11
INTRODUÇÃO
As afecções osteoarticulares congênitas, hereditárias e do
desenvolvimento são comuns na rotina clínica e radiológica em cães.
Para o diagnóstico destas afecções, é importante o conhecimento da
anatomia do sistema musculoesquelético e da epidemiologia de cada doença,
pois os sinais clínicos e os dados de anamnese são relativamente inespecíficos,
além da etiologia, muitas vezes, ser desconhecida ou multifatorial. É neste
ponto que a imaginologia entra como um suporte diagnóstico, fornecendo
subsídios ao médico veterinário para a instauração de um esquema terapêutico
adequado para cada caso.
O diagnóstico dessas afecções é importante para o controle dos
cruzamentos em cinofilia, seja por parte de veterinários ou de criadores.
Algumas dessas alterações não comprometem o animal como futuro
reprodutor, consistindo apenas em achados radiográficos ocasionais, ou
deformidades e anomalias sem demais conseqüências clínicas.
Esta monografia tem por objetivo fazer uma síntese dos aspectos
radiográficos das principais afecções osteoarticulares em cães com esqueleto
imaturo. O enfoque adotado foi exclusivamente radiográfico, porém, nas
doenças de maior relevância e freqüência, como a osteocondrose/osteocondrite
dissecante, displasia do cotovelo, necrose asséptica da cabeça do fêmur,
panosteíte, displasia coxofemoral e síndrome de Wobbler, foi feita uma breve
revisão bibliográfica.
12
ASPECTOS RADIOGRÁFICOS DAS PRINCIPAIS AFECÇÕES
OSTEOARTICULARES CONGÊNITAS, HEREDITÁRIAS E DO
DESENVOLVIMENTO EM CÃES COM ESQUELETO IMATURO
1. Morfofisiologia Osteoarticular
Para entender de maneira mais clara as alterações osteoarticulares e suas
implicações para o animal, algumas noções elementares da morfofisiologia das
estruturas acometidas devem ser lembradas.
O tecido ósseo desempenha importantes funções no organismo, como
armazenamento de minerais, hematopoiese, locomoção (sistema de alavancas
com músculos e articulações), proteção e sustentação dos sistemas corporais
(Johnson e Watson, 2004).
As células constituintes do sistema esquelético são os osteoblastos,
osteócitos e osteoclastos. Os osteoblastos sintetizam a matriz colagenosa,
diferenciando-se em osteócitos, após a mineralização. Os osteoclastos são
responsáveis pelo remodelamento ósseo (Johnson e Watson, 2004).
Macroscopicamente, os ossos são divididos em longos ou chatos. Os
ossos longos, por sua vez, são divididos em três regiões: epífise, metáfise e
diáfise. A epífise é constituída por osso esponjoso, caracterizado pela presença
de trabéculas ósseas e pela medula óssea. A diáfise é constituída pelo canal
medular e por osso compacto (caracterizado pela presença dos canais de
Havers e de Volkmann). Na região metaepifisária há a cartilagem epifisal,
placa fisária, fise ou placa de crescimento, responsável pelo crescimento
longitudinal do osso. As epífises são revestidas pela cartilagem articular.
13
Internamente o osso é revestido pelo endósteo e externamente pelo periósteo.
A Figura 1 mostra a estrutura anatômica e histológica de um osso normal.
Figura 1. Anatomia e histologia de um osso longo normal (Johnson e Watson, 2004).
14
Como citado por Johnson e Watson (2004), o crescimento ósseo ocorre
principalmente por ossificação endocondral (Figura 2); porém, de forma
secundária, há também crescimento aposicional. O metabolismo ósseo é
regulado por hormônios, como paratormônio, calcitonina e vitamina D,
envolvendo principalmente a biodinâmica de minerais como cálcio e fósforo.
Figura 2. Esquema de ossificação endocondral (Johnson e Watson, 2004).
15
2. Osteocondrose e Osteocondrite Dissecante
2.1. Definição
Caracteriza-se por um distúrbio na ossificação endocondral, levando à
retenção de núcleos cartilaginosos nas áreas de crescimento fisária e
metafisária (Pedersen et al, 2004).
2.2. Etiologia
A osteocondrose tem sido estudada há mais de 60 anos e as causas são
hipotéticas. São elas: anormalidades hereditárias da ossificação, nutrição e
suplementação excessivas (Pedersen et al, 2004). Verificou-se em um estudo
retrospectivo realizado por Selmi et al (2004), que 80,6% dos animais
acometidos recebiam suplementação energética, protéica e/ou mineral à ração,
reforçando uma possível etiologia nutricional ao processo.
2.3. Fisiopatogenia
Acredita-se que o fator fundamental para o início das lesões seja uma
isquemia local, como sugerido por Pedersen et al (2004).
O principal mecanismo envolvido baseia-se no retardo da ossificação
endocondral e retenção da cartilagem, afetando as áreas da placa de
crescimento (Lenehan e Van Sickle, 2004). Essa cartilagem continua a crescer,
tornando-se espessada e enfraquecida. O estresse mecânico na articulação
pode resultar em fissuras na cartilagem, que podem formar um retalho (flap)
cartilaginoso. O flap pode se soltar e ficar livre no espaço articular. Quando
16
ocorre a formação de um flap ou quando este se solta, a condição é
denominada osteocondrite dissecante (Schwarz, 2003b).
2.4. Epidemiologia
A doença tem sido descrita em caninos, eqüinos, suínos, galinhas, perus,
bovinos e seres humanos (Lenehan e Van Sickle, 2004).
As raças com predisposição genética são Afghanhound, American
Staffordshire Terrier, Beagle, Border Collie, Boxer, Bull Terrier, Chow-Chow,
Cocker Spaniel, Dálmata, Doberman Pinscher, Dogue Alemão, Golden
Retriever, Greyhound, Husky Siberiano, Mastiff, Newfoundlands, Old English
Sheepdog, Pastor Australiano, Pastor Bernesiano, Pointer Alemão, Pointer
Inglês, Poodle (miniatura e standard), Retriever do Labrador, Rhodesian
Ridgeback, Rottweiler, Samoieda, São Bernardo, Schnauzer (gigante),
Scottish Terrier, Setter Inglês, Setter Irlandês e Springer Spaniel (Pedersen et
al, 2004).
Em geral, os machos são mais acometidos que as fêmeas. Os sinais
clínicos podem iniciar entre quatro e dez meses de idade (Lenehan e Van
Sickle, 2004).
Os fatores de risco são dietas com níveis de cálcio superiores aos
recomendados e raças com rápido crescimento e ganho de peso (Richardson e
Zicker, 2004).
O índice de herdabilidade depende da raça e varia entre 0,25 e 0,45. A
expressão é determinada por uma interação entre fatores genéticos e
ambientais (Schwarz, 2003b).
As articulações mais comumente afetadas são escapuloumeral,
tibiotársica, femurotibiopatelar e umeroradioulnar, com incidências de 75,9%;
17
16,1%; 4,4% e 3,6%, respectivamente. Já as articulações coxofemoral,
sacroilíaca e intervertebral raramente são afetadas (Neâas et al, 2004).
