Amniorrexe Prematura Amniorrexe Prematura
Débora Pompeu Martins / Janice Bauab de AssisDébora Pompeu Martins / Janice Bauab de AssisOrientadores : Dr. Paulo Sérgio FrançaOrientadores : Dr. Paulo Sérgio França
Dra. Denise CidadeDra. Denise Cidade Dr. Paulo R. MargottoDr. Paulo R. Margotto
Colaboradores : Lenira Silva Valadão /Roberta T. TalaricoColaboradores : Lenira Silva Valadão /Roberta T. Talarico
ESCS/FEPECS – SES DFESCS/FEPECS – SES DF
Escola Superior de Ciências da Saúde(ESCS)/SES/DF- HRAS – Escola Superior de Ciências da Saúde(ESCS)/SES/DF- HRAS – 04/11/200504/11/2005
ANAMNESE (24/08/05)ANAMNESE (24/08/05)
Identificação:Identificação:Z.B.A., 38 anos, 1 filha, casada, supervisora Z.B.A., 38 anos, 1 filha, casada, supervisora de produção de produtos cosméticos, de produção de produtos cosméticos, natural de Tianguá-CE, procedente do natural de Tianguá-CE, procedente do Guará I-DF.Guará I-DF.
Queixa Principal:Queixa Principal:Perda de líquido pela vagina há 4 dias.Perda de líquido pela vagina há 4 dias.
Relato de CasoRelato de Caso
História da Doença Atual:História da Doença Atual:Paciente refere perda de líquido Paciente refere perda de líquido transvaginal aprox. às 9h30 do dia transvaginal aprox. às 9h30 do dia 20/08/05, em quantidade moderada. Relata 20/08/05, em quantidade moderada. Relata que vem perdendo líquido de modo que vem perdendo líquido de modo intermitente. intermitente. Nega contrações ou sangramento Nega contrações ou sangramento transvaginal.transvaginal.Chegou à emergência obstétrica do HRAS, Chegou à emergência obstétrica do HRAS, encaminhada do HRGu, 8 horas após o encaminhada do HRGu, 8 horas após o ocorrido. ocorrido.
Relato de CasoRelato de Caso
Antecedentes Ginecológicos:Antecedentes Ginecológicos:
Menarca: 12 anos; Menarca: 12 anos; Coitarca: 13 anos; Coitarca: 13 anos; Uso de ACHO (Microvlar) durante 18 anos;Uso de ACHO (Microvlar) durante 18 anos;
Relato de CasoRelato de Caso
Antecedentes Obstétricos:Antecedentes Obstétricos:G2 C1 AG2 C1 AØØDUM: ?DUM: ?IG (eco 31/03/05 IG (eco 31/03/05 → 10s + 4d→ 10s + 4d): 31 s + 3 d): 31 s + 3 d1ª gestação (1995), PCAT sem 1ª gestação (1995), PCAT sem intercorrências, intercorrências, feminino , 3065 g, viva e feminino , 3065 g, viva e saudável.saudável.Parto cesárea por ausência de passagem Parto cesárea por ausência de passagem (sic).(sic).Realizou 4 consultas de pré-natal.Realizou 4 consultas de pré-natal.
Relato de CasoRelato de Caso
Antecedentes Patológicos:Antecedentes Patológicos:Nega doenças prévias significativas, Nega doenças prévias significativas, cirurgias (além da casárea), traumas, cirurgias (além da casárea), traumas, internações anteriores, transfusão de internações anteriores, transfusão de hemoderivados e alergia medicamentosa.hemoderivados e alergia medicamentosa.
Antecedentes Familiares:Antecedentes Familiares:mãe - HAS e AVC.mãe - HAS e AVC.
Relato de CasoRelato de Caso
Exame Físico (20/08):Exame Físico (20/08):Ao exame especular, observou-se perda de Ao exame especular, observou-se perda de líquido claro pelo colo, que se encontrava líquido claro pelo colo, que se encontrava fechado.fechado.AFU: 32 cmAFU: 32 cmDU: DU: ØØBCF: 144 bpmBCF: 144 bpmToque: evitado.Toque: evitado.
