HIV/AIDS E HEPATITES VIRAIS
Enfermagem no Processo Saúde/Doença do Adulto
Amélia Carolina Lopes Fernandes
HISTÓRICO DO HIV
1981- Primeiros casos
1983- Isolamento do Vírus
1983- Primeiros casos no Brasil
1985- Sorologia para o HIV
1987- AZT
1995- David Ho (HAART)
Fisiopatogenia e História Natural da Infecção pelo HIV Taxonomia do HIV Família: Retroviridae Sub-Família: Lentivirinae Tipos: HIV-1 (M,N,O) e HIV-2 Homologia entre HIV-1 e HIV-2: 40-50% Homologia entre HIV-2 e SIV: 75-80% HIV-2 menos patogênico que HIV-1
Estrutura do HIV-1
FASES DA EVOLUÇÃO
Infecção aguda, que pode surgir semanas após a infecção inicial, com manifestações variadas que podem se assemelhar a um quadro gripal ou, mesmo, a uma mononucleose.
Infecção assintomática, de duração variável por alguns anos
Doença sintomática, da qual a Aids é a manifestação mais grave da imunodepressão, é definida por diversos sinais e sintomas, tais como: febre prolongada, diarréia crônica, perda de peso importante (superior a 10% do peso anterior do indivíduo), sudorese noturna, astenia, adenomegalia, infecções oportunistas como a tuberculose, pneumonia por Pneumocistis carinii, toxoplasmose cerebral, candidíase e meningite por criptococos, dentre outras.
Período de incubação - Compreendido entre a infecção pelo HIV e o aparecimento de sinais e sintomas da fase aguda, podendo variar de 5 a 30 dias
Período de latência - É o período compreendido entre a infecção pelo HIV e aparecimento de sinais e sintomas que caracterizam a doença (AIDS). Atualmente, esse período varia entre 5 e 10 anos, dependendo da via de infecção.
Notificação - Somente os casos de AIDS confirmados devem ser notificadosao Ministério da Saúde.
• Testes de triagem para detecção de anticorpos anti-HIV - São chamados de ensaio por imunoabsorbância ligado à enzima (Enzyme Linked Immunosorbent Assay, Elisa), ensaio imunoenzimático (Enzyme Immuno Assay, EIA), ensaio imunoenzimático com micropartículas (Microparticle Enzyme Immuno Assay, MEIA) e ensaio imunoenzimático com quimioluminescência.
• Testes confirmatórios - Imunofluorescência indireta, imunoblot e western blot.
• Testes moleculares - Teste de amplificação de ácidos nucléicos como, por exemplo, reação em cadeia da polimerase (Polimerase Chain Reaction, PCR) e a amplificação seqüencial de ácidos nucléicos (Nucleic Acid Sequence Based Amplification, Nasba).
X VIRUS
IMUNIDADE
Infecção primária
• Assintomático 50%
• Febre 96%
• Adenopatias 74%
• Faringite 70%
• Exantema 70%
• Mialgia 54%
• Diarréia 32%
• Cefaléia 32%
• Náuseas e vômitos 27%
• Hepatoesplenomegalia 14%
• Perda ponderal 13%
• Candidíase oral 12%
• Sintomas neurológicos 12%
Fisiopatogenia e História Natural da Infecção pelo HIV
Marcadores de progressão da infecção
Perda progressiva de células CD4+ (média de 30-60 células
CD4+/ano).
A maior parte dos pacientes evolui de forma assintomática
durante vários anos (progressores típicos).
Alguns pacientes permanecem com contagens estáveis de
células CD4+ por vários anos (não progressores).
Cerca de 5% evolui para AIDS em 1 ou 2 anos após a infecção
primária (progressores rápidos).
Determinantes da velocidade de progressão para Aids
Fatores virais: cepa indutora de sincício, carga viral elevada, subtipo C (?)
