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SOCIEDADE BRASILEIRA DE MASTOLOGIA REGIONAL SO PAULOPresidente: Dr. Ivo Carelli Filho; Vice Presidente: Dr. Csar Cabello dos Santos; 1 Secretrio: Dr. Afonso Celso Pinto Nazrio; 2 Secretrio: Dr. Vilmar Marques de Oliveira; 1 Tesoureiro: Dr. Rubens Murilo Athayde Prudncio; 2 Tesoureiro: Dr. Jos Ricardo Pacincia RodriguesEditores: Anastasio Berritini Jr., Carlos Ruiz, Fbio Bagnoli, Giuliano Mendes Duarte, Guilherme Novita, Gustavo Zucca Matthes, Renato TorresanRogrio Fenile

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7220994390-dR/SPmSoc. Bras. de

Mastologia

Editorial

FECHAMENTO AUTORIZADOPODE SER ABERTO PELA ECT

Dr Jos Ricardo P. RodriguesCoordenador do Centro de Mastologia Prof. Dr Laurival A De LucaFaculdade de Medicina de Botucatu - Unesp

A glndula mamria sofre alteraes fisiolgicas em perodos da vida da mulher de maneira regular sem concomitncia com processo patolgico. No entanto altera-es patolgicas desde cistos simples, totalmente benignos at o aparecimento do cncer podem desenvolver-se na mama feminina. Ateno especial deve ser dada s leses proliferati-vas com ou sem atipias, pelas dificuldades diagnsticas e pe-las controvrsias em relao ao tratamento. Assim as hiperpla-sias ductais e lobulares, ade-nose esclerosante, cicatrizes radiais entre outras, devem ser estudadas de maneira espec-ficas realizando diagnstico diferencial por imagem e por anatomia patolgica com o cn-cer e ainda avaliando sua evo-luo para a malignidade. Em relao s leses proliferativas intra-lobulares o limite entre hiperplasia atpica e carcinoma in situ discordante entre pa-tologistas ou so consideradas patologia nica. So leses sub-clnicas geralmente associadas a alteraes mamogrficos be-

Leses precursoras e carcinoma ductal in situ

nignas e na maioria das vezes acometendo mltiplos lbulos. A evoluo para cncer gira em torno de 1,5% por ano poden-do originar tanto Ca lobular ou ductal. Tavassoli classifica estas leses em LIN 1, LIN 2 e LIN 3, de acordo com caractersticas his-tolgicas sendo a transforma-o para o cncer mais comum em LIN 2 e LIN 3, enquanto LIN 1 o risco mnimo. O tratamento controverso variando desde vigilncia rigorosa at mastec-tomia profiltica bilateral. No menos polmicas so as leses proliferativas intra ductais. Es-tas abrangem hiperplasia colu-nar atpica, hiperplasia ductal

atpica e carcinoma ductal in situ (CDIS), nos seus 3 graus na dependncia de atipia celular e necrose. A evoluo do CDIS de baixo ou alto grau para carcino-ma invasor pode variar de 40% a 50% respectivamente. Tambm podem apresentar dificuldade diagnstica diferencial em rela-o anatomia patolgica, mas os exames de imagem so mais consistentes com a presena de microcalcificaes suspeitas. O rastreamento mamogrfico sem duvida aumentou a inci-dncia desta patologia. O ndice prognstico de Van Nuys pode ser utilizado como esquema de tratamento embora alguns mastologistas prefiram definir em cada caso a melhor conduta teraputica. Mastectomia (com reconstruo imediata), cirur-gia conservadora mais radiote-rapia ou o uso de tamoxifeno adjuvante podem ser utilizados. Nesta reunio discutiremos as controvrsias diagnsticas e te-raputicas em relao s leses proliferativas epiteliais com apresentao de casos clnicos e participao de estudiosos da patologia mamaria.

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Leses precursoras da mama, se-gundo a OMS, so proliferaes epiteliais heterogneas tanto do ponto de vista biolgico quanto clnico. Essas leses, representadas por neoplasias intraductais, possuem, dependendo do acmulo de alteraes genticas, maior ou menor potencial de risco de progresso para carcinoma invasivo. , portanto, de fundamental importncia, o entendimento da pato-gnese desse grupo de leses quando o objetivo a profilaxia do cncer de mama.

