Acidentes vasculares cerebrais
AVC
Portugal: 20 000 mortes / ano> 25 000 internamentos / anoIncidência: > 200/100 000 / ano
AVC: questões a responder
É um AVC?
Que tipo?
Que localização?
Que etiologia?
Que doenças concomitantes?
Que terapêutica?
Que prognóstico?
AVC: fundamentação das respostas
Observação clínica:
História pessoal
Parâmetros vitais
Exame neurológico
Exames complementares:
Estudo hematológico e bioquímico
ECG, Rx tórax
TAC cranioencefálica
Ecodoppler vasos cervicais
CLÍNICA DOS AVC
Quadro de instalação súbita
Sintomas neurológicos focais
Sintomas e sinais neurológicos negativos
Défice neurológico máximo desde início
Acidentes vasculares cerebrais: que tipo?
1. Acidentes isquémicos (75%?)AITAVC plenamente constituídos
2. Hemorragias cerebrais (20%?)
3. Hemorragias subaracnoideias (5%?)
Enfarte art. cerebral média esquerda
Hemorragia clássica
AVC isquémicos
Território da art. cerebral anterior
•
Território da art. cerebral média
Território da art. cerebral posterior
Enfartes cerebrais: distribuição topográfica
Enfartes cerebrais: Classificação clínica
TACI: Alteração funções nervosa superiores(17%) Défice campimétrico homónimo
Défice motor / sensitivo unilateral
PACI: Apenas duas manifestações anteriores(34%) ou
Alteração isolada funções nervosas superiores
LACI: Défice motor / sensitivo puro(25%) ou
Défice sensitivo-motor puroou
Hemiparésia atáxica
POCI: Alteração par craniano + défice sensitivo e/ou motor(24%) ou
Défice sensitivo e/ou motor bilateralou
Síndromes com ataxia
Bamford J e cols. Lancet 1991; 337: 1521-26
AVC isquémicos
Factores de risco não modificáveis
•Idade
•Sexo
•Raça
•Hereditariedade
•Factores climáticos
•Factores geográficos
AVC isquémicosFactores de risco modificáveis
•Hipertensão arterial•Doenças cardíacas•Diabetes•Dislipidémias•Obesidade•Fibrinogénio elevado•Hematócrito elevado•Doenças hematológicas•Anticonceptivos orais•Tabaco•Álcool
AVC isquémicosEtiologia
50%25%
20%5%
Aterotromboembolismo
Doença dos pequenos vasos
Cardioembolismo
Causas raras
Warlow C, 1996: Stroke: a practical guide to management
AVC isquémicos
Etiopatogenia
Isquémia ( O2, glicose)
ATPDespolarização da
membrana neuronal
Libertação deNeurotransmissores
Ácido láctico
Fe++ livre
Lesão irreversível
Lipólise Proteólise
Ca ++
GlutamatoNoradrenalina
Dopamina
Mecanismos da isquémia cerebral
Pulsinelli WLancet 1992; 339: 533-6
Agressão neuronal e glial
Radicais livres
Penumbra isquémica
Enfarte
Enfarte
Estenose carotídea
Enfarte art. carótida int. esquerda
Enfarte art. cerebral média esquerda
AVC isquémicos
Investigação
Acidentes Vasculares Cerebrais
Observação inicial
Exame clínico
Exame neurológico
Investigação laboratorialBioquímica
HemogramaProvas coagulação
Outras investigações
RX tóraxECG
Estudo imagiológico
TAC
•Doppler / Ecodoppler vasos cervicais
•Doppler transcraniano
•Angiografia por subtracção digital
•Angiografia clássica
•Angiorressonância
Enfarte cerebral
Investigação vascular
PULSO CAROTÍDEO
Ecodoppler
Estenose carótida interna
Dissecção carotídea Lúmen normal (vermelho)
Artéria carótida interna
A. A pericalosa
B. A cerebral anterior
C. A cerebral média
D. A coroideia anterior
E. A oftálmica
F. A carótida interna
G. A cerebral posterior
Radical Stuff Co. Ltd
Artéria carótida interna
A. A pericalosa
B. A cerebral anterior
C. A cerebralmédia
D. A coroideia anterior
E. A oftálmica
F. A carótida interna
Radical Stuff Co. Ltd.
Território vertebro-basilar
H. A cerebral posterior
I. A cerebelosa superior
J. A basilar
K. A cerebelosa antero-inferior
L. A cerebelosa postero-inferior
M. A vertebral
Radical Stuff Co. Ltd.
Território vertebro-basilar
H. A cerebral posterior
I. A cerebelosa superior
J. A basilar
K. A cerebelosa antero-inferior
L. A cerebelosa postero-inferior
M. A vertebral
Radical Stuff Co. Ltd.
