Volume 26 - Número 4 - Dezembro, 2007

Órgão Oficial da Sociedade Brasileira de NeurocirurgiaÓrgão Oficial das Sociedades de Neurocirurgia de Língua Portuguesa

(ISSN 0103-5355)

Editores

Gilberto Machado de Almeida

Milton K. Shibata

Mário Gilberto Siqueira

Editores Associados

Atos Alves de Sousa (Belo Horizonte, MG)

Benedicto Oscar Colli (Ribeirão Preto, SP)

Carlos Umberto Pereira (Aracaju, SE)

Eduardo Vellutini (São Paulo, SP)

Ernesto Carvalho (Porto, Portugal)

Fernando Menezes Braga (São Paulo, SP)

Francisco Carlos de Andrade (Sorocaba, SP)

Hélio Rubens Machado (Ribeirão Preto, SP)

João Cândido Araújo (Curitiba, PR)

Jorge Luiz Kraemer (Porto Alegre, RS)

José Alberto Gonçalves (João Pessoa, PB)

José Alberto Landeiro (Rio de Janeiro, RJ)

José Carlos Esteves Veiga (São Paulo, SP)

José Carlos Lynch Araújo (Rio de Janeiro, RJ)

José Perez Rial (São Paulo, SP)

Manoel Jacobsen Teixeira (São Paulo, SP)

Marcos Barbosa (Coimbra, Portugal)

Marcos Masini (Brasília, DF)

Nelson Pires Ferreira (Porto Alegre, RS)

Pedro Garcia Lopes (Londrina, PR)

Sebastião Gusmão (Belo Horizonte, MG)

Sérgio Cavalheiro (São Paulo, SP)

Waldemar Marques (Lisboa, Portugal)

PresidenteJosé Carlos Saleme

Vice-PresidenteSérgio Pinheiro Ottoni

Secretário-GeralPedro Motta

TesoureiroPaulo Roberto de Paiva

Primeiro SecretárioAlonso Luis de Sousa

Secretário PermanenteJosé Carlos Esteves Veiga

Presidente Anterior José Alberto Landeiro

Presidente Eleito da SBN 2008Luis Carlos de Alencastro

Presidente do Congresso 2008Evandro Pinto da Luz de Oliveira

Presidente Eleito do Congresso 2010Silvio Porto de Oliveira

Conselho DeliberativoPresidente

Jorge Luiz Kraemer

SecretárioJosé Antonio Damian Guasti

ConselheirosAtos Alves de Sousa

Carlos Batista Alves de Souza

Cid Célio Jayme Carvalhaes

Djacir Gurgel de Figueiredo

Hildo Rocha Cirne de Azevedo Filho

José Marcus Rotta

Léo Fernando da Silva Ditzel

Mário Gilberto Siqueira

Nelson Pires Ferreira

Oswaldo Vilela Garcia Filho

Paulo Andrade de Mello

Ronald Moura Fiuza

Sebastião Nataniel Silva Gusmão

Diretoria (2006-2008)

Sociedade Brasileira

de Neurocirurgia

Secretaria PermanenteRua Abílio Soares, 233 – cj. 143 – Paraíso

04005-001 – São Paulo – SPTelefax: (11) 3051-6075/3051-7157/3887-6983

Home page: www.sbn.com.brE-mail: [email protected];

[email protected]

Secretaria GeralRua Ferreira Coelho, 330 – sala 912 –

Edifício Eldorado Center29050-180 – Vitória – ES

E-mail: [email protected];[email protected]

O LADO RACIONAL DO SEU CÉREBRO VAI DIZER COMPRA. O LADO EMOCIONAL VAI DIZER COMPRA, VAI, POR FAVOR.

Você não pode perder esta oportunidade única de ter seus próprios instrumentais cirúrgicos.

São quatro kits Codman® da Johnson & JohnsonProdutos Profi ssionais em oferta especial: Cervical,

Lombar, Crânio e Micro. Aproveite e tenha muito maisqualidade, precisão e durabilidade em suas mãos.

E deixe felizes os dois lados do seu cérebro.

©J&

JPPr

of 0

6

Ligue agora mesmo para (11) 3030-1231/1166/1140, saiba tudo sobre essa promoção imperdível e sobrea linha completa de produtos da Codman® Johnson & Johnson Produtos Profi ssionais. Ou procure nosso representante mais próximo.

INStruçõeS Para OS autOreS

Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia, publicação científica oficial da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia e das Sociedades de Neurocirurgia de Língua Portuguesa, destina-se a publicar trabalhos científicos sobre neurocirurgia e ciências afins, inéditos e exclusivos. Em princípio, são publicados trabalhos redigidos em português, com resumo em inglês. Excepcionalmente, poderão ser redigidos em inglês, com resumo em português.

Os artigos submetidos para publicação deverão ser classificados em uma das categorias abaixo:

• Artigos originais: informações resultantes de pesquisa clínica, epidemiológica ou experimental. Resumos de teses e dissertações. Pretende-se que pelo menos a metade das páginas da revista seja destinada a esta categoria

• Artigos de revisão: sínteses de revisão e atualização sobre temas específicos, com análise crítica e conclusões. As bases de dados e o período de tempo abrangidos na revisão deverão ser especificados

• Relato de caso: apresentação, análise e discussão de casos que apresentam interesse relevante

• Notas técnicas: notas sobre técnica operatória e instrumental cirúrgico

• Artigos diversos: são incluídos nesta categoria assuntos relacionados à história da neurocirurgia, ao exercício pro-fissional, à ética médica e outros julgados como pertinentes aos objetivos da revista

• Cartas ao editor: críticas e comentários, apresentados de forma resumida, ética e educativa, sobre matérias publicadas nesta revista. O direito à réplica é assegurado aos autores da matéria em questão. As cartas, quando consideradas como aceitáveis e pertinentes, serão publicadas com a réplica dos autores

Normas gerais para publicação

• Os artigos para publicação deverão ser enviados ao Editor, no endereço apresentado abaixo

• Todos os artigos serão submetidos à avaliação de, pelo menos, dois membros da Junta Editorial

• Serão aceitos apenas os artigos originais, cuja parte essencial não tenha sido publicada previamente. Os artigos, ou parte deles, submetidos para publicação em Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia não deverão ser submetidos, concomitan-temente, a outra publicação científica. Destas restrições, estão excluídas as Sinopses e outras publicações de Congressos e Reuniões Científicas

• Não serão aceitos artigos que não corresponderem totalmente às normas aqui descritas

• O Editor se reserva o direito de recusar artigos submetidos para publicação e de sugerir ou adotar modificações para melhorar a clareza e estrutura do texto e manter a uniformi-dade no estilo da revista

• Os originais dos artigos recusados não serão devolvidos. Os autores serão comunicados através de carta

• A ordem preferencial de publicação será a cronológica, respeitando-se a proporcionalidade acima referida

• Os direitos autorais de artigos publicados nesta revista pertencerão exclusivamente a Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia. É interditada a reprodução de artigos ou ilustrações publicadas nesta revista, sem o consentimento prévio do Editor

Normas para submeter os artigos para publicaçãoOs autores devem enviar, ao Editor, o seguinte material:

1. Um original e uma cópia do texto impresso e editado em espaço duplo, utilizando fonte 12, em face única de papel branco de tamanho “A4” ou “carta”, respeitando margem mínima de 2,5 centímetros ao redor do texto

2. Cópia em disquete ou em CD-ROM, digitado e formatado de maneira idêntica ao original impresso, com identificação do artigo e do processador de texto utilizado

3. Duas coleções completas das ilustrações

4. Declaração, assinada pelo autor principal, de que o trabalho é inédito e submetido exclusivamente para publicação em Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia. Se for o caso, expressar o desejo de arcar com as despesas relativas à reprodução de ilustrações coloridas

Normas para a estrutura dos artigos Sempre que possível, os artigos devem ser estruturados con-

tendo todos os itens relacionados abaixo e paginados na seqüência apresentada:

1. Página-título: título do artigo; nome completo de todos os autores; títulos universitários ou profissionais dos autores principais (máximo de dois títulos por autor); nomes das Instituições onde o trabalho foi realizado; título abreviado do artigo, para ser utilizado no rodapé das páginas; nome, endereço completo, e-mail e telefone do autor responsável pelas correspondências com o Editor

2. Resumo: de forma estruturada, utilizando cerca de 250 pala-vras, descrevendo o objetivo, métodos, principais resultados e conclusões; abaixo do resumo, indicar até seis palavras-chave, baseadas no DeCS (Descritores em Ciências da Saúde), publicado pela Bireme e disponível em http://www.decs.bvs.br

3. Abstract: título do trabalho em inglês; tradução correta do resumo para o inglês; indicar key words compatíveis com as palavras-chave, também disponíveis no endereço eletrônico acima

4. Texto principal: introdução; casuística ou material e méto-dos; resultados; discussão; conclusão; agradecimentos

5. Referências: relacionar em ordem alfabética, pelo sobrenome do primeiro autor e, quando necessário, pelo sobrenome dos autores subseqüentes; se existir mais de um artigo do mesmo autor, ou do mesmo grupo de autores, utilizar ordem crono-

lógica crescente; os nomes de todos os autores devem constar em cada referência; evitar a forma “et al.”; opcionalmente, em referências com mais de seis autores, utilize “et al.” após o nome do sexto autor; as referências relacionadas devem, obrigatoriamente, ter os respectivos números de chamada indicados de forma sobrescrita, em local apropriado do texto principal; dados não publicados ou comunicações pessoais devem ser citados, como tal, entre parênteses, no texto e não devem ser relacionados nas referências; utilizar abreviatura adotada pelo Index Medicus para os nomes das revistas; exemplos de formatação das referências (observar, em cada exemplo, a pontuação, a seqüência dos dados, uso de maiús-culas e o espaçamento):

Artigo de revistaAGNER C, MISRA M, DUJOVNY M, KHERLI P, ALP MS, AUSMAN JI: Experiência clínica com oximetria cerebral trans-craniana. Arq Bras Neurocir 16:77-85, 1997.

Capítulo de livro PEERLESS SJ, HERNESNIEMI JA, DRAKE CG: Surgical management of terminal basilar and posterior cerebral artery aneurysms. In Schmideck HH, Sweet WH (ed): Operative Neu-rosurgical Techniques. Ed 3. Philadelphia, WB Saunders, 1995, vol 1, cap 84, pp 1071-86.

Livro considerado como todo (quando não há colaboradores de capítulos)MELZACK R: The Puzzle of Pain. N York, Basic Books Inc Publishers, 1973, pp 50-1.

Tese e DissertaçãoPIMENTA CAM: Aspectos Culturais, Afetivos e Terapêuticos Relacionados à Dor no Câncer. Tese (Doutorado). Escola de Enfermagem da Universidade de São Paulo. São Paulo, 1995, pp 109-11.

Anais e outras publicações de congressos OSTERTAG C: Advances on stereotactic irradiation of brain tumors. In Anais do 3º Simpósio Internacional de Dor, 1997, São Paulo, pp 77 (abstr).

Artigo disponível em formato eletrônicoINTERNATIONAL COMMITTEE OF MEDIAL JOURNAL EDITORS: Uniform requirements for manuscripts submitted to biomedical journals. Ann Inter Med 126:36-47, 1997. Disponível em URL: http://www.acponline.org/journals/annals/01jan97/unifreqr.htm.

6. Endereço para correspondência: colocar, após a última referência, nome e endereço completos do autor que deverá receber as correspondências enviadas pelos leitores

7. Tabelas e quadros: devem estar numerados em algarismos arábicos na seqüência de aparecimento no texto; devem estar editados em espaço duplo, utilizando folhas separadas para cada tabela ou quadro; o título deve ser colocado centrado e acima; notas explicativas e legendas das abreviaturas utilizadas devem ser colocadas abaixo; apresente apenas

tabelas e quadros essenciais; tabelas e quadros editados em programas de computador deverão ser incluídos no disquete, em arquivo independente do texto, indicando o nome e a versão do programa utilizado; caso contrário, deverão ser apresentados impressos em papel branco, utilizando tinta preta e com qualidade gráfi ca adequada

8. Figuras: enviar duas coleções completas das fi guras, soltas em dois envelopes separados; as fotografi as devem ter boa qualidade, impressas em papel brilhante, sem margens; letras e setas auto-adesivas podem ser aplicadas diretamente sobre as fotografi as, quando necessárias, e devem ter tamanho sufi ciente para que permaneçam legíveis após redução; uti-lizar fi lme branco-e-preto para reproduzir imagens de fi lmes radiográfi cos; o nome do autor, o número e a orientação vertical das fi guras devem ser indicados no verso delas; os desenhos devem ser apresentados em papel branco, adequado e de boa qualidade, em dimensões compatíveis com as pá-ginas da revista (7,5 cm é a largura de uma coluna, 15 cm é a largura da página) e elaborados profi ssionalmente; fi guras elaboradas em computador devem ser incluídas no disquete, no formato JPG ou TIF; a resolução mínima aceitável é de 300 dpi (largura de 7,5 ou 15 cm); os autores deverão arcar com os custos de ilustrações coloridas

9. Legendas das fi guras: numerar as fi guras, em algarismos arábicos, na seqüência de aparecimento no texto; editar as legendas, em espaço duplo, utilizando folha separada; identifi car, na legenda, a fi gura e os eventuais símbolos (setas, letras etc.) assinalados; legendas de fotomicrografi as devem, obrigatoriamente, conter dados de magnifi cação e coloração; reprodução de ilustração já publicada deve ser acompanhada da autorização, por escrito, dos autores e dos editores da publicação original e esse fato deve ser assina-lado na legenda

10. Outras informações: provas da edição serão enviadas aos autores, em casos especiais ou quando solicitadas, e, nessas circunstâncias, devem ser devolvidas, no máximo, em cinco dias; exceto para unidades de medida, abreviaturas devem ser evitadas; abreviatura utilizada pela primeira vez no texto principal deve ser expressa entre parênteses e precedida pela forma extensa que irá representar; evite utilizar no-mes comerciais de medicamentos; os artigos não poderão apresentar dados ou ilustrações que possam identifi car um doente; estudo realizado em seres humanos deve obedecer aos padrões éticos, ter o consentimento dos pacientes e a aprovação da Comissão de Ética da Instituição onde foi reali-zado; os autores serão os únicos responsáveis pelas opiniões e conceitos contidos nos artigos publicados, bem como pela exatidão das referências bibliográfi cas apresentadas; quando apropriado, ao fi nal do artigo publicado, serão acrescentados comentários sobre ele. Esses comentários serão redigidos por alguém indicado pela Junta Editorial

11. Endereço do Editor: Milton K. Shibata Rua Peixoto Gomide 515 – cj. 144 01409-001, São Paulo, SP Telefax: (11) 3287-7241 E-mail: [email protected]; [email protected]

0

5

25

75

95

100

0

5

25

75

95

100

0

5

25

75

95

100

0

5

25

75

95

100

Revista Ar. SBN Ed jul_ago_set_07-SANGRA-1

quarta-feira, 3 de outubro de 2007 10:54:28

Cinqüentenário doI Congresso Brasileiro de Neurocirurgia

1958 - 2008Meio século contribuindo para a Educação

Permanente dos Neurocirurgiões Brasileiros

Venha comemorar conosco:21 a 23 de março de 2008

Hotel Quitandinha - Petrópolis – RJ

Inscrições (gratuitas) e Reservas de Hotel até 20/02/2008 E-mail: �ttour@�ttour.com.br - Tel.: 55-21-2533-0306

FAX: 55-21-2533-0293 – Com Aurea ou NeideRealização: Sociedade Brasileira de Neurocirurgia

Hotel Quitandinha Museu Imperial Palácio de Cristal

Inscrições (gratuitas): www.sbn.com.br/50anos.php

ANUNCIO(alta)sem logo.indd 1 16/1/2008 16:24:15

Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia

Rua Abílio Soares, 233 – cj. 143 – 04005-001 – São Paulo – SP

Tels.: (11) 3051-6075/3051-7157/3887-6983 Fax: (11) 3887-8203

Editado por Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia, sociedade sem fi ns lucrativos, fundada em 1982,

registrada no CNPJ sob no- 48.395.115/0001-59 e no 4o- Registro de Títulos.

Este periódico está catalogado no ISDS sob o no- ISSN – 0103-5355 e indexado na Base de Dados LILACS.

É publicado, trimestralmente, nos meses de março, junho, setembro e dezembro.

São interditadas a republicação de trabalhos e a reprodução de ilustrações publicadas em

Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia, a não ser quando autorizadas pelo Editor, devendo,

nesses casos, ser acompanhadas da indicação de origem.

Presidente: Dr. Gilberto Machado de Almeida

Vice-Presidente: Dr. José Luzio

Secretário-tesoureiro: Dr. Milton Kazunori Shibata

Pedidos de assinaturas ou de anúncios devem ser dirigidos à

Secretaria Geral da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia.

Assinatura para o exterior: US$ 35,00.

Avenida Vereador José Diniz, 3300, 15o andar, Campo Belo – 04604-007 – São Paulo, SP. Fone/fax: 11 3093-3300. www.segmentofarma.com.br – [email protected] Diretor geral Idelcio D. Patricio Diretor executivo Jorge Rangel Controller Antonio Carlos Alves Dias Editor de arte Maurício Domingues Assistente comercial Karina Cardoso Coordenador geral Alexandre Costa Coordenadora editorial Caline Devèze Jornalista responsável Daniela Barros – MTB: 39.311 Produtor gráfi co Fabio Rangel Diagramador Eduardo Vargas Sales Revisoras Ana Rogéria Brasil e Glair P. Coimbra Gerentes de negócios Eli Proença, Marcela Crespi, Marcelo Valente, Rodrigo Mourão, Rosana Moreira Capa Eduardo Simioni Cód. da publicação 3698.01.08

ÍndiceVolume 26 – Número 4 – Dezembro de 2007

132 Introdução ao estudo das craniotomias ântero-laterais e osteotomias associadasMarcos Augusto Stávale Joaquim, Hector Navarro Cabrera

151 Tumores de hipófise Considerações sobre 120 casos e revisão de literatura Egmond Alves Silva Santos, Marcus Vinícius Flores de Barros Vasconcelos

Fernandes Serra, Wenner Jorzino Santos Filho, Paulo Augusto Silva Dumont, Abelardo José Peres, Paulo César Romero, Emílio Afonso França Fontoura

157 Alterações eletrocardiográficas em traumatismo craniencefálico grave na infânciaCarlos Umberto Pereira, Celso Luis Oliveira Junior, Egmond Alves Silva Santos, Ana Paula Sousa Santos, Luis André Silva Almeida, José Augusto Soares Barreto Filho

164 Cisto aracnóide intracraniano Revisão de literatura Stélio da Conceição Araújo Filho, João Antônio Pinheiro Marques, Lucas Alverne Freitas

de Albuquerque, João Paulo Cavalcante de Almeida, Flávia de Paiva Santos

173 Índice remissivo

174 Índice remissivo de autores

ContentsVolume 26 – Number 4 – December, 2007

132 An introduction to the study of osteotomies associated to anterolateral craniotomiesMarcos Augusto Stávale Joaquim, Hector Navarro Cabrera

151 Pituitary tumors: considerations about 120 cases and literature review Case report Egmond Alves Silva Santos, Marcus Vinícius Flores de Barros Vasconcelos

Fernandes Serra, Wenner Jorzino Santos Filho, Paulo Augusto Silva Dumont, Abelardo José Peres, Paulo César Romero, Emílio Afonso França Fontoura

157 Eletrocardiographic changes in severe head trauma in childhoodCarlos Umberto Pereira, Celso Luis Oliveira Junior, Egmond Alves Silva Santos, Ana Paula Sousa Santos, Luis André Silva Almeida, José Augusto Soares Barreto Filho

164 Arachnoid cysts Literature review Stélio da Conceição Araújo Filho, João Antônio Pinheiro Marques, Lucas Alverne Freitas

de Albuquerque, João Paulo Cavalcante de Almeida, Flávia de Paiva Santos

173 Remissive index

174 Author’s remissive index

Introdução ao estudo das craniotomias ântero-laterais e osteotomias associadasMarcos Augusto Stávale Joaquim1, Hector Navarro Cabrera2

Instituto Neurociências. São Paulo, SP, Brasil

ResumoNeste artigo estão integrados conceitos elementares no aprendizado das vias de acesso ântero-laterais do crânio, de acordo com uma sistematização baseada na associação progressiva de osteotomias às craniotomias rotineiras. Um roteiro de estudos sobre estes acessos é exposto com as respectivas recomendações de leitura.

PALAVRAs-CHAVeCraniotomia. Osteotomia. Cirurgia, técnicas.

ABsTRACTAn introduction to the study of osteotomies associated to anterolateral craniotomiesTo systematize progressive association of regional osteotomies into the classical and basic anterolateral craniotomies. The basic literature was reviewed and inicated as a direction to elementary studies about this approaches.

KeY WoRDsCraniotomy. Osteotomy. Surgery, techniques.

1 Neurocirurgião dos Hospitais Albert Eisntein e Sírio-Libanês. Doutor em Medicina pela Universidade de São Paulo (USP) e Coordenador do curso de pós-graduação em Neurointensivismo do Instituto de Ensino e Pesquisa do Hospital Sírio-Libanês. São Paulo, SP.2 Neurocirurgião do Hospital Sírio-Libanês. Médico-assistente do Serviço de Neurocirurgia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). São Paulo, SP.

IntroduçãoPor intermédio da leitura deste texto básico, pode-se

ter a compreensão da evolução anatômica das cranio-tomias ântero-laterais e, ao mesmo tempo, acesso às principais referências na literatura sobre as osteotomias utilizadas e seus objetivos anatomocirúrgicos. Objetiva-se, assim, sistematizar o raciocínio da escolha de tais osteotomias durante a fase de introdução à técnica neu-rocirúrgica na formação básica desta especialidade.

Craniotomias frontaisAs craniotomias frontais são procedimentos conven-

cionais. Podem ser unilaterais ou bilaterais e atingir ou

não a linha média do crânio. Usualmente, a sua exten-são lateral e inferior alcança uma trepanação situada posteriormente à apófise orbitária externa, ou processo zigomático do osso frontal, e anteriormente à sutura es-fenofrontal, ocupando, portanto, a região pré-pterional. A técnica pré-pterional exclusiva foi sistematizada por Brock e cols.7, em 1978, como alternativa à expansão temporal da craniotomia.

A extensão medial da craniotomia encontra a crista frontal interna, lâmina óssea mediana de base alarga-da que termina pouco antes do início da crista-galli (figura 11).

As craniotomias frontais são amplamente utilizadas para o tratamento de lesões localizadas na fossa crania-na anterior, na órbita, na região etmoidal e na região selar. Recentemente, sua utilização estendeu-se às le-sões clivais. Extensões basais etmoidais profundas da craniotomia frontal bilateral, como o acesso transbasal

Arq Bras Neurocir 26(4): 132-150, dezembro de 2007

ao clivus, foram revistas por Sekhar e cols.51, em 1992, freqüentemente com osteotomias adicionais.

Aneurismas complexos da artéria comunicante anterior foram abordados por meio de uma craniotomia bifrontal por vários neurocirurgiões, às vezes amplian-do-se a craniotomia bifrontal para os rebordos orbitários superiores, à semelhança da técnica frontoorbitária de Jane e cols.31, publicada em 1982.

Craniotomias frontoorbitáriasEstes procedimentos dizem respeito às extensões

orbitárias das craniotomias frontais, que permitem melhor manipulação da órbita ou ampliam o campo operatório de trabalho subfrontal. A remoção dos re-bordos orbitários lateral e superior e de parte do teto da órbita, em conjunto com o retalho ósseo frontal, amplia a exposição do conteúdo orbitário, diminui a retração necessária do lobo frontal e aproxima a região do ápice orbitário da superfície do campo cirúrgico.

A sistematização contemporânea clássica dessa via foi apresentada por Jane e cols.31, em 1982, como uma modificação do método antigo, denominada de abordagem supra-orbitária e indicada para a exposição de massas subfrontais e da órbita, bem como de aneu-rismas do complexo da artéria comunicante anterior. Tecnicamente, utilizam-se uma incisão bicoronária e o rebatimento subperiostal do tegumento, mantendo-se a continuidade do pericrânio com a periórbita ao nível do rebordo orbitário, onde o nervo e os vasos supra-orbitários são mantidos intactos e liberados de seu forame ou fenda. O primeiro orifício de trepanação é realizado acima da sutura nasofrontal, atravessando-se o seio frontal, e o segundo, atrás do processo zigomático do osso frontal. A margem inferior da parte orbitária do retalho ósseo é delineada seccionando-se o teto da órbita de cima para baixo com serra de Gigli ou broca, protegendo-se a periórbita, que deve ser mantida intacta, com uma espátula. A margem superior da craniotomia é delineada com craniótomo, e uma ressecção adicional, osteoplástica ou não, do teto órbita, pode ser realizada (figura 1). Esse retalho ósseo é recolocado após o pro-cedimento, precedido da oclusão do seio frontal exposto pela sutura de um enxerto pediculado de pericrânio frontal à dura-máter. Essa craniotomia foi denominada, em sistematização prévia, de acesso frontoorbitário. Adicionalmente, sua execução bilateral em retalho duplo foi utilizada para a correção da cranioestenose associada à oclusão precoce da sutura metópica, em casos graves de trigonocefalia com a rima supra-orbitária lateral anor-mal. A craniotomia frontoorbitária também foi utilizada para o tratamento cirúrgico do exoftalmo.

Cophignon e cols.11, em 1983, ampliaram o acesso transbasal ao clivus removendo os rebordos orbitários mediais até o dorso nasal e duplicando inferiormente o ângulo de exposição basal da região do seio esfenoidal.

Craniotomias temporaisAs craniotomias temporais, usualmente, destinam-

se às lesões situadas dentro ou sob o compartimento da fossa média ou a lesões mediais que incluem as regiões do seio cavernoso e do hiato tentorial adja-cente, incluindo o mesencéfalo e o setor posterior do polígono de Willis. Poletti42, em 1989, propôs uma pequena craniotomia temporoesfenoidal para se abordar aneurismas em todo o polígono de Willis, por meio de ampla dissecção cisternal.

A craniotomia temporal é freqüentemente utilizada em combinação com técnicas pré ou subtemporais para o acesso aos compartimentos incisurais médio e anterior, conforme se nota nas publicações de Drake18 para a cirurgia da região da cisterna interpeduncular, em 1961. Também é utilizada, além da convencional abordagem do próprio lobo temporal, para o tratamento de lesões orbitárias. Por esse acesso, pode ser removida a asa do esfenóide anteriormente, e parte da pirâmide petrosa, posteriormente.

É interessante considerar, neste item, que o músculo temporal tem seus vasos derivados da artéria temporal média, que é ramo da artéria temporal superficial, e de ramos das artérias temporais profundas anterior e posterior, ramos da artéria maxilar. As artérias me-níngeas médias formam anastomoses com as artérias temporais profundas por via intradiplóica, e com as artérias temporais superficiais, por via intramuscular, conforme Casanova e cols.9 expuseram em 1986.

Figura 1 – Demonstração da craniotomia que permite o acesso frontoorbitário com retalho ósseo único. Variações nas suas

dimensões são realizadas com facilidade.


133Craniotomias ântero-laterais e osteotomias associadasJoaquim MAS e Cabrera HN

134


Craniotomias ântero-laterais e osteotomias associadasJoaquim MAS e Cabrera HN

A artéria temporal média comunica-se com as artérias temporais profundas anterior e posterior, e a artéria temporal superficial forma uma rede horizontal com as artérias occipital, supraorbitária e supratroclear. Na técnica de Oikawa e cols.38, preserva-se grande parte dessa rede vascular e da inervação muscular, além de obter-se melhor exposição inferior.

Craniotomias frontotemporais A craniotomia frontotemporal diz respeito ao

retalho ósseo homônimo removido para a exposição ântero-lateral da base do crânio. Trata-se de uma técnica clássica e que vem progressivamente evoluindo com relação ao local das osteotomias e à associação de ou-tras remoções ósseas compartimentalizadas, das quais a mais conhecida é a esfenoidectomia convencional. Há ampliações anteriores, posteriores ou basais dessa craniotomia, realizadas por diversos autores.