Vrios estudos, comparando as al-teraes do DNA, entre as leses pro-liferativas e as neoplasia invasivas, comprovam que as alteraes/hiper-plasias de clulas colunares com ati-pias (atipia epitelial plana), as neopla-sias lobulares e as hiperplasias ductais atpicas (HDA), apresentam alteraes cromossmicas (ganhos e delees) comuns quelas encontradas nos car-cinomas invasivos de baixo grau. Esses achados so evidncias da progresso das leses precursoras para carcinoma invasivo.

importante mencionar a discor-dncia diagnstica (HDA x CDIS; HDA x HDSA), que pode chegar a 37%, mesmo entre patologistas especialistas em doenas da mama. O diagnstico mor-folgico da HDA baseia-se em dois cri-trios distintos: 1) limite de tamanho da leso (at 2 mm); 2) presena, na leso, de alguns critrios histolgicos para o diagnstico de carcinoma duc-tal in situ, mas no todos, independen-temente do tamanho da leso. Peter Rosen defende que o diagnstico de CDIS deve basear-se sempre nos aspec-tos morfolgicos, independentemente do tamanho, pois este no alteraria o comportamento biolgico da leso. Os achados moleculares recentes de-monstram caractersticas superpo-nveis entre o CDIS e HDA indicando, provavelmente, tratar-se da mesma leso, pelo menos do ponto de vista biolgico. Na atualidade, contudo, os

Leses Precursoras em Mama

Dr. Carlos E. BacchiConsultoria em Patologia, Botucatu e So Paulo

patologistas ainda fazem distino morfolgica entre HDA e CDIS. A HDA apresenta aspectos morfolgicos su-perponveis hiperplasia ductal sem atipias e ao CDIS. A pesquisa de cito-ceratinas basais (CK 5/6 e CK14) e lumi-nais (CK 8/18), auxiliam no diagnstico histolgico definitivo entre as leses precursoras. As leses atpicas (HDA/CDIS) apresentam predomnio de cito-ceratinas luminais (CK 8/18), enquanto as hiperplasias sem atipias expressam os dois tipos de citoceratinas (CK5/6 e CK8/18, por exemplo), com discreto predomnio da basal, em arranjo mo-saiciforme. Esse padro se assemelha s unidades ductolobulares terminais da mama normal. A expresso de cito-ceratinas luminais, nas leses atpicas, relaciona-se com as caractersticas biolgicas da leso, que pertence via carcinogentica dos carcinomas de baixo grau. Essas neoplasias so provavelmente originadas de clulas progenitoras mais diferenciadas, que expressam marcadores de diferencia-o celular completa (citoceratinas lu-minais, receptor de estrognio e baixa atividade proliferativa).

As neoplasias lobulares (NL) (hiper-plasia lobular atpica e carcinoma lo-bular in situ), por sua vez, apresentam aspecto morfolgico distinto, caracte-rizado por proliferao de pequenas

clulas, em arranjo slido, uniformes entre si, com perda de adeso celular, e ocorrem nas unidades lobulares e ductos mamrios. As NL so conside-radas leses precursoras com baixo potencial de evoluo para carcinoma lobular invasivo.

A atipia epitelial plana apresenta alteraes morfolgicas (tamanho e forma do ncleo, polarizao nuclear, nuclolo) e arquiteturais diversas (mo-nocamada, arranjo micro-papilar, ca-ractersticas das micro-papilas). Esses critrios so at certo ponto subjeti-vos. No h ainda marcadores tumo-rais com utilidade clnica para caracte-rizar esse tipo de leso precursora.

Embora tenha havido avanos nas ltimas dcadas no conhecimento da carcinognese mamria, importan-te salientar que ainda h dificuldade entre os patologistas em caracterizar morfologicamente, com preciso, as leses precursoras da mama. Conse-quentemente ainda desafiador sele-cionar pacientes que se beneficiariam de tratamentos profilticos e quais seriam as estratgias teraputicas para essas leses. Muitos estudos ge-nticos ainda sero necessrios para refinamento da classificao morfo-clnico-molecular dessas leses com repercusso na prtica clnica.

Dra. Ana Paula Torres SchorPatologista Associada da Consultoria em Patologia;Diretora do Laboratrio da FOSP;Doutora em Patologia Mamaria pela FMUSP.

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como a neoplasia intra-epitelial ductal (carcinoma ductal in situ), pode ser considerada como precursora do car-cinoma invasivo de baixo grau. Num follow-up de 30 anos mostrou-se que essa transio entre leso intra-epite-lial ductal de baixo grau (carcinoma ductal in situ), para carcinoma in-vasivo de baixo grau ocorria entre 30 e 40% das vezes.