Angiorressonância(gadolíneo)
AVC isquémicos Orientação terapêutica
Acidentes Vasculares Cerebrais
Prevenção e terapêutica
Prevenção primáriaReduzir risco de AVC
Tratamento fase agudaMelhorar evolução clínica
Prevenção secundáriaReduzir risco recorrência
ReabilitaçãoMelhorar recuperação funcional
Prevenção primária
Educação para a saúde
Dieta: consumo sal, HTA
Intervenção fase aguda
Emergência médica: via verde
Abordagem multidisciplinar
Janela terapêutica e subgrupos
Repermeabilização (fibrinólise)
Neuroprotecção
Cirurgia
Medidas terapêuticas
Oclusão da artéria
cerebral média
Repermeabilização após fibrinólise intra-arterial
Acidentes Vasculares CerebraisPrevenção primária
Estratégias de intervenção combinada
Redução morbilidade e mortalidade por AVC
Estratégias de massasou populacionais
Medidas legislativase económicas
Educação - padrões de vida saudáveis
Redução impacto factores de risco
Estratégias dirigidas agrupos de alto risco
Identificação indivíduosem risco (HTA, FA…)
Medicação
Redução riscoindividual
Ventilação adequada•Desobstrução vias aéreas•Administração O2 •Tratamento infecções respiratórias
Estabilidade hemodinâmica•Manutenção valores tensionais •Tratamento arritmias cardíacas•Tratamento insuficiência cardíaca
Equlilíbrio hidro-electrolítico e ácido-base
Controlar glicémia
Controlar temperatura corporal
Enfartes cerebrais
Tratamento fase aguda - medidas gerais
Prevenção secundária
Anticoagulação
Endarterectomia carotídea
Antiagregação plaquetar
Recuperação e reinserção social
Reabilitação física e funcional
Cuidados médicos após alta
Apoio familiar e social
Fibrilhação auricular não valvular 45%
Enfarte miocárdio recente 15%
Arritmia ventricular 10%
Próteses valvulares 10%
Valvulopatia reumatismal 10%
Outras 10%
AVC isquémicos
Embolias de causa cardíaca
Cerebral Embolism Task ForceCardiogenic Brain Embolism. Arch Neurol 1986: 71-84
Enfartes cerebraisPrevenção secundária
1 - Corrigir factores risco vascular
2 - Anticoagulantes orais •Situações cardíacas alto / médio risco•INR = 2.0-3.5
3 - Endarterectomia (ECST, NASCET)•Estenoses carotídeas > 70%
4 -Antiagregantes plaquetares•Ácido acetilsalicílico•Ácido acetilsalicílico + Dipiridamol•Ticlopidina•Clopidogrel•Triflusal
Estenose carotídea
Endarterectomia
Endarterectomia
Acidentes vasculares hemorrágicos
Acidentes vasculares cerebrais: que tipo?
1. Acidentes isquémicos (75%?)AITAVC plenamente constituídos
2. Hemorragias cerebrais (20%?)
3. Hemorragias subaracnoideias (5%?)
CLÍNICA DOS AVC HEMORRÁGICOS
Quadro de instalação súbita
Cefaleias, vómitos, alt. estado consciência
Sintomas neurológicos focais
Sintomas e sinais neurológicos negativos
Défice neurológico máximo desde início
AVC hemorrágicos
Investigação
TAC craneo-encefálica
Angiografia por subtracção digitalAngiografia clássica Angio-TACAngiorressonância
Hemorragia cerebrais
Localização
ClássicaLobarTalâmicaCerebelosaProtuberancial
Hemorragia clássica
AVC hemorrágicos
Etiologia
HipertensãoAneurismasMalformações arterio-venosasOutras malformações vascularesAngiopatia amilóideAnticoagulantes, fibrinolíticosDoenças da coagulaçãoTumores cerebraisVasculites
Acidentes vasculares hemorrágicos
Hemorragia lobar
Hemorragias subaracnoideias
HSA: CLÍNICA
Quadro de instalação súbitaCefaleias explosivas, vómitos, alt. estado consciênciaSinais meníngeos
Sinais neurológicos focais
HSA: ETIOLOGIA
Aneurismas (saculares, fusiformes, dissecantes)
Malformações arteriovenosas
Traumatismos cranianos
Hipertensão
Anticoagulantes, fibrinolíticosDoenças da coagulação
Hemorragias subaracnoideias (TAC)
HSA: Escala de Hunt e Hess
Grau 0: assintomáticoGrau I: cefaleias ligeiras, sem déficesGrau II: cefaleias intensas, sem défices (parésia de n. craniano)Grau III: sonolência, défice ligeiroGrau IV: alteração consciência (estupor), hemiparésiaGrau V: Coma profundo, rigidez em descerebração
Aneurisma da artéria cerebral média
Aneurisma da artéria cerebral média
Exclusão cirúrgica do aneurisma
Aneurisma do topo da basilar
Malformação arterio-venosa
Malformação arterio-venosa: estudo angiográfico
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