A craniotomia pterional é o acesso frontotemporal mais utilizado em neurocirurgia convencional, pois proporciona acesso à base do crânio e principalmente aos vasos do polígono de Willis. Essa técnica é utilizada como referência para a avaliação das vantagens obtidas com a realização de osteotomias adicionais ou cranio-tomias expandidas. Essa abordagem foi modificada por Dandy12, em 1941, para a operação de aneurismas do complexo da artéria comunicante anterior. Foi redefi-nida por Yasargil e cols.63, em 1975, associando-se a remoção parcial da asa do esfenóide e, se necessário, da parte do teto orbitário.

De acordo com a técnica convencional, o paciente é colocado em posição supina, com a cabeça posicionada em nível acima do átrio direito e rodada 30° (15° a 45°) para o lado oposto à craniotomia. A incisão arciforme es-tende-se posterior e paralelamente à linha de transição do couro cabeludo com a pele glabra, desde a borda superior do arco zigomático até a linha média. Seguem-se a abertu-ra e o descolamento do tegumento no plano subperiostal até a parte inferior da aponeurose superficial do músculo temporal, que é incisada transversalmente e rebatida em conjunto com o retalho superficial. Tal manobra de dissecção interfacial visa à preservação do ramo frontal do nervo facial, conforme descrito por Yasargil em 1984. Em seguida, rebate-se o músculo temporal inferiormente de maneira a expor o ptérion (figura 2).

Uma craniotomia quadrangular com poucas trepa-nações e uso do craniótomo é realizada (figura 3).

Essa craniotomia permite manipulação cisternal homolateral, conforme discutem os autores citados acima, mas conforme publicações adicionais de Sugita e cols.57, de 1979, pode incluir a região das cisternas

interpeduncular e das asas da cisterna ambiens. A região da cisterna interpeduncular pode também ser abordada, além do acesso transsilviano, por vias subtemporal ou pré-temporal utilizando-se essa craniotomia ampliada poste-riormente, fato notado por Chou e cols.10, em 1974. Há também a possibilidade de se abordar lesões vasculares da cisterna interpeduncular através da via frontotemporal pterional. Em relação ao acesso subtemporal preconizado

Figura 2 – Incisão rotineira da aponeurose do músculo temporal de modo a preservar o ramo frontal do nervo facial. O segmento

inferior à incisão é rebatido em conjunto com o retalho tegumentar.

Figura 3 – Representação da craniotomia frontotemporal para o acesso pterional. As trepanações podem

variar em posição e número.

135



por Drake19, em 1968, a craniotomia pterional permite menor retração do lobo temporal, melhor apreciação da anatomia cisternal, menor possibilidade de lesão dos ner-vos oculomotor e troclear e a possibilidade da oclusão de outros aneurismas eventualmente presentes. Entretanto, este acesso é parcialmente obstruído pelas artérias caró-tida interna e comunicante posterior. Assim, três espaços são apresentados para se alcançar a região retrosselar: o triângulo optocarotídeo, o espaço retrocarotídeo medial e o espaço retrocarotídeo lateral, o último entre a artéria comunicante posterior e o nervo oculomotor. Eventual-mente, poderia ser usado o espaço “suprabifurcação”, definido por Kobayashi e cols.34 em 1983.

Tanaka e cols.58, em 1995, discutiram o estudo dos acessos e concluíram que os ângulos entre o eixo dos clipes dos aneurismas e o eixo ântero-posterior nem sempre indicam a real direção do acesso, pois a direção do acesso visual e da aplicação do clipe não é superponível, o lado da craniotomia e a orientação direita-esquerda do cirurgião alteram o resultado, a direção do eixo do clipe altera-se após sua liberação do aplicador, e um clipe longo é deslocado pelo encéfalo ou pela artéria carótida após aliviar-se a retração. Naquela pesquisa considerou-se o conceito de mensuração de ângulos para a avaliação das possibilidades estratégicas fornecidas pelo campo cirúrgico.

Craniotomias frontotemporoorbitáriasTais tipos de craniotomias adicionam, ao retalho

ósseo, partes dos rebordos orbitários superior e lateral e partes do teto da órbita. Quando se adiciona a metade lateral do rebordo orbitário superior e a metade superior do rebordo orbitário lateral, a técnica é arbitrariamente denominada de frontotemporoorbitária lateral, e quando a craniotomia se estende à linha média em suas relações orbitárias, estendendo-se ou não no rebordo orbitário lateral até o nível da margem superior do arco zigomá-tico, a técnica é denominada de frontotemporoorbitária completa (figura 4). Tais craniotomias aumentam a exposição do alvo cirúrgico à visão microscópica, e a área de manipulação do instrumental aproxima o cirurgião de seu objetivo, diminuindo a distância do alvo até a superfície do campo operatório, e minimiza a retração cerebral, além de oferecer acesso adicional para a exposição orbitária. Esses métodos operatórios, que adicionam ao acesso pterional previamente descrito a remoção de partes da rima e do teto orbitários e da asa do esfenóide, facilitam a exposição da região clinóidea anterior, que inclui a bifurcação carótido-oftálmica, a porção anterior do seio cavernoso, o canal óptico e a região orbitoesfenoidal medial.

Na abordagem pterional, o cirurgião costuma ser limitado pelas partes superior e lateral do rebordo orbitário, em relação à exposição da região clinóidea e da órbita. Para corrigir essa limitação de exposição, Smith e cols.55, em 1989, propuseram a abordagem “orbitocranial”, que mais tarde foi denominada de frontotemporoorbitária lateral. Tal técnica implica a realização do acesso pterional convencional modifi-cado, pois o descolamento periostal continua com o descolamento periorbitário e são expostos o rebordo orbitário, o processo zigomático do osso frontal e a parte superior do processo frontal do osso zigomático. Essa exposição permite a mudança da margem inferior da craniotomia, que passa a ser realizada através do teto da órbita na sua porção superolateral e através do processo frontal do osso zigomático, abaixo da sutura zigomaticofrontal. Essa manipulação da órbita tem, além dos autores já citados, o merecimento dos estudos adicionais de Al Mefty1, em 1987.

Após a craniotomia pterional apresentada por Yasargil e cols.63, em 1975, e a modificação orbitocra-nial apresentada por Smith e cols.55 em 1989, foram

Figura 4B – Craniotomia frontotemporoorbitária completa.

Figura 4A – Craniotomia frontotemporoorbitária lateral.

136



desenvolvidas modificações, efetuando craniotomias diferentes e associando a elas o acesso temporopolar, também denominado de pré-temporal. A extensão frontoorbitária da craniotomia pode aproximar-se da linha média, e o processo zigomático do osso frontal é excisado na base, ao nível da borda superior do arco zigomático, facilitando a retração posterior do pólo temporal e o acesso temporopolar e dispensando a re-moção zigomática ampliada. A clinoidectomia anterior foi associada em alguns casos. É interessante notar que na publicação de Ikeda e cols.30, de 1991, o desenho das vias de acesso é apresentado em forma de setas triangulares simulando parcialmente a morfologia dos campos cirúrgicos cônicos em secção longitudinal. Tal técnica é utilizada para o acesso à região do canal óptico e da fissura orbitária superior, conforme preconizaram Hassler e cols.29, em 1985, e Yasargil e cols.64, em 1975, que associaram osteotomias esfenoidais variáveis à craniotomia.

A publicação similar de Fujitsu e cols.22, de 1986, sobre o acesso frontotemporoorbitário lateral destaca o seu uso para a abordagem de lesões da cisterna da lâmina terminalis. Na apresentação gráfica da técnica, parece existir uma maior remoção do tecido ósseo con-tinente da órbita, permitindo retração de seu conteúdo para ampliar a exposição em direção ao esplancnocrâ-nio. Considerou-se a ampliação medial do componente frontoorbitário da craniotomia, ao que denominamos craniotomia frontotemporoorbitária completa, se comparada com a craniotomia frontotemporoorbitária lateral. Trata-se da junção do acesso pterional conven-cional ao acesso de Jane e cols.31, descrita em 1982. No nosso meio, essa craniotomia foi utilizada por Cabrera e cols.8, em 1985, para a ressecção de volumosos meningiomas de asa no esfenóide. Em 1987, o estudo dessa técnica, denominada por Al Mefty1 de abordagem “supra-orbitária-pterional”, foi apresentado. Nessa mo-dalidade de osteotomia craniana, a incisão tegumentar estende-se à linha temporal superior contralateral, para que seja possível uma exposição médio-basal su-ficiente para a extensão da craniotomia à linha média. As trepanações são realizadas sobre o seio frontal e na junção frontoesfenoidal, a última expondo, na sua parte superior, a dura-máter e, na inferior, a periórbita. A terceira trepanação é temporal e a complementação da secção é realizada por craniótomo. Tal técnica presta-se para a ressecção de lesões mediais da asa do esfenóide, parasselares, e mesmo através da lâmina terminalis para o acesso às regiões selar e suprasselar. Os autores consideraram que a remoção do retalho ósseo em bloco único permite melhor reconstrução, ponto importante em cirurgias da base do crânio.

Vias de acesso à órbitaA cavidade orbitária pode ser alcançada através do

neurocrânio, do viscerocrânio, ou por acessos combi-nados. Após a determinação da topografia da lesão, procede-se à escolha entre as técnicas de abordagem (transcranianas frontal, frontotemporal, frontoorbitária e frontotemporoorbitária), ou através dos acessos orbi-tários laterais (orbitário e orbitozigomático).

A composição óssea da órbita inclui vários ossos que se unem delimitando uma cavidade cônica de ápi-ce posterior relacionado ao canal óptico e às fissuras orbitárias. O canal óptico situa-se entre as raízes da asa menor do esfenóide e possui aproximadamente 5 mm a 10 mm de comprimento e 5 mm de diâmetro. O teto do canal tem, em média, 2 mm de espessura. Sua abertura proximal é formada pelo ligamento fal-ciforme. Medialmente, situa-se o seio esfenoidal e, lateralmente, o processo clinóide anterior, que pode ser pneumatizado e comunicar-se com o seio esfenoidal. O segmento intracraniano do nervo óptico tem apro-ximadamente 15 mm de extensão e penetra no canal óptico em conjunto com a pia-máter e com a dura-máter, esta em continuidade com a periórbita. A irrigação neu-ral dá-se pela artéria oftálmica e pelas artérias ciliares. O ânulo de Zinn, apical, insere cinco dos seis músculos intraorbitários e é atravessado pelo nervo óptico e pela artéria oftálmica, além dos nervos que trafegam pelo forame oculomotor.

As técnicas de abordagem transcraniana destinam-se principalmente a tumores apicais, ou mediais ao nervo óptico, ou a tumores grandes, principalmente os que invadem a fossa craniana anterior.

Quando se pretende ressecar massas localizadas no ápice da órbita, ou que invadem compartimentos adja-centes a esta, osteotomias adicionais são necessárias. As remoções das paredes superior e lateral da órbita, das asas esfenoidais, do canal óptico e do processo clinóide anterior permitem tais exposições. Quando se remo-vem as paredes lateral, superior e posterior da órbita, a reconstrução é necessária para prevenir o enoftalmo, segundo orientação de Derome e cols.15, em publicação de 1978. O exoftalmo pulsátil geralmente não é iden-tificado na literatura. Observamos que, opostamente, em ressecções mais extensas, a reconstrução do teto da fossa infratemporal, como descrito por Pellerin e cols.36 em 1984, geralmente não é necessária, o que revela as diferentes necessidades de reconstrução após a cirurgia em áreas distintas da base do crânio.

Tumores malignos da glândula lacrimal podem necessitar exenteração em bloco da órbita, envolvendo seus limites ósseos, que podem ser reconstruídos. Reta-lhos musculares pediculados, esternocleidomastóideos ou deltopeitorais, podem ser usados para preencher a

137



área esvaziada, assim como retalhos pediculados por meio de técnicas de anastomose microcirúrgica.

Hammer e cols.28, em 1994, utilizaram o acesso transcraniano pterional para tumores orbitários, com-binado com a ressecção do osso zigomático, da asa do esfenóide e do rebordo orbitário superior, conside-rando esse o procedimento de escolha para neoplasias orbitárias, e procedendo à reconstrução posterior com miniplacas de titânio.

A técnica de exposição lateral proposta por Kröen-lein, em 1889, sofreu modificações, por exemplo, as apresentadas por Maroon e cols.36 em 1985. As modificações constam basicamente da utilização da técnica microcirúrgica e das osteotomias adicionais utilizadas, que se estendem nas direções frontal, temporal, zigomática, maxilar e esfenoidal. O acesso lateral convencional é utilizado para massas localizadas nos compartimentos superior, temporal e inferior da cavidade orbitária, e na parte lateral do ápice orbitário. O acesso orbitozigomático é utilizado para exposição de maior área lateral na órbita.

A técnica de abordagem medial é utilizada para tumo-res mediais ao nervo óptico e não profundamente situados, assim como para descompressão do nervo óptico.

Associação da remoção do arco zigomático e do corpo do osso zigomático

A seção cirúrgica do arco zigomático foi considera-da para diminuir a retração cerebral durante a aborda-gem da cisterna interpeduncular por uma craniotomia temporal, por Pitelli e cols.37, em 1986, no Brasil. Esses autores removeram o arco zigomático sob a cranioto-mia, permitindo que o eixo do campo visual pudesse ser angulado caudalmente, criando um acréscimo ao ângulo de exposição com minimização da retração da base do lobo temporal. Tal retração seria maior na abordagem subtemporal do que no acesso pterional. Essa técnica também foi utilizada para o tratamento de lesões traumáticas temporobasais, facilitando a exposição e a plástica dural. A secção zigomática tam-bém exclui, do campo visual do cirurgião, a presença do músculo temporal, que é deslocado caudalmente41

(figura 5). Tal técnica foi denominada de craniotomia temporozigomática.

Em 1985, Fujitsu e cols.21 propuseram a abordagem temporozigomática para o acesso à região interpedun-cular, também com o intuito de minimizar a retração cerebral. Tal zigomaticotomia estendia-se parcialmente ao ramo ascendente do osso zigomático, ampliando a exposição anteriormente. Para a remoção do arco zigo-

mático, são realizadas duas incisões na fáscia temporal externa, uma anterior e uma posterior, promovendo a exposição óssea para as osteotomias, que liberam o arco zigomático, mantendo-o dentro do plano interfascial, para ser rebatido em conjunto com o músculo temporal. Tais osteotomias são corrigíveis no momento da recons-trução com facilidade, pela osteossíntese convencional com placas e parafusos.

Uma vez exposta a região da fossa zigomática, craniotomias temporais ou frontotemporais, associadas a esfenoidectomias diversas, podem ser realizadas. O trabalho intracraniano pode ser desenvolvido por meio da retração posterior do pólo do lobo temporal, como sistematizou Sano43 em 1980, ou pela elevação da face inferior do mesmo lobo. Realiza-se sempre dissecção cisternal e ligadura de veias em ponte deste lobo.

Tal osteotomia zigomática isolada não ofereceria, aparentemente, e considerando-se apenas a estrutura óssea, um aumento significativo do ângulo de exposição basal. Entretanto, se considerarmos a permissão de ma-nipulação muscular que essa técnica oferece, entende-se que a retração caudal do músculo temporal amplia cla-ramente o campo cirúrgico no sentido subtemporal, fato demonstrado por Pitelli e cols.37 A exérese do assoalho da fossa média e a abordagem do seu setor medial são facilitadas por essa técnica.

A zigomaticotomia foi incluída na cirurgia combi-nada da fossa infratemporal ao acesso frontotemporal e, em 1965, Samy e cols.46 propuseram o acesso transzi-gomático para fibromas nasofaríngeos com expansão parafaríngea. Em 1990, Al Mefty e cols.2 descreveram uma modificação da osteotomia do arco zigomático associando-a à secção do processo coronóide da man-díbula e estenderam o acesso à região subtemporal, por considerarem que certos tumores como angiofibromas e

Figura 5 – Craniotomia temporozigomática. Nota-se a craniotomia exclusivamente temporal, entretanto uma craniotomia

frontotemporal pode ser associada com a mesma facilidade, ampliando a exposição da região esfenoidal que constitui a parede

anterior da fossa craniana média. A técnica apresentada expõe satisfatoriamente a parede inferior da fossa média.

138



neurinomas ocupam a fossa infratemporal, a fossa tempo-ral, o seio cavernoso, a órbita e a fossa esfenopalatina.

Várias técnicas foram propostas para se abordar lesões nessa localização. Algumas necessitando de grandes exposições e reconstruções, como os acessos frontotemporoorbitozigomáticos, às vezes transgredin-do os seios paranasais.

Basicamente, as osteotomias restritas ao arco zigomático têm limitações em relação ao acesso da fossa infratemporal se não se manipular parcialmente o processo coronóide da mandíbula. Tumores mais ex-tensos, obviamente, exigem mandibulectomias parciais mais amplas.

Rubini e cols.44, em 1994, propuseram que a remoção isolada do arco zigomático associada à craniotomia tem-poral é suficiente para lesões da fossa craniana média, particularmente de seu compartimento medial. Pode associar-se a remoção da asa do osso esfenóide e, se necessário, do processo clinóide anterior. Considera-se que os limites para a exposição extradural da fossa média são os forames oval, espinhoso e redondo e, para a exposição intradural, o espaço incisural médio. A osteotomia do assoalho da fossa média é limitada pelos forames mediais. A artéria carótida petrosa é exposta e o ápice da pirâmide pode ser removido entre o gânglio trigeminal, a cóclea, a goteira esfenopetrosa, o canal carotídeo e o canal auditivo interno, conforme a técnica apresentada por Kawase e cols.33, em 1991. Se o seio pe-troso e o tentório forem seccionados, pode-se visualizar a porção inferior da artéria basilar. Se outras diversas osteotomias adicionais forem executadas, consegue-se ampla exposição do clivus e do tronco cerebral.

O limite posterior do acesso transzigomático é o osso temporal. As osteotomias petrosas mediais são anteriores ao aparelho auditivo. Na literatura otorrino-lógica, muitos acessos ao ápice da pirâmide são descri-tos freqüentemente, sacrificando a audição. Hakuba e cols.27, em 1988, e Spetzler e cols.56, em 1992, passaram a remover a arquitetura óssea petrosa retro e pré-auricular e dividir o seio petroso superior e o tentório, expondo o sistema vertebrobasilar e, algumas vezes, preservando a audição. Acessos transcocleares combi-nados que envolvem osteotomias do seio sigmóide ao clivus e do seio petroso superior ao forame magno são eventualmente utilizados quando se trabalha na fossa infratemporal após as zigomaticotomias.

Considera-se que o acesso transzigomático oferece otimização da exposição do assoalho da fossa craniana média com baixa morbidade e bons resultados esté-ticos e a craniotomia pterional associada permite os acessos transsilviano e subtemporal. As osteotomias adicionais permitem acessos da goteira olfatória ao meato acústico interno e do processo clinóide anterior ao forame magno.

Gabibov e cols.23, em 1994, revendo sua experiên-cia em 40 casos de meningiomas tentoriais anteriores, utilizaram-se do acesso subtemporal sem citar a remo-ção zigomática, considerando, entretanto, a combinação de acessos posteriores quando há expansão infratento-rial. As relações topográficas neurovasculares desses tumores são consideradas os fatores limitantes mais importantes de sua ressecção, mesmo com a evolução das vias de acesso ósseas.

Após a ressecção osteoplástica do arco zigomático, considerou-se a expansão anterior da osteotomia para a remoção completa do osso malar em conjunto com fragmentos orbitários e, às vezes, de segmentos do osso maxilar. Tal técnica aumenta a exposição ântero-lateral da base do crânio e facilita o acesso orbitomaxilar.

Embora o objetivo de minimizar a retração cerebral com o desenvolvimento do conhecimento da anatomia estimulasse as inovações atuais das abordagens para a base do crânio, incluindo a remoção do arco zigomático, a idéia de remover o osso zigomático com ou sem a rima orbitária lateral já havia sido estudada por outros cirurgiões, destacando-se os estudos de Sekhar e cols.49, de 1995, e de Kawase e cols.33, de 1991.

Esse procedimento expõe as fossas anterior, média, infratemporal, zigomática, pterigo-maxilar, a porção superior da fossa posterior, a incisura tentorial, a ór-bita e toda a região adjacente, permitindo a ampliação do campo de abordagem aos tumores que penetram nas cavidades craniofaciais, incluindo, em ressecções mais extensas, o espaço faríngeo lateral, a trompa de Eustáquio, os seios paranasais, e o seio cavernoso. Entretanto, tal provável vantagem dessa via de acesso jamais fora quantificada numericamente. Obviamente, o acesso a estruturas mais profundas requer osteotomias adicionais como as petrossectomias, mandibulectomias e maxilectomias.

A anatomia cirúrgica do acesso transzigomático foi estudada por Ammirati e cols.4 em 1992, com o intuito de conhecer essa via de acesso que aumentava a expo-sição cirúrgica e minimizava a retração cerebral.

As dissecções tegumentares em geral poupam os ramos do nervo facial, à semelhança da dissecção interfacial temporal de Yasargil62 descrita em 1984. O arco zigomático é exposto no plano subperiostal e as inserções da musculatura temporal e masseteriana são liberadas. Seguem-se zigomaticotomias combinadas a craniotomias frontotemporais. A exposição basal da fossa temporal permite a visualização extradural segura dos forames redondo, oval e espinhoso e do nervo petroso superficial maior com mínima retração cerebral. A artéria carótida intrapetrosa pode ser ex-posta na região estudada por Glasscock24, em 1978, e a asa do osso esfenóide pode ser removida. Os espaços incisurais anterior e médio descritos e o seio cavernoso

139



são alcançados. Esse acesso à fossa interpeduncular pode ser ampliado pela remoção do processo clinóide posterior, à semelhança do procedimento demonstrado por Dolenc e cols.17 em 1987.

O músculo temporal e o arco zigomático são os principais obstáculos anatômicos para a exposição basal da fossa média. A remoção do arco zigomático expõe a porção inferior do músculo temporal, que pode ser mobilizado inferior ou superiormente, após a secção do processo coronóide da mandíbula, procedimentos que podem levar à disfunção muscular temporal. O deslocamento inferior do músculo é menos deletério à sua irrigação e à sua inervação. Exposições maiores associam-se às técnicas Sekhar e cols.50, descritas em 1987, com amplas osteotomias.

Na dissecção proposta em 1992 por Ammirati e cols.4, o tendão do músculo temporal ou o processo coronóide não são seccionados, o que preserva o nervo maxilar, e diferem do procedimento descrito por Al Mefty e cols.2, em 1990, porque a inserção tendínea do músculo temporal não é interrompida e o músculo é deslocado inferiormente.

As zigomaticotomias encurtam a distância à inci-sura tentorial e facilitam, em geral, os acessos sub e infratemporal.

Entre as zigomaticotomias completas situa-se a cra-niotomia frontotemporoorbitozigomática completa, que se trata da associação da abordagem orbitozigomática a cra-niotomias de diversas extensões, que propiciam a remoção do retalho ósseo em placa única ou fragmentada.

A abordagem orbitozigomática associa a orbitoto-mia lateral à remoção do osso zigomático por secção de suas três inserções após seu isolamento subperiostal e descolamento do músculo temporal (figura 6). Tal técnica amplia a exposição inferolateral da órbita, fa-cilitando a cirurgia da fissura esfenoidal superior, das fossas zigomática e pterigomaxilar e do seio maxilar.

Figura 6 – Osteotomias realizadas na abordagem lateral clássica da órbita (1 e 2) e na via orbitozigomática (1, 3 e 4).

As zigomaticotomias já haviam sido propostas com várias finalidades, conforme as citações prévias deste texto. Houve progressiva evolução dos acessos quanto às incisões tegumentares, ao número de osteotomias, à fragmentação do retalho ósseo e à ampliação da cranio-tomia. A exposição máxima e com retalho ósseo único refere-se à técnica frontotemporoorbitozigomática completa (figura 7).

Considerando que as neoplasias temporoesfenoidais constituem um problema terapêutico, um progressivo desenvolvimento cirúrgico foi necessário para se tra-balhar nessa região e nas regiões adjacentes, freqüen-temente invadidas. São estas as fossas anterior, média, posterior, pterigopalatina, zigomática e infratemporal, bem como a órbita e as regiões selar e parasselar.

Vias de acesso foram relatadas previamente com cra-niotomia mais ampla, associada à maior extensão basal orbitomalar, por Joaquim e cols.32 em 1987, no Brasil.

Figura 7A, B e C – Representação esquemática do retalho ósseo frontotemporoorbitozigomático completo. Inferiormente a serra é passada por dentro do arco zigomático para secção anterior do corpo malar. Na região subtemporal, uma craniectomia expõe a base da fossa

média. A asa do esfenóide pode ser removida com broca, incluindo processo clinóide anterior.

A B

C

140



Em 1986, Lesoin e cols.35 propuseram a execução de um retalho orbitozigomaticomalar, após a incisão tegumentar de Cairns-Unterberger, citada pelos próprios autores. Realizava-se, em associação, uma cranioto-mia temporal para a manipulação cirúrgica regional. Ressaltaram-se naquela publicação o controle vascular das lesões pelo acesso às artérias carótida interna e externa e seus ramos, e a possibilidade de manipulação do ápice da pirâmide e da asa do esfenóide. O retalho ósseo possuía, então, dois fragmentos.

Em 1986, Hakuba e cols.26 apresentaram uma técnica desenvolvida em 1977 para se ampliar a exposição das lesões parasselares, interpedunculares, esfenoidais, pe-troclivais, cavernosas e infratemporais. Consistia aquela da realização de uma craniotomia frontotemporoorbi-tária lateral, que não atingia a linha média, associada a uma zigomaticotomia completa. A diferença básica residia na exérese das porções superior e lateral do teto e do rebordo da órbita. Nessa técnica, denominada de acesso frontotemporoorbitozigomático lateral, a fáscia que cobre a junção temporomandibular e o periósteo ex-terno do zigoma é incisada à frente do tubérculo articular. O arco zigomático e a rima orbitária são expostos. Segue-se uma craniotomia frontotemporoorbitária lateral que se prolonga para a remoção zigomática à semelhança da técnica em estudo. O fragmento ósseo único permanece aderido ao músculo temporal, forman-do um retalho pediculado. Esta exposição destinou-se às regiões petroclival superior, esfenoidal, orbitária e à incisura tentorial. Mais tarde, o retalho zigomático foi utilizado em associação à craniotomia nas cirurgias dos tumores do seio cavernoso e da região esfenotemporo-orbitária. Foram usados retalhos ósseos múltiplos e a ampliação do campo cirúrgico da fossa craniana anterior, da órbita e da fossa infratemporal foi discutida. Nas mesmas considerações, citou-se a utilização de retalhos ósseos para a reconstrução do assoalho da fossa craniana média, da órbita, do pterion e da região frontomalar, quando estão invadidos e necessitam receber enxertos autólogos regionais de, por exemplo, crista ilíaca. Essa técnica, frontotemporoorbitozigomática lateral, foi con-siderada fornecedora de melhores campos de visão e de trabalho cirúrgico na região adjacente à fossa craniana média. Nota-se que artérias nutrientes tumorais como as artérias meníngea média e maxilar interna são facilmente isoladas nessa exposição.

Em 1987 a técnica de exposição frontotemporoorbi-tozigomática completa foi publicada por nós, a partir de estudos realizados com uma junção e uma modificação das técnicas previamente publicadas32. Em laboratório, fez-se a craniotomia frontotemporoorbitária completa de Cabrera e cols.8, publicada em 1985 no Brasil, e associou-se a remoção, em retalho ósseo único, do osso zigomático. Várias osteotomias complementares foram

experimentadas nas dissecções. A partir da craniotomia, continua-se a secção óssea inferiormente, através da parede lateral da órbita e da junção zigomático-maxilar. Seccionou-se, em seguida, a inserção posterior do osso zigomático. Tal craniotomia atingia a linha média in-cluindo todo o teto da órbita32.