2.5. Anamnese e exame físico
Conforme Pedersen et al (2004), os achados de anamnese e exame físico
são:
• claudicação, que piora com o exercício;
• dor à palpação, flexão, extensão e rotação da articulação;
• efusão articular (o contato do líquido sinovial com o osso subcondral
é um processo extremamente doloroso);
• atrofia muscular;
• crepitação ao se movimentar a articulação.
Se um pedaço da cartilagem fragmentada entrar na bainha tendínea, pode
ocorrer tenossinovite grave e dolorosa (Pedersen et al, 2004).
Schwarz (2003b) cita que aproximadamente 50% dos animais são
acometidos bilateralmente, o que pode levar à alteração da marcha.
2.6. Sinais radiográficos
As radiografias para diagnóstico de osteocondrose e osteocondrite
dissecante devem ser realizadas em flexão e extensão, nas projeções
craniocaudal, dorsopalmar/dorsoplantar e mediolateral. Radiografias com
projeções oblíquas também são úteis para o diagnóstico.
Os sinais radiográficos são áreas de radioluscência na superfície óssea,
irregularidade do osso subcondral, esclerose óssea da região ao redor da lesão,
calcificação do flap cartilaginoso ou da cartilagem livre no espaço articular e
18
sinais de doença articular degenerativa secundária, como osteofitose (Burk e
Ackerman, 1996a; Konde, 1998).
A técnica de radiografia articular contrastada positiva, ou artrografia, é
útil para visibilizar flaps não mineralizados, fissuras e espessamento de
cartilagem (Unruh, 1999). Também são indicadas artroscopia (diagnóstica e
terapêutica), tomografia computadorizada e ressonância magnética. Schwarz
(2003b) aponta, também, a tomografia computadorizada e a ressonância
magnética para diagnosticar as lesões subcondrais.
A Figura 3 mostra uma radiografia convencional na posição mediolateral
de osteocondrose na articulação escapuloumeral e a Figura 4 mostra a mesma
região, porém utilizando a técnica da artrografia.
Figura 3. Osteocondrose escapuloumeral (radio- grafia convencional) (Konde, 1998).
19
Figura 4. Osteocondrose escapuloumeral (artrografia) (Konde, 1998).
2.7. Diagnósticos diferenciais
Os principais diagnósticos diferenciais são fraturas intra-articulares,
displasia do cotovelo e panosteíte (Pedersen et al, 2004).
2.8. Tratamento
Como opções terapêuticas tem-se repouso, uso de antiinflamátórios não-
esteroidais (corticosteróides são contra-indicados devido às placas fisárias
ainda estarem abertas), uso de compressas frias, uso de condroprotetores,
curetagem cirúrgica com remoção dos fragmentos livres. A curetagem
cirúrgica pode ser realizada através da cirurgia convencional ou por meio de
cirurgia artroscópica. Schwarz (2003b) cita que, após a cirurgia, o defeito na
20
cartilagem articular é preenchido por tecido de granulação, que posteriormente
se diferencia em fibrocartilagem.
Em um experimento conduzido por Melo et al (2003) com
condroprotetores, observou-se melhor resultado clínico com o uso do
hialuronato de sódio em comparação com o emprego do sulfato de
condroitina.
É interessante que se corrija a dieta do animal, que se estabeleça um
controle do peso do animal e que os cruzamentos dos pacientes com sinais
radiográficos compatíveis com a doença sejam desaconselhados (Sturion et al,
2004b).
3. Displasia do Cotovelo
3.1. Definição
A displasia do cotovelo é o nome dado ao grupo de anomalias do
desenvolvimento que levam à malformação e degeneração da articulação do
cotovelo. São elas: não-união do processo ancôneo, fragmentação do processo
coronóide medial e osteocondrose do côndilo umeral medial (Pedersen et al,
2004).
3.2. Etiologia
Segundo Schwarz (2003a), a displasia do cotovelo possui causas
genéticas, nutricionais e incongruência, mas estas não se encontram totalmente
esclarecidas.
21
3.3. Fisiopatogenia
O processo ancôneo em algumas raças possui um centro de ossificação
separado e se une com a ulna por volta dos cinco meses de idade (Lenehan e
Jackson, 2003). Quando isso não ocorre, observa-se uma linha de clivagem na
fise do processo ancôneo, separando-o da ulna (Seuliner et al, 1996).
A fragmentação do processo coronóide medial é uma manifestação de
osteocondrose do processo coronóide medial. O processo coronóide medial
não possui um centro de ossificação em separado (Lenehan e Jackson, 2003).
A osteocondrose do côndilo umeral medial é resultado de um distúrbio
na ossificação endocondral (Pedersen et al, 2004).
De acordo com estudos sobre a doença conduzidos por Pedersen et al
(2004), estas três lesões são resultantes de uma falha no desenvolvimento da
incisura troclear da ulna, gerando incongruência da articulação
umeroradioulnar.
3.4. Epidemiologia
As raças com predisposição genética são Afghanhound, Basset Hound,
Buldogue Francês, Chow-Chow, Collie, Dogue Alemão, Mastiff,
Newfoudlands, Pastor Alemão, Pastor Bernesiano, Pointer, Retriever do
Labrador, Rottweiler, São Bernardo, Teckel, Terranova e Weimaraner
(Schwarz, 2003a).
Os machos geralmente são mais afetados que as fêmeas. Os sinais
clínicos podem se manifestar dos quatro aos dezoito meses de idade (Lipowitz,
2004).
22
Os fatores de risco relacionam-se com raças que apresentam rápido
crescimento e ganho de peso e animais que recebem suplementação dietética
(Osteochondrosis, 2004).
O índice de herdabilidade depende da raça e varia de 0,25 a 0,45
(Schwarz, 2003a).
Em 30% dos casos, o acometimento pode ser bilateral (Lipowitz, 2004).
3.5. Anamnese e exame físico
Segundo Schwarz (2003a), os achados de anamnese e exame físico são:
• claudicação, persistente ou intermitente e que pode piorar quando o
animal se exercita;
• dor à manipulação da articulação;
• efusão articular;
• crepitação à manipulação da articulação umeroradioulnar;
• resistência ao movimento da articulação umeroradioulnar;
• atrofia muscular.
3.6. Sinais radiográficos
As radiografias para diagnóstico de displasia do cotovelo devem ser
realizadas em flexão e em extensão, nas projeções craniocaudal ou
caudocranial, e mediolateral ou lateromedial. Radiografias com projeções
oblíquas também são úteis para o diagnóstico. É interessante realizar
radiografias bilaterais, de forma que estruturas pares sejam sempre
comparadas.
Os sinais radiográficos são:
23
• não-união do processo ancôneo: linha radioluscente entre o processo
ancôneo e o restante da ulna, podendo ocorrer subluxação umeroulnar
e sinais de doença articular degenerativa secundária (como osteofitose
e esclerose) (Burk e Ackerman, 1996a);
• fragmentação do processo coronóide medial: o processo coronóide
medial nem sempre é visibilizado, assim como a sua fragmentação.
Ele pode estar cartilaginoso ou ossificado. Observa-se então
proliferação óssea, esclerose do osso subcondral e edema articular,
caracterizando a doença articular degenerativa secundária à
fragmentação do processo coronóide medial (Konde, 1998);
• osteocondrose do côndilo umeral medial: basicamente são as mesmas
alterações descritas no tópico Osteocondrose e Osteocondrite
Dissecante.
