapia são benéficos
para o paciente com doença de Parkinson. Para a realização do mesmo, foram realizadas
pesquisas em livrarias eletrônicas, medline, lilacs, bireme, brain, pubmed, scielo, em busca de
artigos, teses, dissertações e livros eletronicos nos idiomas português e inglês. Também foram
ultilizados livros relacionados com o tema, doença de Parkinson e um video. Na busca foram
pesquisadas as seguintes palavras: Parkinson, dopamina, fortalecimento, envelhecimento,
exercícios fisícos.
6. Resultados e Discussão
Segundo Hass et al (2007) em seu estudo, através de exercícios de resistência muscular
localizada para pacientes com doença de Parkinson, duas vezes por semana, durante 12
semanas. Constatou um aumento de 16-18% de repetição máxima, assim como aumento da
resistência muscular à fadiga, aumentando também massa magra.
De acordo com Hirsch et al (2003), através de exercícios de resistência localizada, para
membros inferiores e treino de equilíbrio com pistas visuais, em um período de 10 semanas,
três dias da semana, constatou uma melhora no escore de orientação somato-sensorial, não
tendo muita diferença no aumento de força.
Nieuwboer et al (2007), com exercícios domiciliares com pistas visuais, conseguiu melhorar a
postura e marcha dos pacientes para 4,2-5,5%.
Miyai et al (2000) em seu estudo, ultilizando uma esteira com suporte de 20% do peso
corporal (BWSTT), durante quatro semana. Observou diminuição de UPDRS, O que aumenta
com fisioterapia convencional.
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Protas et al (2005), observou melhora na cinemática da marcha e diminuição do risco de
quedas (Comum para pacientes com doença de Parkinson). Como exercícios de marcha e
escadas durante oito semanas, três vezes por semana.
Dibble et al (2006), com um treino de altas resistência e intensidade para pacientes com
doença de Parkinson, através de musculação, esteira e bicicleta ergométrica, durante 12
semanas, 3 vezes por semana. Observou Hipertrofia de quadríceps no grupo de exercício
excêntrico.
Herman et al (2007), através de seu estudo piloto, onde os pacientes faziam marcha na esteira
com 80-90% velocidade confortável, durante seis semanas, quatro vezes por semana.
Observou 2,3-3% na melhora da cinemática da marcha nesses pacientes, o interessante é que
melhora sintomas motores (UPDRS), além de melhorar a qualidade de vida dos pacientes no
questionário PDQ-39.
Fisher et al (2008), ultilizando BWSTT (body weight supported treadmill training), por oito
semanas, três vezes por semana, observou diminuição da UPDRS, aumento da cinemática,
diminui também a hiper-excitabilidade cortiço motora.
Mak e Hui-Chan (2008) em seu estudo, durante duas semanas de exercícios de sentar e
levantar para pacientes com doença de parkinson com pistas visuais e auditivas, conseguiu
melhorar o desempenho dos gestos de sentar e levantar melhor no grupo com pistas visuais e
auditivas.
Dibble et al (2009), afirma que exercícios físicos excêntrico, musculação, esteira e bicicleta
ergométrica, por 12 semanas, 3 vezes por semana, melhora a qualidade de vida de pacientes
com doença de Parkinson através da PDQ-39, além de ganho de força muscular e diminuição
da bradicinesia.
Vários outros estudos estão sendo elaborados na tentativa de esclarecer a relação que os
exercícios físicos tem nos sintomas da doença de Parkinson. Em 15 junho 2009 Jay Alberts,
PhD da Cleveland Clinic cria um novo tratamento, que consiste pedalar em uma bicicleta
tandem estacionária (ver Figura 1 e 2) em um ritimo forçado de 80 – 90 rpm. O primeiro
estudo realizado de Dr. Alberts tinha 10 participantes que foram colocados em dois grupos.
Um grupo realizou um exercício forçado uma hora em uma bicicleta estacionária tandem 80 a
90 rpm.