Os modelos de evoluo do cn-cer de mama fazem uma separao fundamental entre neoplasia ductal e lobular. Nesse modelo a Hiperplasia ductal usual caminharia para Hiper-plasia Ductal Atpica, que caminharia para neoplasia intra-epitelial ductal e finalmente para o carcinoma ductal invasivo. Porm, estudos moleculares e genticos recentes, incluindo mar-cadores imunohistoqumicos, indicam que a hiperplasia ductal atpica e as neoplasias intraepiteliais de baixo grau so clonicamente mais prximas da neoplasia intraepitelial lobular do que da neoplasia intra-epitelial ductal de alto grau ou do carcinoma ductal in-vasivo e, enquanto a hiperplasia ductal usual heterognea na expresso dos marcadores, a hiperplasia ductal atpi-ca e a neoplasia intra-epitelial ductal de baixo grau so clonicamente mais homogneas. A dificuldade prever se essas entidades, dentro desse espec-tro de neoplasias de baixo grau, iro evoluir para outra entidade que amea-ce a vida da paciente ou no.

Infelizmente h inmeras outras entidades histolgicas diagnosticadas nas bipsias de fragmento que esto associadas ao cncer quando da exci-so cirrgica. Elas compreendem um largo espectro de modificaes proli-ferativas epiteliais tais como a neopla-sia lobular, tanto a hiperplasia atpica quanto a neoplasia intraepitelial lo-bular, que no tem correlao mamo-grfica, a hiperplasia ductal atpica, a leses esclerosantes, entre elas a cica-triz radiada, as leses papilares (papi-lomas com ou sem atipia), Atipia plana, alterao de clulas colunares, com ou sem atipia e hiperplasia pseudoan-giomatosa do estroma. Alguns desses achados histolgicos, como a neopla-sia lobular, no tem representao ma-mogrfica ou mesmo alteraes na res-sonncia, sendo mais freqentemente identificadas nas bipsias de focos de

calcificaes do que nas bipsias de massas ou palpveis ou identificadas ao exame ultrassonogrfico. O aumen-to do nmero de bipsias percutneas associado ao aumento do volume de tecido retirado por agulhas cada vez mais grossas e assistidas por sistemas de vcuo, a melhora da identificao das micro calcificaes na mamogra-fia digital e o aumento do nmero de cortes examinados pelos patologistas faz com que essas entidades sejam fre-qentemente identificadas, alem do fato de que nossos patologistas esto cada vez mais preparados para esses diagnsticos, lembrando que muitas dessas alteraes sequer eram conhe-cidas ou reconhecidas h 10 anos. As-sim como o nmero e complexidade dessas entidades aumentou, aumen-taram tambm as indicaes para a ampliao cirrgica dessas leses bor-derlines, levando a um trabalho maior, a um custo maior, para todos. No nos esqueamos que o no-diagnstico do cncer de mama nos Estados Unidos a maior causa de processos contra m-dicos. E, ao mesmo tempo, que a intro-duo do rastreamento de mama com mamografia reduziu a mortalidade por cncer de mama em 30% desde 1990.

Com relao sugesto de excluir do rastreamento mamrio mulheres abaixo dos 50 anos, vale lembrar que a cada 556 mamogramas realizados se diagnostica um cncer invasivo na faixa dos 40 aos 50 anos. Ainda com referncia sugesto de fazer-se o rastreamento a cada 2 anos em mulhe-res entre 50 e 74 anos far com que se perca entre 19% e 33% detectveis no rastreamento anual. Cerca de 85% das imagens suspeitas so esclarecidas com incidncias adicionais. Somente 2% das pacientes so submetidas biopsia da rea suspeita.

Enquanto isso os radiologistas de-vem estar satisfeitos com a indicao do rastreamento mamogrfico como uma das cinco maiores inovaes nas ltimas trs dcadas, juntamente com a ressonncia, a tomografia, a angio-plastia com balo e as estatinas.

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Mulheres portadoras de doen-a benigna da mama, parti-cularmente aquelas classi-ficadas como proliferativas, tm sido anteriormente relacionadas com o au-mento do risco para desenvolvimento do cncer de mama.

As leses benignas da mama apresentam-se sob vrias formas, com caractersticas que vo desde cistos mamrios at alto grau de proliferao celular, tanto do estro-ma como do epitlio. Essas altera-es apresentam uma interface en-tre o normal e o cncer, que podem englobar uma evoluo tecidual estimulada por fatores endgenos, como a expresso gentica e hor-monal, e ainda exgenos, como h-bito e estilo de vida, meio ambien-te, dieta e outros.

Literatura recente demonstra uma associao entre leses benignas he-terogneas e mltiplas com o cncer de mama, dependendo da idade da mulher. (Cheng J et al., 2009).

Entre as leses benignas as mais frequentemente lembradas com re-lao associao com cncer so as hiperplasias sem e com atipias, os pa-pilomas, a adenose esclerosante e a leso radial.

Leso proliferativa sem atipia caracterizada por aumento numrico das clulas mamrias em relao ao normal, sem alterao de ordem mor-folgica ou arquitetural (Page, 1987).