O International Elbow Working Group (IEWG – Grupo Internacional de
Trabalho em Cotovelo) usa uma classificação radiográfica da displasia do
cotovelo em graus I, II e III, porém tal proposta não possui aplicação rotineira
em Medicina Veterinária (Gahring, 2004).
Selmi et al (2001) sugerem outros recursos em diagnóstico por imagem,
como a artroscopia, a tomografia computadorizada e a ressonância magnética.
As Figuras 5 e 6 mostram radiografias de não-união do processo
ancôneo, no posicionamento mediolateral.
24
Figura 5. Não-união do processo ancôneo (displasia do
cotovelo) (Burk e Ackerman, 1996a).
Figura 6. Não-união do processo ancôneo (displasia do cotovelo) (Burk e Ackerman, 1996a).
25
As Figuras 7 e 8 ilustram a fragmentação do processo coronóide medial, na posição craniocaudal.
Figura 7. Fragmentação do processo coro-nóide medial (displasia do cotovelo) (Burk e Ackerman, 1996a).
26
Figura 8. Fragmentação do processo coro-nóide medial (displasia do cotovelo) (Burk e Ackerman, 1996a).
3.7. Diagnósticos diferenciais
Os principais diagnósticos diferenciais são fraturas articulares, artrite,
panosteíte, avulsão ou calcificação dos músculos flexores e sarcoma de células
sinoviais (Schwarz, 2003a).
3.8. Tratamento
Como citado por Lenehan e Jackson (2003), as opções terapêuticas são
repouso, uso de compressas frias, uso de antiinflamatórios não-esteróidais, uso
de condroprotetores e intervenção cirúrgica (remoção do processo coronóide
27
medial fragmentado e curetagem com remoção de fragmentos, no caso de
osteocondrose do côndilo umeral medial).
A fixação do processo ancôneo não-unido é controversa porque ocorre
também malformação da tróclea, requerendo então a realização conjunta de
osteotomia ulnar na incisura troclear. Já no caso de fragmentação do processo
coronóide medial, o único estudo controlado sobre tratamento cirúrgico
mostrou resultados melhores nos animais submetidos ao tratamento clínico
(Meyer-Lindenberg et al, 2002).
Outras recomendações importantes para o paciente doente são correção
da dieta, estabelecimento de um programa de controle de peso e desaconselhar
os cruzamentos (Lenehan e Jackson, 2003).
4. Necrose Asséptica da Cabeça do Fêmur
4.1. Sinônimos
Doença de Legg-Calvé-Perthes/Calvé-Legg-Perthes, coxa plana, coxa
magna, necrose avascular da cabeça femoral, necrose epifisária asséptica da
extremidade proximal do fêmur e osteocondrite juvenil (Olmstead, 2003).
4.2. Definição
A doença foi descrita pela primeira vez em 1909, por Waldenstrom,
como tuberculose da articulação coxofemoral em seres humanos. Em
Medicina Veterinária, foi descrita pela primeira vez em 1935 por Tutt
(Nunamaker, 2004).
28
A doença caracteriza-se por degeneração da cabeça e colo femorais,
levando a um colapso da articulação coxofemoral e osteoartrose (Nunamaker,
2004).
4.3. Etiologia
A etiologia é indeterminada. Acredita-se que ocorra um tamponamento
dos vasos subsinoviais intracapsulares, ramos da artéria circunflexa femoral e
da artéria glútea (Novo, 2004).
Linjunggren, em 1967, sugeriu uma causa endócrina (altos níveis de
testosterona ou estrógeno) relacionada à maturidade sexual precoce, porém
não se conseguiu confirmar essa hipótese em estudos posteriores (Novo,
2004).
4.4. Fisiopatogenia
Legg sugeriu que a fisiopatogenia estava relacionada a uma alteração no
suprimento sanguíneo; Calvé sugeriu que a enfermidade estava relacionada a
riquétsias e Perthes relacionou-a à artrite infecciosa. Dessa forma, Spicer
(1936), Schnelle (1937) e Moltzen-Nielsen (1939) denominaram a moléstia
como doença de Legg-Calvé-Perthes (Nunamaker, 2004).
Sabe-se que ocorre isquemia da cabeça femoral, levando a necrose
subcondral, deformação da cabeça e colo femorais, afilamento e fissuras na
cartilagem articular. Após esses eventos, ocorre uma revascularização para
remover o tecido ósseo necrótico e reparar o defeito ósseo e articular
(Carpenter, 2003a).
29
4.5. Epidemiologia
A doença foi descrita em caninos e seres humanos. As raças com
predisposição genética são Cairn Terrier, Lakeland Terrier, Pequinês,
Pinscher, Poodle (toy), Terrier de Manchester, West Highland White Terrier e
Yorkshire Terrier (Pedersen et al, 2004).
Os machos geralmente são mais acometidos que as fêmeas, assim como
geralmente são mais afetados cães com até 12 quilos de peso. Nunamaker
(2004) relata que os sinais clínicos podem se manifestar entre três e treze
meses de idade, com maior incidência entre cinco e oito meses.
4.6. Anamnese e exame físico
Os achados de anamnese e exame físico, conforme Olmstead (2003),
são:
• claudicação intermitente;
• dor à manipulação da pelve;
• crepitação à movimentação da articulação coxofemoral;
• atrofia da musculatura da coxa;
• encurtamento da perna acometida;
• efusão articular.
Os sinais podem ser bilaterais em aproximadamente 15% dos casos
(Olmstead, 2003).
30
4.7. Sinais radiográficos
As radiografias da articulação coxofemoral devem ser realizadas no
posicionamento ventrodorsal. Os sinais radiográficos são deformidade e
irregularidade de cabeça e colo femorais, depressões radioluscentes no osso
subcondral da cabeça femoral, diminuição da radiopacidade de epífise e
metáfise femorais, subluxação coxofemoral, fragmentação de cabeça femoral,
fraturas patológicas (secundárias) e sinais de doença articular degenerativa
secundária (principalmente osteofitose em colo femoral) (Burk e Ackerman,
1996a). A Figura 9 mostra uma radiografia de necrose asséptica da cabeça
femoral, no posicionamento ventrodorsal.
Figura 9. Necrose asséptica da cabeça femoral
(Konde, 1998).
31
Apesar da afecção poder ocorrer bilateralmente, os sinais radiográficos
podem não se apresentar simultaneamente (Konde, 1998). Uma alternativa
para o diagnóstico é o uso da ressonância magnética com contraste (Nadel et
al, 1992).
4.8. Diagnósticos diferenciais
O diagnóstico diferencial para animais jovens é a luxação patelar medial
e para animais senis é a ruptura de ligamento cruzado cranial (Carpenter,
2003a).
4.9. Tratamento
Como opções terapêuticas tem-se o uso de antiinflamatórios não-
esteroidais, fisioterapia, uso de compressas frias e cirurgia (excisão da cabeça
e do colo femorais). Há diversas formas de acessos cirúrgicos descritos na
literatura especializada. Para otimizar o pós-operatório, Matera et al (2003)
demonstraram que a irradiação com laser periarticular promoveu um rápido
retorno à função do membro.