O acesso transzigomático despontou-se como técni-ca para exposição da região do seio cavernoso, em que se associam, à craniotomia pterional, a zigomaticotomia e a remoção da parte ântero-externa do rebordo orbitá-rio. Extensão para a parte superior do clivus, tentório ou ápice da pirâmide pode ser obtida com associação de acesso transpetroso.

Pode-se remover todo o osso zigomático com sua inserção masseteriana, utilizando o acesso zigomatico-temporal, permitindo uma abordagem mais anterior da cisterna interpeduncular ao longo da superfície infero-medial do lobo temporal, com pouca retração cerebral. Inicialmente, nessa abordagem, os autores utilizaram uma incisão em ferradura com um prolongamento pré-auricular e outro infra-orbitário para se abordar a região da junção temporomandibular. Em seguida, passou-se à incisão quase bi-coronária, prolongada à linha temporal superior contralateral. Disseca-se o osso zigomático por via interfascial, antes da osteotomia e da craniotomia.

Desde as primeiras descrições, muitos tipos diferentes de osteotomias zigomáticas e orbitozigomáticas foram utilizados. As osteotomias orbitárias poderiam ser uni ou bilaterais, em combinação com a osteotomia frontoet-moidal, para reduzir a retração frontal. As osteotomias zigomáticas otimizariam a exposição do setor medial da fossa craniana média, do hiato tentorial e da região clival superior, além de permitirem a exposição parcial das fossas infratemporal e pterigomaxilar, até a parede lateral do seio esfenoidal. A osteotomia zigomática posterior era sempre realizada em frente à articulação temporoman-dibular, porém pode ser realizada posteriormente a esta, após remoção da articulação. A ressecção do côndilo mandibular seria associada quando se pretendia expor todo o segmento petroso da artéria carótida interna ou para o acesso a determinadas lesões clivais.

Pode-se dividir o retalho ósseo em dois fragmentos, um frontotemporal e outro orbitozigomático, o que proporciona a realização da orbitectomia total em bloco com essa técnica cirúrgica, além da microcirurgia do conteúdo orbitário. Segundo Joaquim e cols.32, com o acesso frontotemporoorbitozigomático, as esfenoidec-tomias, as orbitotomias e os acessos infratemporais poderiam ser realizados e submetidos à reconstrução de maneira satisfatória.

Em 1991, Uttley e cols.61 demonstraram sua expe-riência em 55 operações de lesões situadas na parte me-dial da asa do esfenóide e na cisterna interpeduncular,

141



num período de três anos, utilizando-se da mobilização do osso zigomático com um retalho ósseo adicional, em separado do retalho de uma craniotomia temporal que foi realizada. Tratava-se de uma expansão zigomática anterior da técnica apresentada por Pitelli e cols.37 em 1986. Tais autores consideraram as dificuldades de exposição e a necessidade de retração cerebral asso-ciadas às operações de lesões da base do crânio por via frontotemporal convencional, demonstradas nos itens específicos deste texto.

O retalho ósseo em bloco único, frontotemporoorbi-tário lateral, pode ser utilizado em associação ao acesso pré-temporal ou temporopolar descrito por Sano43 em 1980. Após a craniotomia, as veias em ponte do pólo temporal e de sua base são coaguladas, a cisterna silviana, aberta e a ponta do lobo temporal é retraída posteriormente. Aneurismas da bifurcação da artéria basilar foram abordados, aparentemente com melhor exposição do que a obtida nos acessos pterionais e nos acessos subtemporais. Nesses aneurismas deve ser estudada sua distância até o processo clinóide poste-rior, considerando-se que as deficiências neurológicas pós-operatórias são menos comuns, quando o colo encontra-se acima da linha interclinóidea e a artéria carótida interna é longa. O deslocamento posterior da artéria basilar, além de 10 mm do processo clinóide posterior, associa-se ao aumento da morbidade ci-rúrgica, quando se utiliza o acesso pterional. Assim, aneurismas muito altos associados a artérias carótidas internas curtas implicam maior dificuldade cirúrgica. Tais achados implicam a execução de uma via de acesso que permita adequada exposição. Outras variações da anatomia vascular, relacionadas à artéria comunicante posterior e suas perfurantes, à artéria cerebral posterior e à artéria cerebral anterior interferem também nos procedimentos. Para superar tais dificuldades, Ikeda e cols.30, em 1991, consideraram que as osteotomias adicionais aumentaram o espaço de exposição cirúrgica. Tais osteotomias incluíram o teto da órbita, o processo clinóide posterior, o arco zigomático e a asa do osso esfenóide, permitindo uma visualização ínfero-superior da lesão e minimizando a retração cerebral.

É interessante notar que as abordagens supraor-bitária e orbitocraniana, assim como suas variações, permitem acessos mais anteriores, enquanto os acessos zigomáticos são mais inferiores e laterais. Os acessos orbitozigomáticos são multidirecionais em virtude de sua amplitude externa. Ikeda e cols.30, em 1991, con-sideraram ser a abordagem zigomática preferencial para o acesso à cisterna interpeduncular, pois o acesso orbitozigomático infratemporal seria muito extenso para se operar os aneurismas dessa região. O acesso orbitozigomático temporopolar utilizado pelos autores seria o escolhido para aneurismas altos da bifurcação

da artéria basilar associados à artéria carótida interna curta em virtude da ampla exposição, que permitiria um acesso multidirecional, associado à menor retração cerebral, fato discutível quando se considera a retração posterior do pólo temporal. Ikeda e cols.30 recomen-daram seu acesso para aneurismas situados além de 20 mm acima da linha interclinóidea.

Em 1992, Delashaw e cols.13 propuseram a mo-dificação técnica que permite maior exposição por incluir na craniotomia o lado oposto do osso frontal. À craniotomia frontotemporoorbitozigomática com-pleta associou-se a osteotomia frontal contralateral. A possibilidade da ampliação do ângulo de exposição das lesões da fossa anterior, por ser permitida a visualização pelo lado oposto, melhoraria as condições de dissecção. Nessa técnica, outros autores também propuseram a remoção osteoplástica da parede anterior do seio frontal, pois permite uma reconstrução estética adequada. Além da sinusectomia frontal, os autores propuseram osteoto-mias adicionais, quando necessário, do teto da órbita, da asa do esfenóide e do processo clinóide anterior.

Sindou e cols.53, em 1990, consideraram que lesões basais profundas requerem, na sua operação, retração cerebral que pode causar infartos e seqüelas neurológicas, atentando para os fatos de que a remoção do rebordo orbitário superolateral, à semelhança das considerações de Al Mefty1 em 1987, e à remoção do arco zigomático, ou de ambos, associados ao acesso pterional, promovem “ganho de espaço” à cirurgia. Sindou realizou a craniotomia pterional e em seguida a remoção do bloco orbitozigomático. Após dois estudos anatômicos realizados por Sindou e cols.53, em 1990, os autores mediram os ângulos do campo de visão para um alvo intracraniano com e sem a remoção comple-mentar do retalho orbitozigomático. Considerando o acesso subfrontopterional com o alvo no complexo optocarotídeo, obteve-se o ângulo adicional de 8,3° (74,1%), em plano vertical não especificado53. No acesso frontopteriotemporal, com o alvo na bifurcação da artéria basilar, o ângulo de exposição aumentou de 22,5° para 32,9° (46,2%), no plano transversal, no acesso pré-temporal53. Os conceitos de planos, eixos e ângulos não foram especificados ou denominados. No acesso subtemporal, com alvo na artéria cerebral posterior, o ângulo aumentou de 8° para 14,9° (86,2%), em plano vertical não identificado e considerando-se, provavelmente, a presença e a ausência do músculo temporal53. Os autores consideram que a osteotomia orbitária é preferencial para lesões optoquiasmáticas ou uncoamigdaloipocampais; que a remoção do arco zigo-mático é indicada para se tratar lesões do assoalho da fossa média; e que a remoção orbitozigomática combi-nada destina-se a lesões cavernosas e interpedunculares. O acesso pré-temporal seria facilitado (figura 8).

142



Atentou-se para a importância da retração cerebral na cirurgia da base do crânio. O acesso pterional-orbito-zigomático osteoplástico foi realizado por meio de três retalhos ósseos. Delfini14, no mesmo ano, considerou a execução do retalho orbitozigomático em bloco único, associado a osteotomias adicionais que incluíram a clinoidectomia, e descreveram a possibilidade de buscar no campo um acesso realmente tangencial aos planos basais das fossas anterior e média, desconsiderando a criação de espaço através do viscerocrânio. Foi con-siderado o acesso combinado à fossa infratemporal. Essa técnica foi utilizada em neoplasias malignas invasivas e em meningiomas em busca de ressecções mais radicais.

Sengupta52, em 1994, não considerou a osteoto-mia zigomática ampla absolutamente necessária para facilitar o acesso à cisterna interpeduncular, prova-velmente por preferir o trabalho pelo neurocrânio, utilizando-se das técnicas convencionais para mini-mizar a retração cerebral.

A expansão orbitozigomática da craniotomia orbi-tocranial associada ao acesso temporopolar foi revista para aneurismas da bifurcação da artéria basilar e da emergência da artéria cerebelar superior. Sugeriu-se que o acesso pterional convencional apresentava visualiza-ção na direção superior limitada pelas estruturas ósseas ao redor do espaço de trabalho. A ampliação da via de acesso foi principalmente proposta para os aneurismas altos associados à artéria carótida interna supraclinóidea curta. Tal expansão da craniotomia foi considerada como minimizadora da retração cerebral e fornecedora de um acesso cirúrgico multidirecional.

Buscando ainda maior exposição basal por meio de grandes osteotomias, conjugaram-se, à técnica em estudo, acessos que incluem a fossa infratemporal,as petrossecto-mias, as maxilotomias e as osteotomias occipitais.

Um aumento adicional da exposição com mínima retração cerebral seria obtido com a secção do nervo mandibular para se alcançar a linha média. A ressecção do côndilo mandibular também foi usada. As zigoma-ticotomias são uma constante nesses acessos, de uso cada vez mais estabelecido e rotineiro.

As cirurgias dos meningiomas esfenoidais e ca-vernosos motivaram a execução de técnicas cirúrgicas agressivas para aumentar o radicalismo da ressecção dos tumores apresentados. A ampla remoção óssea das fossas anterior e média foi preconizada por Pompili e cols.43 em 1982. Na série de Mc Dermott e cols.37

em 1990, as asas esfenoidais estavam invadidas por neoplasia em todos os casos, a órbita em 75% e a fossa infratemporal em 25% dos doentes.

Bonnal e cols.6, em 1980, relataram as limitações mais importantes à ressecção completa dos meningiomas inva-sivos pelo acesso frontotemporal: invasão do seio caver-noso, da dura-máter selar, do seio esfenoidal, do ânulo de Zinn e da fossa pteriogomaxilar, estruturas que poderiam ser abordadas por vias de acesso mais extensas.

As condições para a recorrência dos meningiomas intracranianos foram recentemente consideradas, revelando-se importante o radicalismo das ressecções. Particularmente os meningiomas esfenoidais e em placa sobre a asa do osso esfenóide, invadindo a fossa média, foram associados a complicações cirúrgicas e à recorrência. A evolução das técnicas de abordagem parece ter ampliado os critérios de operabilidade e ressecabilidade desses tumores.

Meningiomas do seio cavernoso, primários ou secundários, têm sido ressecados, segundo revelam as publicações, de 1986, de Sekhar e cols.48. Os autores mobilizam o zigoma e a margem da órbita. Nesse estudo, meningiomas cavernosos foram removidos sem prejuízo significativo dos doentes, em relação à presença da lesão e à opção de não tratamento. Tumores residuais menores poderiam ser submetidos a técnicas de radioterapia localizada.

Lesões vasculares das mesmas regiões podem ser abordadas utilizando-se as mesmas técnicas. Consideran-do os acessos através da base do crânio para aneurismas cerebrais de maior complexidade cirúrgica, utilizam-se as técnicas orbitocranial e orbitozigomática para aneurismas da circulação anterior, e as técnicas de abordagem petrosa ou transcondilares occipitais laterais, para aneurismas da circulação posterior. Recentemente, considerou-se a possibilidade de que, mesmo sendo os aneurismas lesões predominantemente cisternais, haveria benefícios de sua abordagem através da base do crânio.

Origitano e cols.39, em 1993, enfatizaram a necessi-dade da ampliação da exposição e a presença dos efeitos deletérios da retração cerebral, principalmente sobre o encéfalo em sofrimento após a hemorragia menín-

Figura 8 – A remoção do rebordo lateral da órbita amplia a exposição angular no plano semi-axial e facilita o

acesso pré-temporal.

143



gea, além de considerarem a importância do controle vascular proximal, eventualmente através da base do crânio, com ou sem secção tentorial. As vantagens do acesso aos aneurismas complexos através da base do crânio são a possibilidade de controle proximal e distal dos vasos, o oferecimento de múltiplos ângulos visuais para a dissecção, a minimização da retração cerebral, o encurtamento da distância entre o cirurgião e seu objeti-vo, a ampliação do campo cirúrgico, os bons resultados estéticos e a eventual possibilidade do “ataque” direto à cisterna que contém a lesão. A manipulação da pirâmide petrosa e do seio cavernoso é uma possibilidade adicio-nais. Ressalta-se aqui o axioma de Origitano e cols.39, estabelecido em 1993: “drill bone, save brain”.

As operações descritas de mobilização do zigoma e da órbita, associadas às craniotomias, chegam a reduzir a distância da lesão à superfície em até 3 cm e permitem considerar um acesso multidirecional às lesões. Permite-se também a exposição associada da fossa infratemporal.

A craniotomia frontotemporoorbitozigomática foi também utilizada para tumores da fossa infratemporal que invadiam a fossa craniana média e para neurinomas trigeminais gigantes.

osteotomias complementaresAs osteotomias complementares são procedimentos

realizados após a execução da craniotomia e que têm por objetivo permitir a manipulação mais ampla e segura, por meio da microcirurgia, das estruturas anatômicas relacionadas à base do crânio. São utilizadas em dife-rentes combinações, de acordo com as necessidades específicas de cada caso. A seguir serão comentados os procedimentos mais sistematizados como osteoto-mias complementares e suas variações, e ao final será comentada a reconstrução da base do crânio.

Esfenoidectomias

A remoção não osteoplástica da asa do esfenóide é um procedimento convencional para a exposição basal pterional. Há diferentes extensões de ressecções descri-tas, desde osteotomias laterais até exposições amplas da fissura orbitária superior, da órbita e do canal óptico, incluindo ou não o processo clinóide anterior.

Clinoidectomias

Os processos clinóides são pontos parasselares de inserção dural, de onde partem várias dobras paquime-

Figura 9A e B – Topografia óssea dos processos clinóides anterior e posterior.

níngeas que constituem compartimentos continentes ou pontos de apoio e inserção de estruturas neurovas-culares. As clinoidectomias anteriores relacionam-se a procedimentos carotídeos e esfenoidais e as posteriores, a procedimentos basilares e clivais (figura 9).

O processo clinóide anterior é um ponto de reparo importante na consideração do compartimento anterior do seio cavernoso. Pode estar fundido ao processo cli-nóide médio formando o forame carótido-clinóideo, ou aderir-se a uma ponte óssea interclinóidea. É o ponto de inserção das pregas interclinóidea e petroclinóidea anterior. Sua remoção expõe o segmento clinóideo da artéria carótida interna, parte do nervo oculomotor e a membrana carótido-oculomotora.

A asa menor do osso esfenóide cursa medialmente e divide-se em duas raízes. A raiz superior, plana, forma o teto do canal óptico e continua-se como plano esfe-noidal. A inferior, ou suporte óptico, forma as paredes lateral e ventral do canal óptico e conecta a asa menor com o corpo do osso esfenóide.

O processo clinóide anterior é a mais medial e poste-rior continuação da asa menor. O suporte óptico continua-se medialmente com a crista optocarotídea. O processo clinóide anterior é normalmente composto de uma fina

A

B

144



concha de osso cortical e do osso trabecular interno. Ocasionalmente contém celas aéreas que se comunicam com o seio esfenoidal através do suporte óptico.

O forame carótido-clinóideo forma-se entre os pro-cessos clinóides anterior e médio e separa os segmentos clinóideo e intradural da artéria carótida interna. O anel dural distal apoia-se neste forame, cuja fusão óssea pode ser incompleta. Se o forame estiver ausente, é substituído pelo ligamento carótido-clinóideo.

O processo clinóide anterior serve como inserção do tentório através da prega petroclinóidea anterior, que separa as paredes superior e lateral do seio cavernoso e, com as pregas posterior e a interclinóidea, forma o triângulo do nervo oculomotor, que constitui os dois terços posteriores do teto do seio cavernoso, já que o terço anterior é coberto pelo processo clinóide anterior (figura 10).

A clinoidectomia anterior intradural tem as van-tagens de oferecer a visualização direta das relações anatômicas, para a proteção carotídea e óptica, e o con-trole distal da artéria carótida interna. A desvantagem reside na exposição dessas estruturas neurovasculares a potencial lesão pela broca.

A origem da artéria oftálmica define com proximi-dade a entrada da artéria carótida através da dura-máter. A relação do segmento clinóideo com o supraclinóideo é notada após a remoção do processo clinóide anterior e abertura dural de modo a se expor o anel dural e o ainda indefinido anel extradural composto pela mem-brana carótido-oculomotora que separa os canais do seio cavernoso do espaço clinóideo.

A remoção convencional intradural do processo clinóide anterior realizada no tratamento cirúrgico dos aneurismas carótido-oftálmicos foi exposta em muitas publicações, e várias extensões de osteotomias foram realizadas, mas foi após a execução da orbitotomia api-cal e da clinoidectomia anterior realizada por Dolenc16, em 1985, por via extradural que essas remoções ósseas se sistematizaram. Nessa técnica, expõem-se o canal e o nervo ópticos – cuja bainha é aberta para permitir sua mobilização –, a fissura orbitária superior e o segmento clinóideo da carótida interna. Esse autor, adicionalmen-te, apresentou nove triângulos que delimitam espaços anatômicos relacionados ao seio cavernoso.

A manipulação cirúrgica de neoplasias que invadem o compartimento anterior do seio cavernoso, órbita e fissura orbitária pode requerer a clinoidectomia anterior. Nessa situação, a anatomia da fissura orbitária superior deve ser conhecida. A grande parte dos autores realiza a clinoidectomia anterior após a esfenoidectomia para operar neoplasias do seio cavernoso.

A clinoidectomia posterior foi proposta por Dolenc e cols.17 para o acesso a determinados aneurismas da bifurcação da basilar. O espaço petroclival superior, que tem como centro a cisterna interpeduncular, limitada pelos dois folhetos da membrana da Lilliequist, contém o seio cavernoso e os pedúnculos cerebrais, é dividido em compartimentos supra e infratentorial e tem no processo clinóide posterior um ponto de referência do seu limite anterior, pois nele se insere o folheto anterior da membrana aracnóidea citada.

Remoção da crista-galli

A crista-galli pode ser removida por via extradural para se permitir o isolamento dos manguitos durais que envolvem os nervos olfatórios. Tal manobra permite a manipulação parcial da fossa anterior do crânio e a secção unilateral do nervo e bainha olfatórios para determinadas cirurgias, preservando a olfação contra-lateral (figura 11).

Figura 10A, B e C – Clinoidectomia anterior extradural. Nota-se nas figuras superiores a exposição do processo clinóide anterior

para verificação das relações anatômicas. Na figura inferior, por via extradural, as setas indicam, da esquerda para a direita, o espaço clinóideo, a bainha do nervo óptico e a mucosa do seio

esfenoidal.

A B

C

A clinoidectomia anterior extradural inclui a res-secção óssea adjacente, ou seja, teto da órbita, canal óptico e asa do osso esfenóide. A retirada do teto do canal óptico permite a mobilização do nervo. A difi-culdade na mobilização do processo clinóide anterior pode dever-se à sua conexão com os processos clinóides posterior ou médio.

145



Maxilectomias

As maxilectomias radicais foram usadas para neo-plasias invasivas da região, criando defeitos faciais que exigiram técnicas de reconstrução complexas. Entretanto, como acesso à porção central da base do crânio, foi proposta uma maxilectomia osteoplástica que aumentava também o acesso às fossas infratemporal e pterigopalatina. Uma maxilectomia foi a via de acesso para aneurismas da artéria basilar e foi associada ao degloving e a técnicas de exérese de tumores da linha média, até a zigomaticotomia.

Podem-se alcançar massas extradurais em aborda-gens centrofaciais, trabalhando-se através da cavidade nasal, e em abordagens combinadas transantral-palatal-pterigóide-malares, que associam à abordagem centrofa-cial a maxilectomia sinusal não osteoplástica para o acesso à porção anterior da fossa infratemporal.

A utilização de retalho maxilar pediculado, ou nasomaxilar, combinado ou não a outras osteotomias, para o acesso à base craniana anterior, proporciona boa possibilidade de reconstrução.

Mandibulectomias

A osteotomia mandibular pode envolver o processo coronóide, o tubérculo articular, ou todo o seu segmento ascendente, contribuindo para a ampliação do acesso às lesões da fossa infratemporal. Estas podem ser tumores subtemporais, maxilares ou intra-orais. Usualmente, associa-se uma parotidectomia e a dissecção cuidadosa do nervo facial, e removem-se, em conjunto, o arco zigomático, parte do osso maxilar e parte da parede da órbita. Podem ser necessárias a desarticulação ao nível da cavidade glenóide e a dissecção cervical ampla.

O acesso transmandibular pode ser combinado à técni-ca transzigomática para a abordagem da fossa pterigopa-

latina. Essa associação foi utilizada para a abordagem da região compreendida entre o osso maxilar anteriormente, o processo pterigóide posteriormente e os ossos palatino e esfenóide superiormente. Essa região comunica-se com a cavidade nasal através do forame esfenopalatino, com a órbita através da fissura orbitária inferior, com a fossa craniana média através do canal pterigóide e do forame redondo, e com a cavidade oral através do canal palatino. Tal mandibulectomia é uma alternativa ao acesso anterior quando associada à maxilectomia.

Petrossectomias laterais parciais e completas

O osso temporal é o maior componente da região petroclival, insere o tentório e separa as fossas posterior e média. É dividido em partes timpânica, escamosa, mastóidea e petrosa. A parte timpânica forma as paredes anterior e inferior. O canal carotídeo e o forame jugular situam-se medialmente ao osso timpânico. Em relação à parte petrosa, o osso labiríntico consiste das partes vestibular, coclear e dos canais semicirculares. O canal semicircular superior determina a eminência arqueada, e o meato auditivo interno é encontrado anteriormente à eminência arqueada em um ângulo de 60° a partir do canal semicircular superior. Esse canal superior pode ser lesado na abordagem ao meato acústico interno a partir da fossa média. A face superior do osso petroso forma a parte posterior do assoalho da fossa média. Neste, o tegmen timpani, teto da cavidade timpânica, situa-se ântero-lateral à eminência arqueada. O nervo grande petroso é identificado medialmente à eminência arqueada à medida que este deixa o gânglio geniculado. Corre sob a dura-máter, na goteira esfenopetrosa, ântero-lateral e superior-mente ao segmento petroso da artéria carótida interna, e sua manipulação pode gerar uma paralisia facial. A cóclea está abaixo do assoalho da fossa média, medial ao gânglio geniculado, e próxima ao joelho do segmento petroso da artéria carótida interna. Esta, dentro do canal carotídeo, é envolvida por densa rede conjuntiva e relaciona-se, no segmento horizontal, anteriormente, com a tuba de Eustáquio e o músculo tensor do tímpano. O forame espinhoso, ponto de entrada da artéria meníngea média, está ântero-lateral em relação ao gânglio geniculado. O forame jugular está localizado no segmento inferior da fissura petrooccipital. O meato acústico interno está à meia distância entre a base e o ápice da pirâmide, na superfície petrosa posterior.

Os tumores que se estendem à região petroclival são o objetivo de um desenvolvimento técnico de acessos cirúrgicos que vêm ocorrendo nos últimos anos, visando aumentar a exposição das estruturas anatômicas adja-centes, geralmente modificadas na sua posição. Para exposição de toda a região clival, pode-se combinar as vias em questão, com extensa remoção óssea supra e

Figura 11 – Topografia da crista-galli entre as órbitas (O) e atrás da crista frontal interna.

146



infratentorial. Incluiu-se neste item a cirurgia da fossa craniana posterior trabalhando-se através da fossa mé-dia ou da fossa infratemporal, este combinando aborda-gens através das fossas média e posterior, assim como o descrito por Samii e cols.45, em 1988, combinando o acesso pré-sigmóideo.

Considerando que, intuitivamente, o campo opera-tório nessa situação é predominantemente cônico sob o ponto de vista tridimensional, nota-se que existe uma crescente tendência de diminuir a distância da superfície ao alvo cirúrgico e de ampliar o campo de trabalho do cirurgião, minimizando a retração cerebral e permitindo maior conforto e segurança na manipulação profunda.

A anatomia topográfica dos acessos laterais à região petroclival foi estudada por Tedeschi e cols.59 em 1994 e, neste trabalho, os autores demonstraram a impor-tância de reparos ósseos anatômicos para se calcular distâncias de acesso cirúrgico. As regiões petroclival superior, inferior e posterior foram estudadas em ter-mos de distâncias interforaminais até a superfície do crânio. A topografia óssea foi utilizada como base para a localização das estruturas neurovasculares.

A técnica translabiríntica promove acesso a todo o nervo facial, ao conteúdo do meato auditivo interno, à borda inferior do nervo trigêmeo, à face lateral da ponte, e não permite exposição adequada da região inferior ao bulbo jugular, superior ao nervo trigêmeo e anterior ao meato acústico interno.

A técnica transcoclear facilita a translocação do nervo facial e permite melhor visualização da região anterior ao meato auditivo. Sua combinação com o acesso infratemporal constitui a técnica pós-auricular transtemporal, uma alternativa à técnica pré-auricular infratemporal, usada quando a neoplasia acomete o recesso facial, a mastóide, a fossa infratemporal, a área hipotimpânica e o bulbo jugular. Pode-se comentar que a abordagem infratemporal fornece ampla exposição das estruturas da linha média, mas necessita reposiciona-mento anterior do nervo facial, subluxação ou ressecção do côndilo mandibular, petrossectomia subtotal e oblite-ração do ouvido médio, com perda da audição.

A técnica retrolabiríntica transsigmóidea foi utilizada para o acesso a lesões vasculares vertebrobasilares.

Técnica adicional para minimizar a retração cerebral na abordagem subtemporal foi apresentada por Sindou e cols.54 em 1991. Notando-se a pequena dimensão do espaço subaracnóideo subtemporal e a presença da veia de Labbé e das veias tributárias aos seios tentoriais, considerou-se que a remoção extradural do teto do mea-to auditivo e de parte da pirâmide, com cuidado para não se abrir o tegmen timpani, facilitaria a exposição. Nesta publicação os autores descreveram um espaço piramidal de base externa ganho pela remoção do teto do meato auditivo externo que fornece um comparti-

mento adicional para melhores visão e manipulação dos instrumentos microcirúrgicos. Há facilitação do acesso à artéria cerebral posterior. Publicação mais recente35 exemplifica, através de um desenho, o ângulo obtido no plano vertical que passa sobre o meato acústico interno, cujo valor é de 27°, comparando-o com o ângulo inicial obtido apenas com a retração cerebral, de 17°.

Gleeson25 em 1994 comparou os ângulos de exposi-ção em plano transversal, tendo como alvo aproximado o ápice da pirâmide, obtidos pelas vias retrolabiríntica, translabiríntica e pelo acesso tipo B de Fisch, através da associação à exposição da fossa infratemporal, que fornece maior campo operatório.

No acesso transpetroso transcoclear extradural ao clivus, a cóclea é removida e o nervo facial, transposto. O acesso transpetroso transtentorial conjuga-se à ne-cessidade da remoção do ducto endolinfático, do canal semicircular horizontal, da abertura da parte posterior do antrum sem manipulação dos ossículos e da aber-tura parcial do teto do meato auditivo interno, além da mastoidectomia. No acesso subtemporal préauricular infratemporal, alcança-se a face anterior da ponte e nos acessos retro e préauriculares transpetrosos transtento-riais associados à zigomaticotomia.