Relato de CasoRelato de Caso
Exames Complementares:Exames Complementares:USG (21/08): IG= 31s+3d; USG (21/08): IG= 31s+3d; CA= 28,1 cm ; CC= 28,3 cm;CA= 28,1 cm ; CC= 28,3 cm; DBP= 7,8 cm; PFE= 1894 g; DBP= 7,8 cm; PFE= 1894 g; BCF= 144 bpm; LA ↓BCF= 144 bpm; LA ↓USG (22/08): IG= 31s+4dUSG (22/08): IG= 31s+4d CA= 26,7 cm; CC= 29,2 cm; CA= 26,7 cm; CC= 29,2 cm; DBP= 7,6 cm; PFE= 1720 g;DBP= 7,6 cm; PFE= 1720 g; percentil 25 – 50; LA ↓ percentil 25 – 50; LA ↓ (3+/4)(3+/4)
Relato de CasoRelato de Caso
Exames Complementares:Exames Complementares:Relato de CasoRelato de Caso
HemogramaHemograma 20/0820/08HematócritoHematócrito 36,7 %36,7 %HemáciasHemácias 3,61 x 103,61 x 1066/mm/mm33
HemoglobinaHemoglobina 12,7 g/dl12,7 g/dlLeucócitosLeucócitos 14.90014.900 SegmentadosSegmentados 67 %67 % LinfócitosLinfócitos 24 %24 % BastõesBastões 2 %2 % MonócitosMonócitos 4 %4 % EosinófilosEosinófilos 3 %3 %PlaquetasPlaquetas 257.000257.000
Exames Complementares:Exames Complementares:Relato de CasoRelato de CasoEASEAS 20/0820/08
DensidadeDensidade 10051005pHpH 6,56,5ProteínasProteínas --GlicoseGlicose --AcetonaAcetona --HemoglobinaHemoglobina Traços Traços BilirrubinaBilirrubina --UrobilogênioUrobilogênio --C.E.D.C.E.D. 10 - 15 p/c10 - 15 p/cLeucócitosLeucócitos 3 - 5 p/c 3 - 5 p/c HemáciasHemácias Raras Raras CilindrosCilindros --Flora bacterianaFlora bacteriana ++MucoMuco ++
Exames Complementares:Exames Complementares:VDRL (20/08): não reagente.VDRL (20/08): não reagente.
Relato de CasoRelato de Caso
Diagnósticos:Diagnósticos:# Gestação única tópica de 31s + 3d;# Gestação única tópica de 31s + 3d;# ROPREMA;# ROPREMA;# Oligodrâmnio.# Oligodrâmnio.
Relato de CasoRelato de Caso
Condutas:Condutas:Betametasona 12 mg IM 24/24h (20 e Betametasona 12 mg IM 24/24h (20 e 21/08)21/08)Kefazol 1g EV 8/8h (21/08 – 1 dia) Kefazol 1g EV 8/8h (21/08 – 1 dia)
Dieta livre + ingesta hídrica elevadaDieta livre + ingesta hídrica elevadaSulfato ferroso 1cp VO 2X/diaSulfato ferroso 1cp VO 2X/diaBuscopam 1cp VO 6/6h SOSBuscopam 1cp VO 6/6h SOSParacetamol 1cp VO 8/8h SOSParacetamol 1cp VO 8/8h SOSRanitidina 150 mg VO 12/12h (31/08 Ranitidina 150 mg VO 12/12h (31/08 – 11 dias)– 11 dias)Tax. 4/4h + Mobilograma 3X/dia + Tax. 4/4h + Mobilograma 3X/dia + SVRSVR
Relato de CasoRelato de Caso
C.O.
S.A.R.
Relato de Caso Evolução
USG (30/08): IG = 32 sem CA = 28 cm CC = 29 cm DBP= 7,8 cm PFE = 1850 g BCF = + LA↓ (++/4+) USG (09/09): IG = - CA = 29 cm CC = 29,8 cm DBP= 7,8 cm PFE = 2000 g BCF = + LA↓ (+/4+)
Relato de Caso
EvoluçãoEvoluçãoCTB (25/08): padrão reativo, linha de base
com taquicardia (FCF=160 bpm c/ duração > 10 min);
CTB (26/08): padrão reativo umbilical;CTB (31/08): padrão inconclusivo;CTB (06/09): padrão reativo;CTB (08/09): padrão reativo.
Evolução:Evolução: Paciente fez uso de estearato de Paciente fez uso de estearato de eritromicina, 500g, 1 cp VO 6/6h por 10 eritromicina, 500g, 1 cp VO 6/6h por 10 dias (30/08 – EAS: dias (30/08 – EAS: numerosos leucócitos, numerosos leucócitos, bacteriúria: +++bacteriúria: +++); ); Aciclovir tópico (27/08 - suspeita de Herpes Aciclovir tópico (27/08 - suspeita de Herpes Zoster);Zoster); Redução das perdas líquidas transvaginais; Redução das perdas líquidas transvaginais; Contrações esporádicas e diminuição dos Contrações esporádicas e diminuição dos movimentos fetais (sic);movimentos fetais (sic);Exame físico normal;Exame físico normal;Manutenção da gestação (23 dias) com feto Manutenção da gestação (23 dias) com feto em boas condições. em boas condições.
Relato de CasoRelato de Caso
Relato de CasoRelato de CasoEvoluçãoEvolução11/09 11/09 → metrossístoles;→ metrossístoles;Dieta zero;Dieta zero;Ampicilina 1g EV 6/6h; Ampicilina 1g EV 6/6h; Gentamicina 240 mg 1x/dia.Gentamicina 240 mg 1x/dia.12/09 12/09 → IG = 34s+ 5d; parto cesáreo às → IG = 34s+ 5d; parto cesáreo às 9h56, sem intercorrências. LA claro, RN 9h56, sem intercorrências. LA claro, RN cefálico, vivo, masculino, sem cefálico, vivo, masculino, sem malformações aparentes e em boas malformações aparentes e em boas condições vitais.condições vitais.