É aconselhável evitar a obesidade nos animais acometidos e orientar a
não utilizar na reprodução os pacientes afetados (Sturion et al, 2004a).
32
5. Panosteíte
5.1. Sinônimos
Panostósis, enostose, osteodistrofia fibrosa, osteomielite juvenil e
panosteíte eosinofílica (Pinto, 2002).
5.2. Definição
A panosteíte é uma condição dolorosa e autolimitante que acomete os
ossos longos de cães jovens, sendo caracterizada principalmente por
claudicação (Carpenter, 2003b).
A enfermidade foi descrita na literatura veterinária pela primeira vez em
1951, na Europa, por Gratz e Bauman, como osteomielite crônica. Em 1960,
foi descrita nos Estados Unidos e acreditava-se que havia um agente
infeccioso envolvido (Lenehan et al, 2004).
5.3. Etiologia
A etiologia da panosteíte é desconhecida. Podem estar envolvidas
predisposição genética (na raça Pastor Alemão), hemofilia, infecção
bacteriana, anormalidade vascular, enfermidade metabólica, doenças da
hipersensibilidade, hiperestrogenismo, endoparasitismo, infecção viral (como
o vírus da cinomose) e estresse (Johnson e Watson, 2004).
33
5.4. Fisiopatogenia
A doença é caracterizada por degeneração dos adipócitos da medula
óssea, seguida por uma proliferação de células estromais, ossificação
intramembranosa, remoção de osso trabecular medular e, finalmente,
regeneração da medula óssea adiposa (Lenehan et al, 2004).
5.5. Epidemiologia
Segundo Lenehan et al (2004), a panosteíte foi descrita nas seguintes
raças caninas: Airedale Terrier, Basset Hound, Doberman Pinscher, Dogue
Alemão, Golden Retriever, Pastor Alemão, Pointer, Retriever do Labrador,
Samoieda, São Bernardo, Schnauzer (miniatura), Scottish Terrier e Setter
Irlandês.
Dois terços dos animais acometidos são machos. Os sinais clínicos
geralmente se manifestam entre dois meses e cinco anos de idade, com maior
ocorrência entre cinco e dezoito meses. Em cadelas o primeiro episódio de
manifestação da doença pode estar relacionado ao primeiro estro (Johnson e
Watson, 2004).
Os ossos mais comumente acometidos são: ulna (42% dos casos), rádio
(25%), úmero (14%), fêmur (11%) e tíbia (8%). Raramente, são acometidos
íleo e metatarsos (Lenehan et al, 2004).
5.6. Anamnese e exame físico
Os achados de anamnese e exame físico, segundo Roush (2003), são os
seguintes:
34
• claudicação, que pode ser contínua ou intermitente. Os episódios de
claudicação podem ocorrer em membros alternados;
• depressão moderada;
• inapetência;
• perda de peso;
• febre;
• dor à palpação profunda da região correspondente à diáfise óssea;
• atrofia muscular.
5.7. Achados laboratoriais
Como achado laboratorial pode ocorrer eosinofilia, motivo pelo qual a
doença também é conhecida como panosteíte eosinofílica (Carpenter, 2003b).
5.8. Sinais radiográficos
As radiografias para diagnóstico de panosteíte podem ser realizadas nos
posicionamentos mediolateral ou lateromedial, craniocaudal ou caudocranial,
dorsopalmar ou palmodorsal, dorsoplantar ou plantodorsal. As lesões podem
ser isoladas ou afetar vários ossos simultaneamente (Johnson e Watson, 2004).
Em uma fase inicial da panosteíte observa-se uma acentuação da
trabeculação óssea. Em uma segunda fase, tem-se aumento da radiopacidade
medular (esta radiopacidade é descrita com um aspecto granular e nebuloso),
inicialmente ao redor do forame nutrício e depois ao longo de todo o canal
medular; há também reação periosteal contínua, linear e uniforme. Já em um
estágio mais avançado, ocorre resolução da radiopacidade (alguns ossos
apresentam espessamento residual medular e de trabéculas ósseas e
35
deformidade cortical) e remodelação óssea (Konde, 1998). A panosteíte sob a
forma radiográfica pode ser visibilizada na Figura 10, em fêmur, no
posicionamento mediolateral.
Figura 10. Panosteíte em fêmur (Konde, 1998).
5.9. Diagnósticos diferenciais
Os diagnósticos diferenciais são osteocondrose/osteocondrite dissecante,
fragmentação do processo coronóide medial, não-união de processo ancôneo,
displasia coxofemoral, fraturas, injúrias a ligamentos, artrite imunomediada,
doença de Lyme, endocardite bacteriana, osteodistrofia hipertrófica, neoplasia
óssea e osteomielite hematógena (Johnson e Watson, 2004; Burk e Ackerman,
1996a).
36
5.10. Tratamento
A panosteíte é autolimitante, resolvendo-se por volta dos 18 meses de
idade; pode ter um ciclo de duração de 90 a 190 dias. De acordo com Roush
(2003), os sinais radiográficos podem persistir por meses após a resolução
clínica.
De forma paliativa, pode-se instituir a terapia com antiinflamatórios não-
esteroidais. Procedimentos como antibioticoterapia, suplementação vitamínica
e mineral, mudanças na dieta e irradiação dos ossos afetados e das adrenais
têm sido tentados, porém com pouco sucesso (Carpenter, 2003b).
6. Displasia Coxofemoral
6.1. Definição
A displasia coxofemoral é uma doença multifatorial, caracterizada por
malformação e degeneração da articulação coxofemoral (McLaughlin, 2003).
6.2. Etiologia
A etiologia da doença envolve fatores genéticos, hormonais,
nutricionais, musculoesqueléticos e ambientais, como:
• herança genética: é poligênica e não segue as leis mendelianas;
• hiperestrogenismo materno: o estrógeno é antagonista do hormônio do
crescimento, levando a uma inibição da mitose de condrócitos,
comprometendo o crescimento ósseo e causando instabilidade
articular;
37
• altos níveis de relaxina: causam um relaxamento dos tecidos
conectivos da pelve, levando à instabilidade articular;
• dietas de alta densidade: ricas em proteína, energia, cálcio e fósforo,
que por sua vez, aceleram o desenvolvimento ósseo em relação ao
crescimento dos tecidos moles adjacentes;
• escorbuto crônico subclínico (hipovitaminose C): a vitamina C
participa da síntese de componentes do colágeno dos tendões, dos
ligamentos e das cartilagens e sua deficiência compromete essas
estruturas articulares;
• índice de massa muscular pélvica (IMMP): quanto menor o IMMP,
maior a incidência de displasia coxofemoral (Tôrres, 2000).
6.3. Fisiopatogenia
Devido à malformação da articulação coxofemoral, ocorre incongruência
articular, resultando em forças e pressões anormais, ocorrendo uma sobrecarga
articular. A instabilidade articular ocorre à medida que o desenvolvimento e
maturação dos tecidos moles se atrasam em relação ao crescimento esquelético
(McLaughlin, 2003).