Petrossectomias parciais apicais e paracarotídeas

A anatomia topográfica microcirúrgica da exposição da porção petrosa da artéria carótida interna foi bastante estudada. A anatomia do ápice petroso está cirurgica-mente relacionada nos trabalhos de Tedeschi e cols.59, publicado em 1994, e de Kawase e cols.33, publicado em 1991, assim como a associação com a exposição do segmento superior da carótida cervical.

As relações do canal carotídeo são importantes nos acessos intracranianos temporais, transpetrosos transla birínticos, transcoclear e ao seio cavernoso. Cerca de um centímetro de comprimento arterial pode ser exposto lateralmente ao nervo trigêmeo. O conteúdo complementar do canal carotídeo inclui, entre outros menos freqüentes, os ramos arteriais intrapetrosos ca-roticotimpânico e vidiano, o plexo venoso periarterial e o plexo neural periarterial. O nervo grande petroso corre paralelamente ao segmento exposto. A delimita-ção anatômica do triângulo descrito permite a dissecção adequada. São pontos de referência importantes: o fora-me espinhoso, a eminência arqueada e o nervo petroso superficial maior, que é seccionado antes da remoção do teto do canal carotídeo. O gânglio de Gasser, dentro do cavo de Meckel, recebe sua raiz posterior que faz uma impressão no ápice da pirâmide, sobre a parte medial da carótida petrosa, que pode ser exposta removendo-se o osso lateral ao gânglio.

147



Assim, se se deseja ter acesso à carótida interna na base do crânio, a maioria dos acessos laterais é útil, entretanto compromete a audição. Uma abordagem superior permite exposição do segmento intrapetroso da artéria. A abordagem ântero-externa discutida por Lesoin e cols.35 é uma extensão desses acessos que ex-põem toda a carótida petrosa e cavernosa sem sacrifício da audição. Neste acesso realiza-se uma craniotomia frontotemporoorbitozigomática lateral, chamada por aqueles autores de retalho orbitozigomaticomalar, expondo-se as fossas temporal e pterigomaxilar. A superfície petrosa ântero-superior é exposta por via extradural. Os dois nervos petrosos, emergindo do hiato de Falópio e do hiato acessório, são expostos e seccio-nados para impedir a tração que gera paralisia facial periférica. A artéria meníngea média é coagulada e sec-cionada ao nível do forame espinhoso. O descolamento dural segue até o cavo de Meckel e o nervo mandibular, no forame oval. A face ântero-lateral do osso petroso é exposta entre a eminência arqueada e o forame oval, e este espaço conduzirá ao seio petroso superior, na bor-da superior da pirâmide. Para se localizar o segmento horizontal da carótida petrosa, utiliza-se como pontos de reparo o nervo petroso superficial maior, a artéria meníngea média e o forame oval.

Se se deseja expor toda a artéria, inclusive extracra-niana, pode ser necessário luxar a mandíbula, seccionar o côndilo ou ressecar a cavidade glenóide.

A dissecção da porção vertical vem da continuidade da dissecção do segmento horizontal, retrogradamente. As relações com a cóclea, o gânglio geniculado e o ou-vido médio são conhecidas e a tentativa de preservação da audição implica abrir-se apenas a parede anterior do canal carotídeo. O plexo venoso periarterial e os ramos intrapetrosos da artéria carótida são coagulados e seccionados para a liberação completa do vaso.

No acesso subtemporal transpetroso anterior, reali-za-se uma dissecção extradural após uma craniotomia temporal. Expõem-se o forame espinhoso, a eminência arqueada e o nervo petroso superficial maior. O limite lateral da exposição cirúrgica é a parede anterior do canal auditivo interno. O limite anterior é dado pela artéria carótida petrosa. O ápice da pirâmide é re-movido medialmente até a exposição do seio petroso inferior na borda lateral do clivus. Trabalha-se entre os nervos trigêmio e facial. Segundo Tedeschi e cols.59 e Kawase e cols.33, o ângulo de visão através da área da petrossectomia pode ser aumentado se se realizar uma craniotomia frontotemporozigomática. A combinação da técnica subtemporal com a pré-auricular infratem-poral expõe a base ântero-lateral do crânio através da parte anterior da pirâmide e difere de outras técnicas em relação à manipulação do nervo facial e do aparelho condutivo da audição.

A técnica exata da petrossectomia apical consiste na exposição extradural da dura-máter própria do nervo mandibular, do nervo petroso superficial maior e do fo-rame espinhoso, seguida da secção da artéria meníngea média e do nervo petroso e da remoção do teto do canal carotídeo. O ápice petroso é removido posteriormente à artéria carótida e inferiormente à dura-máter própria do nervo trigêmeo. As estruturas do ouvido interno, ou seja, a cóclea, o nervo vestibulococlear, o gânglio geniculado e os canais semicirculares, estarão lateral-mente situadas em relação à linha imaginária que sai do forame espinhoso e corre paralela à linha média. A observação da sincondrose occipitoesfenoidal indica que foi alcançada a parte lateral do clivus, que pode ser removida até sua metade, revelando a face ântero-medial da dura-máter da fossa posterior e o seio petroso inferior. A abertura dural expõe as artérias basilar e cerebelar ântero-inferior, o nervo abducente e a face anterior da ponte.

É possível abordar a porção superior do ângulo pon-tocerebelar através de uma craniotomia na fossa média e da retirada do osso medial à cóclea e ao segmento petroso da artéria carótida interna. Essa técnica permi-te acesso à área petroclival anterior ao canal auditivo interno, posterior ao cavo de Meckel, inferior ao seio petroso superior e superior ao seio petroso inferior. Essa dissecção pode estender-se medialmente ao clivus pela remoção do seio petroso inferior na sincondrose petrooccipital. As extensões supratentoriais dos tumores podem ser atingidas pela secção do seio petroso superior e do tentório. Se o tumor se estende posteriormente ao canal auditivo interno ou através da linha média, o aces-so translabiríntico e transcoclear oferecerá maior acesso às regiões pré-pontina e petroclival. A combinação com o acesso tipo B de Fisch pode ser usada, assim como combinações com o acesso petroso de Al Mefty e cols.3 e supratentorial infratentorial retrolabiríntico. Uma desvantagem freqüente do acesso transpetroso apical é a necessidade de secção do nervo mandibular.

Sinusectomias paranasais

Os seios paranasais podem ser invadidos em cirurgia da base do crânio para a remoção de neoplasias ou du-rante a realização das craniotomias. Em geral a mucosa sinusal é removida, mas eventualmente os tumores podem obrigar a remoção em bloco dos seios.

Os riscos da intrusão sinusal incluem a infecção ci-rúrgica e a formação de fístulas liquóricas, o que obriga à cuidadosa reconstrução e impermeabilização durante a fase de fechamento, utilizando-se freqüentemente diver-sos tipos de enxerto. Tais reconstruções são facilitadas quando se utilizam técnicas osteoplásticas.

148



O tráfego para o andar anterior através do seio frontal permite acesso à área mediana deste compartimento. Esta mesma sinusectomia osteoplástica foi, depois, adaptada à craniotomia frontotemporoorbitozigomática completa.

Os acessos transcranianos e combinados para tumores que acometem primária ou secundariamente os seios paranasais visam sempre remoções em bloco, quando possível, e radicais, geralmente por técnicas combina-das craniofaciais. Foram discutidos procedimentos por Blacklock e cols.5, em 1989, considerando a dissecção as-sociada da fossa infratemporal em tumores malignos.

Osteotomias para o acesso infratemporal

A fossa infratemporal é limitada anteriormente pela face posterior da maxila e pela fissura orbitária inferior, e posteriormente pelas partes timpânica e mastóidea do osso temporal. Seu teto é formado pela superfície inferior da asa maior do esfenóide e pela parte esca-mosa do osso temporal. Seus limites mediais são o processo pterigóide, o clivus e a superfície inferior do ápice da pirâmide. Os músculos locais são o temporal, o masseter, o digástrico e os músculos peterigóideos, estiloglosso, estilo-hióide, estilofaríngeo e tensor do véu do paladar. O nervo facial emerge do forame estilomastóide e divide-se em partes temporofacial e cervicofacial. Os ramos temporal e zigomático cruzam o arco zigomático sobre a fáscia superficial do músculo temporal, obrigando a dissecção interfascial.

A ressecção do arco zigomático, do côndilo da mandíbula e do assoalho da fossa craniana média au-menta a exposição do conteúdo da fossa infratemporal e das áreas naso, retro e parafaríngeas, assim como dos seios etmoidal, esfenoidal e maxilar, da artéria carótida interna, do seio cavernoso, do osso petroso e de parte da fossa craniana posterior. Terz e cols.60, em 1969, estudaram o acesso à fossa pterigóidea, mas a abordagem aos tumores da fossa infratemporal foi sistematizada por Fisch20 em 1978. Trata-se de uma abordagem póstero-lateral que requer uma osteotomia temporal extensa para se alcançar o compartimento anterior da fossa infratemporal e inclui o sacrifício do nervo mandibular e do canal auditivo.

O acesso pré-auricular lateral com várias modifica-ções tem sido preconizado para a intrusão nesta região. Nessas modificações, o músculo temporal é totalmen-te destacado de sua inserção na fossa temporal. Tal desconexão denerva e desvasculariza a musculatura, além de esta permanecer como obstáculo à exposição cirúrgica das fossas esfenopalatina e infratemporal. A modificação de Al Mefty e cols.2 corrige parcialmente essas imperfeições, realizando, após a exposição inter-fascial do músculo temporal e a exposição da carótida cervical e do tronco do nervo facial, a remoção do arco

zigomático, que é deslocado caudalmente em conjunto com o masseter, seguindo-se a dissecção subperiostal e a secção basal do processo coronóide da mandíbula, o que permite elevar a inserção temporal cranialmente. Podemos, então, invadir a fossa temporal até os forames redondo, oval e espinhoso, a órbita e a fossa infratem-poral. Nas abordagens ao seio cavernoso, a retração temporal será minimizada. O pro cesso coronóide pode ser novamente fixado na sua inserção, assim como o arco zigomático. Usualmente os acessos incluem cirurgias ex-tensas póstero-laterais transtemporais, ou ântero-laterais transmaxilares, além de acessos transmandibulares.

Reconstrução da base do crânioA reconstrução de remoções ósseas extensas da

base do crânio implica impedimento da formação de fístulas de líquido cefalorraquidiano, e de bom resul-tado estético. Enxertos homólogos ósseos ou durais devem ser cobertos com tecido vascularizado sempre que possível.

As técnicas de reconstrução da base do crânio utilizam a reposição do tecido ósseo removido e das partes musculares e tegumentares adjacentes, além de retalhos galeais, miofasciais, musculares, de gordura subcutânea, durais e ósseos; autólogos, homólogos ou heterólogos; pediculados ou não; adjacentes ou a distância; conforme extensa literatura disponível. Podem ser usados retalhos pediculados de periósteo, músculo ou gálea.

Referências 1. AL MEFTY O: Supraorbital-pterional approach to skull base

lesions. Neurosurgery 21:474-7, 1987.2. AL MEFTY O, ANAND VK: Zygomatic approach to skull

base lesions. J Neurosurg 73:668-73, 1990.3. AL MEFTY O, FOX JL, SMITH RR: Petrosal approach for

petroclival meningiomas. Neurosurgery 22:510-7, 1988.4. AMMIRATI M, MA J, BECKER DP, BLACK K, CHEATHAM M,

BLOCH J: Transzygomatic approach to the tentorial incisura. Surgical anatomy. Skull Base Surg 2:161-5, 1992.

5. BLACKLOCK JB, WEBER RS, LEE Y, GOEFFERT H: Trans cranial resection of tumors of the paranasal sinuses and nasal cavity. J Neurosurg 71:10-5, 1989.

6. BONNAL J, THIBAUT A, BROTCHI JD, BORN J: Invading meningiomas of the sphenoid ridge. J Neurosurg 53:587-9, 1980.

7. BROCK M, DIETZ H: The small fronto-lateral approach for the microsurgical treatment of intracranial aneurysms. Neurochirurgia (Stuttgart) 21:185-91, 1978.

149



8. CABRERA HN, LUZIO J, PAHL FH, VELLUTINI AS, TEIX-EIRA MJ, SILVA CC, ALMEIDA GMA: Tratamento dos meningiomas da asa do esfenóide por meio da craniotomia fronto-órbito-temporal. Arq Bras Neurocir (São Paulo) 4: 215-22, 1985.

9. CASANOVA R, CAVALCANTE D, GROTTING JC, VAS-CONEZ LO, PSILLAKIS JM: Anatomic basis for vascularized outer-table calvarial bone flaps. Plast Reconstruct Surg 78:300-8, 1986.

10. CHOU SN, ORTIZ-SUAREZ HJ: Surgical treatment of arte-rial aneurysms of the vertebrobasilar circulation. J Neurosurg 41:671-80, 1974.

11. COPHIGNON J, GEORGE B, MARCHAC D, ROUX F: Voie transbasale élargie par mobilisation du bandeau fronto-orbitaire median. Neurochirurg 29:407-10, 1983.

12. DANDY WE: Results following transcranial operative attack on orbital tumors. Arch Ophtalmol 25:191-215, 1941.

13. DELASHAW JB, TEDESCHI H, RHOTON AL: Modified supraorbital craniotomy: Technical note. Neurosurgery 30:954-6, 1992.

14. DELFINI R: Craniofacial approaches for tumors involving the anterior half of the skull base. In: Samii M (ed.): Skull base surgery. Basel, Karger, 1994, pp 128-30.

15. DEROME PJ, GUIOT G: Bone problems in meningiomas invading the base of the skull. Clin Neurosurg 25:435-57, 1978.

16. DOLENC V: A combined epi and subdural direct approach to carotid – ophthalmic artery aneurysms. J Neurosurg 62:667-72, 1985.

17. DOLENC V, SKRAP M, SUSTERSIC J, SKRBEC M, MORINA A: A transcavernous - transsellar approach to the basilar tip aneurysms. Br J Neurosurg 1:251-9, 1987.

18. DRAKE CG: Bleeding aneurysms of the basilar artery: direct surgical managment in four cases. J Neurosurg v18:230-8, 1961.

19. DRAKE CG: The surgical treatment of aneurysms of the ba silar artery. J Neurosurg 29:436-46, 1968.

20. FISCH U: Infratemporal fossa approach to tumors of the temporal bone and base of the skull. J Laryngol Otol 92: 949-67, 1978.

21. FUJITSU K, KUWABARA T: Zygomatic approach for lesions in the interpeducular cistern. J Neurosurg 62:430-4, 1985.

22. FUJITSU K, KUWABARA T: Orbitocraniobasal approach for anterior communicating artery aneurysms. Neurosurgery 18:367-9, 1986.

23. GABIBOV GA, TANYASHIN SV, KOZLOV AV: Surgical treat-ment for anterior tentorial meningiomas: an experience of 40 cases (1982-92). In Samii M (ed.): Skull base surgery. Basel, Karger, 1994, pp 194-8.

24. GLASSCOCK ME III, MILLER GW, DRAKE FD, KANOK MM: Surgery of the skull base. Laryngoscope 88:905-23, 1978.

25. GLEESON MJ: Resection of cystic lesions at the petrous apex. In Samii M (ed.): Skull base surgery. Basel, Karger, 1994, pp 953-6.

26. HAKUBA A, LIU S, NISHIMURA S: The orbitozygomatic infratemporal approach: a new surgical technique. Surg Neurol 26:271-6, 1986.

27. HAKUBA A, NISHIMURA S, JANG BJ: A combined retroau-ricular and preauricular transpetrosal-transtentorial approach to clivus meningiomas. Surg Neurol 30:108-16, 1988.

28. HAMMER B, PREIN J, GRATZL O, HUSAG L, PROBST R: Tumors involving the orbit: technical notes to the fronto-temporal-orbitozigomatic approach. In Samii M (ed.): Skull base surgery. Basel, Karger, 1994, pp 258-61.

29. HASSLER W, EGGERT HR: Extradural and intradural micro-surgical approaches to lesions of the optic canal and the su-perior orbital fissure. Acta Neurochir (Wien) 74:87-93, 1985.

30. IKEDA K, YAMASHITA J, HASHIMOTO M, FUTAMI K: Orbi-tozygomatic temporopolar approach for high basilar tip aneu-rysm associated with a short intracranial internal carotid artery: a new surgical approach. Neurosurgery 28:105-10, 1991.

31. JANE JA, PARK TS, POBERESKIN LH, WINN HR, BUTLER AB: The supraorbital approach: technical note. Neurosurgery 2:537-42, 1982.

32. JOAQUIM MAS, ALMEIDA GGM, PITELLI SD, VELLUTINI E: Abordagens órbito-zigomática e fronto-têmporo-orbito-zigomática. Arq Bras Neurocir (São Paulo) 6:157-64, 1987.

33. KAWASE T, SHIOBARA R, TOYA S: Anterior transpetrosal-transtentorial approach for sphenopetroclival meningiomas: surgical method and results in 10 patients. Neurosurgery 28:869-76, 1991.

34. KOBAYASHI S, SUGITA K, NAKAGAWA F: An approach to a basilar aneurysm above the bifurcation of the internal carotid artery. Case report. J Neurosurg 59:1082-4, 1983.

35. LESOIN F, THOMAS CE III, PELLERIN P, VILLETTE L, AUTRICQUE A, JAMIN M: An orbital-zygomatic-malar bone flap approach: A technical note. Acta Neurochir (Wien) 83:154-6, 1986.

36. MAROON JC, KENNERDELL JS: Tumors of the orbit. In Wilkins R, Rengashary S (ed.): Neurosurgery. New York, McGraw-Hill, 1985, pp 964-76.

37. MC DERMOTT MW, DURITY FA, ROOTMAN J, WOOD-HURST WB: Combined frontotemporal-orbitozygomatic approach for tumors of the sphenoid wing and orbit. Neu-rosurgery 26:107-16, 1990.

38. OIKAWA S, MIZUNO M, MURAOKA S, KOBAYASHI S: Retrograde dissection of the temporalis muscle prevent-ing muscle atrophy for pterional craniotomy. J Neurosurg 84:297-9, 1996.

39. ORIGITANO TC, ANDERSON DE, TARASSOLI Y, REICH-MAN OH, AL MEFTY O: Skull base approaches to complex cerebral aneurysms. Surg Neurol 40:339-46, 1993.

40. PELLERIN P, LESOIN F, DHELLEMMES P, DONAZZAN M, JOMIN M: Usefulness of the orbitofrontomarlar approach associated with bone reconstruction for frontotemporos-phenoid meningeomas. Neurosurgery 15:715-8, 1984.

41. PITELLI SD, ALMEIDA GGM, NAKAGAWA EJ, MARCHESE AJT, CABRAL ND: Basilar aneurysm surgery: The subtem-poral approach with section of the zygomatic arch. Neuro-surgery 18: 125-8, 1986.

42. POLETTI CE: A temporal approach to anterior communicat-ing artery aneurysms: technical note. J Neurosurg 71:144-6, 1989.

43. POMPILI A, DEROME PJ, VISOT A, GUIOT G: Hyperostos-ing meningiomas of the sphenoid ridge – Clinical features, surgical therapy and longterm observations. Review of 49 cases. Surg Neurol 17:411-6, 1982.

44. RUBINI GJ, RODTS GE, HOLLAND ML, BECKER DP: The transzygomatic approach to the middle fossa. In: Samii M (ed.) Skull base surgery. Basel, Karger, 1994, pp 513-7.

45. SAMII M, AMMIRATI M: The combined supra-infratentorial presigmoid sinus avenue to the petroclival retion. Surgical technique and clinical applications. Acta Neurochir (Wien) 9:6-12, 1988.

46. SAMY LL, GIRGIS IH: Transzygomatic approach for na-sopharyngeal fibromata with extrapharyngeal extension. J Laryngol Otol 79:782-95, 1965.

47. SANO K: Temporo-polar approach to aneurysms of the basilar artery at and around the distal bifurcation: technical note. Neurol Res 2:361-7, 1980.

150



48. SEKHAR LN, MOLLER AR: Operative managment of tumors involving the cavernous sinus. J Neurosurg 64:879-89, 1986.

49. SEKHAR LN, SEN CN: Surgical treatment of tumors involv-ing the cavernous sinus. In Schmidek HH, Sweet WH (ed.): Operative neurosurgical techniques. Ed 3. Philadelphia, WB Saunders, 1995. pp 334-45.

50. SEKHAR LN, SCHRAMM VL Jr, JONES NF: Subtemporal preauricular infratemporal fossa approach to large lateral and posterior cranial base neoplasms. J Neurosurg 67:488-99, 1987.

51. SEKHAR LN, NANDA A, SEN CN, SNYDERMAN CN, JANECKA IP: The extend frontal approach to tumors of the anterior middle and posterior skull base. J Neurosurg 76:198-206, 1992.

52. SENGUPTA RP: Posterior circulation aneurysms: surgical approaches. In Samii M (ed.): Skull base surgery. Basel, Karger, 1994, pp 690-5.

53. SINDOU M, ALAYWAN M: La dépose orbitaire et/ou zygo-matique dans l’abord des lesions proches de la base du crâne. Technique chirurgicale, étude anatomique et analyse d’une serie de 24 cas. Neurochirurg 36:225-33, 1990.

54. SINDOU M, FOBE JL: Removal of the roof of the external auditory meatus in approaching the tentorial notch through a low temporal craniotomy. J Neurosurg 74:520-2, 1991.

55. SMITH RR, AL MEFTY O, MIDDLETON T: An orbitocranial approach to complex aneurysms of the anterior circulation. Neurosurgery 24:385-91, 1989.

56. SPETZLER RF, DASPIT CP, PAPPAS CTE : The combined supra and infratentorial approach for lesions of the petrous and clival regions: Experience with 46 cases. J Neurosurg 76:588-99, 1992.

57. SUGITA K, KOBAYASHI S, SHINTANI A, MUTSUGA N: Microneurosurgery for aneurysms of the basilar artery. J Neurosurg 51:615-20, 1979.

58. TANAKA Y, KOBAYASHI S, SUGITA K, GIBO H, KYOSHIMA K, NAGASAKI T: Characteristics of pterional routes to basilar bifurcation aneurysm. Neurosurgery 36:533-40, 1995.

59. TEDESCHI H, RHOTON AL: Lateral approaches to the petroclival region. Surg Neurol 41:180-216, 1994.

60. TERZ JJ, ALKSNE JF, LAWRENCE W Jr: Craniofacial re-section for tumor invading the pterygoid fossa. Am J Surg 118:732-40, 1969.

61. UTTLEY D, ARCHER DJ, MARSH HT, BELL BA: Improved access to lesions of the central skull base by mobilization of the zygoma: experience with 54 cases. Neurosurgery 28:99-104, 1991.

62. YASARGIL MG: Interfascial pterional (frontotemporosphe-noidal) craniotomy. In Yasargil MG (ed): Microsurgery. New York, Thieme-Stratton, 1984, v.1, pp 215-33.

63. YASARGIL MG, FOX JL: The microsurgical approach to intracranial aneurysms. Surg Neurol 3:7-13, 1975.

64. YASARGIL MG, FOX JL, RAY MW: The operative approach to aneurysms of the anterior comunicating artery. Adv Techn Stand Neurosurg 2:113-70, 1975.

Original recebido em dezembro de 2006Aceito para publicação em setembro de 2007

Endereço para correspondênciaMarcos Augusto Stávale JoaquimAlameda Campinas, 1.360 – 16º andar01404-002 – São Paulo, SPE-mail: [email protected]


1 Residente do Serviço de Neurocirurgia do Conjunto Hospitalar do Mandaqui. São Paulo, SP.2 Assistente do Serviço de Neurocirurgia do Conjunto Hospitalar do Mandaqui. São Paulo, SP.3 Chefe do Serviço de Neurocirurgia do Conjunto Hospitalar do Mandaqui. São Paulo, SP. Mestre em Neurocirurgia pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Tumores de hipófiseConsiderações sobre 120 casos e revisão de literatura

Egmond Alves Silva Santos1, Marcus Vinícius Flores de Barros Vasconcelos Fernandes Serra1, Wenner Jorzino Santos Filho1, Paulo Augusto Silva Dumont 2, Abelardo José Peres 2, Paulo César Romero 2, Emílio Afonso França Fontoura 3

Serviço de Neurocirurgia do Conjunto Hospitalar do Mandaqui – São Paulo, SP, Brasil

ResumoObjetivo: Estudo retrospectivo dos pacientes com adenoma hipofisário atendidos no Serviço de Neurocirurgia do Conjunto Hospitalar do Mandaqui de São Paulo, SP. Pacientes e métodos: Foram estudados, retrospectivamente, 120 casos de tumores de hipófise atendidos entre janeiro de 1993 e maio de 2006. Os dados analisados foram idade, sexo, queixa principal, apresentação clínica, classificação radiológica, tipo histológico e complicações. Resultados: A idade dos pacientes variou de 5 a 69 anos (média de 40,2 anos). Foram 89 pacientes do sexo feminino e 31 do sexo masculino. O déficit visual foi a queixa principal e presente em 52% dos pacientes. Com relação à classificação radiológica: 5,4% foram classificados como Hardy II; 8,1% como Hardy III; 86,5% como Hardy IV. A via de acesso foi transesfenoidal sublabial em 113 pacientes. Apenas três pacientes necessitaram reabordagem do tumor por craniotomia e sete pacientes foram submetidos à craniotomia sem tentativa transesfenoidal. Os tumores foram diagnosticados como não-secretores em 21,6% dos pacientes, prolactinomas em 70,2% dos pacientes, secretor de GH em 5,4% e de ACTH e LH em 2,7% cada um. As principais complicações do tratamento cirúrgico foram diabetes insípido e fístula liquórica. Houve quatro óbitos no pós-operatório. Conclusões: A média etária foi de 40,2 anos; o sexo feminino foi mais acometido; a perda visual foi a principal queixa; a maioria dos pacientes se apresentou em grau IV da classificação de Hardy; o principal tipo histológico foi o prolactinoma; a via transesfenoidal sublabial foi suficiente para a maioria dos tumores.

PALAVRAs-CHAVeNeoplasias hipofisárias. Cirurgia transesfenoidal.

ABsTRACTPituitary tumors: considerations about 120 cases and literature reviewObjective: Retrospective study of 120 cases of pituitary adenomas treated at Serviço de Neurocirurgia do Conjunto Hospitalar do Mandaqui de São Paulo, SP, Brazil. Patients and methods: 120 cases of pituitary tumors treated between January, 1993 and May, 2006 were studied retrospectively. The data analyzed were: age, sex, main complaint, clinical presentation, radiological classification, type of hormone and complications. Results: The age of the patients varied between five to sixty-nine years (average of 40.2 years). The female/male ratio was 89:31. The visual deficit was the main complaint and present in 52% of the patients. According to Hardy’s classification, 5.4% were classified as Hardy II; 8.1% as Hardy III and 86.5% as Hardy IV. The surgical access was the transphenoidal in 113 patients. Three patients needed a second approach by craniotomy and seven patients were submitted to craniotomy as the first choice. The tumors were diagnosed as not secretor in 21.6% patients, prolactinomas in 70.2% patients, secretor of GH in 5.4% and ACTH and LH in 2.7% each one. The main complications of the surgical treatment were diabetes insipidus and cerebrospinal fluid leak. There were four deaths in the postoperative period. Conclusions: In this series the average age at presentations was 40.2 years; females were predominant; the visual loss was the main complaint; the majority of the patients were classified as Hardy IV; prolactinoma predominated; the transphenoidal surgical access was enough for the majority of the tumors.

KeY WoRDsPituitary neoplasms. Transphenoidal surgery.

152


Tumores de hipófise. Estudo de 120 casosSantos EAS e col.

IntroduçãoO primeiro caso descrito de doença envolvendo a

glândula hipófise é atribuído a Pierre Marie (neurologista francês do Hospital Salpetriere), em 188612. Este estudou dois pacientes com características clínicas de acromega-lia e as relacionou ao tumor da hipófise. Os adenomas hipofisários são tumores benignos, com prevalência de 14,7 casos para 100.000 habitantes/ano1.

