Prof. Gelson Marcos Rodrigues JuniorEspecialista em Fisioterapia em Terapia Intensiva –
UnioesteMestre em Ciências da Reabilitação – UEL/Unopar
Fisioterapia Aplicada Cardiovascular
IntroduçãoConhecimento sobre fatores que interferem
no mecanismo das doenças1970 – doenças coronarianasCorrelação positiva entre fatores de risco e
coronariopatias
Importância da Fisioterapia
Fatores de RiscoModificáveis
Parcialmente modificáveis causa direta
Não modificáveis
Fatores de Risco ModificáveisSão aqueles que podem ser controlados com
medicação, prática de exercícios físicos regulares e modificação de hábitos alimentares e dieta
Dislipidemia (Hipercolesterolemia)Diabetes mellitusTabagismoSedentarismoHipertensão Arterial (HA)ObesidadeEstresse
HipercolesterolemiaAlto nível de LDL (colesterol de baixa densidade)Baixo nível de HDL (colesterol de alta densidade)Pode desencadear coronariopatia, angina pectoris
e Infarto Agudo do Miocárdio (IAM)Causas dos distúrbios lipídicos:
DM (resistência à insulina provoca aumento da produção hepática de triglicérides)
Hipotireoidismo (há diminuição na atividade dos receptores para LDL)
Síndrome nefrótica e Insuficiência Renal Crônica
trato gastrointestinal ← gordura alimentar
quilomícrons ação de lipase dos tecidos extra-hepáticos
quilomícrons remanescentes
Levados ao fígado
Se transforma em ácidos graxos (colesterol, triglicerídeos)
Ricos só em colesterol, sofrem lipólise e são transferidos para
HDL em parte
O que sobrou ~ 5% ricos em colesterol e APO II e APO III se dirigem novamente à corrente
sanguínea sob a forma de VLDLCorrente sanguínea
VLDL atinge os capilares do tecido muscular, sofrem hidrólise
e perdem seus apos e é transferido para o HDL
Rapidamente removidos da circulação
as partículas remanescentes, bastante reduzidas de tamanho
são denominadas IDL
Tecido adiposo e muscular
IDL: uma parte é catabolizada pelo fígado, outra permanece no plasma onde o seu componente triglicerídico se junta aos ésteres
de colesterol LDLQuanto maior o metabolismo,
mais HDL é formado e mais LDL é queimado
Uma parte do LDL volta ao fígado e uma outra se transforma em
HDL
Pode provocar aterogênese (hipótese de Ross):
Agressão endotelial↓
Retenção de LDL no espaço subendotelial e adesão leucocitária na superfície endotelial
↓LDL sofre oxidação
↓Fagocitose
↓Liberação de citocinas
↓Migração de plaquetas e interação entre outras
células↓
MICROTROMBOS
HipercolesterolemiaÀ medida que o nível de colesterol (LDL) vai
aumentando, cresce também o risco de doença arterial coronariana
Níveis normais: 180mg/dL
Risco de DAC duplica quando passa de 200 a 250mg/dL
Hipertensão ArterialAumento dos níveis pressóricos sanguíneosFator de risco independente, linear e
contínuo para o desenvolvimento de doença cardiovascular
Apresenta custos médicos e socioeconômicos elevados, decorrentes principalmente de suas complicações, tais como: doença cerebrovascular, doença arterial coronariana, insuficiência cardiaca, insuficiência renal crônica e doença vascular de extremidades
Mortalidade no Brasil:27,4% das mortes são decorrentes de
doenças cardíacas40% das mortes por AVE são por hipertensão25% das mortes por doença coronarianaTaxa de mortalidade aumentada nos
indivíduos com PA acima de 115X75mmHg
Hipertensão Arterial
Hospitalizações
Hipertensão ArterialClassificação:Primária ou essencial: 90% dos casos não se
consegue evidenciar sua etiologiaSecundária: cerca de 10% dos casos, de causas
variáveis, dentre elas:Origem endócrina: distúrbios de tireoide, secreção
inapropriada de ADH, DM, hiperaldosteronismo, tumores de ovários e testículos
Origem renal: glomerulonefrite crônica, tumores segregantes de renina, nefrites
Origem vascular: coartação da aorta, trombose de artéria renal
Origem neurogênica: pós-TCE, pós AVEhOutras causas: gravidez, anovulatórios e estrógenos
Hipertensão ArterialFisiopatologia:
PA = DC x RVP
DC= FC x VS
VS é dependente da pré-carga
FC, VS ou RVP = PA