Fatores imunológicos: produção de linfócitos T citotóxicos (CTL)
Fatores do hospedeiro: desnutrição, reinfecção, coinfecções
QUEM VÊ CARA
NÃO VÊ AIDS
SINTOMAS “A”
Assintomático
LGP (Linfadenopatia Generalizada Persistente)
Infecção aguda pelo HIV
SINTOMAS “B” Angiomatose bacilar Candidíase Displasia cervical e
CA “in situ” Sintomas
constitucionais
Herpes Zoster PTI (Púrpura
Trombocitopênica Idiopática)
Listeriose Leucoplasia pilosa DIP Neuropatia periférica
DOENÇAS DEFINIDORAS DE AIDS Candidíase CMV Criptococose Criptosporidiose Herpes Histoplasmose Isosporíase Leucoencefalopatia Linfoma SK
MAC (Micobacterium avium complex)
Sepse por salmonela (Nt)
PCP Toxoplasmose CA invasivo colo uterino Coccidioidomicose Tuberculose Demência pelo HIV
Neoplasias Sarcoma de kaposi Linfomas Câncer invasivo de colo uterino
Fonte: www.puc.cl
EXAMESDIAGNÓSTICO: Sorologia para o HIV
ACOMPANHAMENTO ESPECÍFICO:CD4, CV
ACOMPANHAMENTO INESPECÍFICO: hemograma, bioquímica (renal, hepática, glicemia, perfil lipídico), sorologias (hepatites,toxo, cmv, sífilis...) fezes, urina, PPD, rx tórax, citologia oncótica
OBJETIVOS DO TRATAMENTO
CLINICOS: Prolongamento da vida e melhor qualidade de vida
VIROLÓGICOS: Maior redução da cv durante o maior tempo, visando interromper, evitar ou retardar a progressão da doença
IMUNOLÓGICOS: Reconstituição imunológica qualitativa e quantitativa
TERAPÊUTICOS: Sequenciamento racional dos medicamentos
EPIDEMIOLÓGICOS: Reduzir a transmissão do HIV
MEDICAMENTOS ATUALMENTE DISPONÍVEIS PARA TRATAMENTO DO HIV
INIBIDORES DE FUSÃO : Enfuvirtide INIBIDORES DA TRANSCRIPTASE REVERSA
ANÁLOGOS DE NUCLEOSÍDEOS: AZT, ddI, ddC, d4T, 3TC, ABC, FTC, TDF
INIBIDORES DA TRANSCRIPTASE REVERSA NÃO ANÁLOGOS: Nevirapina, Delaverdina, Efavirenz
INIBIDORES DA PROTEASE: Saquinavir, Indinavir, Ritonavir, Nelfinavir, Amprenavir, Lopinavir/r, Atazanavir, Fosamprenavir
Inserção no Genoma
Hospedeiro
RNAHIV
RNA-mHIV
RNAHIV
RNAHIV
F. S. DNAHIV
proteínasprecurssoras
HIV
NOVO VÍRUS
RIBOSSOMOS
PROTEÍNAS HIV
VÍRUSINFECTANDO
CICLOVIDAHIV
PROTE
ASE
MONTAGEM
F. D. DNAHIV
TRANSCRIPTASE REVERSE
INTEGRASE
INTEGRAÇÃOINIBIDORES DA TRANSCRIÇÃO
REVERSA
INIBIDORESDA PROTEASE
Impacto da terapia anti-retroviral.
Brasil, 1996 – 2002. Redução da mortalidade ~40%
90.000 mortes evitadas
Redução da morbidade 70%
Redução das internações hospitalares 80%
358.000 internações evitadas – média de internação hospitalar por paciente/ano caiu de 1,65 em 1996 para 0,28 em 2001
Economia de gastos US$ 2.2 bilhões
US$ 1.23 bilhão em internações hospitalares e tratamento das infecções oportunistas
US$ 960 milhões na redução do preço dos medicamentosFonte: MS/SVS/PN DST e Aids.
Efeitos Colaterais mais Freqüentes
• Náuseas e vômitos
• Dor abdominal
• Neuropatias
• Mielotoxicidade
• Hepatoxicidade
• Erupções cutâneas
• Pancreatite
• Lipodistrofia
• Diabetes
• Dislipidemias
• Diarréia
HAART (Highly active antiretroviral treatment)
Vários estudos recentes têm sido feitos com a associação de duas ou mais drogas para o tratamento anti-retroviral, demonstrando uma melhor resposta, comparado com a monoterapia
Os pacientes terão que fazer uso dos anti-retrovirais por toda a vida
Dois INTR com um IP se tornou a terapia padrão da década de 90 até os dias de hoje
Quando iniciar o tratamento? “....Em síntese, o início da terapia deve
ser recomendado para pacientes com manifestações clínicas associadas ao HIV, independentemente da contagem de linfócitos T-CD4+ e da carga viral plasmática, e para aqueles com contagem de linfócitos T-CD4+ abaixo de 200/mm3, independentemente da presença de sintomas ou da magnitude da carga viral.”