Relato de CasoRelato de CasoEvoluçãoEvolução
12 a 14/09 → puerpério sem intercorrências; 14/09 → alta hospitalar.
Amniorrexe PrematuraAmniorrexe Prematura
Definições:Definições: Amniorrexe PrematuraAmniorrexe Prematura: rotura das membranas : rotura das membranas
corioamnióticas antes da deflagração do trabalho corioamnióticas antes da deflagração do trabalho de parto, independente da idade gestacional.de parto, independente da idade gestacional.
Amniorrexe Prematura PretermoAmniorrexe Prematura Pretermo: rotura das : rotura das membranas antes do termo.membranas antes do termo.
Período de LatênciaPeríodo de Latência: intervalo entre a rotura : intervalo entre a rotura das membranas e o início do trabalho de parto.das membranas e o início do trabalho de parto.
Amniorrexe PrematuraAmniorrexe Prematura
Epidemiologia:Epidemiologia: A incidência de AP varia de 3 a 18,5%A incidência de AP varia de 3 a 18,5%
Aproximadamente 8 a 10% das pacientes com Aproximadamente 8 a 10% das pacientes com gestação a termo apresentam APgestação a termo apresentam AP
AP pretermo corresponde a 25% de todos os AP pretermo corresponde a 25% de todos os casos de AP e é responsável por cerca de 30% de casos de AP e é responsável por cerca de 30% de todos os partos prematurostodos os partos prematuros
É maior e contribui mais para partos prematuros É maior e contribui mais para partos prematuros em populações de baixo nível sócio econômico e em populações de baixo nível sócio econômico e maiores índices de DSTsmaiores índices de DSTs
Amniorrexe PrematuraAmniorrexe Prematura
Importância das membranas fetais:Importância das membranas fetais: Barreira física que separa o feto e o líquido Barreira física que separa o feto e o líquido
amniótico estéreis do canal vaginal contaminadoamniótico estéreis do canal vaginal contaminado
Importância para o desenvolvimento do feto - o Importância para o desenvolvimento do feto - o líquido amniótico é necessário para o líquido amniótico é necessário para o desenvolvimento dos sistemas respiratório, desenvolvimento dos sistemas respiratório, gastrintestinal e urinário, além de permitir a gastrintestinal e urinário, além de permitir a movimentação fetal, contribuindo para o movimentação fetal, contribuindo para o desenvolvimento normal da musculatura, e desenvolvimento normal da musculatura, e proteger o feto de lesões traumáticas e de lesões proteger o feto de lesões traumáticas e de lesões isquêmicas, por compressão do cordão umbilical isquêmicas, por compressão do cordão umbilical
Amniorrexe PrematuraAmniorrexe Prematura
Importância das membranas fetais:Importância das membranas fetais: Previne o prolapso de qualquer estrutura intra-Previne o prolapso de qualquer estrutura intra-
amniótica pela cérvix, que frequentemente sofre amniótica pela cérvix, que frequentemente sofre dilatação antes da deflagração do trabalho de dilatação antes da deflagração do trabalho de parto francoparto franco
Depósito de substratos para processos Depósito de substratos para processos bioquímicosbioquímicos
Amniorrexe PrematuraAmniorrexe Prematura
Etiologia:Etiologia: Rotura Fisiológica: com a aproximação do termo, Rotura Fisiológica: com a aproximação do termo,
as membranas vão se tornando cada vez mais as membranas vão se tornando cada vez mais susceptíveis à rotura devido ao estiramento susceptíveis à rotura devido ao estiramento causado pelo crescimento fetal e contrações causado pelo crescimento fetal e contrações uterinas, além da diminuição do seu conteúdo de uterinas, além da diminuição do seu conteúdo de colágenocolágeno
Rotura patológica: Rotura patológica:
Causa intrínseca: constituição defeituosa, Causa intrínseca: constituição defeituosa, polidrâmnio, incompetência cervicalpolidrâmnio, incompetência cervicalCausa extrínseca: infecção ascendente - gonococo, Causa extrínseca: infecção ascendente - gonococo, estreptococos do grupo B, estreptococos do grupo B, Gardnerella vaginalis;Gardnerella vaginalis; após procedimento – cerclagem ou após procedimento – cerclagem ou amniocenteseamniocentese
Amniorrexe PrematuraAmniorrexe Prematura
Etiologia:Etiologia: Fatores de risco: fumo, gestações múltiplas, Fatores de risco: fumo, gestações múltiplas,
descolamento prematuro da placenta, uso de descolamento prematuro da placenta, uso de cocaína, antecedente de rotura prematura cocaína, antecedente de rotura prematura pretermo, procedimentos ou lacerações cervicais, pretermo, procedimentos ou lacerações cervicais, fadiga e longas horas de trabalho, deficiência de fadiga e longas horas de trabalho, deficiência de vitamina C e E.vitamina C e E.