O segundo grupo também pedalou por uma hora, mas em seu próprio ritmo. Cada grupo
exercitava-se três dias por semana. O grupo com o exercício forçado relatou uma média de
30% - 35% de melhoria e até duas semanas após o estudo concluiu que eles relataram uma
melhoria de 20% de sua condição antes do estudo. Em nenhum momento doutor Alberts relata
que é benéfico interromper o uso de medicamentos ou estimulação profunda do cérebro. Só
que é intrigante como os exercícios físicos e outras terapias em conjunto trazem benefícios
por semanas para esses pacientes (ALBERTS, 2009).
Fonte: Adaptado de http://www.youtube.com/watch?v=VM-DBsdajTM Parkinson's Disease Treatment Thru
Exercise and Bicycling at Cleveland Clinic 2009
Figura 1 – Treino supervisionado
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Fonte: ALBERTS (2011)
Figura 2 – Bicicleta Tandem
Fonte: ALBERTS (2011)
Figura 3 – Exame de imagem
Conforme Figura 3, o Exame de imagem mostra as áreas do cérebro que são ativadas durante
o exercício físico, na bicicleta tandem da esquerda para direita, pós exercício, sem medicação
e com medicação. Áreas corticais e subcorticais ativadas, os benefícios permanecem mesmo
após três horas de exercícios físicos na bicicleta tandem (ALBERTS, 2011).
Em 2012 durante a Parkinson’s Australia National Conference, Neil Sligar paciente portador
de parkinson diagnosticado desde 1998. Comenta sobre sua luta contra a doença de Parkinson.
E se diz hoje bem mais forte, mais rápido e melhor fisicamente (ver Figura 4). Embora
inicialmente seus médicos tenham tentado lhe impor algumas restrições do que ele poderia ou
não fazer. Ele teve a iniciativa de não se entregar a doença. Foi a uma academia em 2000,
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para trabalhar sua saúde dentro de suas limitações. Michelle sua instrutora lhe fez um quadro
de treinamento, Neil Sligar relata que, os exercícios realizados não são para doença de
Parkinson e sim para sua satisfação pessoal, ele se exercita como se não tivesse a doença de
Parkinson. O paciente relata que quando faz exercícios físicos de explosão, ocorre uma
melhora significativa no tremor, que pode durar dias.
Fonte: Adaptado de http://www.youtube.com/watch?v=R_-nRQmO8ko Parkinson's Disease - Vigorous
Exercise. Neil Sligar June 2011
Figura 4 – Neil Sligar
Neil Sligar não conhece o Dr. Alberts, porém leu um de seus artigos que relata sobre
pacientes com Parkinson, submetidos a pedalar em uma bicicleta a 80 – 90 rpm por uma hora.
E se disse surpreso com o resultado, apesar de pedalar em um ritimo diferente desses
pacientes, ele relata que também sente uma melhora quando pedala e que os tremores
melhoram por dias.
Alberts (2011) relata que os exercícios aeróbicos, liberam BDNF e GDNF, na corrente
sanguinea e que posteriormente passam para os tecidos e são consideradas responsável pela
liberação neurotrofinas, relacionadas com, mecanismos neuroprotetores e de sobrevivência,
facilitando a recuperação motora, crescimento axonal, dendritico, remodelação e
diferenciação dos neurônios.
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7. Conclusão
Foram encontradas evidências científicas que comprovam que exercícios físicos e Fisioterapia
podem melhorar a qualidade de vida de pessoas portadoras da doença de Parkinson,
diminuindo escores das escalas UPDRS, melhorando o equilíbrio, mobilidade, aumentando a
resistência muscular, proporcionando melhor qualidade de vida, além de aumentar proteção
cardiovascular, promove a neurogenese e fatores de proteção e crescimento do cerebro
BDNF e GDNF, diminuindo o tremor e bradicinesia, diminui risco de quedas entre outros
comprometimentos motores, melhorando a autoconfiança e qualidade de vida no questionário
PDQ-39. Não esta tão claro por quais mecanismos os exercícios físicos reduzem os sintomas
da doença de Parkinson, ainda é preciso realizar mais estudos a respeito do tema. Para saber
se esses benefícios são para todos os pacientes com doença de Parkinson e em quais estágios
da doença seriam recomendados exercícios físicos e Fisioterapia.
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