6.4. Epidemiologia
A doença foi descrita pela primeira vez por Schnelle, em 1930 (Souza e
Tudury, 2003). Há relatos em seres humanos, bovinos, eqüinos, gatos, coelhos
e cachorros-do-mato (Tôrres, 2000).
As raças com predisposição genética são Cão dos Pirineus, Fila
Brasileiro, Golden Retriever, Pastor Alemão, Retriever do Labrador,
38
Rottweiler, São Bernardo e Setter Inglês. Não há diferença significativa no
acometimento de machos e fêmeas (Tôrres et al, 2003). Geralmente o
acometimento articular é bilateral, podendo ser unilateral em 11% dos casos
(Konde, 1998).
Os fatores de risco envolvem cães de grande porte, com crescimento
rápido e submetidos à superalimentação (McLaughlin, 2003).
6.5. Anamnese e exame físico
Na anamnese e no exame físico tem-se:
• aumento no índice de distração (afastamento da articulação
coxofemoral);
• claudicação, que piora após exercícios;
• sinal de Ortolani positivo (este sinal pode estar ausente em casos
crônicos, devido à fibrose na articulação);
• dificuldade do animal em se levantar;
• relutância em correr e saltar;
• dor;
• crepitação à manipulação da articulação;
• atrofia muscular nos membros pelvinos;
• hipertrofia de músculos do membro torácico (Tudury, 2004; Nogueira
et al, 2005).
6.6. Sinais radiográficos
O exame radiográfico deve ser feito na posição ventrodorsal, que é
aceita oficialmente desde 1961, com os membros posteriores bem estendidos e
39
rotacionados internamente, de modo que a patela fique sobreposta
medianamente em relação ao plano sagital do fêmur. Os fêmures devem ficar
paralelos entre si e em relação à coluna vertebral, e a pelve deve estar
simétrica (Tôrres e Silva, 2001).
O tamanho do filme radiográfico deve ser suficiente para abranger a área
compreendida entre as asas dos íleos e as articulações femurotibiopatelares,
sendo que o feixe primário de raios X deve estar centrado entre as articulações
coxofemorais (Tôrres e Silva, 2001).
A posição ventrodorsal não permite visibilizar o deslocamento da cabeça
femoral e nem alterações da borda acetabular dorsal. Portanto, como apontado
por Souza e Tudury (2003), existem outras opções radiográficas, como:
• incidência lateral;
• “posicionamento em pata de rã” (também conhecida como frog leg
position, sendo um posicionamento interessante para se avaliar o
espaço articular);
• incidência para visibilizar subluxação dorsolateral da cabeça femoral;
• incidência para visibilizar a borda acetabular dorsal.
Para um correto posicionamento do paciente na mesa radiográfica,
utiliza-se anestesia geral ou sedação profunda. Como técnica auxiliar para
interpretação, pode-se utilizar o método de Norberg (Figura 11), o qual utiliza
uma escala de ângulos para se mensurar o grau de luxação articular (Tôrres e
Silva, 2001).
40
Figura 11. Escala de Norberg (Tôrres e Silva, 2001).
Recomenda-se o exame radiográfico de rotina, para efeito de seleção e
controle reprodutivo, com a idade mínima de um ano nas raças de médio e
grande portes, e um ano e meio para as raças gigantes (Tôrres e Silva, 2001).
Segundo Tôrres e Silva (2001), a displasia coxofemoral pode receber
três classificações radiográficas, sendo:
1) classificação de acordo com a Orthopedic Foundation for Animals (OFA –
Fundação Ortopédica para Animais): em graus de 0 a IV;
2) classificação de Schnelle: em graus de 1 a 4;
3) classificação de acordo com a Federação Cinológica Internacional (FCI),
adotada pelo Colégio Brasileiro de Radiologia Veterinária (CBRV) e pela
Associação Brasileira de Radiologia Veterinária (ABRV): em categorias de A
a E ou HD1– a HD+++, que são descritas a seguir:
• categoria A (sem sinais de displasia ou HD-): cabeça do fêmur e
acetábulo congruentes, acetábulo craniolateral nítido e arredondado,
1 HD – Do inglês Hip Dysplasia, ou displasia coxofemoral.
41
acompanhando o contorno da cabeça do fêmur, espaço articular
regular, ângulo de Norberg maior ou igual a 105°;
• categoria B (suspeito de displasia ou HD+/-): cabeça do fêmur e
acetábulo discretamente incongruentes e ângulo de Norberg maior ou
igual a 105°, ou cabeça do fêmur e acetábulo congruentes e ângulo de
Norberg menor que 105°;
• categoria C (displasia leve ou HD+): cabeça do fêmur e acetábulo
incongruentes, ângulo de Norberg entre 100° e 105°, aparecimento de
sinais de osteoartrose (osteofitose, esclerose óssea, deformidade da
cabeça femoral, rasamento de acetábulo, espessamento de colo
femoral e, menos freqüentemente, cisto subcondral);
• categoria D (displasia moderada ou HD++): incongruência nítida
entre cabeça do fêmur e acetábulo, com subluxação, ângulo de
Norberg entre 90° e 100°, sinais de osteoartrose evidentes;
• categoria E (displasia grave ou HD+++): subluxação ou luxação da
cabeça femoral, ângulo de Norberg menor que 90°, alterações de
osteoartrose bem evidentes.
A Figura 12 demostra uma radiografia de um cão com displasia
coxofemoral bilateral categoria E ou HD+++, na posição ventrodorsal.
42
Figura 12. Displasia coxofemoral, categoria E em ambas as articulações (Burk e Ackerman, 1996a).
6.7. Diagnósticos diferenciais
Os principais diagnósticos diferenciais, segundo McLaughlin (2003), são
mielopatia degenerativa, instabilidade lombossacral, doença patelar bilateral,
panosteíte e poliartropatias.
43
6.8. Tratamento
Como opções terapêuticas, Oliveira et al (2004) citam fisioterapia,
hidroterapia, uso de antinflamatórios não-esteroidais, uso de condroprotetores
e cirurgia. As técnicas cirúrgicas recomendadas são: osteotomia pélvica tripla,
artroplastia de excisão de cabeça e colo femorais, miectomia pectínea,
osteotomia intertrocantérica, substituição coxofemoral total, sinfiodese púbica
juvenil e desnervação articular.
Estatísticas citadas por Tôrres e Silva (2001) demostram que 70% dos
animais radiograficamente afetados não apresentam sinais clínicos e somente
30% necessitam de algum tipo de tratamento.
É interessante que se corrija a dieta do animal, instituindo um programa
de controle de peso, e que sejam desaconselhados os cruzamentos dos animais
afetados (McLaughlin, 2003).
7. Espondilomielopatia Cervical (Síndrome de Wobbler)
7.1. Sinônimos
Espondilomielopatia cervical caudal, síndrome do cambaleio,
instabilidade vertebral cervical, mielopatia estenótica vertebral cervical,
espondilopatia cervical (Luttgen, 2003).
44
7.2. Definição
Caracteriza-se por uma compressão medular cervical devido a uma
malformação de estruturas ósseas e ligamentares, levando a instabilidade ou
discopatia crônicas (Wagner, 2003).