Amniorrexe PrematuraAmniorrexe Prematura
Complicações:Complicações: Parto PrematuroParto Prematuro
Infecção materna, fetal ou neonatalInfecção materna, fetal ou neonatal
Hipoxia e asfixia secundárias à compressão ou Hipoxia e asfixia secundárias à compressão ou prolapso de cordão umbilicalprolapso de cordão umbilical
Deformação fetal com restrição de crescimento, Deformação fetal com restrição de crescimento, compressão de partes fetais e hipoplasia pulmonar compressão de partes fetais e hipoplasia pulmonar (Potter-like síndrome)(Potter-like síndrome)
Maiores taxas de cesáreasMaiores taxas de cesáreas
Amniorrexe PrematuraAmniorrexe Prematura
Complicações:Complicações: Parto prematuro:Parto prematuro:
É a maior causa de morbidade e mortalidade É a maior causa de morbidade e mortalidade perinatal nos casos de amniorrexe prematuraperinatal nos casos de amniorrexe prematura
A duração do período de latência é inversamente A duração do período de latência é inversamente proporcional à idade gestacionalproporcional à idade gestacional
> 37 s – TP dentro de 24h em 90% dos casos> 37 s – TP dentro de 24h em 90% dos casos
28-34 s – TP dentro de 1 semana em 80-90% dos 28-34 s – TP dentro de 1 semana em 80-90% dos casoscasos
< 26 s – TP dentro de 1 semana em 50% dos casos< 26 s – TP dentro de 1 semana em 50% dos casos
Complicações da prematuridade: SAR, hemorragia Complicações da prematuridade: SAR, hemorragia intraventricular e enterocolite necrosanteintraventricular e enterocolite necrosante
Amniorrexe PrematuraAmniorrexe Prematura
Complicações:Complicações: Infecção:Infecção:
Quanto menor a idade gestacional, maior a Quanto menor a idade gestacional, maior a probabilidade de infecção e esta tende a ser de probabilidade de infecção e esta tende a ser de maior gravidademaior gravidade
Materna: corioamnioniteMaterna: corioamnionite
Fetal ou neonatal: septicemia, pneumonia, infecção Fetal ou neonatal: septicemia, pneumonia, infecção do trato urináriodo trato urinário
Complicações da infecção para o feto: SAR, dano Complicações da infecção para o feto: SAR, dano ao sistema nervoso centralao sistema nervoso central
Amniorrexe PrematuraAmniorrexe Prematura
Avaliação da paciente:Avaliação da paciente: Confirmação do diagnóstico: história clínica; Confirmação do diagnóstico: história clínica;
exame especular; teste do pH vaginal; teste de exame especular; teste do pH vaginal; teste de ferningferning; USG; amniocentese; USG; amniocentese
Determinação da idade gestacional: DUM, pré-Determinação da idade gestacional: DUM, pré-natal, USG precoce; dosagem de fosfatidilglicerol e natal, USG precoce; dosagem de fosfatidilglicerol e relação L/E no líquido amnióticorelação L/E no líquido amniótico
Investigação de infecção materno-fetal: sintomas Investigação de infecção materno-fetal: sintomas e sinais clínicos, leucograma, cultura, e sinais clínicos, leucograma, cultura, amniocentese, USGamniocentese, USG
Estabelecer se a paciente está em trabalho de Estabelecer se a paciente está em trabalho de parto: dinâmica, dilatação cervical, CTBparto: dinâmica, dilatação cervical, CTB
Excluir sofrimento fetal: ecodopplerExcluir sofrimento fetal: ecodoppler
Amniorrexe PrematuraAmniorrexe Prematura
Condutas:Condutas: Hospitalização até o partoHospitalização até o parto
Interrupção imediata da gravidez em caso de em Interrupção imediata da gravidez em caso de em trabalho de parto avançado, corioamnionite ou trabalho de parto avançado, corioamnionite ou sofrimento fetalsofrimento fetal
Tocolíticos: Não são efetivos em prolongar a Tocolíticos: Não são efetivos em prolongar a gestação em casos de amniorrexe prematuragestação em casos de amniorrexe prematura
Corticóides: Antecipam a maturidade fetal e Corticóides: Antecipam a maturidade fetal e diminuem a hemorragia intraventricular, mas diminuem a hemorragia intraventricular, mas podem aumentar o risco de infecção materna e podem aumentar o risco de infecção materna e neonatalneonatal
Amniorrexe PrematuraAmniorrexe Prematura
Condutas:Condutas: Antibióticos: Reduzem o risco de infecção Antibióticos: Reduzem o risco de infecção
materna e perinatal e também mostram-se eficazes materna e perinatal e também mostram-se eficazes em aumentar o período de latência provavelmente em aumentar o período de latência provavelmente por tratar uma infecção que foi a causa da roturapor tratar uma infecção que foi a causa da rotura
Antibioticoprofilaxia para Antibioticoprofilaxia para estreptococos do grupo B é mandatória quando do estreptococos do grupo B é mandatória quando do trabalho de parto para pacientes com AP pretermo trabalho de parto para pacientes com AP pretermo ou prolongada, exceto se a paciente tiver uma ou prolongada, exceto se a paciente tiver uma cultura recente negativacultura recente negativa