A sua apresentação clínica depende dos efeitos sistêmicos dos hormônios secretados pelo tumor e pelo efeito de massa provocado por ele. O tratamento desta doença depende do tipo histológico do tumor.

Os autores deste artigo trazem um levantamento de 120 casos de tumores de hipófise submetidos ao tratamento cirúrgico e fazem uma revisão referente à apresentação clínica, critérios diagnósticos e modali-dades de tratamento.

Pacientes e métodosForam estudados, retrospectivamente, 120 casos de

tumores de hipófise submetidos ao tratamento cirúrgico entre janeiro de 1993 e maio de 2006. As características analisadas foram idade, sexo, queixa principal, apresen-tação clínica, classificação radiológica, tipo histológico e complicações. Os dados foram analisados de forma descritiva e resgatados do arquivo do Serviço de Neuroci-rurgia do Conjunto Hospitalar do Mandaqui (São Paulo, SP). Para confecção das figuras, foi utilizado o programa PRISM® 4.0, 2003, GraphPad Software Incorporated.

ResultadosNo período estudado, foram diagnosticados e tra-

tados cirurgicamente 120 pacientes com tumores de hipófise. Em relação à idade, houve variação entre 5 e 69 anos (média de 40,2 anos). Com relação ao sexo, 89 pacientes eram do sexo feminino e 31 pacientes do sexo masculino (figura 1).

Dentre os sintomas principais, o déficit visual foi a queixa principal, relatado por 52% dos pacientes. Outros sinais e sintomas apresentados pelos pacientes foram cefaléia, galactorréia, amenorréia, perda da libido, trigeminalgia, hipertensão arterial, diabetes melito e alteração comportamental. Os tumores foram classificados, radiologicamente, de acordo com a clas-sificação de Hardy10. A distribuição dos tumores de hipófise de acordo com essa classificação encontra-se apresentada na figura 2.

Figura 2 – Distribuição dos pacientes de acordo com a classificação radiológica.

Tabela 1 Classificação histológica/funcional dos tumores de hipófise

Hormônio %Não-secretor 21,6Prolactina 70,2GH 5,4ACTH 2,7LH 2,7

GH: hormônio do crescimento; ACTH: hormônio adrenocorticotrófico; LH: hormônio luteinizante.

Figura 1 – Distribuição dos pacientes de acordo com o sexo.

A principal via de acesso cirúrgico foi a transesfe-noidal sublabial, realizada em 113 pacientes. Apenas três pacientes necessitaram reabordagem do tumor por craniotomia e sete pacientes foram submetidos à cra-niotomia sem tentativa pela via transesfenoidal. Como conduta do Serviço, todos os doentes são submetidos a uma primeira tentativa por via sublabial e posterior avaliação da ressecção tumoral. Caso haja necessidade de reabordagem, a via supratentorial é de escolha.

A distribuição conforme a classificação histológica dos tumores está apresentada na tabela 1. As principais com-plicações pós-operatórias foram diabetes insípido e fístula liquórica. Houve quatro óbitos no pós-operatório. Dois casos por fístula liquórica e meningite e dois casos por distúrbios hormonais (adenomas secretores de ACTH).

Masculino0

Feminino

20

40

60

80

100

Total

de pa

ciente

s (%

)

25,2%

74,8%

0

30

60

90

HardyII III III

Total

de pa

ciente

s (%

)5,4% 8,1%

86,5%

153



DiscussãoOs adenomas de hipófise são tumores benignos,

representando cerca de 10% a 15% de todos os tu-mores intracranianos diagnosticados12. Em séries de autópsias, têm sido relatados tumores incidentais em cerca de 10% dos espécimes. Com relação ao sexo, há maior predileção pelo sexo feminino. Há também maior incidência de doença de Cushing em pacientes do sexo feminino (relação 3:1). Os dados referentes à distribuição por sexo nesta casuística encontram-se de acordo com a literatura, com aproximadamente 2/3 dos pacientes do sexo feminino (figura 1). Não é conhecida predileção por raças12.

A grande maioria dos pacientes com tumores de hipófise é adulto jovem, à época do diagnóstico. No en-tanto, a idade pode variar desde pacientes muito jovens até doentes mais idosos. Nesta casuística, a idade variou de 5 a 69 anos, com média de idade de 40,2 anos.

Em virturde dos avanços relativos ao tratamento desses pacientes, a mortalidade tem atingido índices baixos. No entanto, a apoplexia pituitária pode ser uma complicação fatal2,4,5. A morbidade encontrada é devida principalmente à perda visual e à oftalmoplegia18.

O crescimento tumoral tem sido relacionado a diver-sas alterações genéticas. Mutações diversas, mutações na proteína-G, mutação no gene ras, deleções no gene p53 e a associação com a síndrome de neoplasia endócrina múltipla estão relacionadas com o desenvolvimento de tumores da glândula hipofisária. A maioria dos tumores é benigna, mas alguns fatores, como o p53, são relacio-nados à taxa de crescimento e maior agressividade9. As manifestações clínicas podem ser por efeito de massa local ou por manifestações endócrinas a distância. Com raras exceções, os adenomas de hipófise não estão sob o controle de fatores de liberação hipotalâmicos12.

De acordo com o tamanho dos tumores, podem ser classificados em microadenomas (< 1 cm) ou macroade-nomas (> 1 cm). Em relação à classificação por colora-ção, podem ser divididos em cromófobos ou cromófilos e subdivididos em eosinofílicos e basofílicos.

De acordo com o tipo de hormônio produzido, vários quadros clínicos podem ser definidos. A deficiência do hormônio do crescimento (GH) em adultos pode aumentar o risco de doença cardiovascular, obesidade, redução de massa muscular e capacidade de exercício e aumento dos níveis de colesterol. Na infância, pode levar à hipoglicemia e à diminuição de crescimento e peso13. Déficit de hormônio gonadotrófico leva à diminuição da libido e à ausência de puberdade. De-ficiência do hormônio tireotrófico leva ao aumento de peso corporal, à perda de energia, à intolerância ao frio e à constipação. Deficiência de hormônio corticotrófico pode levar a sintomas não específicos como perda de

peso e diminuição de energia; entretanto, a função mi-neralocorticóide encontra-se preservada, pois depende do eixo renina-angiotensina. O pan-hipopituitarismo refere-se à deficiência de múltiplos hormônios, podendo ocorrer de modo progressivamente lento.

Por outro lado, a superprodução apresenta quadros clínicos distintos. O excesso de prolactina pode levar ao hipogonadismo. Na mulher, há amenorréia, galactorréia e infertilidade. No homem, diminuição da libido, im-potência e galactorréia. A superprodução do hormônio do crescimento em crianças e adolescentes resulta no gigantismo e, em adultos, à acromegalia. A hiperprodu-ção de ACTH (hormônio adrenocorticotrófico) leva à doença de Cushing. Sua apresentação clínica faz-se por aumento de peso, obesidade centrípeta, fácies de lua, miopatia proximal e alterações psiquiátricas. Podem também ser detectados: hipertensão arterial, diabetes, catarata, glaucoma e osteoporose12,16.

O diagnóstico depende da história clínica, exame físico e exames complementares. Cerca de 50% a 60% dos pacientes apresentam-se com sintomas visuais devido à compressão de estruturas das vias ópticas. A ce faléia apresentada por esses pacientes geralmente não é específica. A invasão ao seio cavernoso pode levar a oftalmoplegia, diplopia ou ptose por comprometer os nervos da motricidade ocular extrínseca18. A invasão ao seio esfenóide pode causar rinoliquorréia. Em virtude da compressão direta ao quiasma óptico, a principal alteração de campo visual é a quadrantanopsia supe-rior bitemporal e, em tumores maiores, a hemianopsia bitemporal. Ao exame de fundo de olho, o nervo óptico encontra-se freqüentemente atrofiado. Papiledema é visto somente em casos de apoplexia pituitária12.

O diagnóstico diferencial deve levar em considera-ção as lesões da região selar e parasselar (tabela 2).

Os testes de laboratório incluem a dosagem hor-monal. Em todos os pacientes com massas na região selar e parasselar, deve ser dosada a prolactina sérica. Geralmente, um pequeno aumento no nível sérico da prolactina já é diagnóstico. No entanto, deve ser inter-pretado com clareza, pois até a manipulação das mamas pode elevar a prolactina no sangue. Níveis de prolactina acima de 200 mcg/mL associados a macroadenomas nos exames de imagem são critérios diagnósticos de prolactinoma. Níveis abaixo desses sugerem hiperpro-lactinemia secundária à compressão hipotalâmica12.

Em relação ao hormônio do crescimento, seus níveis são muito flutuantes, sendo de difícil dosagem. O melhor método de diagnóstico de acromegalia é a dosagem do IGF-1 (fator de crescimento insuline-like 1). O nível de IGF-1 reproduz o nível do GH sérico nas últimas 24 horas. Outro teste utilizado é o teste de tolerância oral à glicose. Após a ingestão de 50 g a 100 g de glicose, os níveis de GH tendem a diminuir. Em pacientes cujo nível

154



sérico do GH não diminui mais que 1 mcg/mL, o diagnós-tico de acromegalia é definido. O hormônio liberador de tireotrofina (TRH) pode aumentar a acurácia deste teste. Cerca de 200 mcg de TRH é administrado ao paciente. Níveis de GH > 5 mcg/mL sugerem acromegalia13.

Para a pesquisa laboratorial em pacientes com doença de Cushing, o cortisol livre no volume urinário de 24 horas deve ser pesquisado. O teste de supressão com dexametasona também é utilizado. Administra-se 1 mg de dexametasona pela manhã ao paciente, e os níveis séricos do ACTH são mensurados na manhã seguinte, devendo estar abaixo de 138 nmol/L (5 mcg/dL). Caso

o nível de cortisol esteja anormalmente alto, o fator de liberação da corticotrofina (CRF) deve ser administrado para a diferenciação entre doença de Cushing e outras causas de hipercortisolismo16. Em adenomas hipofisários, os níveis de cortisol estão sempre acima da linha de base. A dosagem simples de ACTH no sangue nos mostra altas concentrações deste hormônio (> 5,5 pmol/L às 9 horas e > 2,2 pmol/L à meia-noite). Em casos com difícil diagnóstico, a cateterização do seio petroso superior pode ser utilizada para a dosagem de ACTH15,16.

Casos de hipersecreção de hormônio tireoestimu-lante (TSH) são raros em adenomas de hipófise. Esses pacientes têm aumento nos níveis de T3, T4 e TSH, hipertireoidismo e níveis altos de TSH. Adenomas secretores de hormônio folículo-estimulante (FSH) podem ser reconhecidos por meio da histologia em pacientes sem diagnóstico prévio ou em pacientes com hipogonadismo. Os níveis do hormônio luteinizante (LH) podem ser altos em pacientes com hipogonadismo. O screening hormonal inicial deve incluir prolactina, IGF-1, LH, FSH, TRH, cortisol e T4. Em homens, o nível de testosterona também deve ser dosado12.

No caso de suspeita de apoplexia hipofisária, o líquido cefalorraquidiano apresenta-se xantocrômico, com hemácias crenadas e alto nível de proteínas2,5,17.

O diagnóstico por imagem pode ser feito por radio-grafia simples de crânio (raio X), tomografia compu-tadorizada de crânio (TCC) e ressonância magnética (RM). O raio X do crânio demonstra os vários graus de alargamento e destruição da sela túrcica (figura 3). A TCC com contraste demonstra a lesão em região selar (figura 4). No entanto, o principal exame de imagem é a RM. Nos cortes de RM pesados em T2 e nos cortes pesa-dos em T1 sem contraste, a adeno-hipófise é isointensa em relação ao parênquima cerebral. A neuro-hipófise nos cortes pesados em T1 sem contraste é hiperintensa em relação ao parênquima cerebral11 (figura 5A e B).

O tratamento dos tumores de hipófise se baseia no tratamento clínico e cirúrgico7,8. Outras modalidades de tratamento são radioterapia e radiocirurgia1,3. O tratamen-to cirúrgico é o de escolha em grandes tumores ou nos adenomas secretores de GH, ACTH e TSH. O tratamento clínico é inicialmente proposto para os prolactinomas7. A droga de escolha são os agonistas dopaminérgicos14. A bromocriptina é a principal droga utilizada. Algumas complicações com a droga são hipersensibilidade, doença isquêmica do coração e doença vascular periférica. Ou-tras drogas são cabergolina e pergolida. Os análogos da somatostatina (octreotide) podem ajudar no tratamento dos doentes com adenomas secretores de GH13. Alguns autores também utilizam a bromocriptina nesses casos. Como suplemento para pacientes com hipotireoidismo, é utilizada a levotiroxina12.

Tabela 2 Diagnóstico diferencial das lesões da região selar e parasselar6

Tumores de restos celularesCraniofaringeomaCisto da Bolsa de RathckeEpidermóide (colesteatoma)InfundibulomaCordomaLipomaCisto colóide

Tumores de células germinativasGerminomaDermóideTeratomaTeratoma atípico (disgerminoma)Pinealoma ectópicoGliomasGlioma de quiasma óptico(astrocitoma, glioma hipotalâmico)OligodendrogliomaEpendimomaInfundibulomaAstrocitomaMicroglioma

Lesões benignas Meningioma (olfatório, tubérculo da sela, diafragma, anel esfenoidal)Encondroma

MetástaseLesão vascularDoenças inflamatórias, infecciosas ou granulomatosas

AbscessoSarcoidoseTuberculoseGranuloma de células gigantesCisto de equinococoMucoceleHistiocitose XHipofisite linfocítica

MiscelâniaPseudotumor cerebralSíndrome de sela vaziaCisto de aracnóideAracnoidite quiasmática suprasselar

155



A via cirúrgica de escolha para o tratamento dos adenomas de hipófise é a transesfenoidal. Alguns tumores grandes com compressão importante das vias ópticas são operados por via subfrontal. Na presente casuística, a principal via de acesso cirúrgico foi a transesfenoidal sublabial, em 113 pacientes. Apenas três pacientes necessitaram reabordagem do tumor por craniotomia e sete pacientes foram submetidos à craniotomia sem tentativa transesfenoidal. Como conduta do Serviço, todos os doentes são submetidos a uma primeira tentativa por via sublabial e posterior avaliação da ressecção tumoral. Caso haja necessidade de reabordagem, a via supratentorial é de escolha. Na via supratentorial, o acesso utilizado foi o pterional silviano. As principais complicações no pós-operatório foram diabetes insípido e fístula liquórica. Houve quatro óbitos no pós-operatório, dois casos por fístula liquó-rica e meningite e dois casos por distúrbios hormonais (adenomas secretores de ACTH).

Conclusão

Na nossa experiência, baseada em 120 pacientes com adenomas hipofisários, concluímos que esses adenomas acometem com maior freqüência o sexo femi-nino, com média etária de 40 anos, tendo como queixa principal mais freqüente a perda visual. A maioria dos pacientes apresentou-se no grau IV da classificação de Hardy. O principal tipo histológico é o prolactinoma. A via transesfenoidal sublabial foi suficiente para a maioria dos tumores.

Figuras 5A e B – O corte sagital de ressonância magnética pesado em T1 demonstra a isointensidade da adeno-hipófise e a hiperintensidade da neuro-hipófise em relação ao parênquima. O corte coronal de ressonância magnética pesado em T2 demonstra a isointensidade da hipófise.

Figura 3 – Raio X de sela túrcica em perfil demonstrando alargamento da sela túrcica.

Figura 4 – Corte axial de tomografia computadorizada demonstrando alargamento e destruição da sela túrcica em paciente com tumor produtor de hormônio do crescimento.

156



Referências1. ALAMEDA C, LUCAS T, PINEDA E, BRITO M, URIA JG,

MAGALLON R, ESTRADA J, BARCELO B: Experience in management of 51 non-functioning pituitary adenomas: indications for post-operative radiotherapy. J Endocrinol Invest 28:18-22, 2005.

2. BIOUSSE V, NEWMAN NJ, OYESIKU NM: Precipitating factors in pituitary apoplexy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 71:542-5, 2001.

3. COLIN P, JOVENIN N, DELEMER B, CARON J, GRULET H, HECART AC, LUKAS C, BAZIN A,BERNARD MH, SCHER-PEREEL B, PERUZZI P, NAKIB I, REDON C, ROUSSEAUX P: Treatment of pituitary adenomas by fractionated stereot-actic radiotherapy: a prospective study of 110 patients. Int J Radiat Oncol Biol Phys 62:333-41, 2005.

4. CONOMY JP, FERGUSON JH, BRODKEY JS, MITSUMO-TO H: Spontaneous infarction in pituitary tumors: neurologic and therapeutic aspects. Neurology 25:580-7, 1975.

5. DAWSON BH, KOTHANDARAM P: Acute massive infarction of pituitary adenomas. A study of five patients. J Neurosurg 37: 275-9, 1972.

6. FREDA PU, POST KD: Differential diagnosis of sellar masses. Endocrinol Metab Clin North Am 28:81-117, 1999.

7. GHARIB H, FREY HM, LAWS ER JR, RANDALL RV, SCHEITHAUER BW: Coexistent primary empty sella syn-drome and hyperprolactinemia. Report of 11 cases. Arch Intern Med 143:1383-6, 1983.

8. GNANALINGHAM KK, BHATTACHARJEE S, PENNING-TON R, NG J, MENDOZA N: The time course of visual field recovery following transphenoidal surgery for pituitary adenomas: predictive factors for a good outcome. J Neurol Neurosurg Psychiatry 76:415-9, 2005.

9. GREENBERG HS, CHANDLER WF, ENSMINGER WD: Radiosensitization with carotid intra-arterial bromodeoxyu-ridine +/- 5-fluorouracil biomodulation for malignant gliomas. Neurology 44:1715-20, 1994.

10. HARDY J: Transsphenoidal hypophysectomy. J Neurosurg 34:582-94, 1971.

11. JOHNSEN DE, WOODRUFF WW, ALLEN IS, CERA PJ, FUNKHOUSER GR, COLEMAN LL: MR imaging of the sellar and juxtasellar regions. Radiographics 11:727-58, 1991.

12. LEVY A, LIGHTMAN SL: Diagnosis and management of pituitary tumours. Br Med J 308:1087-91, 1994.

13. MELMED S: Acromegaly. N Engl J Med 322:966-77, 199014. MOLITCH ME: Pregnancy and the hyperprolactinemic

woman. N Engl J Med 312:1364-70, 1985.15. OLDFIELD EH, DOPPMAN JL, NIEMAN LK, CHROUSOS

GP, MILLER DL, KATZ DA, CUTLER GB JR, LORIAUX DL: Petrosal sinus sampling with and without corticotropin-releasing hormone for the differential diagnosis of Cushing’s syndrome. N Engl J Med 325:897-905, 1991.

16. ORTH DN: Cushing’s syndrome. N Engl J Med 332:791-803, 1995.

17. SEMPLE P L, WEBB M K, DE VILLIERS CJ: Pitiutary apo-plexy. Neurosurgery 56: 65-73, 2005.

18. TALKAD AV, KATTAH JC, XU MY, ORTH EH, CHANG JY: Prolactinoma presenting as painful postganglionic Horner syndrome. Neurology 62:1440-1, 2004.

Original recebido em dezembro de 2006Aceito para publicação em setembro de 2007

Endereço para correspondênciaEmílio Afonso França FontouraConjunto Hospitalar do MandaquiGerência de Clínica CirúrgicaRua Voluntários da Pátria, 4.30102402-400 – São Paulo, SPE-mail:[email protected]


Alterações eletrocardiográficas em traumatismo craniencefálico grave na infânciaCarlos Umberto Pereira1, Celso Luis Oliveira Junior2, Egmond Alves Silva Santos3, Ana Paula Sousa Santos4, Luis André Silva Almeida4, José Augusto Soares Barreto Filho5

Trabalho realizado com Bolsa de Auxílio de Iniciação Científica CNPq-UFS.

ResumoObjetivo: Estudar as alterações eletrocardiográficas encontradas em crianças com traumatismo craniencefálico grave, pois há poucos registros na literatura mundial sobre o tema. Pouco se conhece acerca da incidência, causas, suscetibilidade e o tratamento destes pacientes. Pacientes e métodos: Foram estudados prospectivamente oito pacientes vítimas de traumatismo craniencefálico grave na infância. Na admissão, foram avaliados, quanto ao escore na escala de coma de Glasgow, exame neurológico, tomografia computadorizada craniana e exame eletrocardiográfico de 12 derivações. Resultados: A idade variou de 3 a 15 anos, com média de 10 anos. A causa mais comum do traumatismo craniano foi acidente automobilístico. O exame de tomografia computadorizada demonstrou: edema cerebral difuso (4 casos), hemorragia subaracnóidea traumática (2 casos), contusão em lobo temporal (1 caso) e hemorragia intraventricular (1 caso). Eletrocardiograma na admissão não revelou presença de alterações isquêmicas. A freqüência cardíaca esteve elevada em cinco casos, com taquicardia supraventricular em um paciente e ritmo sinusal nos demais. A pressão arterial foi normal em sete casos e houve hipotensão arterial em um paciente. O tratamento conservador foi realizado em sete casos. Sete pacientes evoluíram com déficits neurológicos leves ou moderados e houve um óbito. Conclusão: Existe divergência da incidência de alterações eletrocardiográficas em pacientes pediátricos vítimas de traumatismo craniencefálico grave. Na presente casuística não foram observadas alterações significantes. Desta forma, estudos mais aprofundados e duradouros merecem ser desenvolvidos sobre o assunto, para se determinar a conduta adequada nestes casos.

PALAVRAs-CHAVeTrauma craniocerebral na infância, complicações. Eletrocardiografia.

ABsTRACTEletrocardiographic changes in severe head trauma in childhoodObjective: To study the electrocardiographic changes in severe head trauma in childhood which have been rarely described in the international literature. The incidence, physiopathology, susceptibility and the treatment are not very well established yet. Patients and methods: Eight pediatric patients with severe head trauma were studied prospectively. On admission, they were subjected to neurological examination, computer tomography (CT) of brain, 12 lead electrocardiogram and evaluation by Glasgow Coma Score. Results: The age ranged from three to fifteen year (mean = 10). The main cause of head trauma was automobile accident. CT of brain showed: diffuse cerebral edema (4 cases), traumatic subarachnoid hemorrhage (2 cases), temporal lobe contusion (1 case) and intraventricular hemorrhage (1 case). On admission, the electrocardiogram did not show any changes suggestive of myocardial ischemia. The heart rate was high in five cases, with supraventricular tachycardia in one case and sinus tachycardia in the others. The systemic arterial pressure was normal in seven cases and low in one case. The conservative treatment was carried through in seven cases. Seven patients developed mild or moderate neurological deficits and one patient died. Conclusion: There are still divergences about incidence of electrocardiographic changes in severe head trauma in pediatric patients. In the present series, significant alterations had not been observed. In such a way, more studies on the subject are necessary, to determine the management of these cases.

KeY WoRDsCraniocerebral trauma in childhood, complications. Electrocardiography.

1 Professor adjunto doutor da Universidade Federal de Sergipe (UFS). Neurocirurgião do Hospital Governador João Alves Filho. Aracaju, SE.2 Doutorando em Medicina da UFS. São Cristóvão, SE. 3 Residente do Serviço de Neurocirurgia do Conjunto Hospitalar do Mandaqui. São Paulo, SP.4 Médica cardiologista do Serviço de Cardiologia do Hospital de Cirurgia. Aracaju, SE5 Professor adjunto doutor da UFS. Cardiologista do Hospital São Lucas. Aracaju, SE.

158


Alterações no ECG de crianças com TCE gravePereira CU e col.

IntroduçãoAproximadamente 1,6 milhão de atendimentos aos

casos de traumatismo craniencefálico (TCE) acontece a cada ano nos Serviços de Emergências dos Estados Uni-dos. As lesões cerebrais moderadas e graves ocorrem em 100 mil vítimas de trauma por ano e apresentam taxas de mortalidade de 10% e 30%, respectivamente16.

O TCE tem sido considerado importante causa mundial de óbito na infância, contribuindo, em grande parte, para elevar os números de crianças portadoras de deficiências físicas e neurológicas, como também para aumentar os custos com internações hospitalares16.

Vários trabalhos têm analisado as relações do TCE grave com alterações cardíacas, observando que as le-sões cerebrais decorrentes de TCE grave normalmente cursam com disfunções cardiovasculares9,22. Estas se manifestam por meio de alterações eletrocardiográficas, elevação das concentrações das enzimas cardíacas e disfunções patológicas do miocárdio no período pós-trauma8,28,29.

As modificações do traçado eletrocardiográfico aparecem em 49% a 100% dos casos de TCE grave e são caracterizadas principalmente pela inversão da onda T, elevação do segmento ST, prolongamento do segmento QT, aparecimento de onda U e surgimento da onda Q patológica28,29. A análise eletrocardiográfica possibilita, também, identificar disfunções do ritmo, modificações da freqüência e bloqueios da condução atrioventricular19.

Os relatos de anormalidades eletrocardiográficas pós-lesão cerebral aguda relacionam-se principalmente à hemorragia subaracnóidea21,22,27 e estas podem ser encontradas em pacientes com trombose venosa cere-bral, infarto cerebral agudo, crioipofisectomia e lesão axonal difusa7,26,29. Esta última é relatada como o mais importante fator de morbimortalidade em pacientes com TCE grave, sendo recentemente associada, por Wittebole e cols.29, às anormalidades eletrocardiográ-ficas em pacientes sem lesões visíveis na tomografia computadorizada (TC) craniana29. Esses autores des-creveram as mudanças no eletrocardiograma (ECG) como semelhantes aos eventos coronarianos agudos, porém na ausência de qualquer alteração desses vasos, conforme demonstrado pela angiografia, e na ausência de injúria cerebral identificável pela TC.

Ehsaei e cols.9, estudando as relações entre altera-ções eletrocardiográficas e a severidade e a localização do trauma cerebral, demonstraram maior compro-metimento cerebral quando ocorre envolvimento do hipotálamo e das porções centrais do cérebro, estando associadas a índice maior de alterações cardiovasculares quando comparado a casos de TCE leve.

Rogers e cols.19 sugerem que, em virtude da alta incidência e dos graves problemas causados às crian-ças, modificações no ECG decorrentes de TCE grave devem ser investigadas em todas as crianças com lesões neurológicas, fazendo diagnóstico diferencial com distúrbios hidroeletrolíticos, miocardites, pericardites e infarto agudo do miocárdio.

Segundo Povoa e cols.18, as causas das alterações cardíacas em pacientes com lesão cerebral permanecem no campo da especulação científica e devem ser elu-cidadas por meio da análise desses efeitos em estudos posteriormente realizados.

Apesar de a relação entre sistema nervoso central (SNC) e o coração ter sido descrita por Cushing5 no início do século passado e as anormalidades cardíacas serem associadas a várias doenças do SNC, dados epi-demiológicos, fisiopatológicos e relacionados ao prog-nóstico desses pacientes permanecem pouco definidos. Relatos descritos na literatura médica acerca desses acontecimentos em crianças têm sido esporadicamente realizados e o assunto permanece pouco esclarecido.

Revisão da literaturaAlterações eletrocardiográficas têm sido descritas

em diversas doenças neurológicas2, entre elas a hemor-ragia subaracnóidea, os acidentes cerebrovasculares agudos, os procedimentos neurocirúrgicos e o TCE13,17. Segundo Sainanie cols.20, a incidência geral de altera-ções eletrocardiográficas em pacientes portadores de lesão cerebral por trauma ou procedimentos neuroci-rúrgicos é de 12% em adultos e de 75% em pacientes pediátricos19.

Rogers e cols.19 descreveram o mecanismo de altera-ções neurogênicas no traçado do ECG como relacionado à disfunção da inervação simpática do coração. Isso tem sido mostrado experimentalmente em animais, nos quais se comprova a existência de diferenças entre a inervação simpática do lado direito e do lado esquerdo do coração. Enquanto grande parte do coração recebe inervação simpática bilateral, existem áreas na porção anterior do ventrículo direito que recebem inervação apenas do lado direito do sistema nervoso simpático e áreas na porção lateral e posterior do ventrículo esquerdo que recebem apenas inervação simpática do lado esquerdo. Observa-se disso que uma disfunção unilateral direita ou esquerda do tônus simpático da cadeia ganglionar resulta em anormalidades de áreas localizadas no coração, com períodos de função cardí-aca refratária, assim como o aparecimento de mudanças de onda T e segmento ST no ECG.