7.3. Etiologia
A síndrome de Wobbler possui etiologia indeterminada, mas está
relacionada com discopatia (degeneração ou instabilidade dos discos
intervertebrais cervicais), vértebras (malformação ou má-articulação das
vértebras cervicais) e ligamentos (degeneração ou hipertrofia das estruturas
ligamentares da coluna cervical) (Luttgen, 2003).
7.4. Fisiopatogenia
Wagner (2003) cita que a instabilidade articular leva a uma compressão
medular cervical, desencadeando a síndrome clínica.
7.5. Epidemiologia
A doença foi descrita em cães. As raças predispostas são Dobermann
Pinscher e Dogue Alemão. Ocorre também nas raças Basset Hound, Boxer,
Bull Mastiff, Dálmata, Old English Sheepdog, Pastor Alemão, Retriever do
Labrador, Rhodesian Ridgeback, Samoieda, São Bernardo e Weimaraner. Os
machos geralmente são mais acometidos que as fêmeas (Luttgen, 2003).
45
As alterações relacionadas aos discos intervertebrais ocorrem,
geralmente, em cães acima de cinco anos de idade, enquanto as alterações
relacionadas às vértebras ocorrem, geralmente, em cães abaixo de dois anos de
idade (Luttgen, 2003).
Os fatores de risco relacionados são animais de rápido crescimento e
ganho de peso e superalimentação (Luttgen, 2003).
7.6. Anamnese e exame físico
O quadro clínico, segundo LeCouteur e Grandy (2004), pode ser agudo
ou crônico, progressivo ou não. Na anamnese e no exame físico tem-se:
• dor;
• dificuldade do animal em se levantar;
• atrofia muscular;
• desgaste das unhas;
• ataxia;
• tetraparesia espástica.
7.7. Sinais radiográficos
As radiografias para diagnóstico da síndrome de Wobbler devem ser
realizadas nas posições ventrodorsal ou dorsoventral e laterolateral da região
cervical.
Os sinais radiográficos são alteração no formato das vértebras cervicais,
estreitamento do espaço intervertebral cervical, subluxação de vértebras
cervicais, calcificação de disco intervertebral, osteofitose e esclerose vertebral.
Além da radiografia convencional, a mielografia também é indicada, assim
46
como as radiografias em estresse (flexão, extensão, tração linear), para avaliar
as compressões estáticas e dinâmicas (Burk e Ackerman, 1996b; Walker,
1998).
A Figura 13 mostra radiografias contrastadas (mielografias) de um cão
com síndrome de Wobbler, posicionadas laterolateralmente.
Figura 13. Síndrome de Wobbler (mielografia), compressão medular entre C4 e C5 (LeCouteur e Grandy, 2004).
47
7.8. Diagnósticos diferenciais
Os diagnósticos diferenciais incluem traumatismos, discoespondilite,
discopatia primária, neoplasias e inflamações da medula espinhal (Luttgen,
2003).
7.9. Tratamento
Como opções terapêuticas tem-se o repouso (em local acolchoado),
fisioterapia, uso de corticosteróides e cirurgia. Como opções cirúrgicas podem
ser citadas a laminectomia dorsal, a descompressão ventral e a tração contrária
vertebral (Wagner, 2003).
São recomendados o uso de coleiras peitorais, a restrição de exercícios e
a correção da dieta do animal (Wagner, 2003).
8. Condrodistrofia
8.1. Considerações
A condrodistrofia se caracteriza por deformidades angulares
osteoarticulares. É comum em raças como Basset Hound, Pequinês, Pug e
Teckel, e altamente indesejável no Malamute do Alasca e no Pastor Alemão.
A condrodistrofia predispõe à doença articular degenerativa (Pedersen, 2004).
48
8.2. Sinais radiográficos
Os sinais radiográficos que caracterizam a condrodistrofia são as
deformidades angulares das articulações, em suas diversas apresentações
(Pedersen, 2004).
9. Distúrbios Metafisários da Placa de Crescimento
9.1. Considerações
Anormalidades da conformação dos membros podem resultar em danos
às fises dos animais jovens. Esses danos caracterizam-se por um atraso no
fechamento das placas de crescimento ou por uma interrupção do crescimento
ósseo (Johnson e Watson, 2004).
9.2. Sinais radiográficos
O sinal radiográfico basicamente se limita a uma linha radioluscente
metafisária, caracterizando a placa de crescimento aberta. É importante
comparar membros contralaterais (Johnson e Watson, 2004).
10. Osteopetrose
10.1. Considerações
A osteopetrose caracteriza-se por um defeito na reabsorção óssea, devido
à ausência de osteoclastos, uma diminuição no seu número ou uma
49
incapacidade destes em reabsorver os ossos. Desse modo, ocorre um acúmulo
ósseo na diáfise. Esses ossos se tornam bastante frágeis, estando predispostos
a fraturas (Johnson e Watson, 2004).
10.2. Sinais radiográficos
Burk e Ackerman (1996a) cita como sinal radiográfico da osteopetrose a
esclerose medular, que apresenta aspecto radiográfico marmóreo densamente
homogêneo (Figura 14).
Figura 14. Osteopetrose em rádio e ulna (Johnson e Watson, 2004).
50
11. Osteogênese Imperfeita
11.1. Considerações
A osteogênese imperfeita caracteriza-se por defeitos estruturais nas
fibrilas de colágeno. Com isso, os ossos se tornam mais frágeis e susceptíveis
a fraturas. Pode ocorrer também dentinogênese imperfeita, atraso no
crescimento e fraqueza (Johnson e Watson, 2004).
O principal motivo que leva os proprietários a procurarem o veterinário
são as fraturas múltiplas, com ou sem traumatismo prévio (Johnson e Watson,
2004).
11.2. Sinais radiográficos
Os sinais radiográficos da osteogênese imperfeita, de acordo com Burk e
Ackerman (1996a), são osteopenia generalizada, cortical diafisária adelgaçada
ou normal e fraturas múltiplas em vários estágios de união.
12. Retenção de Núcleos Cartilaginosos
12.1. Considerações
A retenção de núcleos cartilaginosos é um distúrbio no qual os
condrócitos hipertrofiados fisários não amadurecem e se acumulam em
colunas. A causa é desconhecida. As lesões geralmente são bilaterais e
assintomáticas (achado radiológico ocasional), mas podem causar atraso no
crescimento e deformidades ósseas (Johnson e Watson, 2004).
51
12.2. Sinais radiográficos
Konde (1998) cita que a principal alteração encontrada na doença é a
presença de áreas radiotransparentes em formato de cone na metáfise ulnar
distal ou no côndilo femoral lateral.
A Figura 15 apresenta uma radiografia de retenção de núcleos
cartilaginosos, no posicionamento mediolateral.
Figura 15. Retenção de núcleos cartila-ginosos em ulna (Johnson e Watson, 2004).
52
13. Osteopatia Craniomandibular
13.1. Considerações
A osteopatia craniomandibular caracteriza-se por proliferação óssea e
acomete principalmente cães jovens das raças Cairn Terrier, Scottish Terrier e
West Highland White Terrier. Myer (1998) sugere que o vírus da cinomose
pode estar envolvido na etiologia da doença.