Amniorrexe PrematuraAmniorrexe Prematura
Condutas:Condutas: IG > 34 semanas: IG > 34 semanas:
≤≤ 12h: conduta expectante para parto espontâneo12h: conduta expectante para parto espontâneo
>12h: indução – ocitocina 5 UI 1 amp, precedida >12h: indução – ocitocina 5 UI 1 amp, precedida de misoprostol 25-50 mg 1cp se índice de Bishop < de misoprostol 25-50 mg 1cp se índice de Bishop < 55 cesárea – indicações formais ou falha de cesárea – indicações formais ou falha de induçãoindução>18h: antibioticoterapia – penicilina G cristalina >18h: antibioticoterapia – penicilina G cristalina 5.000.000 UI + 2.500.000 UI 4/4h 5.000.000 UI + 2.500.000 UI 4/4h
Amniorrexe PrematuraAmniorrexe Prematura
Condutas:Condutas: 24 < IG > 34 semanas: 24 < IG > 34 semanas:
Corticoideterapia: betametasona 12mg IM 24/24h Corticoideterapia: betametasona 12mg IM 24/24h (2 doses)(2 doses) dexametasona 6mg IM 12/12h dexametasona 6mg IM 12/12h (4 doses)(4 doses)Antibióticoprofilaxia/terapia: Antibióticoprofilaxia/terapia: ampicilina 2g + eritromicina 250mg EV 6/6h p/ ampicilina 2g + eritromicina 250mg EV 6/6h p/ 48h48hamoxicilina 250mg + eritromicina 500mg VO 8/8h amoxicilina 250mg + eritromicina 500mg VO 8/8h p/ 5 diasp/ 5 dias
Tratamentos de vanguarda Tratamentos de vanguarda
Amniorrexe PrematuraAmniorrexe Prematura
Obrigada!Obrigada!
DINSMOOR, M.J.; BACHMAN, R.; et al. Outcomes after expectant DINSMOOR, M.J.; BACHMAN, R.; et al. Outcomes after expectant management of extremaly preterm rupture of the membranes. management of extremaly preterm rupture of the membranes. American Journal of Obstetrics and GynecologyAmerican Journal of Obstetrics and Gynecology. vol.190 p.183-187. . vol.190 p.183-187. 20042004
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Referências BibliográficasReferências Bibliográficas
Caso Clínico• Rn de Zilmar Benedita Alves Reg: 151166-2• Dados maternos: - Idade: 38 anos - Procedência: Guará - Tipagem sangüínea: O+ - G:II P:0 C:I A:0 - N° de consultas de pré-natal: 4 • Dados do parto: Cesárea por presença de aminiorexe
desde 29° semana. • Bolsa rota em 20/08/05 às 9:30 hs Data de nascimento: 12/09/05 as 10:17 hs
Caso Clínico• Dados do RN: - Idade gestacional: 34 semanas - Sexo: Masculino - Apgar: 9 e 10 - Peso ao nascimento: 2145g - Estatura: 43 cm - Perímetro Cefálico: 31 cm - Placenta: 505g - Classificação do RN: AIG • Conduta ao nascimento: - Solicitado TORCH e Hemocultura - Prescrito Cefepime + Amicacina
NÃO NECESSITOU DE REANIMAÇÃO NA SALA
DE PARTO
Evolução Clínica• 12/09/05 RN em berço aquecido, eupneico, corado,
boa perfusão.Conduta: Colhidos Hemograma e Hemocultura. Colher HMG de novo e PCR com 2
normais suspender ATB
Evolução Clínica• 13/09/05 RN em berço aquecido, ar ambiente, dieta por SOG (20 ml) –
sem resíduos. TIG 4mg/kg/min, temperatura de 37,8 – 35°C. Eliminações
ausentes Ao exame: corado, hidratado, eupneico, iniciando icterícia (?),
acianótico, reativo. Fontanela plana Pulmões limpos Ap. Card.: RCR 2T, sem sopros, pulsos presentes Abdômen: flácido, sem VMG, RH presente. Perfusão: OK Dx : 88mg%Conduta: Seio Materno + LHB no copo Diminuir TIG para 3 mg/kg/dia Colhido HC, PCR e Bilirrubina Total e Frações
Evolução Clínica• 14/09/05 IGPC: 34 + 2 Idade: 50 hs Peso atual: 2050g D2 de Cefepime + AmicacinaRN em berço aquecido, ar ambiente, evolui sem distermias, sugando
melhor o seio materno. FR= ok Diurese= 2,2ml/kg/h Ao exame: corado, eupneico, ictérico (+/4+), boa perfusão. ACP e abdome: NDN Edema em MSD por infiltração por necrólise. Dx : 70mg%Conduta: Suspensa hidratação venosa Colhido 3°HC, PCR e avaliar suspensão de ATBÀs 16hs: Resgate de exames Bilirrubina Total: 12,8 BI: 12,3 BD: 0,5 Conduta: Fototerapia
Evolução Clínica• 15/09/05 IGPC: 34 + 3 Idade 73 hs D3 de Cefepime + AmicacinaRN em berço aquecido, foto halógena. Pico febril isolado de
37,8°C. Evacuando. Sugando bem. FR= ok Dieta= 2ml/kg/h Ao exame: corado, eupneico, excelente atividade, ictérico leve
zona III ACP e abdome: NDN Sem edema.Recebido resultado de Sorologias: todas negativas
Evolução Clínica• 16/09/05 IGPC: 34 + 4 D4 de Cefepime + Amicacina IcteríciaRN em berço aquecido, foto halógena. Suga bem Ao exame: BEG, corado, eupneico, ictérico até zona III ACP e abdome: normalConduta: Foto Azul PCR de 14/09: 0,1 (negativo) Aguardando hemocultura
Evolução Clínica• 17/09/05 RNPT, 34s, no 5° dia de vida com: Icterícia neonatal IGPC: 34+6 Sepse suspeita Peso atual: 2050g ( ↑15g) D5 de Cefepime + Amicacina
Evoluindo bem, em fototerapia azul. No momento não observei qualquer icterícia. Boa aceitação do seio, com ganho ponderal. Diurese e dejeções preservados. Curva térmica normal.