159



Não obstante, a lateralização do tônus simpático também é encontrada no cérebro, com áreas à direita do hipotálamo responsável pela inervação do ventrícu-lo direito e áreas similares à esquerda do hipotálamo responsáveis pela inervação do ventrículo esquerdo. Assim, uma injúria cerebral que cause diminuição do tônus simpático unilateral pode afetar distintamente o tônus do lado esquerdo ou direito e produzir arritmias ou contrações ventriculares prematuras19.

Porém, o que é mais descrito em estudos como principal responsável por essas mudanças no ECG é o estímulo que a lesão cerebral provoca no sistema nervoso simpático como forma de resposta ao estresse. O aumento da liberação de catecolaminas provoca um estado circulatório hiperdinâmico, manifestado por taquicardia e elevação do débito cardíaco, além de grandes mudanças na perfusão das diversas regiões miocárdicas através de vasoespasmos curtos, que resul-tam em prejuízos isquêmicos ao coração e mudanças no traçado eletrocardiográfico3,6,9,12,14,29.

Segundo Clifton e cols.3, essa hiperatividade sim-pática não é resultado apenas de uma resposta à injúria cerebral. Dados sugerem que ela pode ser uma resposta adaptativa, neurologicamente mediada, a um trauma sis-têmico maior, buscando aumentar a disponibilidade te-cidual de oxigênio, já que esses pacientes traumatizados apresentam alta demanda tecidual de oxigênio, sendo sua escassez um importante fator preditivo de óbito.

Clifton e cols.3 consideram que, em alguns pacientes vítimas de lesão cerebral, a intensidade da resposta simpática hiperdinâmica é exacerbada ou não adapta-tiva, e nesses casos podem ocorrer danos miocárdicos isquêmicos. Foi o que eles encontraram em seu estudo, no qual 50% dos pacientes estudados desenvolveram hemorragia subendocárdica após sofrerem um dano cerebral. Menon e cols.15 incluíram entre as alterações cardíacas possivelmente encontradas nesses pacientes: degenerações miofibrilares, deposição de lipofuccina nas miofibrilas, redução na quantidade de histiócitos, necrose miocárdica e hemorragia subendocárdica.

Segundo McLeod e cols.14, a hiperatividade simpáti-ca parece não ser constante, mas apresenta ciclos bizar-ros de hiperfunção adrenérgica. Essa característica foi observada em seu estudo, em que, ao contrário do que se esperava, a maioria dos pacientes não apresentava taquicardia sustentada, mas desenvolvia vários ciclos de taquicardia em intervalos de uma hora.

Segundo Larremore e cols.12, alguns estudos que descrevem alterações eletrocardiográficas possuem um viés ao considerar pacientes que sofreram acidente automobilístico como portadores de apenas TCE, já que grande parte dessas vítimas pode apresentar contusão miocárdica mesmo sem lesão visível de parede torácica. Dessa forma, as lesões como taquicardia, anormalidades

do segmento ST e arritmias cardíacas que possivelmente seriam conseqüências do TCE podem ter como causa uma contusão miocárdica despercebida12.

McLeod e cols.14 descreveram que a ação isolada das catecolaminas produzidas em excesso pode causar dano miocárdico, mesmo sem a presença de contusão cardíaca. Achados similares aos encontrados nos pa-cientes vítimas de trauma podem ser observados após infusão experimental de catecolaminas em animais, nos pacientes portadores de feocromocitoma e nas hemorragias subaracnóideas. Todas essas condições não-traumáticas de injúria cerebral podem provocar as mesmas conseqüências cardíacas de um TCE grave.

McLeod e cols.14, estudando as dosagens bioquí-micas na urina dos pacientes com injúria cerebral, observaram um aumento das catecolaminas urinárias em 24 horas em todos. A análise das isoenzimas mos-trou que a creatina-quinase (CK) apresentou valores constantemente elevados nessa casuística, porém a CK-MB mostrou-se elevada apenas nos pacientes que desenvolveram lesão cardíaca.

Em grande parte dos trabalhos documentados na literatura, as alterações encontradas no ECG, de adultos ou crianças com lesão cerebral, incluem bradicardia sinusal, taquicardia sinusal, elevação ou depressão do segmento ST, ondas T invertidas, ondas U proeminentes e prolongamento do intervalo QT. Também são observa-dos bloqueio atrioventricular (A-V), ritmo nodal e bati-mentos atriais ou ventriculares prematuros2,6,19,22,25,29.

Clifton e cols.3, estudando 65 pacientes com lesão cerebral severa, encontraram taquicardias sinusais e ar-ritmias cardíacas. Foram encontradas também ondas U, ondas T apiculadas, inversão de ondas T e contrações atriais prematuras, indicativos de lesões miocárdicas isquêmicas.

McLeod e cols.14, num estudo com sete pacientes vítimas de lesão cerebral difusa severa com ausência de lesão neurológica focal, demonstraram, por meio do ECG de 12 derivações, o aparecimento de três casos sugestivos de isquemia miocárdica significativa com depressão de 3 mm a 13 mm do segmento ST. Encon-traram, também, em necropsia, um caso de necrose miocárdica, indicando que injúria miocárdica ocorreu nesse paciente.

Rogers e cols.19, estudando pacientes pediátricos, encontraram alterações eletrocardiográficas em 75% dos pacientes com lesão no SNC. O achado mais comum foi a alteração de repolarização, demonstrado pelo prolonga-mento do qTc, além de ondas U e taquicardia ventricular, o que alerta para o cuidado das alterações cardíacas nesses casos. As alterações do ECG nesses pacientes, em geral, relacionam-se com a gravidade da lesão cerebral. Aqueles pacientes com lesão neurológica leve têm um retorno ao traçado eletrocardiográfico normal geralmente

160



em 72 a 96 horas. Nas lesões mais severas, as alterações costumam permanecer por semanas19.

A associação entre anormalidades do ECG e aumen-to da pressão intracraniana (PIC) tem sido estudada por Jachuck e cols.10. Esses autores observaram o apareci-mento de ondas U, alterações do segmento ST, inversão da onda T, redução ou prolongamento do intervalo QT em pacientes com aumento da PIC, e traçados eletrocar-diográficos sem anormalidade em pacientes com valores normais da PIC, traçando uma possível relação entre aumento da PIC e mudança no ECG. Identificaram, também, que as alterações do ECG, indicativas de is-quemia miocárdica em pacientes com valores elevados da PIC retornaram à normalidade depois de reduzidos os valores da pressão intracraniana. Entretanto, esses estudos foram realizados apenas em adultos.

Para Langfitt e cols.11, a elevação da pressão arterial decorrente dessa resposta simpática aumentada também contribui para maior oxigenação tecidual por provocar um aumento do fluxo sangüíneo cerebral. Dessa forma, recomenda-se elevar a pressão arterial sistólica para uma faixa de 160 mm de Hg.

Clifton e cols.3 descreveram dois tipos de hiperten-são nos pacientes em estudo. A labilidade hipertensiva, que foi desenvolvida por grande parte dos pacientes e cujo nível pressórico era alterado pela postura ou por movimentos espontâneos. Esses pacientes obti-veram uma melhora com a evolução do estado geral e do quadro neurológico. Já uma pequena porção da amostra desenvolveu hipertensão sustentada, neces-sitando de intervenção medicamentosa com terapia anti-hipertensiva. Dois terços desses pacientes com hipertensão sustentada registraram aumento de pressão intracraniana, o que indica ser a hipertensão arterial a resposta descrita por Cushing.

Segundo Clifton e cols.14, os pacientes que desen-volvem essa resposta simpática aumentada apresentam diurese aumentada como resposta ao maior fluxo sangü-íneo renal causado pela hiperfunção cardíaca. Esse é um importante fator no tratamento desses pacientes, pois a restrição de fluidos pode desencadear uma rápida e severa desidratação e conseqüente má perfusão teci dual, que poderão provocar maior deterioração sistêmica e maior lesão cerebral. Por isso, o reconhecimento de pa-cientes com lesão cerebral com resposta cardiovascular hiperdinâmica tem importante implicação no manejo do fluxo sangüíneo cerebral e do balanço eletrolítico.

Schulte e cols.23, na mesma linha de grande parte dos trabalhos, encontraram, em seus pacientes, elevação moderada na pressão arterial associada à diminuição na resistência vascular periférica. Para aqueles que obti-veram resultados divergentes, com redução da função cardíaca e aumento da resistência vascular periférica, esses estudiosos afirmam que tais achados podem ter

sofrido influência da hipovolemia ou de lesões neuro-lógicas terminais3,9,12.

Conforme evidenciado, pacientes jovens ou adultos que sofreram lesão cerebral isolada estão sujeitos a um risco aumentado de lesão miocárdica secundária, em virtude dos níveis elevados de epinefrina e norepine-frina no plasma3,12,14, mesmo sob tratamento médico adequado14. Em pacientes idosos, com presença de fatores de risco cardiovascular, esse aumento de cate-colaminas merece atenção especial, pois a hipoxia de tecido cardíaco pode resultar em infarto do miocárdio, uma possível causa de morte4.

Esses estudos que apontam os efeitos das lesões cerebrais no coração sugerem que a investigação car-diovascular pode ser importante naqueles pacientes que sofreram algum tipo de injúria neurológica, in-clusive na prática neurocirúrgica. Dentro desse tema, cabe a discussão sobre proteção cardíaca precoce aos estímulos simpáticos decorrentes do TCE grave12, ou naqueles pacientes que foram submetidos a procedi-mentos neurocirúrgicos9, inicialmente com o uso de beta-bloqueadores cardiosseletivos12,24.

Uma outra área de influência desse tema é quanto à questão dos transplantes, já que muitos doadores de transplantes cardíacos são vítimas de acidentes automo-bilísticos e desenvolvem TCE grave. Segundo McLeod e cols.14, esses pacientes podem ter pontos microscópi-cos de necrose miocárdica em decorrência do grande número de lesões cerebrais a que foram submetidos. Essa necrose miocárdica pode causar uma limitação da função cardíaca e uma alteração da resposta imune no receptor.

Pacientes e métodosForam estudados, prospectivamente, no período de

agosto de 2005 a maio de 2006, no Setor de Trauma do Hospital Governador João Alves Filho (Aracaju, SE) oito pacientes com idade de até 15 anos, de ambos os sexos, com diagnóstico de TCE grave. Esses pacientes foram avaliados, na admissão, quanto ao escore na escala de coma de Glasgow, exame neurológico e TC craniana. Foram realizados exames eletrocardiográfi-cos de 12 derivações em todos os pacientes durante a admissão, sendo incorporado, ao protocolo, após os primeiros seis meses do estudo, outro exame de ele-trocardiograma de 12 derivações, após uma semana de internamento.

Os laudos de ECG foram elaborados por três cardio-logistas diferentes e nenhum deles tinha conhecimento, no momento da análise, do laudo elaborado previamente por outros profissionais.

161



ResultadosA idade variou de 3 a 15 anos, com média de 10

anos. Quanto ao gênero, cinco eram do sexo masculino (62,5%) e três (37,5%), do feminino.

A principal causa do TCE foi acidente automobilís-tico em cinco casos (62,5%), seguida de queda de altura em um caso (12,5%), ferimento por arma de fogo em um caso (12,5%) e desabamento em um caso (12,5%).

O escore na escala de coma de Glasgow na ad-missão variou de 4 a 9. Os achados de TC craniana foram: edema cerebral difuso em quatro casos (50%), pneumoencéfalo em dois (25%), contusão no lobo temporal em um (12,5%), hemorragia subaracnóidea em dois (25%), hematoma subdural em um (12,5%) e hemorragia intraventricular em um caso (12,5%). Os territórios lesados foram: lobo temporal em quatro casos (50%), lobo parietal dois (25%), lobo frontal em um (12,5%) e lobo occipital em um (12,5%).

Os resultados do ECG não apresentaram alterações isquêmicas. Cinco pacientes (62,5%) apresentaram taqui-cardia, sendo em quatro (50%) taquicardia sinusal com freqüência cardíaca variando de 125 a 167 batimentos por minuto (bpm) em outro (12,5%) taquicardia supra-ventricular com freqüência cardíaca de 215 bpm.

A pressão arterial no momento da admissão estava dentro da normalidade em sete pacientes (87,5%) e hipo-tensão arterial leve foi evidenciada em um (12,5%).

O tratamento instituído, em relação ao TCE, foi conservador em sete pacientes (87,5%). Um paciente (12,5%) foi submetido ao tratamento cirúrgico em razão de ferimento por arma de fogo.

Três pacientes (37,5%) receberam alta hospitalar sem seqüelas neurológicas, dois (25%) com déficit motor leve, com déficit motor moderado em um caso (12,5%), com afasia em um (12,5%) e óbito em um (12,5%).

DiscussãoO trauma cerebral é sabidamente um estimulador

do sistema nervoso simpático, sendo esta excitação uma resposta central ao estresse traumático. A hipe-ratividade simpática vem acompanhada de um estado circulatório hiperdinâmico com aumento do débito cardíaco e taquicardia. Todas essas alterações levam a maior consumo de oxigênio e podem desencadear isquemia transitória principalmente em pacientes com cardiopatia prévia3,6,9,14.

As alterações eletrocardiográficas observadas em adultos com TCE são bastante conhecidas, porém

permanecem pouco estudadas em crianças, com dados ainda inconsistentes sobre a incidência nesse grupo, a sua fisiopatologia e os fatores de risco associados6. Os estudos que abordam esse tema na faixa etária pediátrica, até a presente data, são desenvolvidos por meio de relatos de caso, o que não proporciona um conhecimento mais aprofundado da patologia nesse grupo de pacientes.

A principal causa de TCE em nossos pacientes foi atropelamento, o que está de acordo com outros autores17. Segundo trabalhos publicados nos Estados Unidos, a principal causa de TCE nessa faixa etária são as quedas, e elas normalmente apresentam quadro leve de lesão quando comparadas aos casos de atropelamento.

Diferente do que foi descrito em estudos anteriores, nos quais foram encontradas alterações eletrocardio-gráficas do tipo isquêmica em 75% das crianças com lesão cerebral19, esses padrões de ECG com morfologia isquêmica em crianças não foram observados em nossos pacientes. Essa baixa incidência de alterações isquê-micas nos pacientes pediátricos quando comparada a dos adultos seria esperada. Na faixa etária pediátrica, os fatores de risco para doenças cardiovasculares são menores, como menor comprometimento coronariano por placas ateroscleróticas, propiciando à criança maior reserva cardíaca durante o pico de ação do sistema ner-voso simpático e, assim, menor chance de desenvolver alterações isquêmicas detectáveis pelo ECG.

No presente estudo, encontramos alterações ele-trocardiográficas do tipo taquicardia sinusal em 50% dos casos, porém sem nenhum padrão de alteração isquêmica presente. Segundo McLeod e cols.14, a ta-quicardia nesses casos pode se apresentar em intervalos de horas devido à presença de ciclos de hiperfunção adrenérgica.

De acordo com Biswas e cols.1 que referem existir uma relação entre gravidade da lesão neurológica e alterações no traçado eletrocardiográfico. Apenas um paciente com escore 4 na escala de coma de Glasgow, o mais baixo encontrado em nosso estudo, apresentou alteração da freqüência cardíaca, com taquicardia supra-ventricular e freqüência cardíaca de 215 bpm, apontando para a veracidade da relação traçada pelo autor.

Ehsaei e cols.9 acrescentam que as alterações ele-trocardiográficas aumentam quando as lesões cerebrais estão próximas do hipotálamo e de estruturas da porção mediana do cérebro, podendo acometer 95% dos pacien-tes adultos portadores de lesão cerebral aguda. Ainda conforme esse estudo, as principais lesões que provocam alterações cardiovasculares são as da área frontobasal, do sistema límbico e dos núcleos da base.

Nossos pacientes apresentaram lesões do tipo edema cerebral difuso, hemorragia no lobo temporal, hemor-ragia subaracnóide, hematoma subdural e hemorragia

162



intraventricular. Porém, no que concerne à alteração isquêmica no traçado do ECG, a relação estabelecida entre lesões em regiões mais profundas do parênquima cerebral e maior incidência de repercussões isquêmicas no ECG não foi corroborada por meio dos resultados obtidos, já que os pacientes que apresentaram as lesões mais graves não apresentaram alterações isquêmicas. Para afastar o viés da interferência de lesões diretas do músculo cardíaco, foram excluídos os pacientes portadores de lesões torácicas.

A hipertensão arterial moderada observada em adultos é resposta para proporcionar melhor perfusão tecidual e manutenção do fluxo sangüíneo cerebral nos pacientes vítimas de TCE grave. Em nosso trabalho, 87,5% dos pacientes apresentaram pressão arterial dentro das normalidades. Um paciente (12,5%) desen-volveu hipotensão arterial leve, o que pode refletir um estado de hipovolemia desse paciente causado pela maior filtração glomerular e, conseqüentemente, um aumento na diurese3,9,12.

O prognóstico dos pacientes que apresentam alte-ração isquêmica detectada no ECG é favorável, pois desaparece em 24 a 96 horas, a depender da gravidade do caso2,19. McLeod e cols.14 acrescentam ainda que mínima ou nenhuma seqüela cardíaca permanece nes-ses pacientes. Portanto, em nossos casos não houve alterações eletrocardiográficas, havendo uma evolução satisfatória em três casos, moderada em quatro casos e óbito em apenas um caso.

ConclusãoApesar de amplamente difundida na literatura

médica, e também já tendo sido levantadas as relações existentes entre o SNC e as lesões miocárdicas nos casos de injúria cerebral, essa associação em crianças tem sido pouco relatada. Pouco se conhece acerca da incidência, causas, suscetibilidade e tratamento nesse grupo de pacientes. Por intermédio desse trabalho, podemos comprovar que existe divergência acerca da incidência de alterações eletrocardiográficas em pa-cientes pediátricos vítimas de TCE grave, uma vez que não observamos lesões isquêmicas nos casos estudados. Além disso, outras características que compõem o qua-dro de hiperatividade adrenérgica, a principal explicação fisiopatológica nesses casos, não foram evidenciadas nesse estudo. Por fim, fica evidente que estudos mais aprofundados e duradouros merecem ser desenvolvidos sobre o assunto, já que o tema aplicado em pacientes pediátricos permanece ainda no campo especulativo.

Referências1. BISWAS AK, SCOTT WA, SOMMERAUER JF, LUCKETT

PM: Heart rate variability after acute traumatic brain injury in children. Crit Med 28:3907-12, 2000.

2. BRUNNINKHUIS LGH: Electrocardiographic abnormalities suggesting myocardial infarction in a patient with severe cra-nial trauma. Pacing Clin Electrophysiol 6:1336-40, 1983.

3. CLIFTON GL, ROBERTSON CS, KYPER K, TAYLOR AA, DHEKNE RD, GROSSMAN RG: Cardiovascular response to severe head injury. J Neurosurg 59: 447-53, 1983.

4. CLIFTON GL, McCORMICK WF, GROSSMAN RG: Neu-ropathology of early and late deaths after head injury. Neurosurgery 8:10-4, 1981.

5. CUSHING H: The blood pressure of acute cerebral compres-sion illustrated by cases of intracranial hemorrhage. Am J Med Sci 125:1017-44, 1903.

6. DASH M, BITHAL PK, PRABHAKAR H, CHOUHAN RS, MOHANTY B: ECG changes in pediatric patients with severe head injury. J Neurosurg Anest 15:270-3, 2003.

7. DAVIS TP, ALEXANDER J, LESCH M: Electrocardiographic changes associated with acute cerebrovascular disease: a clinical review. Prog Cardiovasc Dis 36:245, 1993.

8. DUJARDIN KS, McCULLY RB, WIJDICKS EF, TAZELAAR HD, SEWARD JB, McGREGOR CG, OLSON LJ: Myo-cardial dysfunction associated with brain death: clinical, echocardiographic, and pathologic feature. J Heart Lung 20: 350-7, 2001.

9. EHSAEI MR, FARAJI M, BAHADORKHAN G, SARRESH-TAHDAR A: Study of the electrical dysfunction of the heart in acute traumatic brain lesions. Arch Neurocien 7: 128-31, 2002.

10. JACHUCK SJ, RAMANI PS, CLARK F, KALBAG RM: Electrocardiographic abnormalities associated with raised intracranial pressure. Br Med J 1:242-4, 1975.

11. LANGFITT TW, WEINSTEIN JD, KASSEL NF: Cerebral vasomotor paralysis produced by intracranial hypertension. Neurology 15:622-41, 1965.

12. LARREMORE T, MARKOVCHICK V: Cardiac sequelae of acute head injury. Br Heart J 49:101-3, 1983.

13. LUDWIG L, EREZ I, GUTERMACHER M, KATZ S: Brain concussion produces transient hypokalemia in children. J Pediatric Surg 32:88-90, 1997.

14. McLEOD AA, NEIL-DWYER G, MEYER CH, RICHARDSON PL, CRUICKSHANK J, BARTLETT J: Cardiac sequelae of acute head injury. Br Heart J 47:221-6, 1982.

15. MENON S: Electrocardiographic changes simulating myocardial infaction in cerebrovascular accident. Lancet 11:433-4, 1964.

16. NATIONAL ASSOCIATION OF EMERGENCY MEDICAL TECHNICIANS - AMERICAN COLLEGE OF SURGEONS: Prehospital Trauma Life Support 5:209-29, 2003.

17. OPPENHEIMER SM, CECHETTO DF, HACHINSKI VC: Cere-brogenic cardiac arrhythmias. Arch Neurol 47:513-9, 1990.

18. POVOA R, CAVICHIO L, ALMEIDA AL, VIOTTI D, FER-REIRA C, GALVÃO L, PIMENTA J: Electrocardiographic abnormalities in neurological diseases. Arq Bras Cardiol 80:355-8, 2003.

19. ROGERS MC, ZAKHA KG, NUGENT SK, GIOIA FR, EPPLE L: Eletrocardiographic abnormalities in infants and children with neurological injury. Crit Care Med 8:213-4, 1980.

20. SAINANI GS, ADANKAR SW: Electrocardiographic changes in head injury. Indian Heart J 27:203-5, 1975.

163



21. SAKR YL, GHOSN I, VINCENT JL: Cardiac manifestation after subarachniod hemorrhage: a systematic review of the literature. Prog Cardiovasc Dis 45:67, 2002.

22. SAKR YL, LIM N, AMARAL AC, GHOSN I, CARVALHO FB, RENARD M, VINCENT JL: Relation of ECG changes to neu-rological outcome in patients with aneurismal subarachnoid hemorrhage. Inter J Cardiology 96:369-73, 2004.

23. SCHULTE AM EJ, MURDAY H, PFEIFER G: Hemodynamic changes in patients with severe head injury. Acta Neurochir (Wien) 54:243-50, 1980.

24. SHOEMAKER WC, APPEL PL, WAXMAN K, SCHWARTZ S, CHANG P: Clinical trial of survivor´s cardiorespiratory patterns as therapeutic goals in critically ill postoperative patients. Crit Care Med 10:398-403, 1982.

25. SINGLA SL, JAGDISH, GARG P, METHA RK: Electrocar-diographic changes in craniocerebral trauma – could they serve as prognostic indicators? J Indian Med Assoc 3: 188-90, 2002.

26. SURAWICZ B, KNILANS TK: Electrolytes, temperature, central nervous system diseases, and miscellaneous effects. Chou’s electrocardiography in clinical practice. Philadelphia: WB Saunders Co. v. 5, p. 534, 2001.

27. VAN DEN BERGH WM, ALGRA A, RINKEL GJE: Eletrocar-diographic abnormalities and serum magnesium in patients with subarachnoid hemorrhage. Stroke 35:644-8, 2004.

28. BJELAKOVIC B, VUKOMANOVIC V, SARANAC L, STE-FANOVIC I: ECG changes in 8-year-old boy with pulmonary edema after head injury. ScientificWord J 17:571-6, 2006.

29. WITTEBOLE X, HANTSON P, LATERRE PF, GALVEZ R, DUPREZ T, DEJONGHE D, RENKIN J, GERBER BL, BRO-HET CR: Eletrocardiographic changes after head trauma. J Eletrocardiol 38:77-85, 2005.

Original recebido em janeiro de 2007Aceito para publicação em setembro de 2007

Endereço para correspondênciaProf. Dr. Carlos Umberto PereiraAv. Augusto Maynard, 245/40449015-380 – Aracaju, SEEmail: [email protected]


1 Médico neurocirurgião do Hospital Geral de Fortaleza. Fortaleza, CE.2 Médico neurocirurgião do Hospital Instituto Dr. José Frota. Fortaleza, CE.3 Acadêmicos de medicina da Universidade Federal do Ceará (UFC). Fortaleza, CE.

IntroduçãoCistos aracnóides são lesões de caráter benigno que

se constituem de cavidades extra-axiais preenchidas por líquido cefalorraquidiano (LCR) e paredes formadas por membrana aracnóide histologicamente idêntica à normal51,71. São quase sempre lesões únicas, porém há relatos de lesões múltiplas109.

A primeira descrição destes foi feita por Bright16 que, em 1831, os descreveu como uma bolsa serosa em conexão com a aracnóide e aparentemente formada en-tre suas membranas. Surgem, em sua maioria, em locais próximos às cisternas aracnóides, comunicando-se de maneira variável com o espaço subaracnóide2,39.

Sua etiologia é discutida, sendo descrita por alguns autores como lesões congênitas que surgem durante o desenvolvimento a partir de uma divisão da membrana aracnóide117. Há vários argumentos que falam a favor dessa teoria: prevalência definitiva na infância, pelo fato de a maior parte das lesões ser diagnosticada nas primeiras duas décadas de vida2,66,83,, relato de ocorrência entre parentes46 e de concomitância com outras malformações – síndrome de Down92, mucopolissacaridose93, esquizencefalia110, neurofibromatose73,125. A associação com outras malforma-ções chega a 30% dos pacientes em algumas séries76.

Acredita-se também que possam surgir a partir de traumatismos cranianos, infecções do sistema nervoso central e pressão intracraniana elevada8.

Cisto aracnóide intracranianoRevisão de literatura

Stélio da Conceição Araújo Filho1, João Antônio Pinheiro Marques2, Lucas Alverne Freitas de Albuquerque3, João Paulo Cavalcante de Almeida3, Flávia de Paiva Santos3

Universidade Federal do Ceará (UFC) – Ceará, Brasil

ResumoObjetivo: Revisão da literatura sobre os cistos aracnóides intracranianos – formação e evolução, dados epidemiológicos e clínicos, aspectos de neuroimagem e tratamento. Método: Realizamos pesquisa bibliográfica utilizando como base de dados o MEDLINE (National Library of Medicine), abrangendo o período de 1980 a 2006. As palavras-chave utilizadas foram arachnoid cysts e intracranial cysts. Também realizamos pesquisa manual em jornais e revistas médicas. Artigos com dados clínicos incompletos não foram incluídos no trabalho. Conclusões: Embora haja um consenso sobre a intervenção cirúrgica para os casos sintomáticos, a abordagem ideal ainda é controversa.

PALAVRAs-CHAVeCisto aracnóide. Literatura de revisão.

ABsTRACTArachnoid cysts. A review of the literatureObjective: To review the current literature on intracranial arachnoid cysts related to its formation, evolution, the epidemiological, clinical and neuroimaging aspects and also its treatment. Method: Bibliographic review was done using Medline data base from 1980 to 2006. The key words used were arachnoid cysts and intracranial cysts. Manual research on pertinent medical publications was also done. Articles with incomplete clinical data were not included. Conclusions: Although there is a consensus that surgery should be performed only in the symptomatic cases, there is no general agreement which is the best surgical approach to deal with arachnoid cysts.

KeY WoRDsArachnoid cyst. Review literature.

165


Cisto aracnóide intracranianoAraújo Filho SC e col.

A formação dos cistos aracnóides da fossa mé-dia é relacionada com a agenesia parcial do lobo temporal58,101,102,108; essa hipótese é contestada por alguns autores, alegando que o volume cerebral dos dois hemisférios cerebrais é o mesmo45,123.