A proliferação óssea ocorre nos ossos do crânio (bulas timpânicas, ossos
frontal, parietal e maxilar) e mandíbula, podendo causar tumefação articular,
ptialismo, dificuldade de preensão, dor ao abrir a boca e pirexia. Geralmente é
autolimitante, mas é preconizado o uso de antinflamatórios para alívio dos
sinais clínicos (Gonçalves et al, 2003).
13.2. Sinais radiográficos
Os achados radiográficos se concentram em proliferação óssea irregular
envolvendo mandíbula, bula timpânica e parte petrosa do osso temporal, como
citado por Johnson e Watson (2004).
A Figura 16 mostra uma peça anatômica com osteopatia
craniomandibular.
53
Figura 16. Osteopatia craniomandibular (Johnson e Watson, 2004).
14. Exostoses Cartilaginosas Múltiplas
14.1 Considerações
As exostoses cartilaginosas múltiplas são protuberâncias que consistem
em osso esponjoso coberto por cartilagem hialina. A etiologia é desconhecida.
Além do esqueleto apendicular, podem acometer o esqueleto axial e as
cartilagens traqueais. Devem ser freqüentemente monitoradas, pois há risco de
transformação em condrossarcoma (Johnson e Watson, 2004).
54
14.2. Sinais radiográficos
Como sinais radiográficos têm-se protuberâncias de tamanhos variáveis
com áreas radiopacas e radioluscentes no osso cortical (Figura 17). O osso
cortical pode não apresentar essas deformidades (Konde, 1998).
Figura 17. Exostoses cartilagi-nosas múltiplas (Hernández e Larrea, 1992).
15. Hemimelia
15.1. Considerações
Johnson e Watson (2004) caracterizam a hemimelia como ausência
completa ou parcial de um osso, prejudicando a função do membro e podendo
causar subluxação.
55
15.2. Sinais radiográficos
Radiograficamente tem-se ausência completa ou parcial de um osso,
como pode ser visto na (Burk e Ackerman, 1996a).
16. Focomelia
16.1. Considerações
Caracteriza-se pela ausência de um segmento intercalado do membro.
Em casos graves pode haver apenas a pata com dedos rudimentares aderida ao
tronco. Ocorre deficiência funcional do membro e atrofia muscular (Johnson e
Watson, 2004).
16.2. Sinais radiográficos
Radiograficamente tem-se ausência de um segmento ósseo intercalado,
como citado por Johnson e Watson (2004).
17. Amelia
17.1. Considerações
Amelia é a ausência de um ou mais membros. A maioria dos animais
acometidos morre ou é submetida à eutanásia (Johnson e Watson, 2004).
56
17.2. Sinais radiográficos
Caracteriza-se pela ausência de um ou mais membros (Johnson e
Watson, 2004).
18. Sindactilia
18.1. Considerações
Sindactilia é a fusão de dois ou mais dedos por uma união óssea ou de
tecido mole (Johnson e Watson, 2004).
18.2. Sinais radiográficos
Como sinal radiográfico tem-se a fusão de um ou mais dedos (Figura
18).
57
Figura 18. Sindactilia (Johnson e Watson, 2004).
19. Polidactilia
19.1. Considerações
Caracteriza-se por dedos extranumerários, em geral no lado medial da
pata. Johnson e Watson (2004) reforçam que essa alteração não está associada
a sinais clínicos.
19.2. Sinais radiográficos
Como sinal radiográfico tem-se a presença de dedos extranumerários.
58
20. Ectrodactilia
20.1. Considerações
É caracterizada pela fusão de metacarpos, produzindo uma fenda,
dividindo a pata em partes radial e ulnar. Pode resultar em um crescimento
ósseo assincrônico (Johnson e Watson, 2004).
20.2. Sinais radiográficos
Radiograficamente caracteriza-se pela presença de uma fenda entre os
metacarpos, contratura digital, aplasia digital, hipoplasia de metacarpo ou
fusão de metacarpos (Burk e Ackerman, 1996a), como demonstrado na Figura
19, em radiografias nos posicionamentos mediolateral e craniocaudal.
59
Figura 19. Ectrodactilia (Johnson e Watson, 2004).
21. Hemiatrofia Segmentar
21.1. Considerações
Caracteriza-se por um encurtamento do membro devido a hipoplasia dos
ossos (Johnson e Watson, 2004).
21.2. Sinais radiográficos
Radiograficamente caracteriza-se pela presença de ossos menores e
malformados em relação ao membro contralateral.
60
22. Ossificação Incompleta do Côndilo Umeral em Cães Spaniels
22.1. Considerações
A ossificação normal do côndilo umeral ocorre de 56 a 84 dias após o
nascimento. A ossificação incompleta do côndilo umeral pode estar associada
à fragmentação do processo coronóide medial da ulna e à doença articular
degenerativa (Konde, 1998).
22.2. Sinais radiográficos
Como apontado por Konde (1998), os sinais radiográficos são linha
radioluscente na área intercondilar umeral (se estendendo completa ou
parcialmente para a área fisária ou troclear) e reação periosteal lateral e caudal
ao côndilo umeral (Figura 20).
61
Figura 20. Ossificação incom-pleta do côndilo umeral em cães Spaniels (Konde, 1998).
23. Anormalidades do Osso Sesamóide na Raça Rottweiler
23.1. Considerações
As anormalidades do sesamóide em Rottweilers geralmente não estão
associadas a sinais clínicos, sendo achado ocasional em exames radiográficos
(Burk e Ackerman, 1996a).
62
23.2. Sinais radiográficos
Burk e Ackerman (1996a) aponta como sinal radiográfico o aumento da
radiopacidade dos sesamóides da articulação metacarpofalangeana dos dedos
II e IV.
24. Luxação Patelar
24.1. Considerações
A luxação patelar pode ser congênita ou adquirida. Ocorre geralmente
em cães de raças toy (Johnson e Watson, 2004)
24.2. Sinais radiográficos
Os sinais radiográficos são deslocamento patelar lateral ou medial,
desvio ósseo de fêmur e/ou tíbia, deslocamento da crista tibial e sinais de
doença articular degenerativa secundária (osteofitose e esclerose subcondral),
como lembrado por Burk e Ackerman (1996a). A luxação patelar, em
radiografias nos posicionamentos craniocaudal e mediolateral, está ilustrada
na Figura 21.
63
Figura 21. Luxação patelar (Konde, 1998).
25. Vértebra Transicional
25.1. Considerações
Caracteriza-se por um alongamento do processo transverso vertebral,
geralmente em C7, T13, L7 ou S1. Esta condição normalmente é unilateral.
Podem ocorrer também alterações no número de vértebras e na forma dos
processos articulares vertebrais. Alguns autores sugerem uma correlação
positiva entre vértebra transicional e displasia coxofemoral ou síndrome da
cauda eqüina (LeCouteur e Grandy, 2004).
25.2. Sinais radiográficos
Como sinal radiográfico tem-se alongamento do processo transverso
vertebral, ficando semelhante a uma “costela” (Burk e Ackerman, 1996b). A
64
Figura 22 mostra uma radiografia de vértebra transicional, no posicionamento
ventrodorsal.
Figura 22. Vértebra transicional (Hernán-dez e Larrea, 1992).