Ao exame: BEG, corado, eupneico, afebril, ativo, reativo, bem perfundido. AR: MVF sem RA ACV: BNF 2T, sem sopros Abdome: flácido, sem VMG Ext.: perfundidas sem deformidades Resgate de exames Bilirrubina Total: 16 BI: 15,2 BD: 0,8 Conduta: Fototerapia mantida
Evolução Clínica• 18/09/05 Pré Termo: 34s 6 dias de vida Icterícia neonatal IGPC: 34+6 Infecção suspeita não confirmada D6 de Cefepime + AmicacinaAo exame: bebê parece bem, pouco ictérico, em foto azul,
hidratado, corado, acianótico. AR: MVF sem RA ACV: BNF 2T, sem sopros Abdome: flácido, sem VMG Ext.: sem edemasConduta: Suspenso ATB
Evolução Clínica• 19/09/05 Infecção suspeita usou ATB por 5 dias Hemocultura: negativa IGPC: 34 + 2 Idade: 8 dias Peso atual: 2075g (↑15g) Icterícia: Mãe O+ RN em berço aquecido e foto azul. Suga bem.Ao exame: corado, eupneico, icterícia leve zona II ACP e abdome: NDN Sem edemaResultado de exames: Tipagem sangüínea do RN - B+ Coombs direto negativoConduta: Desligada fototerapia (praticamente ictérico) Alta com orientação e retorno em 48hs para avaliar icterícia
Exames LaboratoriaisData 12/09/05 13/0905 14/09/05HM 3,84 4,77 4,38HG 15,3 16,7 16,1HT 43,31 49,5 46,6VCM - 108 106,4HCM - 34,9 36,7CHCM - - 34,5PLAQ 219.000 234.000 227.000LEUC 13.600 11.200 11.200. Seg 65 50 59. Bast 01 00 03. Linf 30 47 36. Mono 03 00 01. Eos 01 03 01
Exames LaboratoriaisData 12/09/05 13/0905 14/09/05 17/09/05
Bili. Total 8 12,8 16
. BD 0,4 0,5 0,8
. BI 7,6 12,3 15,2
Toxoplasmose HAI – negElisa IgG – FRElisa IgM – neg
Chagas HAI – FR
CMV IgG – FRIgM - neg
Rubéola IgG - FR
PCR negativo 0,1
Hemocultura Negativa
Resultado saiu dia 19/09/05
Discussão
• Infecção perinatal constitui causa importante de morbi-mortalidade;
• Até a década de 60 para evitar-se a infecção segregava-se o recém-nascido
• Contudo o Rn infectado é isolado para evitar a contaminação de outros RNs – o que exalta a necessidade de cuidados vigorosos com a assepsia
Vias de infecção fetal
• Os principais mecanismos de infecção fetal são via transplacentária e via ascendente
• Raramente, o feto pode se infectar por extensão de áreas adjacentes (peritônio e genitália) ou como conseqüência de métodos invasivos e para diagnóstico ou terapêutica intra uterina;
Vias de infecção fetal
Por via transplacentária, o germe que atingiu diretamente a corrente sanguínea materna pode levar a:
• Infecção placentária sem infecção fetal• Infecção fetal sem infecção placentária• Infecção placentária e fetal• ausência de infecção placentária e fetal
Vias de infecção fetal• A via ascendente é a seguida por agentes
bacterianos encontrados na flora vaginal ou digestiva materna;
• As infecções ascendentes são observadas , principalmente após a ruptura prematura de membranas, sendo a incidência aumentada em proporção direta ao tempo de bolsa rota;
• São bastante conhecidos os trabalhos de Gosselin, relacionando a presença de bactérias na cavidade amniótica com o tempo de bolsa rota, chegando a quase 100% após 24 horas de bolsa rota.
Vias de infecção fetal
• A manipulação excessiva da gestante também favorece a contaminação da cavidade amniótica, mas não implica obrigatoriamente o comprometimento fetal
• Em apenas 5-10% doa casos de amnionite se observa infecção fetal
• Pode-se encontrar bactérias no líquido amniótico, com bolsa íntegra, em 5% dos casos.