Fonte:Recomendações para Terapia Anti-Retroviral em Adultos e Adolescentes Infectados pelo HIV 2004 Ministério da Saúde Disponível em: www.aides.gov.br
Recomendações para início de terapia anti-retroviral no Brasil
Assintomáticos sem contagem de linfócitos T-CD4+ disponível
Não tratar
Assintomáticos com CD4 > 350 células/mm3
Não tratar
Assintomáticos com CD4 entre 200 e 350 células/mm3
Considerar tratamento
Assintomáticos com CD4 <200 células/mm3
Tratar + quimioprofilaxia para IO
Sintomáticos Tratar + quimioprofilaxia para IO
Falha terapêutica
A falha de um esquema anti-retroviral é definida como a ocorrência de deterioração clínica e/ou piora dos parâmetros laboratoriais imunológico e/ou virológico
A ocorrência de infecção oportunista é, na maior parte das vezes, indicador de falha terapêutica
A elevação da carga viral (maior que 0,5 log ou três vezes o valor inicial) e/ou redução significativa da contagem de linfócitos T-CD4+ (maior que 25% no valor absoluto e/ou no valor percentual). Muitas vezes não se tem as duas situações
NOVIDADE: Fuzeon T-20 Roche Inibidor da fusão mediada pela gp-41 Injeção subcutânea duas vezes diárias
Fonte:http://www.atac-usa..org
DESAFIOS
• DESAFIOS CIENTÍFICOS– Variabilidade do HIV– Limitação de modelos animais
• DESAFIOS LOGÍSTICOS– Multiplos testes clínicos são exigidos– Pesquisa em países em desenvolvimento– Considerações éticas
• DESAFIOS FINANCEIROS – Baixo investimento (COMPARADO a medicamentos)– Mercado “futuro”
300.000-400.000 brasileiros desconhecem ser HIV +
HEPATITES VIRAISDiagnóstico e Tratamento
ETIOLOGIA1 – Classificação e características dos vírus:
Vírus ClassificaçãoFamília/gênero
Genoma Envelope
A PicornaviridaeHepatovírus
RNA Não
B HepadnaviridaeOrthohepadnavírus
DNA Sim
C FlaviviridaeHepacivírus
RNA Sim
D Agente subviralDeltavírus
RNA Sim(do vírus B)
E Não classificado RNA NãoHGV ou GB Flaviviridae RNA Sim
TT CarcinoviridaeParacircoviridae(?)
DNA Não
SEN CarcinoviridaeParacircoviridae(?)
DNA Não
ETIOLOGIA2 – Comportamento e vias de transmissão:Vírus Período de
incubaçãoCronicidade Via de
transmissão
A 15-45 dias - Fecal-oral
B 30-180 dias Sim ParenteralSexual
C 15-150 dias Sim Parenteral e desconhecido
D 30-180 dias Sim Parenteral(defectivo)
E 15-60 dias - Fecal/oral
HG ? ? Parenteral
Hepatites - Vírus que causam Hepatite em Humanos
Hepatite A - Família Picornaviridae
Hepatite B - Família Hepadnaviridae
Hepatite C - Família Flaviviridae
Febres exantemáticasFebres inespecíficasFebres HemorrágicasMeningitesEncefalites
Hepatite D – Sem classificaçao em família - Gênero Deltavirus
MeningiteParalisias CardiomiopatiasGastroenteritesFebres e resfriados
Hepatite A
Manifestações clínicas e Patologia
Em geral é uma doença autolimitada, de início agudo, com evolução benigna.