Tendo em vista a importância, realizamos extensa revisão da literatura acerca do tema.

métodoRealizamos pesquisa bibliográfica utilizando como

base de dados o Medline (National Library of Medici-ne), abrangendo o período de 1980 a 2006. As palavras-chave utilizadas foram arachnoid cysts e intracranial cysts. Também realizamos pesquisa manual em jornais e revistas médicas. Artigos com dados clínicos incom-pletos não foram incluídos no trabalho.

Os principais tópicos apurados são apresentados a seguir.

FisiopatologiaOs cistos aracnóides podem ser classificados em

primários ou congênitos e secundários, que são os re-sultantes de acúmulo de LCR no espaço subaracnóide após processos inflamatórios devido a trauma, infecção ou hemorragia subaracnóide22. Os cistos considerados verdadeiros são os congênitos. Acredita-se que estes são formados aproximadamente no terceiro trimestre, no período em que há separação da pia-máter e arac-nóide, formando o espaço subaracnóide. Na ausência de adequada separação dos folhetos, formar-se-iam cavidades que formariam os cistos8,63. Segundo alguns autores, a malformação das meninges é secundária a uma aberração no fluxo de LCR87.

Eles são constituídos por paredes que, histologica-mente, apresentam-se semelhantes à aracnóide normal. Em um estudo realizado por Rengachary e Watanabe100, são descritas as características estruturais que diferen-ciam a membrana do cisto aracnóide da membrana aracnóide: erosão da membrana aracnóide na margem do cisto; espessa camada de colágeno na parede cística; ausência de processos trabeculares dentro do cisto; e presença de células aracnóides hiperplásicas na parede do cisto.

Além disso, podem apresentar-se em dois tipos his-tológicos: cistos aracnóides simples, com revestimento aracnóide que possui células aparentemente capazes de secreção ativa de LCR (quase todos os cistos da fossa

média são deste tipo); e cistos com revestimento mais complexo, podendo conter neuroglia, epêndima e outros tipos de tecidos74.

Os cistos podem ser classificados em comunicantes e não-comunicantes. Acredita-se que os cistos comuni-cantes cresçam através da entrada de LCR, vindo este do espaço subaracnóide, apresentando um mecanismo de válvula unidirecional19,44,105. Os cistos não-comunicantes cresceriam a partir da secreção, pelas próprias células de sua parede, de líquido, utilizando-se de bomba Na+/K+ ATPase9,19,42,44. Acredita-se, porém, que esses dois mecanismos contribuam para o crescimento de todos os cistos aracnóides, tornando controversa a divisão em duas classes. Um outro fator associado pode ser o mo-vimento do líquido secundário à pulsação venosa19.

O líquido presente dentro dos cistos aracnóides congênitos é idêntico ao LCR; já em cistos adquiridos o fluido intracístico pode conter hemossiderina ou cé-lulas inflamatórias. Isso criaria um gradiente osmótico apontado, por alguns autores, como fator adjuvante do crescimento cístico17.

epidemiologiaOs cistos aracnóides são achados freqüentes e inci-

dentais nos estudos de neuroimagem, estando presentes em 0,3% a 1% da população41,56,58,68,103,113. Representam 1% de todas as lesões expansivas intracranianas não-traumáticas122. A incidência encontrada em autópsias é de 5:100043.

Os cistos aracnóides representam aproximadamente 1,5% de todos os casos operados em Serviços de Neu-rocirurgia Pediátrica2,24,33,36,37,39,71,83. Em 60% a 90% das vezes são encontrados em pacientes com menos de 16 anos de idade14,44.

Em análise de 3 mil tomografias computadorizadas de crânio de pacientes com traumatismo craniencefáli-co33 (com média etária de 32 ± 17,76 anos e proporção entre o sexo masculino e feminino igual a 4:1), os cistos aracnóides foram, juntamente com tumores intracra-nianos, os achados anormais incidentais mais comuns (0,23% dos pacientes estudados). Nesse mesmo estudo, a proporção de cisto aracnóide entre sexo masculino e feminino foi de 5:2, e a proporção entre lado esquerdo e direito foi de 6:133.

No estudo de Weber e Knopf128 foram estudados 2.536 homens jovens saudáveis; o cisto aracnóide foi a anorma-lidade incidental mais freqüente: 1,7% (43 casos)128.

Por razões ainda desconhecidas, os cistos arac-nóides parecem ocorrer mais freqüentemente em indivíduos do sexo masculino24,28,66,71 e no hemisfério cerebral esquerdo58,127,129, sendo citadas proporção

166



masculina:feminina de 2:144 a 3:187, e, de 2:1, a pro-porção esquerda:direita68. Porém, em um estudo foram encontrados 55% dos cistos do lado direito, 36% do lado esquerdo e 9% na linha média71.

manifestações clínicasNa maioria dos casos são assintomáticas, sendo

detectadas incidentalmente ou em autópsia68,106. A maior parte dos casos que apresentarão sintomatologia o fará no início da infância44,47. A sintomatologia depende da região acometida, sendo bastante variável e, muitas vezes, desproporcional ao tamanho da lesão71. É im-portante ter em mente que nem sempre as desordens neurológicas presentes podem ser associadas aos cistos, devendo haver maior estudo44,115.

Nos cistos supra-tentoriais, podem-se encontrar: protuberância ou assimetria craniana e macrocefalia (um dos principais achados em crianças)44,71,91, prop-tose44, retardo no desenvolvimento psicomotor44,126, déficit de atenção e hiperatividade (descrito em cisto da fossa média77), alteração da linguagem84, afasia27, deterioração súbita do nível de consciência, sintomas de hipertensão intracraniana (vômitos em jato, cefaléia, letargia), hidrocefalia (principalmente os cistos supra-selares, quadrigeminais e infratentoriais)28,98, sinais de compressão focal, sintomas endócrinos1,79, “síndrome da boneca que balança a cabeça”133 (secundária a uma obstrução intermitente do forame de Monro119,133) e comprometimento visual1,45,71,84,94.

Os cistos de fossa posterior são mais raros, sendo a cefaléia o sintoma mais comum, e a macrocrania e a hi-pertensão intracraniana são os sinais mais comuns11,44,81. Pacientes com cistos cerebelares apresentam nistagmo, distúrbio de marcha e outras manifestações cerebelares. Uma manifestação rara seria a compressão da medula espinhal cervical114.

Quanto à associação de crises convulsivas e cistos aracnóides, alegada por alguns autores126, ou sugerida pela redução de crises após cirurgia26, é ainda um assunto polêmico. Alguns autores, comparando a evolução das crises entre pacientes tratados cirurgica-mente e conservadoramente, falharam em demonstrar diferenças significativas59,126. Estudos demonstraram ausência dessa correlação no eletroencefalograma (EEG)8,20,44. Em um estudo de caso em que havia a presença de cisto aracnóide e convulsões, observou-se a presença associada de hipogenesia do lobo temporal e disgenesia hipocampal, sendo incerta a verdadeira etiologia do quadro convulsivo58. Em outro estudo, os cistos não foram significativamente associados ao quadro convulsivo presente em 12% dos pacientes71.

Assim, recomenda-se que, previamente à abordagem cirúrgica, sejam realizados testes funcionais, como o EEG ou vídeo-EEG, para a correta definição da origem da crise7,134.

O cisto aracnóide ocasionalmente pode ser compli-cado por higroma ou hemorragia intracística ou subdu-ral, causada por danos a vasos ao redor do cisto4,29,68,71. Os mais acometidos por essas complicações são os da fossa média, sendo raros em outras localizações44. Há relatos de que a presença de cistos aracnóides aumenta a chance de episódios hemorrágicos10,64,68,124. Segundo alguns autores, a hemorragia subdural crônica é uma complicação encontrada em até 20% dos cistos, princi-palmente nos localizados na fossa craniana média85. Em outro trabalho, os cistos aracnóides da fossa craniana média foram encontrados em 2,4% dos pacientes com hematomas subdurais crônicos ou higromas, o que indicava uma prevalência cinco vezes maior que a do grupo-controle90.

Uma forma bastante rara de apresentação seria por meio de sintomatologia psiquiátrica60,62,130.

Distribuição dos cistos aracnóidesPodem aparecer em diversas localizações intracra-

nianas, mas normalmente ocorrem em relação a uma cisterna aracnóide, tendo como exceção importante os cistos intra-selares (o único extradural)2,28,39,45,71. Uma exceção rara são os cistos intraventriculares, como os do quarto ventrículo, que cursam com hidrocefalia obstrutiva31,67,70,81, e os do ventrículo lateral72.

A maior parte apresenta-se na região supratentorial84,18, chegando a 90% em algumas séries44. Os cistos da fissu-ra de Sylvius são os mais freqüentes, respondendo por 49% a 66% dos cistos18,44,67,68,100. O hemisfério esquerdo é o mais freqüentemente afetado127, e a cefaléia é a apresentação mais comum44.

Os cistos aracnóides da fissura de Sylvius podem ser classificados em três tipos: o do tipo 1 é pequeno, biconvexo, localizado na ponta anterior do lobo tem-poral, sem efeito de massa, comunica-se com o espaço subaracnóide no cisternograma com contraste hidros-solúvel; o do tipo 2 engloba os segmentos proximal e intermediário da fissura de Sylvius, tem forma retan-gular, comunicação parcial com o espaço subaracnóide no cisternograma; o do tipo 3 envolve toda a fissura de Sylvius, com desvio da linha média, expansão óssea da fossa média e mínima comunicação com o espaço subaracnóide no cisternograma38,45.

Cistos aracnóides bitemporais são bastante raros44. Quando presente, devem levantar a suspeita de acidúria glutárica do tipo 1 (AGT1), o que torna os procedimen-

167



tos cirúrgicos extremamente danosos69. Há relatos de cistos bitemporais sem relação com AGT182 e outros estabelecendo relação com neurofibromatose73.

Localizações menos freqüentes em ordem de-crescente são: ângulo pontocerebelar, supracolicular, vermiano, intra-selar e supra-selar, inter-hemisférico, convexidade cerebral e clival100.

No estudo de Weber e Knopf128, a distribuição dos cistos, conforme a localização, foi: 44,2%, temporal esquerdo; 16,3%, temporal direito; 9,3%, bitemporal; 11,6%, fossa posterior; 11,6%, fossa anterior; e 7% em outras localizações128.

exames diagnósticosOs principais exames para o diagnóstico dos cistos

aracnóides são a tomografia computadorizada (TC) e a ressonância nuclear magnética (RNM), sendo esta última o método padrão-ouro. Exames com contraste no liquor ou estudo de fluxo liquórico são necessários apenas em certos casos para diagnóstico de lesões supra-selares médias ou fossa posterior47.

Na TC, os cistos aracnóides apresentam-se como massas císticas, extraparenquimatosas, não-calcifica-das, preenchidas com líquido de densidade similar ao do liquor e sem impregnação com contraste intravenoso. A presença de remodelamento ósseo e hipoplasia do parênquima adjacente é comum44,45,87.

A RNM mostra imagens semelhantes às da TC: demonstra a parede cística de uma lesão extraparenqui-matosa, sem impregnação de contraste e com conteúdo de mesma densidade de liquor. Porém, facilita a análise da lesão pelo estudo multiplanar e em diferentes sinais de intensidade, sendo melhor para diferenciar o con-teúdo da lesão cística entre o LCR e diferentes fluidos de lesões neoplásicas (como de cistos epidermóides), excluindo outros diagnósticos diferenciais35,45,48,116,121,

132,135. A RNM por difusão é melhor para diferenciar os cistos epidermóides dos cistos aracnóides, pois estes mantêm o mesmo padrão do liquor15,86. A RNM pode ocasionalmente revelar uma lesão que se apresentava isodensa ao cérebro na TC50.

Tanto a TC como a RNM podem evidenciar os ventrí-culos aumentados, fato descrito na literatura em até 64% dos cistos supratentoriais e 80% dos infratentoriais45.

Por ser congênito, na maioria dos casos, o cisto aracnóide pode ser evidenciado antes do nascimento pela ultra-sonografia. Porém, esse diagnóstico é difícil e pode ser confundido com outras estruturas císticas12,13. Há dúvidas sobre as semelhanças com os cistos detec-tados no pós-natal44.

Diagnóstico diferencialO diagnóstico diferencial de cistos intracranianos é

vasto e deve incluir: tumor cerebral de baixa densida-de, cistos associados a tumores isodensos (ganglioma, hemangioblastoma cerebelar, astrocitoma cístico), craniofaringeomas, hematoma subdural crônico ou higroma, cisto supra-selar de terceiro ventrículo dilata-do, infartos antigos, infartos antigos com comunicação com algum ventrículo (cisto porencefálicos), algumas formas de agenesia do corpo caloso, cisto da fossa pos-terior à malformação de Dandy-Walker, cisterna magna aumentada, cisticercose, cisto hidático e cavidades da linha média (septum pellucidum cavo, cavum vergae, cavum velum interpositum)6,45,47,99,112.

Em alguns pacientes, o exame neuropatológico é ne-cessário para elucidar o diagnóstico definitivo67,71,118.

TratamentoA decisão de tipo de abordagem cirúrgica, bem

como seu momento adequado, é controversa. Alguns autores recomendam não tratar os cistos

aracnóides que não causam efeito de massa ou sintomas, independente do tamanho e da localização44,45. Os cistos sintomáticos e, ocasionalmente, os assintomáticos com grandes dimensões têm indicação cirúrgica25,57,107,122. No caso de presença de cistos e sintomas, deve ser confirmada sua correlação, antes de ser indicada a cirurgia115.

No caso de conduta expectante, é importante acom-panhar para avaliar se há aumento do cisto, hidrocefalia, hematoma subdural ou aparecimento de sintomas71. O acompanhamento prolongado demonstrou que alguns cistos permanecem quiescentes115 por toda a vida, outros são assintomáticos por muitos anos antes de apresentar sintomatologia e alguns podem até desaparecer75,80,96.

Os cistos maiores de 50 cm³, apresentando sintoma-tologia ou efeito de massa, têm clara indicação cirúrgi-ca65, sendo a sintomatologia aliviada significativamente em 88% no primeiro mês, independente da melhora radiológica71. Segundo o European Cooperative Study, os resultados radiológicos após cirurgia foram: redução total em 18%, redução parcial em 61% e sem redução em 21%84. Há inclusive algumas evidências de melhora da função cognitiva no pós-operatório de pacientes com cistos da fossa média131.

Outra indicação formal para cirurgia é a presença de hidrocefalia progressiva ou hipertensão intracraniana32.

As técnicas mais utilizadas são a derivação cistope-ritoneal e craniotomia com fenestração, porém a técnica

168



cirúrgica ideal para cada tipo de cisto ainda é motivo de controvérsias21,25,34,44,97.

O principal objetivo do tratamento é o controle da sintomatologia apresentada pelo paciente. Os pa-cientes mais jovens têm maiores chances de obter redução ou desaparecimento total do cisto no período pós-operatório25,30. Algumas das abordagens utilizadas atualmente são: drenagem por aspiração com agulha ou evacuação por trepanação, craniotomia associada à excisão de paredes císticas e fenestração comunicando-o às cisternas basais, fenestração endoscópica do cisto e uso de derivações21,49,65,71,104,111,120,136.

O uso de drenagem simples por agulha, apesar de fácil e prática, não se apresenta muito vantajosa, pois o índice de recorrência e de déficit neurológico subse-qüente é alto45.

A técnica de craniotomia associada à fenestração põe a cavidade cística em comunicação com o espaço subaracnóide, evitando o acúmulo de nova coleção den-tro do cisto. Esta técnica está indicada principalmente nos cistos localizados na fissura de Sylvius, pois permite fácil comunicação entre o cisto e a cisterna carotídea e, nos casos em que é possível, comunicar os cistos com o sistema ventricular3,49,88. Apresenta como vantagens a possibilidade de inspeção direta do cisto, maior eficácia no tratamento dos cistos septados e evita o implante de derivação permanente. As desvantagens são: a cicatri-zação do cisto pode bloquear fenestração permitindo reacúmulo, a possibilidade de fluxo deficiente através do espaço subaracnóide (possibilidade de dependência de derivação permanente) e as taxas de mortalidade e morbidade elevadas, relacionadas freqüentemente à descompressão súbita45. Alguns estudos comprovam sua eficácia no tratamento de cistos com tamanhos moderados da fossa temporal, fissura inter-hemisférica, e da convexidade cerebral5,47.

A fenestração endoscópica do cisto através de trepanação possui vantagens e desvantagens similares àquelas da técnica de craniotomia com fenestração do cisto, apresentando, contudo, o benefício de ser uma técnica menos invasiva49 e possível de ser conduzida com anestesia local21,40. Alguns estudos demonstram melhores resultados obtidos por essa técnica54. Choi Ju e cols.23 não evidenciaram nenhum caso de fechamento da parede cística após acompanhamento médio de 4,2 anos em 36 pacientes tratados por essa técnica. A crescente experiência em neuroendoscopia tem demonstrado o seu potencial para o tratamento de determinados cistos23,49,53,57,89,107. Endoscópios flexíveis têm possibili-tado bons resultados21,52,53. Outra evolução nesse aspecto é a abordagem das lesões com dois endoscópios para procedimentos que necessitem de múltiplas abordagens simultâneas21.

O uso de derivação cistoperitoneal é uma escolha adequada, de maneira geral, para o tratamento dos cistos. Para colocação de derivação no baixo peritô-nio, recomenda-se usar válvula de baixa pressão45,71. Na presença de ventriculomegalia associada, deve-se realizar derivação ventricular simultaneamente. Às vezes, através do ventrículo lateral, é possível derivar ambos os compartimentos88. Como vantagens, a deri-vação apresenta baixa morbidade e mortalidade, baixo índice de recorrência, funcionando, muitas vezes, como tratamento definitivo39,97. Como desvantagens, criam-se a dependência à derivação e as inúmeras complicações a ela associadas45. Nos cistos supra-selares, quadrige-minais e infratentoriais, em que há obstrução do fluxo liquórico, esse procedimento é o de escolha, já que a craniotomia com fenestração é ineficaz 28,55,78,126.

Em estudos com pacientes com cistos aracnóides supratentoriais, foi proposta abordagem de cistos tem-porais, supra-selares e de cistos pequenos na convexi-dade cerebral através de craniotomia com fenestração. Em cistos de tamanhos médio ou grande (> 50 cm³) foi proposta implantação de derivação cistoperitoneal65,71. Nesses trabalhos, foi observada maior necessidade de re-operação em casos tratados inicialmente por meio de de-rivações (diferença não estatisticamente significante)65,71. Após um segmento de três a doze anos (média de seis anos), um dos estudos mostrou que nenhum paciente apresentava sintomas e houve uma redução maior que 50% do tamanho do cisto em 33% dos pacientes para as duas modalidades cirúrgicas71. O total colapso do cisto só foi observado em 9% dos pacientes, sendo todos de convexidade e tratados unicamente por derivação71.

Há estudos mostrando a craniotomia com fenestra-ção como a melhor opção, tendo dez pacientes opera-dos, nove por fenestração e oito sem complicações76. Outro estudo aponta a derivação cistoperitoneal como a melhor opção; dos 15 pacientes da série tratados por fenestração, 10 necessitaram de um segundo procedi-mento com colocação de derivação25.

Em relação ao tratamento dos cistos supra-selares, as opções de tratamento são: cistectomia transcalo-sa3, ventrículo-cistostomia percutânea94 e abordagem subfrontal94, sendo a última considerada perigosa e ineficaz por alguns autores45.

Os cistos aracnóides da fossa posterior possuem, através da abordagem microcirúrgica, um adequado tratamento. O melhor método para prevenir a recor-rência do cisto aracnóide da fossa posterior é a cirurgia aberta com ressecção total da parede cística. Em razão da presença de inúmeras estruturas neurovasculares de grande importância nessa região, tratamentos como punção, via endoscópica e derivação podem ser alta-mente prejudiciais ao paciente104.

169



Uma outra forma de tratamento descrita para cis-tos intracranianos e associada à baixa morbidade é a aplicação de fósforo-32 (32P) na cavidade95. O uso particular do fósforo radioativo para o tratamento de cistos aracnóides supra-selares já foi documentado61,118. Na Europa e no Japão, o uso de Ytrium-90 (Y90) tem o mesmo propósito118.

ConclusãoOs cistos aracnóides primários, na maioria das vezes

diagnosticados na faixa etária infantil, correspondem a uma condição benigna que, em grande parte dos ca-sos, só necessita de intervenção quando sintomáticos. As melhores opções para abordagem cirúrgica são: a derivação cistoperitoneal e a craniotomia associada à fenestração nas cisternas basais. A neuroendoscopia, conforme sua evolução, vem conquistando importância no manejo desta afecção. Apesar do tratamento cirúr-gico, uma porção do cisto pode permanecer e haver recorrência de sintomatologia.

Referências1. ADAN L, BUSSIERES L, DINAND V, ZERAH M, PIERRE-

KAHN A, BRAUNNER R: Growth, puberty and hypothalamic-pituitary function in children with suprasellar arachnoid cyst. Eur J Pediatr 159:348-55, 2000.

2. AICARDI J, BAUMAN F: Supratentorial extra-cerebral cysts in infants and children. J Neurol Neurosurg Psychatry 38:57-68, 1975.

3. ALBRIGHT L: Treatment of Bobble-Head Doll Syndrome by transcallosal cystectomy. Neurosurgery 8:593-5, 1981.

4. ALBUQUERQUE FC, GIANNOTTA SL: Arachnoid cyst rupture producing subdural hygroma and intracranial hy-pertension: case reports. Neurosurgery 41:951-6, 1997.

5. ANDERSON FM, SEGALL HD, CATON WL: Use of com-puterized tomography scanning in supratentorial arachnoid cysts. J Neurosurg 50:333-8, 1979.

6. AOKI N: Cyst of the septum presenting as hemiparesis. Childs Nerv Syst 2:326-8, 1986.

7. ARMON C, RADIKE RA, FREIDMAN AH, DAWSON DV: Predictors of outcome of epilepsy surgery: Multivariate analysis with validation. Epilepsia 37:814-21, 1996.

8. ARROYO S, SANTAMARIA J: What is the relationship between arachnoid cysts and seizure foci? Epilepsia 38: 1098-102, 1997.

9. ARUNKUMAR MJ, HARAN RP, CHANDY MJ: Spontaneous fluctuation in the size of a midline posterior fossa arachnoid cyst. Br J Neurosurg 13: 326-8, 1999.

10. AUER LM, GALLHOFER B, LAURNER G, SAGER W-D, HEPPNER F, LECHNER H: Diagnosis and treatment of middle fossa arachnoid cysts and subdural hematomas. J Neurosurg 54:366-69, 1981.

11. AZZIMONDI G, CALBUCCI F, RINALDI R, VIGNATELLI L, D’ALESSANDRO R: Arachnoid cyst in the region of the fourth ventricle mimicking picture of normal pressure hydrocephalus. Neurosurg Ver 18:269-71, 1995.

12. BANNISTER CM, RUSSELL SA, RIMMER S, MOWLE DH: Fetal arachnoid cysts: Their site, progress, prognosis and differential diagnosis. Eur J Pediatr Surg 9(Suppl 1): 27-8, 1999.

13. BARJOT P, VON THEOBALD P, REFAHI N, DELAUTRE V, HERLICOVIEZ M: Diagnosis of arachnoid cysts on prenatal ultrasound. Fetal Diagn Ther 14:306-9, 1999.

14. BASAURI L, SELMAN JM: Intracranial arachnoidal cyst. Childs Nerv Syst 8:101-4, 1992.

15. BERGUI M, ZHONG J, BRADAC GB, SALES S: Diffusion-weighted images of intracranial cyst-like lesions. Neuroradiol 43:824-9, 2001.

16. BRIGHT R: Reports of medical cases selected with a view of illustrating the symptoms and cure of diseases by a refer-ence to morbid anatomy. In Longman T, Ress A, Orme S, Brown F, Green S (eds): Diseases of the brain and nervous system. London: Paternoster-Row and Highley, 1831, vol 2, pp 437-9.

17. CAGNONI G, FONDA C, PANCANI S, PAMPALONI A, MUGNAINI L: Intracranial arachnoid cysts in pediatric age. Pediatr Med Chir 18:85-90, 1996.

18. CAMPISTOL PLANA J, COSTA CLARA JM, FERNANDEZ-ALVAREZ E: Intracranial arachnoid cysts in children. Review of 34 cases. An Esp Pediatr 19:459-70, 1983.

19. CATALA M, POIRIER J: Arachnoid cysts: Histologic, em-bryologic and physiopathologic review. Rev Neurol (Paris) 154:489-501, 1998.

20. CENDES F, ANDERMANN F, GLOOR P et al.: MRI volu-metric measurements of amygdala and hippocampus in temporal lobe epilepsy. Neurology 43:719-25, 1993.

21. CHERNOV MF, KAMIKAWA S, YAMANE F, HORI T: Double-Endoscopic Approach for Management of Convexity Arach-noid Cyst: Case Report. Surg Neurol 61:483-7, 2004.

22. CHOI JU, KIM DS: Pathogenesis of arachnoid cyst: Con-genital or traumatic. Pediatr Neurosurg 29:260-6, 1998.

23. CHOI JU, KIM DS, HUH R: Endoscopic approach to arach-noid cyst. Childs Nerv Syst 15:285-91, 1999.

24. CHOUX M, RAYBAUD C, PINSARD N, HASSOUN J, GAMBARDELLI D: Intracranial supratentorial cysts in chil-dren, excluding tumor and parasitic cysts. Child Brain 4: 15-32, 1978.

25. CIRICILLO SF, COGEN PH, HARSH GR, EDWARDS MSB: Intracranial arachnoid cyst in children. A comparison of the effects of fenestration and shunting. J Neurosurg 74: 230-5, 1991.

26. D’ANGELO V, GORGOGLIONE L, CATAPANO G: Treatment of symptomatic intracranial arachnoid cysts by stereotac-tic cyst-ventricular shunting. Sterotact Funct Neurosurg 72:62-9, 1999.

27. DE VOLDER AG, MICHEL C, THAUVOY C, WILLEMS G, FERRIERE G: Brain glucose utilization in acquired childhood aphasia associated with a sylvian arachnoid cyst: Recovery after shunting as demonstrated by PET. J Neurol Neurosurg Psychiatry 57:296-300, 1994.

28. DI ROCCO C, CALDARELLI M: Suprasellar arachnoidal cysts. In Raimondi AJ, Choux M, Di Rocco C (eds): Intracra-nial cyst lesions. Berlin, Springer-Verlag, 1993, pp 113-28.

29. DONALDSON JW, EDWARDS-BROWN M, LUERSSEN TG: Arachnoid cyst rupture with concurrent subdural hygroma. Pediatr Neurosurg 32:137-9, 2000.

170



30. EIRAS AJ, ALBERDI VJ: Endoscopic treatment of intrac-ranial lesions. Apropos. of 8 cases. Neurochirurgie 37: 278 -83, 1991.

31. ERDINDER P, KAYNAR MY, BOSKUS H, CIPLAK N: Poste-rior fossa arachnoid cysts. Br J Neurosurg 13:10-7, 1999.

32. ERNST S, LANFERMANN H, HEINDEL W, HILDEBRANDT G, LACKNER K: The radiological findings in surgically and conservatively treated intracranial arachnoid cysts. Rofo Fortschr Geb Rontgenstr Neuen Bildgeb Verfahr 165: 29-35, 1996.

33. ESKANDARY H, SABBA M, KHAJEHPOUR F, ESKAN-DARI M: Incidental findings in brain computed tomography scans of 3000 head trauma patients. Surg Neurol 63: 550-3, 2005.

34. FEWEL ME, LEVY ML, MCCOMB JG: Surgical treatment of 95 children with 102 intracranial arachnoid cysts. Pediatr Neurosurg 25:165-73, 1996.

35. FISCHBEIN NJ, DILLON WP, BARKOVICH AJ: Teaching atlas of brain imaging. 1st ed. New York, Thieme Medical Publishers, 2000, pp 79-81.