Vias de infecção fetal
• Nos casos em que houve comprometimento fetal a porta de entrada pode ter sido: pele, cordão umbilical e as cavidades naturais (ouvido, narinas , olhos e boca). Por aspiração ou deglutição, o líquido amniótico contaminado atinge a árvore respiratória ou o aparelho digestivo fetal, podendo por aí disseminar-se hematogenicamente ou produzir pneumonias ou gastrenterites.
Introdução
• O risco para infecção bacteriana perinatal é 100 x maior na amnionite e rotura prematura de mebranas
• Sepse neonatal – incidência : 1 – 10 casos / 1000 nascidos vivos a presença de RPM aumenta 5x
• A corioamnionite ocorre em 28% das infecções associadas ao óbito em RN baixo peso
Discussão• A causa da ruptura prematura de membranas é
desconhecida e é uma complicação freqüente na gestação.
• A infecção pode preceder a RPM (neutrófilos, bactérias e proteases)
• A incidência de RPM pode ser de 3-18%• Blott observou: todas as mães com infecção
entram em trabalho de parto em 48 hs devido a ação das citocinas, o aumento de prostaglandinas que induz contração uterina.
• O risco de amnionite aumenta quanto mais prolongada a RPM.
• A infecção ocorreu em 5-44% dos casos • Incidência de infecção é maior nos RN até 34
semanas. A partir de 34 semanas há o aparecimento de substâncias protetoras do líquido amniótico (LA) como peptídeos catiônicos, betalisina, complexo de Zinco, transferrina, peroxidase e imunoglobulinas; isto confirma porque os RN a termo são de menor risco de desenvolver seqüelas de corioamnionite.
• Em estudo de Mataloum e cols, dentre os fatores de risco considerados, apenas a IG < ou =34 semanas, hemograma de 24 hs alterado e hemocultura positiva selecionaram de forma significante os casos de risco para infecção neonatal.
• No estudo de Bomela e cl, realizado na África do Sul (Pediatr Infect Dis J 2000; 19:531-5), envolvendo 100 RN com suspeita de sepses, o antibiótico foi suspenso se PCR 10mg/l e apenas 1 retornou ao antibiótico (hemocultura ). O valor preditivo negativo foi de 99%, ou seja, a PCR repetida estimou corretamente 99 de 100 RN neste estudo como não requerendo antibioticoterapia posterior.
• a dosagem da PCR auxilia no diagnóstico da sepses 24-48hs após o seu início.
• a presença de hemocultura é fundamental no diagnóstico de sepses comprovada.
• Sepse Precoce: < 72 hQuando iniciar antibiótico:
- Bolsa rota > 24 h- ITU não tratada ou tratada < 72 h- Febre materna- Leucocitose materna- LA fétido ou purulento- Colonização materna pelo Streptococcus
grupo ß - Gemelaridade (RN < 1000g): 5 X risco de SGB
- Hemograma, PCR, PL, hemocultura- PCR diário (3 dias)
COLHER
Margotto, PR. Unid Neonatal,HRAS
• RN assintomático com IG >34 semanas com ou sem fatores de risco clássicos:•Não iniciamos o antibiótico•Hemograma com 12 - 24 - 48 h •PCR seriado (3 dias)
Margotto, PR. Unid Neonatal,HRAS
AntibioticoterapiaSEPSES PRECOCE
AMPICILINA + GENTAMICINA
AGUARDAR RESULTADO DE HEMOCULTURA
HEMOCULTURA NEGATIVA HEMOCULTURA POSITIVA
+ EVOLUÇÃO RUIM
AJUSTAR (ANTIBIÓTICO SENSÍVEL)
Margotto, PR. Unid Neonatal,HRAS
Antibioticoterapia
Observar as condições clínicas e optar por drogas mais específicas segundo o perfil hospitalar
• Cefepime + amicacina• Vancomicina +(Piperacilina+Tazobactan)• Meropenen• Ciproflaxacin• Trimetoprim• Astreonam
Margotto, PR. Unid Neonatal,HRAS
• Após resultados de cultura, PCR diário (3 dias) e conforme evolução clínico/laboratorial (hemograma, plaquetas) suspender o antibiótico
• A decisão mais difícil tem que ser a RETIRADA do antibiótico e NÃO a sua introdução ( a briga tem que ser para suspender)
Margotto, PR. Unid Neonatal,HRAS
• A Infecção intra-útero / nosocomial: aumenta 3 vezes mais o risco de Displasia Broco Pulmonar(DBP). Ela é fundamental na DBP. Muitos fatores pró-inflamatórios e quimiotácticos estão presentes no espaço aéreo de animais prematuros ventilados e os mesmos fatores são achados em elevadas concentrações em crianças que posteriormente irão desenvolver DBP.
Margotto, PR. Unid Neonatal,HRAS
• Fatores inflamatórios como a proteína inflamatória dos macrófagos e interleucina-8 (IL8) persistem no espaço aéreo, enquanto citocinas contrarreguladoras como a IL-10 podem diminuir, resultando num processo inflamatório desregulado e persistente. RN expostos a infecção/inflamação pré-natal ou colonização fetal por Ureaplasma urealyticum têm indicadores pró-inflamatórios no espaço aéreo ao nascer. Células inflamatórias estão presentes no espaço aéreo e no interstício e ainda as células epiteliais pulmonares podem sintetizar mediadores inflamatórios.