Período de incubação de 15 a 45 dias
transmissão é predominantemente fecal-oral e de alta contagiosidade
Clinicamente apresenta-se com mialgia, cefaléia, febre e mal-estar
Apenas 10% dos pacientes apresentam icterícia
Não leva à hepatite crônica ou a estado de portador
Em apenas 0,1% dos casos é da forma fulminante
Sorologia e Epidemiologia
Anti HAV IgM: - Anticorpo produzido contra proteínas do capsídeo viral. - Surge com os sintomas iniciais e declina gradualmente até níveis indetectáveis em 3 a 6 meses. - Indicativo de infecção aguda
Anti HAV IgG: - Detectáveis no soro na fase aguda ou convalescente precoce - Permanecem por toda a vida - Promove imunidade protetora contra a hepatite A
A disseminação do vírus da hepatite A é grande, acreditando-se que a maior parte da população seja imunizada naturalmente, através de infecções subclínicas
Cerca de 70% da população apresenta anticorpos anti-HAV
Hepatite A
HEPATITE A Doença de transmissão fecal-oral; por contato
inter-humano ou através de água e alimentos contaminados
Surtos epidêmicos em creches, orfanatos, instituições para deficientes mentais
Transmissão intra-hospitalar Curta viremia Transmissão sexual rara Estabilidade no meio ambiente Curso benigno Menos de 1% evolução fulminante
ASPECTOS CLÍNICOS
Incubação: 15 a 45 dias(> infectividade) 50% dos infectados desconhecem
contato prévio Sintomatologia inespecífica(período
prodrômico) Formas clássicas(icterícia, colúria,
hipocolia ou acolia fecal) Em crianças predomina a forma
anictérica
TRATAMENTO E PROFILAXIA Medidas de suporte clínico Mudanças de comportamento e
imunoprofilaxia passiva(imunoglobulina) ou ativa(vacina)
Implementação de programas de saneamento básico
LAVAGEM DAS MÃOS: METÓDO SIMPLES E EFICAZ NA PREVENÇÃO DA DOENÇA.
VACINA-INDICAÇÕES NA PROFILAXIA PRÉ-EXPOSIÇÃO Risco elevado de adquirir infecção: Crianças de áreas endêmicas Receptores de fatores de coagulação Profissionais de creches, orfanatos Atendentes de instituições para doentes
mentais Profissionais da saúde Homossexuais Usuários de drogas Viajantes de áreas endêmicas
VACINAS-INDICAÇÕES NA PROFILAXIA PRÉ-EXPOSIÇÃO
Risco elevado de transmitir infecção:
Manipuladores de alimentos
Risco elevado de desenvolvimento de doença grave
Hepatopatas crônicos
HEPATITE B Relevante problema de saúde pública 2 bilhões de pessoas com evidência
sorológica de infecção presente ou passada 350 milhões de pessoas cronicamente
infectadas Nos adultos imunocompetentes a infecção é
resolvida 90% dos casos Progressão para doença crônica depende
da idade de aquisição da doença e do grau de imunocompetência do hospedeiro
ETIOLOGIA
Hepatite B Ciclo ReplicativoPenetração: fusão do envelope
Translocação do nucleocapsídeo para o núcleo celular
Formação de DNA genômico, circular, complete e epissomal
Trasncrição dos RNA pre-genômico (“unspliced”) e RNAs mensageiros (usando RNA polimerase do hospedeiro)
Tradução das proteínas virais (a partir dos RNAs mensageiros)
Empacotamento do RNA pre-genômico + proteina P
Síntese da fita - a partir do RNA “template” (transcrição reversa)
Síntese da fita + a partir da fita -
Aquisição do envelope viral através de brotamento pelo ER
Manifestações clínicas e Patologia Doença aguda (4 fases)
Fase de incubação (período assintomático entre exposição ao virus e aparecimento dos sintomas)
Fase prodrômica (ou pré icterícia)
Fase ictérica (sintomática plena: urina escura – bilirrubina, fezes claras, palidez de membranas mucosas, dor hepática )
Convalescência
Hepatite B
Sorologia: Antígenos mensuráveis
HBsAg: Antígeno de superfície (envelope)
HBcAg: Antígeno do nucleocapsídeo (cerne)
Hepatite B
HBeAg: Proteína proveniente da ORF C (AUG alternativo ou pre-C). Não está presente no vírus
HBsAg: - Proteina de superfície do HBV. - Aparece 2 a 6 semanas antes do início dos sintomas, mantendo-se detectável por até 20 semanas. - O HBsAg está presente tanto na fase aguda como na crônica. - Pacientes positivos por mais de 6 meses provavelmente desenvolverão hepatite crônica