A leso proliferativa mamria tem origem nica (tanto a ductal quanto a

Dra. Edna Marina Cappi MaiaProfessora Adjunta da Faculdade de Medicina de JundiiMestrado e Doutorado pela Unicamp

Leses Proliferativas sem Atipias e Relao com o Cncer de Mama

lobular) na unidade terminal do ducto lobular.

Com relao ao grau de proliferao celular, a hiperplasia epitelial tpica classificada como leve, moderada ou florida. A leve apresenta trs a quatro camadas celulares sobre a membrana basal, sem obstruo do lume ductal. Na moderada e na florida existe uma pluriestratificao (5 ou mais camadas celulares), com distenso e ocluso do ducto glandular.

Recentemente muitos estudos tm demonstrado que nem todas as leses hiperplsicas podem ser associadas ao aumento de risco para cncer de mama.

A patologia benigna mamria pode ser subdividida em trs grupos de acor-do com o risco relativo de desenvolver um carcinoma invasivo. No primeiro grupo esto as leses sem prolifera-

o epitelial, consideradas de risco zero. O segundo compreende as leses com proliferao de diversos graus, mas sem atipias celulares, atingindo o Risco Relativo (RR) de 2,0. No terceiro grupo esto as leses com hiperplasia com atipia celular apresentando um RR de 5,0.

Quando abordamos as leses be-nignas que geram dvidas ao obser-vador, como a adenose esclerosante, sabemos tratar-se de leso que simula malignidade criando assim dificulda-de diagnstica. Muitas vezes assumem grandes volumes radiologicamente, que sugerem preocupao e necessi-dade de investigao.

A adenose esclerosante consti-tuda morfologicamente por prolife-rao estromal e conseqente fibro-se. O tbulo glandular da adenose esclerosante, no entanto, mantm o duplo estrato celular, epitelial e mio-epitelial. Trata-se de uma leso dificilmente vista ao US, mas ma-mografia pode mostrar um adensa-mento pseudo-nodular, com margens esfumaadas que podem simular um aspecto de malignidade. Geralmente o uso de mtodos invasivos no elu-cida o diagnstico.

Com relao ao papiloma, uma leso que pode se manifestar em qual-quer idade, com pico de incidncia en-tre 30 e 50 anos. uma neoformao com aspecto viloso, podendo ser sssil ou pediculado. Na maior parte das ve-zes isolado e em 10% dos casos ml-tiplo. Em 25% dos casos bilateral.

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A freqente associao entre pa-piloma e cncer mamrio deve-se a uma confuso terminolgica, j que o termo papilomatose mltipla utilizado para indicar a forma de hi-perplasia epitelial ductal que pode associar-se leso papilar intraduc-tal mltipla neoplsica.

Outra leso benigna conheci-da por vrios nomes na literatura (epiteliose infiltrativa, leso escle-rosante no encapsulada, prolife-rao papilar esclerosante e leso esclerosante radial) a cicatriz ra-dial. Quase sempre assintomti-ca, e encontrada na mamografia. A etiologia desconhecida e no as-sociada cirurgia ou trauma prvio na mama.

Radiologicamente so massas es-piculadas ou reas de distoro arqui-tetural, imagens estas que tambm podem estar associadas ao carcinoma invasivo. Podem apresentar densida-de central e microcalcificaes em at 37% dos casos.

No possvel diferenciar cicatriz radial de carcinoma por mtodos de imagem, portanto a bipsia obriga-tria e, de preferncia, bipsia aberta. (Egyed Z, et al., 2008)

A cicatriz radial ocorre em le-ses como hiperplasia ductal be-nigna, papiloma intraductal ou adenose esclerosante, cujo centro da leso sofre fibrose e elastose, com retrao na periferia da le-so. Tecido gorduroso pode ficar aprisionado no centro correspon-dendo transparncia vista na mamografia.

Citologia e core bipsias algumas vezes no so suficientes para excluir a malignidade em leses benignas da mama. Bipsias abertas frequente-mente so mandatrias para o diag-nstico de certeza.

Em resumo:

paToloGIa MaMrIa BENIGNa X rIsco rElaTIVo DE carcINoMa

NENHUM AUMENTO DE RISCO

ECTASIA DUCTALFIBROADENOMA

ADENOSE (FLORIDA E ESCLEROSANTE)FIBROSE

CISTOPAPILOMA INTRADUCTAL

HIPERPLASIA EPTELIAL LEVEMASTITE

LIPONECROSE

RISCO LEVEMENTE AUMENTADO (AT DUAS VEZES)

HIPERPLASIA EPTELIAL DUCTAL (MODERADA E FLORIDA)HIPERPLASIA EPTELIAL LOBULAR (MODERADA E FLORIDA)

RISCO AUMENTADO (AT CINCO VEZES)