Margotto, PR. Unid Neonatal,HRAS
Corticóide pré natal e lesão neurológica
Cursos múltiplos de esteróide pré-natal ≥3cursos): Banks e cl relataram maior risco de displasia broncopulmonar severa e precoce (OR= 3,3 – p 0,001) no RN cujas mães receberam mais do que 3 cursos de esteróide pré-natal, além de maior risco de morte (OR= 3,2 – p 0,003). A supressão adrenal por múltiplos cursos pode ter contribuído, uma vez que há evidências, a partir dos estudos de Watterberg e cl, que menor nível sérico de cortisol nos primeiros dias de vida associa-se com aumento de interleucinas (1 beta e 8) e persistência do canal arterial., ambos fatores altamente associado a DBP.
Margotto, PR. Unid Neonatal,HRAS
O Papel das Citocinasna lesão neurológica
• Na lesão oligodendroglial, as citocinas exercem papel de grande importância. Yoon et al. Evidenciaram aumento na concentração de várias citocinas no líquido amniótico (interleucina-1β, interleucina 6 e o fator de necrose tumoral alfa) de RN pré-termo com lesões na substância branca.
Margotto, PR. Unid Neonatal,HRAS
O Papel das Citocinasna lesão neurológica
• Há evidências, de que a infecção de endotoxina leva à lesão na substância branca, provavelmente por um efeito direto na mielinização periventricular das células gliais ou devido a efeito no endotélio vascular, com impacto secundário nas células gliais.
• A endotoxina estimula a produção, a partir dos leucócitos e de células endoteliais, de várias citocinas, como o fator de necrose tumoral alfa e a interleucina-2, que são altamente tóxicos à oligodendróglia.
• Um pequeno número de citocinas é considerado antiinflamatório (p. ex., fatores de crescimento, alguns dos quais protegem o desenvolvimento dos oligodendrócitos). Citocinas que aumentam a inflamação são identificadas como pró-inflamatórias (como vimos, estão muito aumentadas no líquido amniótico e cordão umbilical de mães que deram à luz RN pré-termo com lesão na substância branca).
Margotto, PR. Unid Neonatal,HRAS
O Papel das Citocinasna lesão neurológica
• Entre as citocinas pró-inflamatórias, as mais importantes são: o fator de necrose tumoral alfa (TNF – alfa e a interleucina-2, interleucina-1β e interleucina-6) . O TNF – alfa (fator mielotóxico) induz a degeneração da mielina e apoptose oligodendrócita, exercendo também efeitos na maturação dos precursores dos oligodendrócitos, pela inibição da sua diferenciação, explicando assim a hipomielinização nos cérebros dos RN com lesão na substância branca.
Margotto, PR. Unid Neonatal,HRAS
O Papel das Citocinasna lesão neurológica
• Assim, há evidências atuais de que as citocinas podem ser mediadoras da lesão neuronal e da substância branca. Kadhim et al. detectaram alta expressão de TNF-alfa nos cérebros dos RN com LPV, principalmente no grupo com infecções bacterianas, assim como alta expressão de interleucina-2, que por sua vez poderia induzir a produção de citocinas pró-inflamatórias neurotóxicas (TNF-alfa e interleucina -1β).
• Estudos têm evidenciado a relação entre LPV, infecção e citocinas. Perlman et al. relataram, numa análise de 632 RN < 1.750g (14-2,3% com LPV cística), que a ruptura prolongada de membranas (OR = 6,9 – IC 95%: 1,96-22,10) e a corioamnionite (6,77 –IC 95%: 1,77-25,93) foram predictores significativos de LPV.
Margotto, PR. Unid Neonatal,HRAS
O Papel das Citocinasna lesão neurológica
• Spinillo et al. relataram aumento de 5,75 vezes na incidência de deficiência neurocomportamental severa nos RN de mães com ruptura prematura prolongada de membranas (idade gestacional entre 24-34 semanas), havendo inclusive significativa relação entre a duração da ruptura de membranas e a ocorrência de hemorragia intraventricular severa, leucomalácia periventricular cística e deficiência neurocomportamental moderada a severa. Em outro estudo, estes autores relatam uma associação significativa entre infecção do trato urinário materno na admissão e leucomalácia cística (OR = 5,71 - IC 95%: 1,91-17,07).
Margotto, PR. Unid Neonatal,HRAS
O Papel das Citocinasna lesão neurológica
• Zupan et al. relataram que a infecção intra-uterina, em combinação com a ruptura prematura de membranas, esteve associada com leucomalácia periventricular em 22%, sendo considerada fator de risco muito elevado.
• Grether e Nelson relataram, em RN de peso normal ao nascer, maior risco de paralisia cerebral (PC) espástica quando ocorreu exposição intra-uterina à infecção materna em 22% das crianças com paralisia cerebral espástica, a PC foi relacionada a infecção.
Margotto, PR. Unid Neonatal,HRAS
Obrigada!!!!!!!!
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