Hepatite B
Sorologia
Anti-HBs:
- Detectado várias semanas ou meses após o desaparecimento do HBsAg. - Pode persistir por muitos anos e depois cair até níveis indetectáveis. - Não é indicador de cura da hepatite. - Confere imunidade
Hepatite B Sorologia
Anti-HBc: Refere-se a anticorpos produzidos contra antígenos HBcAg. Existem dois tipos:
Anti-HBc IgM: - Surge durante a fase aguda e declina gradualmente em 6 a 8 meses, sem correlação com cura ou cronificação da doença. - Anti-HBc IgM significa infecção aguda ou recente. - O anti-HBc IgM pode ser o único marcador detectado nas hepatites fulminantes quando o HBsAg desaparece, pois a produção é limitada pela necrose hepática severa
Anti-HBc IgG: - Surge na fase convalescente e persiste por toda a vida. - Não confere imunidade. - Pacientes positivos para anti-HBc IgG mas negativos para HBsAg e anti-Hbs devem ser avaliados posteriormente com as seguintes possibilidades em mente
infecção recente, com HBsAg já negativo e anti-HBs ainda não positivo ("Janela Imunológica")
infecção crônica, com HBsAg em níveis baixos, indetectáveis por métodos convencionais
infecção prévia pelo HBV com anti-HBs indetectável
Hepatite B
SorologiaHBeAg: - Surge na hepatite aguda, logo após o HBsAg. Pode estar presente na recorrência crônica.- É uma proteína ausente na particula viral, produzida durante a replicação ativa do virus. - A presença do HBeAg correlaciona-se com maior quantidade do vírus no sangue: indicador de risco de transmissão. A exposição ao soro ou fluído corporal positivo para HBsAg e HBeAg está associada a risco de infectivida de 3 a 5 vezes maior do que quando apenas o HBsAg está presente. É particularmente útil para determinar:
risco de infecção em acidentes com agulha
risco de participação em procedimentos cirúrgicos de profissionais de saúde cronicamente infectados
risco de infecção em crianças nascidas de mães infectadas
Anti-HBe: - Surge no final da fase aguda é detectável em 90 a 95% dos pacientes HBeAg - É o primeiro sinal de recuperação. - O aparecimento do anti-HBe indica redução do risco de contágio. Pacientes anti-HBe positivos podem ser portadores crônicos, mas têm melhor evolução e menor risco de transmissão
Hepatite B
Tratamento
○ Atualmente, há três tratamentos com eficácia comprovada para a hepatite B crônica em uso no Brasil:
interferon-alfa-1b; lamivudina; adefovir dipivoxil;
FASES EVOLUTIVAS
Fase imunoativa: Elevação das transaminases Redução da carga viral do VHB-DNA Biópsia :Intensa atividade inflamatória Na hepatite aguda: sintomas clássicos Na hepatite crônica: assintomática ,
porém com lise de hepatócitos
FASES EVOLUTIVAS Fase não replicativa: Soroconversão do AgHBe para anti-HBe Associada a baixa replicação viral Redução dos níveis de VHB-DNA Normalização da histologia e das
transaminases Denominado estado de portador inativo do
AgHBs Pode ocorrer reativação da infecção crônica
espontânea ou induzida por doenças
FASES EVOLUTIVAS
Fase de clareamento:
Perda do AgHBs e soroconversão para anti-HBs
Hepatite B crônica “curada “ou resolvida
Métodos de detecção por PCR demonstram baixos títulos de VHB-DNA
ASPECTOS CLÍNICOS DA HEPATITE B Evolução determinada pela idade Transmissão vertical em áreas de alta
endemicidade Nos adultos principais fontes de infecção
são a via sexual e parenteral Neonatos e crianças evoluem para
cronicidade ( 90% e 30% respectivamente) 95% dos adultos tem a infecção resolvida
HEPATITE B AGUDA
No adulto : 70% forma anictérica 30% forma ictérica 0.1 a 0.5% formas fulminantes Período de incubação de 30 a 180 dias ALT mais elevado que AST Ainda no período de transaminases
normais surgem os primeiros marcadores AgHBs e AgHBe
TRATAMENTO HEPATITE B CRÔNICA Objetivos do tratamento: Prevenção de complicações hepáticas Supressão da replicação viral
Nomalização de ALT Queda HBV DNA Soroconversão HBeAg/Anti-Hbe Diminuição do grau de atividade histológica
ERRADICAÇÃO COMPLETA(Anti-Hbs) É RARA!
COM QUE TRATAR?