36. GALARZA M, POMATA HB, PUEYRREDO´ N F, BARTU-LUCHI M, ZUCCARO GN, MONGES JÁ: Symptomatic supratentorial arachnoid cysts in children. Pediatr Neurol 27:180-5, 2002.

37. GALASSI E, FIAZZA G, GAIST G, FRANK F: Arachnoid cysts of the middle cranial fossa: a clinical radiological study of 25 cases treated surgically. Surg Neurol 14: 211-9, 1980.

38. GALASSI E, TOGNETTI F, GAIST G et al.: CT scan and Metrizamide CT cistemography in arachnoid cyst of the middle cranial fossa. Surg Neurol 17:363-9,1982.

39. GALASSI E, GAIST G: Dynamics of intracranial cyst forma-tion and expansion. In Raimondi AJ, Choux M, Di Rocco C (eds): Intracranial cyst lesions. Berlin, Springer-Verlag, 1993, pp 53-77.

40. GANGEMI M, MAIURI F, DONATI P, SIGONA L, IACONETTA G, DE DIVITIIS E: Neuroendoscopy: personal experience, indications and limits. J Neurosurg Sci 42:1-10, 1998.

41. GARCIA SANTOS JM, MARTINEZ-LAGE J, GILABERT UBEDA A, CAPEL ALEMAN A, CLIMENT OLTRA V: Arach-noid cysts of the middle cranial fossa: a consideration of their origins based on imaging. Neuroradiology 35:355-8, 1993.

42. GO KG, HOUTHOFF HF, BLAAUW EH, HAVINGA P, HARTENIKER J: Arachnoid cysts of the sylvian fissure. Evidence of fluid secretion. J Neurosurg 60:803-13, 1984.

43. GONZÁLEZ GM: Quistes aracnoideos intracraniales. Rev Neurol 39:1161-6, 2004.

44. GOSALAKKAL JA: Intracranial arachnoid cysts in children: A review of pathogenesis, clinical features, and management. Pediatr Neurol 26:93-8, 2002.

45. GREENBER MS: Cistos aracnóides. In Greemberg MS (ed): Manual de neurocirurgia. (Trad. Ane Rose Bolner e Jussara Burnier) ed 5. Porto Alegre, Artmed, 2003.

46. HANDA J, OKAMOTO K, SATO M: Arachnoid cysts of the middle cranial fossa: Report of bilateral cysts in siblings. Surg Neurol 16:127-30, 1981.

47. HARSH GR, EDWARDS MSB, WILSON CB: Intracranial arachnoid cysts in children. J Neurosurg 64:835-42, 1986.

48. HEIER LA, ZIMMERMAN RD, AMSTER JL, GANDY SE, DECK MD: Magnetic resonance imaging of arachnoid cysts. Clin Imaging 13:281-91, 1989.

49. HOPF NJ, PERNECZKY A: Endoscopic neurosurgery and endoscope-assisted microneurosurgery for the treatment of intracranial cysts. Neurosurgery 43:1330-7, 1998.

50. IBARRA R, KESAVA PP: Role of MR imaging in the diag-nosis of complicated arachnoid cyst. Pediatr Radiol 30: 329-31, 2000.

51. IGLESIAS-PAIS M, GELABERT-GONZÁLEZ M, LÓPEZ-GARCÍA E, ALLUT AG, FER-NÁNDEZ-VILLA JM, GONZÁLEZ-GARCÍA J, et al.: Quiste aracnoideo de novo tratado con derivación cistoperitoneal. Rev Neurol 36: 1149-52, 2003.

52. KAMIKAWA S, INUI A, KOBAYASHI N et al.: Endoscopic treatment of hydrocephalus in children: a controlled study using newly developed Yamadori-type ventriculoscopes. Minim Invasive Neurosurg 44:25-30, 2001.

53. KAMIKAWA S, INUI A, TAMAKI N, KOBAYASHI N, YA-MADORI T: Application of flexible neuroendoscopes to intracerebroventricular arachnoid cysts in children: use of videoscopes. Minim Invasive Neurosurg 44:186-9, 2001.

54. KANG JK, LEE KS, LEE IW et al.: Shunt-independent surgical treatment of middle cranial fossa arachnoid cysts in children. Childs Nerv Syst 16:111-6, 2000.

55. KAPLAN BJ, MICKLE JP, PAKHURST R: Cystoperito-neal shunting for congenital arachnoid cysts. Childs Brain 11:304-1, 1985.

56. KATZMAN GL, DAGHER AP, PATRONAS NJ: Incidental findings on brain magnetic resonance imaging from 1000 asymptomatic volunteers. JAMA 282:36-9, 1999.

57. KIM MH: The role of endoscopic fenestration procedures for cerebral arachnoid cysts. J Korean Med Sci 14:443-7, 1999.

58. KOBAYASHI EB, LEONARDO LI, LI M: Hipogenesia de lobo temporal associada a cisto aracnóide em pacientes com epilepsia. Arq Neuro-Psiquiatr (São Paulo) 61(2B): 327-9, 1990.

59. KOCH CA, VOTH D, KRAEMER G, SCHWARZ M: Arach-noid cysts: Does surgery improve epileptic seizures and headaches. Neurosurg Ver 18:173-81, 1995.

60. KOHN R, LILLY RB, SOKOL MS, MALLOY PF: Psychiatric presentations of intracranial cysts. J Neuropsychiatry Clin Neurosci Winter 1:60-6, 1989.

61. KONDZIOLKA D: Intracavitary irradiation with colloidal phosphorus-32 for treatment of an arachnoid cyst: a new approach. Minim Invas Neurosurg 40:55-8,1997.

62. KRZYZOWSKI J, KOZIARSKI A, WEJROCH A, DELIMAT L, PODGORSKU JK: A case of schizophrenia-like psychosis in a patient with arachnoid cyst. Neurol Neurochir Pol 32: 433-40, 1998.

63. KUMAGAI M, SAKAI N, YAMADA H, SHINODA J, NAKASHI-MA T, IWAMA T: Postnatal development and enlargement of primary middle cranial fossa arachnoid cyst recognized on repeat CT scans. Childs Nerv Syst 2:211-5, 1986.

64. LACOUR F, TREVOR R, CAREY, M: Arachnoid cyst and as-sociated subdural hematoma. Arch Neurol 35:84-9, 1978.

65. LANGE M, OECKLER R: Results of surgical treatment in patients with arachnoid cysts. Acta Neurochirurgica 87:99-104, 1987.

66. LEO JS, PINTO RS, HULVAT GF, EPSTEIN F, KRICHEFF II: Computed tomography of arachnoid cysts. Radiology 130:675-80, 1979.

67. LOCKHAT F, MUBAIWA L, CLARKE B, CORR P: Imaging of a fourth ventricle arachnoid cyst in a Child – Case Report. Clini Radiol Extra 60:35-37, 2005.

68. LUIS A, ROBLES VH: Subdural and intracystic haematomas in an arachnoid cyst secondary to a boxing injury. Injury Extra 37:375-8, 2006.

69. LUTCHERATH V, WAALER PE, JELLUM PE, WESTER K: Children with bitemporal arachnoid cysts may have glutaric

171



aciduria type 1 (GAT1); operation without knowing that may be harmful. Acta Neurochir (Wien) 142:1025-30, 2000.

70. MAKIUCHI T, KADOTA K, ASAKURA T et al.: Arachnoid cyst of the fourth ventricle. Neurol Med Chir 30:848-52, 1990.

71. MARCELO GALARZA, HUGO B. POMATA, FRANCISCO PUEYRREDO N, MARCELO BARTULUCHI, GRACIELA N. ZUCCARO, JORGE AM: Symptomatic supratentorial arach-noid cysts in children. Pediatric Neurol 27:180-5, 2002.

72. MARTINEZ-LAGE JF, POZA M, SOLA J, PUCHE A: Con-genital arachnoid cyst of the lateral ventricle in children. Child Nerv Syst 8:203-6, 1992.

73. MARTINEZ-LAGE JF, POZA M, RODRIGUEZ COSTA T: Bilateral temporal arachnoid cysts in neurofibromatosis. J Child Neurol 8:383-5, 1993.

74. MAYR U, AICHNER F, BAUER G: Supratentorial extrac-erebral cysts of the middle cranial fossa: a report of 23 consecutive cases of the so-called temporal lobe agenesis syndrome. Neurochirurgia 25:51-6, 1982.

75. MCDONALD PJ, RUTKA JT: Middle cranial fossa arachnoid cysts that come and go: report of two cases and review of the literature. Pediatr Neurosurg 26:48-52, 1997.

76. MENEZES AH, BELL WE, PERRET GE: Arachnoid cysts in children. Arch Neurol 37:168-72, 1980.

77. MILLICHAP JG: Temporal lobe arachnoid cyst-attention disorder syndrome: Role of the electroencephalogram in diagnosis. Neurology 48:1435-9, 1997.

78. MIYAJIMA M, ARAI H, OKUDA O, HISHII M, NAKANISHI H, SATO K: Possible origins of suprasellar arachnoid cysts: Neuroimaging and neurosurgical observations in nine cases. J Neurosurg 93:62-7, 2000.

79. MOHN A, SCHOOF E, FAHLBUSCH R, WENZEL D, DORR HG: The endocrine spectrum of arachnoid cysts in child-hood. Pediatr Neurosurg 31:316-21, 1999.

80. MOKRI B, HOUSER OW, DINAPOLI RP: Spontane-ous resolution of arachnoid cysts. J Neuroimaging 4: 165-8, 1994.

81. NADKARNI T, HANDE A, NAGPAL R: Arachnoid cyst within the fourth ventricle – a case report. Br J Neurosurg 9: 675-8, 1995.

82. NAGAYA T, KATSUMATA T, KUWAYAMA N: Bilateral middle cranial fossa arachnoid cysts. Pediatr Neurosci 13: 184-7, 1987.

83. NAIDICH TP, MCLONE DG, RADKOWSKI MA: Intracranial arachnoid cysts. Pediat Neurosci 12:112-22, 1986.

84. OBERBAUER RW, HAASE J, PUCHER R: Arachnoid cysts in children: a European co-operative study. Childs Nerv Syst 8:281-6, 1992.

85. OKA Y, KUMON Y, OHTA S, et al.: Chronic subdural hema-toma associated with middle fossa arachnoid cysts: three case reports. Neurol Med Chir (Tokyo) 34:95-9, 1994.

86. OPPENHEIM C, NAGGARA O, HAMON M, GAUVRIT JY, RODRIGO S, BIENVENU M, MÉNÉGON P, COSNARD G, MEDER JF: Brain diffusion-weighted magnetic resonance imaging in adults: technique, normal and pathological re-sults. EMC. Radiologie (Fre) 2:133-64, 2005.

87. OSBORNE AG: Diagnostic neuroradiology. 1st ed. St Louis, MI, Mosby, 1994, pp 65-66, 639-42.

88. PAGE LK: Commente on Albright. Treatment of Bobble-Head Doll Syndrome by transcallosal cystectomy. Neurosurgery 8:595, 1981.

89. PALADINO J, ROTIM K, HEINRICH Z: Neuroendoscopic fenestration of arachnoid cysts. Minim Invasive Neurosurg 41:137-40, 1998.

90. PARSCH CS, KRAUSS J, HOFMANN E, MEIXENS-BERGER J, ROSEN K: Arachnoid cysts associated with

subdural hematomas and hygromas: Analysis of sixteen cases, long-term follow-up and review of literature. Neuro-surgery 40:483-90, 1997.

91. PASCUAL-CASTROVIEJO I, ROCHE MC, MARTINEZ BERMEJO A, ARCAS J, GARCIA BLAZQUEZ M: Primary intracranial arachnoidal cysts. A study of 67 childhood cases. Childs Nerv Syst 7:257-63, 1991.

92. PEARLSON GD, BREITER SN, AYLWARD EH, et al.: MRI brain changes in subjects with Down syndrome with and without dementia. Dev Med Child Neurol 40: 326-34, 1998.

93. PETITI N, HOLDER CA, WILLIAMS III, DW: Mucopolysac-charidosis 111 (Sanfilippo syndrome) Type B: Cranial imag-ing in two cases. Comput Assist Tomogr 21:897-9, 1997.

94. PIECE-KAHN A, CAPELLE I, BRAUNER R: Presentation and manegement of suprasellar arachnois cysts : review of 20 cases. J Neurosurg 73:355-9, 1990.

95. POLLOCK BE, LUNSFORD LD, KONDZIOLKA D, LEVINE G, FLICKINGER JC: Phosphorus-32 intracavitary irradiation of cystic craniopharyngiomas: current technique and long-term results. Int J Rad Onc Biol 33:437-46, 1995.

96. PRZYBYLO HJ, RADKOWSKI MA, PRZYBYLO J, McLONE D: Spontaneous resolution of asymptomatic arachnoid cyst. Pediatr Neurosurg 26:312-4, 1997.

97. RAFFEL C, MCCOMB JG: To shunt or to fenestrate: Which is the best surgical treatment for arachnoid cysts in pediatric patients? Neurosurgery 23:338-42, 1988.

98. RAIMONDI AJ, SHIMOJI T, GUTIERREZ FA: Suprasellar cysts: Surgical treatment and results. Childs Brain 7: 57-72, 1980.

99. RAO K, GUNADI IK, DIACONIS JN: Interhemispheric intradural cyst. Case report. J Comput Assist Tomogr 6: 1167-71, 1982.

100. RENGACHARY S S, WATANABE I: Ultrastrocture and pathogenesis of intracranial arachnoid cysts. J Neuropathol Exp Neurol 40:61-83, 1981.

101. ROBERTSON SJ, WOLPERT SM, RUNGE VM: MR im-aging of middle cranial fossa arachnoid cysts: temporal lobe agenesis syndrome revisited. Am J Neuroradiol 10: 1007-10, 1989.

102. ROBINSON RG: The temporal lobe agenesis syndrome. Brain 88:87-106, 1964.

103. ROBINSON RG: Congenital cysts of the brain: arachnoid malformation. Prog Neurol Surg 4:133-74, 1971.

104. SAMII M, CARVALHO GA, SCHUHMANN MU, MATTHIES C: Arachnoid cysts of the posterior fossa. Surg Neurol 51:376-82, 1999.

105. SANTAMARTA D, AGUAS J, FERRER E: The natural his-tory of arachnoid cysts: Endoscopic and cine-mode MRI evidence of a slit-valve mechanism. Neurosurgery 38: 133-7, 1995.

106. SARTOR K: MR imaging of the skull and brain. 1st ed. Berlin, Springer, 1992, pp 187-95.

107. SCHROEDER HWS, GAAB MR, NIENDORF WR: Neu-roendoscopic approach to arachnoid cysts. J Neurosurg 85:293-8, 1996.

108. SCOTT WA: Magnetic resonance imaging of the brain and spine. 1st ed. New York, Raven Press, 1991 pp 364-8.

109. SENER RN: Multiple small intracranial arachnoid cysts. Comput Med Imaging Graph 21:261-3, 1997.

110. SENER RN: Coexistence of schizencephaly and middle cranial fossa arachnoid cyst: A report of two patients. Eur Radiol 7:409-11, 1997.

111. SERLO W, VON WENDT L, HEIKKINEN E, SAUKKONEN AL, NYSTROM S: Shunting procedures in the management

172



of intracranial cerebrospinal fluid cysts in infancy and child-hood. Acta Neurochir (Wien ) 76:111-16, 1985.

112. SHAW CM, ALVORD Jr EC: Congenital arachnoid cyst and their differential diagnosis. In Vinken PJ, Bruyn GW (eds.): Handbook of clinical neurology. Amsterdam, North Holland, 1977, vol 31, pp 75-136.

113. SHUANGSHOTI S: Calcified congenital arachnoid cyst with heterotopic neuroglia in wall. J Neurol Neurosurg Psychiatry 41:88-94, 1978.

114. SHUKLA R, SHARMA A, VATSAL DK: Posterior fossa arach-noid cyst presenting as high cervical cord compression. Br J Neurosurg 12: 271-3, 1998.

115. SOMMER IE, SMIT LM: Congenital supratentorial arach-noidal and giant cysts in children: A clinical study with arguments for a conservative approach. Childs Nerv Syst 13:8-12, 1997.

116. STARK DD, BRADLEY Jr WG: Magnetic resonance imaging. 3rd ed. St Louis, MI, Mosby, 1999 pp. 1421-2, 1476-8.

117. STARKMAN SP, BROWN TC, LINELL SA: Cerebral arach-noid cysts. J Neuropathol Exp Neurol 17:484-500, 1958.

118. TODD P, THOMPSON EI, LEVY HD, JHO L, DADE L: Primum Non Nocere: Multimodality management strategies when multiple mass lesions strike a single patient. Surg Neurol 55:332-9, 2001.

119. TOMASOVIC JA, NELLHAUS G, MOE PG: The bobble head doll syndrome: An early sign of hydrocephalus. Two new cases and a review of the literature. Dev Med Child Neurol 17:777-83, 1975.

120. TORTELLY COSTA AC, DE FREITAS MR, DE SA RM, SILVA BF: Intracranial arachnoid cyst associated with subdural hygroma: report of a case. Arq Neuropsiquiatr (Sao Paulo) 43:91-7, 1985.

121. TSURUDA JS, CHEW WM, MOOSELEY ME, NORMAN D: Diffusion weighted MR imaging of the brain: Value of differentiating between extraaxial cysts and epidermoid tumors. Am J Neuroradiol 11:925-31, 1990.

122. TSURUSHIMA H, HARAKUNI T, SAITO A, TOMINAGA D, HYODO A, YOSHII Y: Symptomatic arachnoid cyst of the left frontal convexity presenting with memory disturbance. Neurol Med Chir (Tokyo) 40:339-41, 2000.

123. VAN DER MECHE F, BRUAKMM R: Arachnoid cyst in the middle cranial fossa: causa and treatment of progressive and non-progresive symptoms. J Neurol Neurosurg Psychiatry 46:1102-7, 1983.

124. VARMA TRK, SEDZIMIR CB, MILES JB: Post-traumatic complications of arachnoid cysts and temporal lobe agen-esis. J Neurol Neurosurg Psyquiatry 44:29-34, 1981.

125. WADSBY M, LINDEHAMMAR H, EEG-OLOFSSON O: Neu-rofibromatosis in childhood. Neuropsychological aspects. Neurofibromatosis 2:251-60, 1989.

126. WANG PJ, LIN HC, LIU HM, TSENG CL, SHEN YZ: In-tracranial arachnoid cysts in children: Related signs and associated anomalies. Pediatr Neurol 12:100-4, 1998.

127. WEASTER K: Peculiarities of intracranial arachnoid cysts: Location, sidedness, and sex distribution in 126 consecutive patients. Neurosurgery 45:75-9, 1999.

128. WEBER F, KNOPF H: Incidental findings in magnetic reso-nance imaging of the brains of healthy young men. J Neurol Sci 240:81-4, 2006.

129. WESTER K: Gender distribution and sidedness of middle fossa arachnoid cysts: a review of cases diagnosed with computed imaging. Neurosurgery 31:940-4, 1992.

130. WESTER K, SVENDSEN F, HUGDAHL K: Intracranial arachnoidal cysts: localization, gender and sideness. Tidsskr Nor Laegeforen 119:4162-4, 1999.

131. WESTER K, HUGDAHL K: Intracranial arachnoid cysts: Some neuropsychological experiences. Tidsskr Nor Lae-geforen 119:4165-8, 1999.

132. WIENER SN, PEARLSTEIN AE, EIBER A: MR imaging of intracranial arachnoid cysts. J Comput Assist Tomogr 11:236-41, 1987.

133. WIESE JA, GENTRY LR, MENEZES AH: Bobble-head doll syndrome: Review of the pathophysiology and CSF dynam-ics. Pediatr Neurol 1:361-6, 1985.

134. YALÇIN AD et al.: Evidence against association between arachnoid cysts and epilepsy. Epilepsy Research 49: 255-60, 2002.

135. YAMAGUCHI S, HIROHATA T, SUMIDA M, ARITA K, KURISU K: Intradiploic arachnoid cyst identification by dif-fusion weighted magnetic resonance imaging – case report. Neurol Med Chir (Tokyo) 42:137-9, 2002.

136. YOKOTA JI, IMAI H, OKUDA O, SATO K: Inverted bruns nystagmus in arachnoid cysts of the cerebellopontine angle. Eur Neurol 33:62-4, 1993.

Original recebido em março de 2007Aceito para publicação em setembro de 2007

Endereço para correspondênciaStélio da Conceição Araújo FilhoRua Leonardo Mota, 988 / 100 60170-040 – Fortaleza, CEE-mail: [email protected]

Índice remissivo de assuntos do volume 26, 2007

Administração hospitalar .................................................. 60Álcool perílico ...................................... 8, 11, 12, 13, 88, 89Anatomia: ... 11, 48, 50, 51, 88, 89, 131, 134, 137, 138, 139, 140, 141, 142Apoptose ................................................... 13, 88, 89, 91, 92Artéria temporal .............................. 72, 73, 74, 75, 129, 130Atlas ...................................... 48, 49, 50, 51, 52, 71, 80, 166Cirurgia ............ 9, 12, 13, 16, 17, 21, 23, 24, 28, 32, 35, 37, 39, 61, 62, 63, 73, 75, 90, 93, 96, 97, 98, 99, 100, 101, 102, 102, 103, 109, 111, 115, 116, 119, 120, 132, 133, 135, 136, 137, 138, 139, 142, 143, 144, 147, 153, 162, 163, 164Cirurgia de nervos periféricos ........16, 17, 23, 111, 115, 116Cirurgia transesfenoidal .................................................. 147Cisto aracnóide ................................ 160, 161, 163, 164, 166Classificação ........ 9, 25, 30, 32, 35, 53, 54, 96, 97, 98, 105, 106, 147, 148, 149Complicações ....... 26, 51, 56, 72, 73, 78, 98, 100, 101, 102, 108, 138, 147, 148, 150, 151, 153, 162, 164Comunicação científica ............................................... 64, 70Craniotomia .......... 19, 27, 28, 32, 62, 75, 90, 128, 129, 130, 131, 132, 133, 134, 135, 136, 138, 139, 140, 143, 144, 145, 147, 148, 151, 163, 164, 165Diretrizes para a prática clínica ......................................... 93Eletrocardiografia ............................................................ 153Enxertos de nervos ................................................ 16, 20, 21Glioblastoma ............................................. 88, 89, 90, 91, 92Hematoma epidural crânio-cervical ................................ 118Hematoma epidural espinhal ..................................... 77, 118

Hidrocefalia ............. 53, 54, 55, 56, 57, 58, 59, 73, 162, 163Lesão de nervo periférico ................................................ 111Lipomatose epidural .............................................. 36, 37, 38Literatura de revisão ....................................................... 160Meningiomas ........ 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 132, 134, 138, 144, 145Meningiomas de tubérculo selar ............... 24, 25, 26, 27, 28Meningioma papilar .............................................. 31, 32, 35Meningioma maligno .................................................. 31, 34Metástase neoplásica ......................................................... 93Monoterpenos ..................................................................... 8Nanomedicina ................................................................. 111Nanotecnologia ................ 111, 112, 113, 114, 115, 116, 117Neoplasias da coluna vertebral ......................................... 93Neoplasias hipofisárias .................................................... 147Oligodendroglioma ............................... 8, 9, 10, 12, 13, 150Osteotomia ..... 128, 129, 130, 132, 133, 134, 135, 136, 137, 138, 139, 140, 141, 144Pôster....................................... 64, 65, 66, 67, 68, 69, 70, 71Pseudo-aneurisma ........................................... 72, 73, 74, 75Quimioterapia ......... 8, 9, 10, 11, 12, 13, 88, 90, 91, 96, 102Regeneração nervosa ...................................................... 111Técnicas ..................... 13, 16, 18, 19, 20, 23, 29, 34, 38, 49, 61, 67, 68, 100, 103, 109, 111, 112, 115, 116, 128, 129, 130, 133, 134, 135, 136, 138, 141, 143, 144, 163Trauma craniocerebral na infância .................................. 153Traumatismo crânio-cervical .......................................... 116Tubulização ............................................... 16, 18, 19, 20, 21

173Índice remissivo

Arq Bras Neurocir 26(4): 173, dezembro de 2007

Índice remissivo de autores do volume 26, 2007

Abelardo José Peres ........................................................ 147Alex Franco de Carvalho .................................................. 48Ana Paula Sousa Santos .................................................. 153 Antonio Tadeu de Souza Faleiros ..................................... 72Bruno de Azevedo Oliveira ............................................. 118 Carlos Augusto Borges...................................................... 53 Carlos Clayton Macedo de Freitas .................................... 72Carlos E. Bacchi ................................................................ 31Carlos Henrique Ribeiro ................................................... 53Carlos Umberto Pereira ................................. 48, 64, 77, 153Celso Luis Oliveira Junior .............................................. 153 Cerli R. Gattass ............................................................. 9, 88Clicie Araújo Dias ............................................................. 77Clovis Orlando da Fonseca ........................................... 9, 88Débora Futuro ............................................................... 9, 88Débora Moura da Paixão Oliveira .................................... 64Egmond Alves Silva Santos .................................... 147, 153Emílio Afonso França Fontoura ...................................... 147Ericson Sfreddo: 60Evandro de Oliveira .......................................................... 39Felipe Vilar ........................................................................ 36Fernando Eduardo Plastina ............................................... 77Flávia de Paiva Santos .................................................... 160Francisco Doutel ............................................................... 53 Hector de Oliveira Pinheiro ............................................ 118 Hector Navarro Cabrera .................................................. 128Helder Picarelli ................................................................. 31Helton Luiz Aparecido Defino ......................................... 48Hilda Petrs Silva ............................................................... 88 Hugo de Souza .................................................................. 53 Ivan Tadeu Antunes Ferreira ............................................. 72 Janaina Nagel .................................................................... 88Jefferson Walter Daniel ..................................................... 93Jerônimo Buzetti Milano ................................................... 24João Antônio Pinheiro Marques ...................................... 160João Paulo Cavalcante de Almeida ................................. 160 João Tiago Silva Monteiro ................................................ 48José Augusto Soares Barreto Filho ................................. 153

José Carlos Esteves Veiga ................................................. 93Josias Alécio Mattei .......................................................... 24Juliana de Saldanha da Gama Fischer ................................. 9Leandro Pretto Flores ........................................................ 16Leonardo Miguez .............................................................. 88 Lisandro Ferreira Lopes .................................................... 31Lucas Alverne Freitas de Albuquerque ........................... 160 Luis André Silva Almeida ............................................... 153Luiz Antonio Araújo Dias ................................................. 77 Luiz Antonio Araújo Dias Junior ...................................... 77 Luiz Henrique Garcia Lopes ........................................... 118Marcelo Motta Zanatelli ................................................... 36Marco Antonio Zanini ....................................................... 72Marcos Augusto Stávale Joaquim ................................... 128Marcos Masini: .................................................................. 9Marcus Vinícius Flores de Barros Vasconcelos Fernandes Serra ............................................................... 147 Mario G. Siqueira ............................................................ 111Max Franco de Carvalho ................................................... 48Paulo Augusto Silva Dumont .......................................... 147Paulo César Romero ....................................................... 147 Paulo Henrique Aguiar ...................................................... 24Pedro Garcia Lopes ......................................................... 118Pedro Oscar Nassif ............................................................ 36Rafael Linden .................................................................... 88 Regina Caetano ................................................................... 9Ricardo Ramina ................................................................ 24Roberta Teixeira Rocha ..................................................... 48Roberto Alexandre Dezena ............................................... 77 Roberto S. Martins .......................................................... 111Ronaldo Gonçalves de Azevedo ....................................... 53 Stélio da Conceição Araújo Filho ................................... 160Thereza Quirico-Santos ................................................ 9, 88Thiago da Silva Freitas ..................................................... 16Tobias Alécio Mattei ......................................................... 24Vinícius Ribas ................................................................... 88 Walter Oliveira Junior ....................................................... 53 Wenner Jorzino Santos Filho .......................................... 147

174Índice remissivo de autores

Arq Bras Neurocir 26(4): 174, dezembro de 2007

Volume 26 - Número 4 - Dezembro, 2007

Documents

Transcript of Volume 26 - Número 4 - Dezembro, 2007