HIPERPLASIA EPTELIAL DUCTAL COM ATIPIAHIPERPLASIA EPTELIAL LOBULAR COM ATIPIA

HUNTTER, 1986VERONESI - 2000

Cicatriz Radial.Magnificao das incidncias MLO e CC

Adenose Esclerosante. Massa mal definida com microcalcificaes

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As denominadas neoplasia lo-bulares (Simpson et al. 2003) englobam a hiperplasia epite-lial atpica do tipo lobular , com altera-

es proliferativas com caractersticas

citolgicas e arquiteturais prximas

do carcinoma in situ , ductal e lobular

(Page et al. 1985 ). As leses prolifera-

tivas lobulares so leses precursoras

de cncer de mama , geralmente no

presentes palpao, e suas pequenas

dimenses so identificadas na mamo-

grafia, com microcalcificaes agru-

padas e quase sempre caracterizadas

atravs de bipsias aleatrias , com

padres histolgicos definidos, sendo

consideradas as mais importantes a hi-

perplasia lobular atpica (HLA)((RR 4,0)

(neoplasia intra-epitelial lobular grau

I) e o carcinoma lobular in situ (CLIS)

(RR 10,0) e uma variante do CLIS, o car-

cinoma lobular in situ pleomrfico. Das

hiperplasias lobulares a mais signifi-

cativa a hiperplasia lobular atpica,a

neoplasia intra-epitelial lobular grau I ,

leso proliferativa do epitlio lobular ,

e o risco relativo , que caracteriza situ-

aes especiais que merecem ateno

e vigilncia , constituindo um fator pre-

disponente ao carcinoma invasor sub-

sequente , com risco relativo estimado

em cinco vezes maior do que na popu-

lao em geral . O risco relativo , tanto

Mrio Mouro NettoMestre e Doutor FM USP;Mastologia (TEMA).

Leses Proliferativas Lobulares

para a HLA como para o CLIS , aumenta

quando existem antecedentes familia-

res de parentes de primeiro grau , pais

, irmos e filhos , e associado a outras

leses precursoras , como leses escle-

rosantes radiais e complexas . O CLIS

uma leso precursora com atividade

proliferativa difusa e bilateral e sua coe-

xistncia com cncer invasivo pode ser

uma contraindicao para tratamento

conservador. O CLIS pleomrfico de

baixa incidncia , receptor de estrge-

no negativo e E-caderina , membrana

celular envolvida na adeso celular ,

negativa , apresenta maior ndice de

proliferao , com p53 expressado po-

sitivamente e recomenda-se tratamen-

to similar ao carcinoma ductal in situ

(DCIS), devido ao comportamento bio-

lgico similar ao DCIS. 50% das leses

malignas ocorrem aps 15 anos e 38%

aps 20 anos , depois do diagnstico de

CLIS (Page et al., 1991 , Rosen et al., 1999),

devido a a uma provvel baixa taxa de

proliferao das neoplasias lobulares.

O carcinoma invasivo posterior pode

ser tanto ductal como lobular. Acompa-

nhamento , quimioprofilaxia,cirurgia

de reduo de risco, com equipe mul-

tidisciplinar (mastologista,oncogeneti

cista,oncoplstico,oncologista clnico)

definem o polmico tratamento, e aps

esclarecimento multidisciplinar pode-

se optar por acompanhamento ou tra-

tamento. O NCCN(National Comprehen-

sive Cancer Network) recomenda para

a quimioprofilaxia no CLIS tamoxifeno

nas mulheres prmenopausadas , e nas

menopausadas tamoxifeno ou raloxi-

feno. A cirurgia de reduo de risco , a

mastectomia subcutnea com incluso

de risco tem indicao limitada. Na qui-

mioprofilaxia e na cirurgia de reduo

de risco , leva-se em conta a idade e a

prole definida. O aumento da incidn-

cia do cncer de mama e ainda as altas

taxas de diagnstico tardio , levam a

pontuar a aceitao dos tratamentos

profilticos.

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A grande maioria dos cnceres de mama tem caractersticas celu-lares similares ao epitlio duc-tal o que os leva a serem classificadas como cnceres ductais, sendo sua ma-nifestao mais precoce, o carcinoma ductal in situ (CDIS).

H duas escolas de pensamento em relao ao desenvolvimento do cncer de mama. Uma defende que esta patologia resulta de uma srie de alteraes celulares de forma conti-nua; uma progresso lgica do epitlio ductal normal ao carcinoma ductal in-vasivo. Outros acreditam que o cncer de mama verdadeiro seria somente o invasivo, sem este fazer parte de ne-nhum ato contnuo, podendo originar-se de novo sem necessariamente atra-vessar a fase in situ.