APROVADOS PELO FDA: Interferon – alfa(1992) Lamivudina(1998) Adefovir(2002) Entecavir(2005)
INTERFERON ALFAPRÓS contras
CURTA DURAÇÃO MELHORA DA
HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA
BAIXO RISCO DE RESISTÊNCIA
VIA PARENTERAL DE ADMINISTRAÇÃO(SC)EFEITOS COLATERAIS
NÃO DEVE SER USADO NA CIRROSE DESCOMPENSADA
LAMIVUDINADose de 100 a 150 mg/diaPRÓS CONTRAS
VIA ORAL BOA TOLERÂNCIA RESPOSTA
HISTOLÓGICA= INF NÃO RESPOSTA ao INF
TRATAMENTO A LONGO PRAZO
RESISTÊNCIA RECIDIVA
IMUNIZAÇÃO Comunicantes sexuais e domiciliares de
pacientes AgHBs positivos Profissionais da área de saúde Pacientes em programa de hemodiálise Pacientes com hemoglobinopatias que
necessitem receber sangue e hemoderivados
Pacientes com HIV ou HCV Homossexuais Profissionais do sexo
ESQUEMA DE IMUNIZAÇÃO Três doses em intervalos de um a dois
meses entre a primeira e a segunda dose, e de cinco meses entre a segunda e a terceira dose.
Mãe AgHBs positivo HBIG concomitante com a primeira dose
da vacina Administração em locais diferentes
HEPATITE C Principal agente etiológico das Hepatites
não-A não-B Mais de 170 milhões de infectados no
mundo Principal via de transmissão:Parenteral Cronificação ocorre em 70 a 85% dos casos
HCV JÁ É O MAIOR RESPONSÁVEL POR CIRROSE E TRANSPLANTE HEPÁTICO NO MUNDO OCIDENTAL!
Proteína E
Envelope
Classificação - Família Flaviviridae; Gênero Hepacivirus
Morfologia da partícula viral
Hepatite C
Proteína C
Hepatite C
Manifestações clínicas e Patologia
É a hepatite pós-transfusional mais freqüente
O vírus da hepatite C (HCV) é responsável pela maioria dos casos de hepatite não-A, não-B
Tem curso clínico mais indolente e prolongado que a hepatite B
maioria dos casos é assintomática
O período de incubação é de 4 a 20 semanas
Tem propensão a cronificar-se em 50 a 60% dos casos e, destes, 20 a 25% desenvolvem cirrose
Sua transmissão é predominantemente parenteral, podendo ser disseminada por exposição sexual
Hepatite C
Sorologia
Anti-HCV:
- Surge no final da fase aguda da doença. - Os testes de segunda geração, atualmente utilizados, tem sensibilidade de 65% na fase aguda e sensibilidade de 90% na fase crônica. - Restrições:
longo período de "janela imunológica" de até 6 meses entre infecção e soroconversão
pacientes imunodeprimidos, como receptores de transplante renal, ocasionalmente têm infecção pelo HCV sem anticorpos detectáveis
há possibilidade de reações falso-positivas na presença de doenças autoimunes, infecções por outros flavivírus, como a febre amarela e dengue
PCR
FATORES DE RISCOTRANSFUSÃO DE SANGUE ANTES DE 1992
Usuários de drogas intravenosas
PROMISCUIDADE SEXUAL
TRANSMISSÃO NOSOCOMIAL
Colonoscopia Diálise Procedimentos cirúrgicos
CO-INFECÇÃO HIV -Transmissão materno-
fetal -Transmissão sexual
com menos de 3% em parceiros estáveis
Rituais e serviços de cosmética
QUADRO CLÍNICO
Hepatite C aguda semelhante ao QC de outras hepatites por vírus hepatotrópicos
Formas crônicas em sua maioria assintomáticas
Formas compensadas ou descompensadas de cirrose hepática
Hepatite D
Classificação - Gênero Deltavirus
O virus da Hepatite D só foi descoberto em 1980
Apresenta semelhança estrutural com patógenos sub-virais de plantas tais como alguns viróides
Não se encontra classificado em nenhuma família de virus animais
Morfologia da partícula viral
Menor de todos os patógenos humanos conhecidos
Nucleocapsídeo amorfo, não icosaédrico
Particula envelopada
Hepatite D
Manifestações clínicas, Patologia e Epidemiologia
Coinfecção: a hepatite delta aguda ocorre simultaneamente com a hepatite B aguda
Superinfecção: a hepatite delta aguda é superposta à hepatite B crônica
O vírus da hepatite delta (HDV) é um vírus RNA incompleto que requer o HBV para sua replicação, isto é, ocorre apenas em pacientes HBsAg positivos
O período de incubação é de 2 a 12 semanas
Aparece em pessoas com exposição parenteral múltipla: uso de drogas endovenosas, hemofílicos e politransfundidos
É raro em profissionais de saúde e homossexuais masculinos
Existem áreas de alta prevalência na Bacia Amazônica, África Central, Sul da Itália e países do meio leste
Existem duas formas clínicas
Hepatite D
Manifestações clínicas e Patologia
Deve ser investigada sempre que um paciente com infecção crônica pelo HBV apresentar piora súbita (superinfecção) ou, na hepatite B aguda, houver curso bifásico, isto é, algumas semanas após a infecção primária, aparece uma recorrência dos sintomas (c oinfecção).