Diabetes MellitusAumento dos níveis glicêmicos por deficiência
na produção ou resistência à insulinaA insulina é um hormônio polipeptídico
produzido pelas células beta do pâncreas, ativado pelos níveis elevados de glicose no sangue
DM tipo I – inicia-se geralmente na infância e adolescência
DM tipo II – 85 a 90% dos casos
Diabetes Mellitus3 a 5% da população geral
2 a 4 vezes mais chance de desenvolver doença cardiovascular
TabagismoConsiderado de maior risco para aterosclerose
coronarianaAlterações de lipoproteínasAumento da FC e PAIncremento na agregação plaquetáriaAumento do fibrinogênioDisfunção endotelialFumantes passivosInterrupção do tabagismo faz o risco cairTempo e quantidade de cigarros
Obesidade
Deposição geral e excessiva de gorduraExcesso de gordura corporal no peso
corporal total
ObesidadeClassificaçãoÍndice de Massa Corporal – IMC
Peso (Kg) / Altura2 (m2)
Adiposidade normal = 20-24Sobrepeso = 25-30Obesidade = 30-40Obesidade mórbida ≥40
ObesidadeDistribuição
ObesidadeDesenvolvimento da obesidade
a)Exógena ou nutricional (95%) Ingestão de alimentos
Gasto calórico
b)Endógena (5%)Causas hormonais e síndromes genéticas
ObesidadeEquilíbrio entre ingestão e gasto energético
Gasto energético (determinado geneticamente):Metabolismo basal (60%)Efeito térmico da alimentação (15%)Atividade física (25% no sedentário)
Bouchard e Pérusse (2000)
ObesidadeMetabolismo da obesidade:
Excesso de ingestão calórica estocagem em forma de gordura nos adipócitos
Gordura é utilizada como fonte secundária de energia
Quantidade de gordura x número de adipócitosHipertrofia x hiperplasia de adipócitosExercício realizado precocemente durante o
período de crescimento deprime a formação de novas células adiposas
ObesidadeEtiologia:
Fatores genéticos
Fatores ambientais
Fatores psicológicos
Erros no metabolismo
Obesidade x GenéticaSusceptibilidade do genePadrão de herança poligênicoGêmeos monozigóticos x dizigóticosFilhos de pais obesos têm maior chance de se
tornarem obesas
Obesidade x Ambiente
Balanço energético positivoCriança obesa é mais propensa a se tornar
um adulto obesoSedentarismo, fast food
Obesidade x Fatores Psicológicos
Varia conforme o indivíduo
Situações de estresse
Obesidade x MetabolismoAumento de triglicéridesDiminuição do HDLLDL normal ou levemente elevadoAumento do colesterol totalIncremento dos ácidos graxos livres
circulantesResistência à insulina → hiperinsulinemia →
Diabetes MellitusHipotireoidismoDoença de Cushing
ObesidadeAlterações cardiovasculares:
Aumento da pré-carga → dilatação do VEInsuficiência Cardíaca Congestiva (ICC)Diminuição da resistência vascular sistêmicaAumento do DCAumento do VSAlterações metabólicas
SedentarismoAumenta em 8 vezes o risco de complicações
cardiovasculares
Estresse“Gatilho” de um evento cardíaco agudoIsquemia miocárdica: eleva adrenalina circulante
– ativação simpática provoca elevação do consumo de oxigênio do miocárdio e predispõe o surgimento de arritmias cardíacas
Padrão de personalidade tipo A (competitividade, estar sob pressão, hostilidade) – pode causar IAM
Preocupações com condições sociais e econômicas – risco duas vezes maior para IAM
Fatores de Risco Parcialmente ModificáveisHDL com valor baixo
Lipoproteína A
Fibrinogênio - coagulação
Homocisteína (AA derivado da metionina)
Fatores de Risco Não Modificáveis
Atuação FisioterapêuticaAcompanhar alterações nos
fatores de risco e considerar isso na decisão terapêutica
Aplicação de questionários sobre a qualidade de vida
Percepção do paciente quanto às mudanças positivas na sua qualidade de vida diária
Tendência natural que o paciente amplie a aderência ao tratamento
ReferênciasPASCHOAL, M. A. Fisioterapia Cardiovascular
– avaliação e conduta na reabilitação cardíaca. São Paulo: Manole, 2010.
REGENGA, M. M. Fisioterapia em Cardiologia – da Unidade de Terapia Intensiva à Reabilitação. 2. ed. São Paulo: Roca, 2012.
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