26. Hemivértebra
26.1. Considerações
Caracteriza-se por vértebras em formato de cunha. É mais comum em
cães braquicefálicos e de cauda “enrolada” (LeCouteur e Grandy, 2004).
65
26.2. Sinais radiográficos
Burk e Ackerman (1996b) cita como sinal radiográfico a ausência
parcial ou total do corpo vertebral.
27. Vértebra em Bloco
27.1. Considerações
Caracteriza-se pela fusão de corpos ou arcos vertebrais, ou mesmo de
processos espinhosos ou vértebras inteiras. O sacro é considerado uma
vértebra “normal” em bloco (LeCouteur e Grandy, 2004).
27.2. Sinais radiográficos
Caracteriza-se radiograficamente pela fusão de uma ou mais vértebras
adjacentes e espaço intervertebral ausente ou parcialmente visibilizado (Burk e
Ackerman, 1996b), como demonstrado na Figura 23, em uma radiografia na
posição laterolateral.
Figura 23. Vértebra em bloco (Burk e Ackerman, 1996b).
66
28. Cifose e Escoliose
28.1. Considerações
Cifose é um arqueamento dorsal da coluna vertebral, enquanto escoliose
é um arqueamento lateral (LeCouteur e Grandy, 2004).
28.2. Sinais radiográficos
Caracterizam-se radiograficamente por deformidades do corpo vertebral
e das facetas articulares vertebrais, resultando no arqueamento da coluna em
cifose ou em escoliose (Burk e Ackerman, 1996b). A Figura 24 ilustra uma
radiografia de paciente com escoliose, no posicionamento ventrodorsal.
Figura 24. Escoliose (LeCou-teur e Grandy, 2004).
67
29. Subluxação Atlantoaxial
29.1. Considerações
Caracteriza-se por subluxação, instabilidade ou malformação da
articulação atlantoaxial, sendo que a flexão da articulação pode resultar em
compressão da medula espinhal. Podem estar associadas também agenesia ou
hipoplasia do dente do áxis, desunião do dente com o áxis, ausência do
ligamento transverso do atlas e angulação dorsal do processo odontóide
(LeCouteur e Grandy, 2004).
LeCouteur e Grandy (2004) descrevem como sinais clínicos observados
tetraparesia, dor cervical discreta e, em casos mais graves, paralisia
respiratória.
29.2. Sinais radiográficos
Como achado radiográfico tem-se aumento da distância entre o arco
dorsal de C1 (atlas) e o processo transverso de C2 (áxis) (Burk e Ackerman,
1996b). A Figura 25 ilustra radiografias de subluxação atlantoaxial, ambas na
posição laterolateral.
68
Figura 25. Subluxação atlantoaxial (Burk e Ackerman, 1996b).
30. Espinha Bífida
30.1. Considerações
A espinha bífida apresenta etiologia idiopática. Constitui uma falha na
fusão dos arcos vertebrais, com ou sem protrusão ou displasia da medula
espinhal e das meninges (LeCouteur e Grandy, 2004). Geralmente é um
achado radiográfico ocasional, mas pode resultar em sinais clínicos de
69
mielopatia. LeCouteur e Grandy (2004) citam que essa alteração é mais
comum na coluna lombar.
30.2. Sinais radiográficos
Burk e Ackerman (1996b) caracteriza radiograficamente a espinha bífida
pela não-união do arco dorsal na linha média vertebral (Figura 26).
Figura 26. Espinha bífida (Burk e Ackerman, 1996b).
31. Displasia Esquelética (Osteocondrodisplasia)
31.1. Considerações
A osteocondrodisplasia corresponde a um grupo de condições de
desenvolvimento ósseo e/ou cartilaginoso anormal, resultando em
70
deformidades (Johnson e Watson, 2004). São elas, segundo Burk e Ackerman
(1996a) e Johnson e Watson (2004):
• condrodisplasia do Elkhound Norueguês, do Grande Pirineus e do
Malamute do Alasca;
• displasia epifisária múltipla do Beagle e do Poodle (miniatura);
• displasia oftalmoesquelética do Retriever do Labrador e do Samoieda;
• encondrodistrofia do Pointer Inglês;
• encondromatose múltipla do Poodle (miniatura);
• hipocondroplasia do Setter Inglês;
• osteocondrodisplasia do Bull Terrier;
• pseudo-acondroplasia (osteocondrodisplasia) do Deerhound Escocês e
do Poodle (miniatura).
31.2. Sinais radiográficos
Os sinais radiográficos, segundo Burk e Ackerman (1996a) e Johnson e
Watson (2004), são:
• condrodisplasia do Elkhound Norueguês, do Grande Pirineus e do
Malamute do Alasca: caracteriza-se por corpo e membros encurtados,
metáfises achatadas e proeminentes para fora, vértebras mal
ossificadas e irregulares;
• displasia Epifisária Múltipla do Beagle e do Poodle (miniatura):
caracteriza-se por membros curtos, cifose, mineralização pontilhada
das epífises, vértebras curtas e quadris displásicos;
• displasia oftalmoesquelética do Retriever do Labrador e do Samoieda:
caracteriza-se por membros encurtados, ossos encurtados e
malformados e quadris displásicos;
71
• encondrodistrofia do Pointer Inglês: caracteriza-se por membros
curtos e encurvados, placas de crescimento largas e irregulares;
• encondromatose múltipla do Poodle (miniatura): caracteriza-se por
membros encurvados, fraturas de colo femoral, áreas
radiotransparentes em metáfise e diáfise, diáfise deformada e ausência
de esterno;
• hipocondroplasia do Setter Inglês: caracteriza-se por membros e
coluna curtos, rádio, ulna e carpo encurvados;
• osteocondrodisplasia do Bull Terrier: caracteriza-se por focos não-
ossificados em colo femoral e metáfise de ossos longos, deformidades
ósseas e fraturas de colo femoral;
• pseudo-acondroplasia (osteocondrodisplasia) do Deerhound Escocês e
do Poodle (miniatura): caracteriza-se por membros curtos e
encurvados, cifose, ossificação irregular e tardia.
A Figura 27 mostra radiografias de condrodisplasia do Malamute do
Alasca, no posicionamento mediolateral e a Figura 28 apresenta radiografias
de displasia oftalmoesquelética do Retriever do Labrador, no posicionamento
mediolateral.
72
Figura 27. Condrodisplasia em cão da raça Malamute do Alasca (Burk e Ackerman, 1996a).
Figura 28. Displasia oftalmoesquelética em cão da raça Retriever do Labrador (Johnson e Watson, 2004).
73
CONSIDERAÇÕES FINAIS
O desenvolvimento osteoarticular normal nos cães se completa em torno
de 12 a 18 meses de idade, podendo chegar, em algumas raças, até a faixa
etária de 24 meses. As afecções do esqueleto jovem vão comprometer os cães
geralmente nessa faixa etária e seu diagnóstico precoce se torna importante
para maior sucesso terapêutico e interrupção da transmissibilidade genética.
O diagnóstico das alterações se faz essencialmente pelo uso de técnicas
de imaginologia, permitindo ao médico veterinário realizar o diferencial entre
elas, desde que o mesmo tenha conhecimento dos sinais radiográficos
específicos de cada afecção.
Top Related