A hepatite delta aguda tem tendência a ser mais grave ou apresentar-se na forma fulminante, com mortalidade de 2 a 20%
A hepatite delta crônica é mais severa que as hepatites crônicas B ou C: cronifica-se cerca de 5% na coinfecção e de 50 a 70% na superinfecção. No último caso gera cirrose em 60 a 70% dos pacientes
Hepatite E - Descrita em 1955; - Transmissão fecal-oral (contaminação de
reservatórios de água); - Transmissão interpessoal não comum; - Doença auto-limitada (remissão completa
em 6 meses), podendo raramente evoluir de forma grave principalmente em gestantes (3º trimestre) em 0,5 a 3% dos casos;
- Não foram observadas formas crônicas e viremia persistente;
EXAMES LABORATORIAIS1 – Provas que refletem alterações do hepatócito
Tempo e atividade de protrombina- Fatores de coagulação sintetizados no
hepatócitosJuntamente com a albumina avalia a função hepática;
- Atividade < 30% é indício de hepatite grave;
EXAMES LABORATORIAIS2 – Provas que refletem alterações do fluxo biliar (colestase):
Fosfatase alcalina - Normal ou pouco elevada, a não ser em
hepatite colestática; Bilirrubinas totais e frações - Na fase pré-ictérica ou na hepatite
anictérica: há aumento relativo da BD, mesmo com BT normal;
- Na fase ictérica aumenta a BT podendo chegar até 20mg% na hepatite típica;
- Níveis acima de 30mg% podem indicar hepatites colestáticas ou graves;
EXAMES LABORATORIAIS3 – Outros exames
Hemograma - HT e HB normais ou levemente
diminuídos (discreto processo hemolítico); - Leucócitos freqüentemente normal e
ocasionalmente leucopênico; - Leucocitose > 12.000 pode sugerir
necrose hepática intensa ou associação com outra doença;
- Leucopenia e plaquetopenia são comuns na hepatite C crônica;
EXAMES LABORATORIAIS3 – Outros exames
EAS - Pigmentos biliares na urina e aumento de
urobilinogênio; - Ocasionalmente hematúria e proteinúria discretas; Uréia e creatinina - Alteradas somente nas hepatites graves ou com
intensa icterícia; Colesterol - Pode diminuir nas hepatites graves; OBS: - USG é solicitada quando se deseja fazer o
diagnóstico diferencial de uma icterícia colestática ou em outras situações específicas;
TRATAMENTO1 – Hepatite aguda - Não há tratamento específico; - Sintomáticos; - Evitar drogas com potencial hepatotóxico; - Repouso de tempo e grau conforme o quadro clínico.