O diagnstico do CDIS somente pode ser feito por meio da bipsia. Page em 1982 em seus estudos de-monstrou que se o tratamento defini-tivo no for aplicado, 30% a 50% das mulheres desenvolvero o carcinoma ductal invasivo.

A incapacidade atual em predizermos exatamente o curso de determinada leso, leva a maioria a argumentar que todos os cnceres de mama devem ser tratados como potencialmente letais.

O carcinoma ductal in situ ou carci-noma intraductal conceituado como leso proliferativa maligna das clulas epiteliais dos ductos, confinadas aos limites naturais da membrana basal.

O desenvolvimento de equipamen-tos de Raios X especficos para o estu-do das mamas e a introduo dos pro-gramas de rastreamento aumentou significativamente a quantidade de diagnsticos de CDIS, realizados a par-tir de uma melhor interpretao das microcalcificaes e da identificao de tumores no palpveis.

H contudo, controvrsias em rela-o nomenclatura utilizada, com ma-nifestaes por parte de pesquisado-res, clnicos e patologistas a respeito da terminologia correta a ser empre-

Carcinoma ductal in situ

Decio Roveda JuniorMdico radiologista especialista em Imaginologia MamriaProfessor Doutor da Faculdade de Ciencias Mdicas da Santa Casa de So Paulo

Felipe Augusto Trocoli FerreirarMdico radiologistaResidente do quarto ano em imaginologia mamria do Servio de Diagnstico por Imagem da Santa Casa de So Paulo

gada na denominao das ditas leses precursoras.

Desde o inicio do sculo passa-do Cheatle em 1906 e Greenough em 1935 foram enfticos em correlacio-nar o termo carcinoma ao fato e a capacidade das clulas neoplsicas do epitlio ductal infiltrar alm da membrana basal e serem identifica-das em tecidos circunjacentes, onde no deveriam estar. Entretanto, os autores reconheceram, um estado de carcinoma devido s clulas do CDIS possuirem caractersticas to malignas quanto as que atravessam a membrana basal

Em nosso meio o saudoso Professor Laurival De Luca e seus colaboradores h muito j demonstravam preocupa-o com a nomenclatura em utilizao, sugerindo para as leses precursoras a adoo do termo Leses proliferati-vas intraductais de risco (LEPIS) com o objetivo de facilitar seu entendimen-to, diminuir a ansiedade das pacientes e evitar por vezes tratamentos cirrgi-cos extensos e desnecessrios.

Do ponto de vista clnico e histol-gico o CDIS no um processo unifor-me, assumindo evoluo diferenciada de acordo com suas caractersticas individuais. Os patologistas concor-dam que h subtipos distintos e mui-tos descrevem diferenas baseadas

na morfologia celular e na arquitetura das clulas agregadas.

Identifica-se um movimento de con-senso em que os patologistas dividem o CDIS em trs categorias diferentes: alto grau (mal diferenciado), diferen-ciao intermediria e baixo grau (bem diferenciado).

O CDIS de alto grau caracterizado por clulas grandes, pleomrficas com ncleos grandes, mitoses mltiplas e aberrantes, perda da coeso celular e necrose. Apresenta pior prognstico, pois recidiva com maior freqncia e possui maior potencial de invaso.

A classificao de baixo grau consis-te em clulas montonas, relativamente pequenas e similares quanto morfolo-gia. Parece ser mais indolente, com me-nor potencial de invaso e recidiva.

Os carcinomas intraductais de grau de diferenciao intermedirio, menos volumosos, associam as caractersti-cas nucleares de baixo grau com reas de necrose.

A apresentao preferencial do CDIS sob a forma de microcalcificaes identificveis a mamografia de rotina, permite sua deteco precoce, com conseqente tratamento eficiente e a oferta da cirurgia conservadora com preservao da percepo de sexuali-dade e auto-estima das pacientes afe-tadas pela enfermidade.

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Linfonodo Sentinela e Oncoplastia em Leses In Situ

Paulo PirozziProfessor Doutor na especialidade de Mastologia pela Faculdade de Medicina do ABC.

Cludia RossettiMdica Patologista do Hosp. Estadual Mrio Covas - FMABCPatologista do Hosp. da Mulher (Maria Jos dos Santos Stein)Patologista do Hosp. Municipal de So Bernardo do Campo

A utilizao da oncoplastia vm crescendo a passos largos nes-tes ltimos anos, onde atual-mente encontramos vrios centros que oferecem cursos de ps-graduao nesta rea tornando-se atualmente uma ferramenta muitas vezes impres-cindvel no tratamento do carcinoma mamrio.

Dentre as leses consideradas in situ, ou seja, aquelas restritas ao ducto/cino sem rotura da camada de clulas mioepi-teliais e membrana basal, encontramos o carcinoma ductal in situ (CDIS) - padres slido, cribriforme, micropapilar, papilar e clinging, as neoplasias intraepiteliais lobulares (NL3) /CLIS) e mesmo as MIM (Neoplasias intra epiteliais mamrias de padro hbrido), ou seja, com expresso parcial para o marcador E-cadherina nas clulas.

Em relao s leses in situ, o CDIS extenso o principal responsvel a induzir o mastologista a lanar mo deste recurso que a oncoplastia , cor-respondendo a melhor estratgia para obteno de resultados oncolgicos e estticos cada vez mais eficientes.

Entende-se clinicamente por CDIS extenso, aquele cuja extenso da leso seja maior que 2 ou 3 cm, de acordo com os diversos autores. Em se tratan-do de avaliao anatomo-patolgica, componente ductal in situ extenso (excetuando-se as leses in situ puras) aquele que, quando associado a le-ses invasivas, quaisquer que sejam suas propores, o componente in situ perfaz mais de 25% da leso, portanto dado bastante relevante ao cirurgio no laudo antomo-patolgico.

a relao entre as dimenses da mama / leso que determinam a estra-tgia cirrgica a ser tomada pelo mas-tologista. Quando nos deparamos com leses maiores que 3 cm, em mamas pequenas, a indicao de mastecto-mia, cirurgia mais ampla e segura, com conservao de pele e de complexo arolo-papilar(NSM), com colocao de

implante submuscular, uma alternati-va segura e de excelentes resultados estticos e oncolgicos.

A utilizao de diagnstico prvio por bipsia por agulha grossa (BAG), realizada por mos hbeis, de gran-de valia, para programao da melhor estratgica cirrgica apesar de sub-diagnosticar a leso in situ pura. Re-latos de literatura demonstram que em cerca de 20-25% dos casos onde o diagnstico por BAG correspondeu ao de CDIS em leses acima de 2-2,5cm em extenso em espcimes cirrgicos foram identificados alguma forma de invaso. Nos casos onde a leso corres-ponde a CDIS na sua forma pura, no vemos a .indicao da utilizao de bi-psia de linfonodo sentinela.

Vale ressaltar que nos casos de diagnstico por BAG de CDIS graus 2 e 3 nuclear, principalmente quando as-sociados a comedonecrose, cerca de 15 a 27 so identificados focos de inva-so. Concluimos, portanto, que quan-do h indicao de mastectomia por CDIS extenso, a bipsia de linfonodo sentinela(BLS) deve ser efetuada.

Encontramos na literatura vrios trabalhos de CDIS e BLS como do Ins-tituto Europeu de Oncologia que ana-

lisou 768 casos de CDIS e observou so-mente 14 ( 1,8%) LS positivos; destes 11/14 mostraram-se comprometidos por micrometstases. Em outro estu-do, referente a 129 casos de CDIS com microinvaso, a BLS foi positiva em 12% dos casos sendo: 6% clulas tumo-rais isoladas; 4% de micrometstases e 2% de macrometstases .(ASCO 2008)

Nas cirurgias preservadoras de complexo areolopapilar ( CAP ) deve-se ressaltar a necessidade de exame de congelao per-operatrio desta regio mesmo sabendo que em 10% das vezes poderemos ter comprometimento do CAP. Nestes casos, dependendo do tipo de envolvimento poderemos recorrer tanto a re-cirurgia quanto a radioterapia adjuvante, o que poder levar a um com-prometimento do resultado esttico.

Em leses prximas ao CAP , Pi-rozzi, Rossetti e cols. (2010) demons-traram que tumores a menos de 3cm, principalmente nas leses com micro-calcificaes, no devam ser conserva-dos pelo alto risco de envolvimeto do mesmo, principalmente em casos de tumores com presena de componen-te in situ extenso de possveis padres micropapilar (baixo grau) ou alto grau com comedo.

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17 DE JuNHo

CASOS CLNICOS ENFOQUE EM BIOLOGIA MOLECULAR E GENTICA.

Responsvel: Csar Cabello dos Santos

Co-responsvel: Renato Torrezan

Debatedores: Alfredo C. S. D, BarrosFernanda LimaFilomena Marino CarvalhoIara MichelatiSergio SimonRicardo MarquesSilvio BrombergGuilherme Rossi

12 DE aGosTo

CASOS CLNICOS CNCER DE MAMA EM MULHER JOVEM.

Responsvel: Carlos Alberto Ruiz

Co-responsvel: Gustavo Zucca MAtthes

16 DE sETEMBro

CASOS CLNICOS DE ONCOPLASTIA RECONSTRUO COM TECIDO AUTLOGO E IMPLANTES.