Geralmente relativo até normalização das transaminases;
- Dieta: pobre em gordura e rico em carboidratos à escolha do paciente;
- Abstinência alcoólica total por no mínimo 6 meses a 1 ano;
- “Hepatoprotetores” e vitaminas não têm valor terapêutico;
- Vitamina K durante 1 a 3 dias nos casos em que há queda da atividade de protrombina por absorção intestinal inadequada;
TRATAMENTO1 – Hepatite aguda - Acompanhamento: - Duas primeiras consultas com intervalo de
duas semanas; - Cons. subseqüentes a cada 4 semanas; - Exames periódicos: transaminases,
bilirrubinas, albumina, TAP, γ-GT e F. alcalina; - Critérios de alta: - Remissão de sintomas (podem persistir
sintomas digestivos vagos); - Normalização das bilirrubinas; - Normalização do TAP; - Normalização das transaminases, com
pelo menos duas dosagens normais com intervalo de 4 sem;
TRATAMENTO2 – Hepatite crônica - Ações que reduzam a possibilidade de
progressão para cirrose ou CA fígado: - Abstinência alcoólica; - Prevenção das co-infecção com HIV; - Controle dislipidemia, obesidade e
diabetes; - No caso de hepatite C, vacinação contra
as hepatites A e B; - Diagnóstico e tratamento precoces; - Orientação epidemiológica para evitar a
transmissão domiciliar ou sexual: - Uso preservativo (B); - Não compartilhamento de escova,
barbeador, alicate de unha (B e C);
TRATAMENTO2 – Hepatite crônica - Esquemas terapêuticos para hepatite B
crônica: - INF. 5MUI/dia ou 10MUI 3xs/SC/16
sem; - LMV 100 mg/dia/VO/48 sem. (no
mínimo); - Adefovir 10mg/dia/VO/48 sem;
TRATAMENTO2 – Hepatite crônica - Indicações para o tratamento da hepatite C: - Portador do vírus hepatite C identificado
por detecção do RNA (HCV-RNA por PCR); - Biópsia hepática (nos últimos 2 anos): - Metavir > A2 ou SBP = ativ. portal e
periportal grau 2; - Fibrose (Metavir > F2 ou SBP > F2); - Ter mais de 12 anos; - Ter neutrófilos > 1500/mm³ e plaquetas >
50.000/mm³ (para interf. não peguilado) e > 75.000/mm³ (para interf. peguilado);
TRATAMENTO2 – Hepatite crônica - Desfechos esperados com o
tratamento: - Melhora da função hepática; - Redução para evolução para
doença terminal; - Redução para probabilidade de
evolução para transplante hepático;
IMUNIZAÇÃO 1 – Vacina contra hepatite A: - Vírus inativado; - Indicações: - Hepatopatia crônica, susceptíveis
à hepatite A; - Receptores de transplantes; - Doenças que indicam
esplenectomia; - Em duas doses com intervalo de 30
dias;
IMUNIZAÇÃO: 2- Vacina contra a hepatite B: - Indicações: - Menores de um ano de idade, a partir do nascimento,
preferencialmente 12 horas após o parto (para evitar a transmissão vertical);
- Crianças e adolescentes entre um e 19 anos de idade; - Para todas as faixas etárias: - Doadores regulares de sangue; - Populações indígenas; - Comunicantes domiciliares; - Portadores de hepatite C; - Politransfundidos, hemofílicos, talassêmicos, anemia
falciforme; - Portadores de neoplasias, HIV; - Usuários de drogas injetáveis ou inaláveis; - Reclusos (presídios, hospitais psiquiátricos, forças
armadas etc.); - Homossexuais, profissionais do sexo; - Coletores de lixo hospitalar e domiciliar; - Bombeiros, policiais militares, rodoviários (resgate);
IMUNIZAÇÃO:
2- Vacina contra hepatite B: - Proteção indireta contra hepatite D; - Em 3 doses (0-1 e 6 meses); -Esquemas
especiais:imunocomprometidos, port. de ins. renal em programas de hemodiálise e alguns bebês prematuros;
- Pacientes que já tiveram hepatite B estão imunes;
IMUNIZAÇÃO PASSIVA 3 – Imunoglobulina humana anti-hepatite B
(IGHAHB): - Indicada para pessoas não vacinadas, após exposição
ao vírus da hepatite B, nas seguintes situações: - Vítimas de abuso sexual; - Comunicantes sexuais de caso agudo; - Vítimas de exposição sanguínea (acidente
pérfuro-cortante ou exposição de mucosa) de fonte suspeita ou portador do HBV;
- Recém-nascidos de mãe soropositiva; - Dose: 0,06 ml/Kg IM (se ultrapassar 5 ml dividir em
duas aplicações); - Pacientes que receberam a IGHAHB devem iniciar ou
completar o esquema de imunização contra hepatite B; - Deve ser aplicado em até 7 dias após a exposição
(ideal nas primeiras 24 horas).
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