Responsvel: Vilmar Marques de Oliveira

Co-responsvel: Fbio Bagnolli

21 DE ouTuBro

CASOS CLNICOS DE ALTO RISCO.

Responsvel: Jos Roberto Filassi

Co-responsvel: Giuliano Mendes Duarte

prXIMas rEuNIEs

Organizao:n Regional So Paulo -SBM n SOGESP n Hospital Iamadan Centro Paulista de Oncologia

Superviso:n Dr. Jos Renato Tosellon Dr. Ivo Carelli Filho

Coordenao:n Dr. Giuliano Tosellon Dr. Guilherme Novitan Dr. Paulo Pirozzi

Programa Cientfico Presidente Prudente

Programa Cientfico Ribeiro Preto

6a Feira - 18/06/2010

19:30 COQUETEL DE ABERTURA

IMAGEMCoordenador: Marcela Barbosa Ladesma

20:00 Recomendaes atuais para o rastreamento do cncer de mama

20:20 Uso racional dos exames complementares - USG e RM de mamas

20:40 Abordagem dos achados alterados21:00 DISCUSSO21:20 Casos clnicos - enfoque em imagem

mamria

22:00 ENCERRAMENTO DO DIA

Sbado - 19/06/2010

DOENAS BENIGNASCoordenador: Fernando Barreiros

08:00 Dor mamria e cistos mamrios

08:15 Ndulo de mama - enfoque em fibroad-enoma e tumor filides

08:30 Fluxos papilares08:45 Ginecomastia - diagnstico e tratamento09:00 DISCUSSO09:30 INTERVALO

MASTOLOGIA GERAL - Parte 1Coordenador: Fernando Valejo

10:00 Caso clnico - enfoque em cncer de mama inicial

10:30 Caso clnico - enfoque em cncer de mama localmente avanado

MASTOLOGIA GERAL - Parte 2Coordenador: Marcelo Rocha Cruz

11:00 Anticoncepo e terapia hormonal11:20 Medidas de reduo do alto risco de cncer

de mama11:40 DISCUSSO12:00 ENCERRAMENTO

6a Feira - 28/05/2010

19:30 COQUETEL DE ABERTURA

IMAGEMCoordenador: Carla Palhares Queirs

20:00 Recomendaes atuais para o rastreamento do cncer de mama

20:20 Uso racional dos exames complementares - USG e RM de mamas

20:40 Abordagem dos achados alterados21:00 DISCUSSO 21:20 Casos clnicos - enfoque em imagem

mamria22:00 ENCERRAMENTO DO DIA

Sbado - 29/05/2010

DOENAS BENIGNASCoordenador: Rodrigo Franco

08:00 Dor mamria e cistos mamrios08:15 Ndulo de mama - enfoque em fibroad-

enoma e tumor filides

08:30 Fluxos papilares08:45 Ginecomastia - diagnstico e tratamento09:00 DISCUSSO09:30 INTERVALO

MASTOLOGIA GERAL - Parte 1Coordenador: Cleusa Caiscaes

10:00 Caso clnico - enfoque leso precursora10:20 Caso clnico - enfoque em caso clnico

inicial10:40 Caso clnico - enfoque em cncer de mama

localmente avanado

MASTOLOGIA GERAL - Parte 2Coordenador: Kaoru Nakachima

11:00 Anticoncepo e terapia hormonal PALESTRANTE: Ivo Carelli Filho11:20 Medidas de reduo do alto risco de cncer

de mama PALESTRANTE: Guilherme Novita11:40 DISCUSSO12:00 ENCERRAMENTO

Organizao:n Regional So Paulo -SBM n Departamento de Ginecologia e

Obstetrcia da Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto

Superviso:n Dr. Jurandyr Andraden Dr. Ivo Carelli Filho

Coordenao:n Dr. Daniel Tiezzin Dr. Guilherme Novitan Dr. Heitor Marana n Dr. Paulo Pirozzi

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Inscrevam-se

Convidados Internacionais confirmados

25 a 27 novembro 2010Centro de Convenes Frei Caneca - So Paulo - SP

Eleftherios Mamounas - EUAMonica Morrow - EUAGeorge Vlastas - Suia

Nehmat Houssani - Australia

JPM2010VI

VI Curso de Diagnstico por Imagem

De 21/05 a 01/08 De 02/08 a 31/10aps dia 31/10

apenas no local

( ) Scios 350,00 450,00 550,00

( ) No Scios 450,00 550,00 600,00

( ) Residentes 250,00 300,00 350,00

( ) Estudante de Graduao 170,00 220,00 250,00

( ) Radiologistas 200,00 250,00 300,00

OBS: Para participarem do curso os radiologistas tero que enviar comprovao de especialistas, caso o mesmo queira participar do congresso inteiro pagar o preo normal indicado na tabela.