Valvopatia

CARDIOPATIA VALVARES

• As doenças valvares constituem uma das

principais causas de Insuficiência cardíaca

e de morte Súbita em todo mundo.

• São condições de apresentação clínica

bastante variável. Muitos pacientes

apresentam-se assintomáticos por

décadas.


• PROBLEMA GRAVE DE SAÚDE

PÚBLICA, devido :

• Ser freqüente

• Associado à doença reumática, com

mortalidade de 50% ou mais, das crianças na

faixa de 5 a 12 anos

• Seu diagnóstico, anatômico e funcional, é elaborado tendo-se como base a anamnese, o exame físico, a radiografia do tórax, o eletrocardiograma e o ecocardiograma.

• Acompanhamento de pacientes com valvopatia → outros métodos não-invasivos : teste ergométrico, teste cardiopulmonar e a medicina nuclear permitem detectar, precocemente, disfunção ventricular, acompanhar a evolução, determinar a decisão do momento para a intervenção cirúrgica e avaliação do prognóstico.


• CONTRIBUIÇÕES TECNOLÓGICAS:

ECOCARDIOGRAMA

• Método não invasivo

• Barato

• Facilidade para realização

• Desenvolvimento de profissionais e

aparelhos

• Diagnóstico precoce


• A precocidade e a especificidade do exame, levou ao

aparecimento de um dos maiores desafios do momento :

• - Como cuidar do paciente a ponto de

modificar a evolução natural da doença?


• VALVA OU VÁLVULA


• VALVA ou VÁLVULA

– VALVA – conjunto de músculo papilar,

cordoalhas e cúspides .

– VÁLVULA- conjunto de cúspides


• A função da valva depende das estruturas:

– VALVA

– MIOCARDIO ( CÂMARA CARDÍACA)ex ICC

VALVOPATIAS

MITRALAÓRTICA

ESTENOSE INSUFICIÊNCIA

ESTENOSE INSUFICIÊNCIA

ESTENOSE MITRAL

DEFINIÇÃO – OBSTRUÇÃO DA SAÍDA DO FLUXO DE SANGUE DO

ÁTRIO PARA O VENTRÍCULO E → SURGE GRADIETE

DE PRESSÃO ENTRE AE E VE NA DIASTOLE.

A AREA VALVAR NORMAL VARIA DE 4 A 6 CM ² , COM

A ESTENOSE MITRAL A ÁREA SERÁ 2CM² OU ATÉ

MENOS .

ESTENOSE MITRAL

ETIOLOGIA-

-FEBRE REUMÁTICA ( principal causa )

-MAL FORMAÇÃO CONGÊNITA (CRIANÇAS)

-LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO

-CARCINÓIDE MALIGNO

-ARTRITE REUMATÓIDE

-TROMBO DE ÁTRIO ESQUERDO

-VIROSES POR COXSACKIE

-AMILOIDOSE

-MUCOPOLISSACARIDOSE

-FIBROELASTOSE

-COR TRIATRIUM( membrana côngenita que simula EM)

-MIXOMA DE ATRIO

-TUMORES OU ALTERAÇÕES VENOSAS, MESMO À MONTANTE DA VÁLVULA

-ENDOCARDITES COM GRANDES VEGETAÇÕES

ESTENOSE MITRAL

ESTENOSE MITRAL

• EPIDEMIOLOGIA

– Cerca de 25% dos pacientes portadores de

de Febre Reumática, desenvolvem a EM

pura, ao passo que 40% tem dupla lesão

mitral.

PATOLOGIA

A LESÃO PODE OCORRER DE 4 FORMAS NOS PORTADORES DE

FEBRE REUMÁTICA:

1- COMISSURA 30%

2-CÚSPIDE 15%

3- CORDOALHA 10%

4- MISTA

ESTENOSE MITRAL

INCIDÊNCIA –

NO SEXO FEMININO UMA INCIDÊNCIA DE 60 A 75%

FISIOPATOLOGIA

A área valvar normal em pacientes adultos é de 4 a 6 cm2, a patologia

em si leva a redução da área valvar , sendo que podemos dizer que :

Área valvar de 2 cm2 - estenose mitral moderada.

Área valvar de 1 cm2 – estenose mitral importante , a pressão intra- atrial

de 20 mmHg a 35mmHg .

A pressão atrial elevada, leva à estimulação dos barorrectores do átrio

que levam a uma taquicardia – agravando o QC.

FISIOPATOLOGIA

Os primeiros sintomas são a dispnéia – desencadeada

por exercícios , stress emocional, infecção , relação

sexual, fibrilação atrial( arritmias) , anemia, gravidez.

A elevação da FC diminue o tempo de diástole ,

proporcionalmente mais que a sístole , levando a

diminuição do fluxo transvalva mitral

1- DISPNÉIA – a hipertensão venocapilar pulmonar diminui o fluxo

pulmonar, com uma maior ventilação no ápice e

maior perfusão na base

- a diminuição do fluxo pulmonar,

- leva ao mecanismo de vasoconstrição brônquica distal

- diminui a ventilação

- um aumento do espaço morto

INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA DISTRIBUTIVA

e drenagem deficiênte

EDEMA AGUDO DE PULMÃO

FISIOPATOLOGIA

2- ARRITMIAS - COM O AUMENTO DO ATRIO ESQUERDO, PROVOCA

- DESARRANJO DO TECIDO ESPECIALIZADO DE CONDUÇÃO

- FAVORECENDO A INSTABILIDADE CELULAR E

- ALTERANDO O RITMO CARDÍACO

FIBRILAÇÃO ATRIAL AGUDA/ CRÔNICA

(47% dos portadores EM)

3- TROMBOEMBOLISMO- 20% DESENVOLVEM DEVIDO A EMi , SENDO

QUE 10 A 15 % LEVAM Á ÓBITO, DEVIDO A FA

↑ diâmetro AE, presença de trombo A/E

4 – HEMOPTISE – O AUMENTO DA CONGESTÃO VENOSA LEVA À

FRAGILIDADE CAPILAR E RUPTURA DE PEQUENOS VASOS

BRONQUICOS

FISIOPATOLOGIA

5- DOR PRECORDIAL – 15 % DOS PACIENTES PODEM APRESENTAR ICO,

DEVIDO AO DC DIMINUÍDO

6- ENDOCARDITE

7- OUTROS – COMPRESSÃO DO NERVO LARINGEO RECORRENTE E DO

ESÔFAGO

DEVIDO AO AUMENTO DE SAE .

FISIOPATOLOGIA

FIBRILAÇÃO AGUDA

Desenvolve-se em decorrência de extensa fibrose no AE

- Na EM, é marcadora de ↑ morbidade e mortalidade

→ perda da sistole atrial → deterioração clínica

Fibrilação aguda

Aumenta a FC cardíaca (pior do quadro clínico)

Fibrilação aguda

Aumenta a FC cardíaca

Diminue o tempo de diástole

(mais volume no AE→ > gradiente de pressão atrioventricular)

Fibrilação aguda



Diminuição do fluxo transvalvar

Fibrilação aguda




Dimunue o DC

Fibrilação aguda




Dimunue o DC

Aumenta a pressão intra átrio esquerdo

Fibrilação aguda




Dimunue o DC


Aumenta a pressão capilar pulmonar

Fibrilação aguda




Dimunue o DC


Aumenta a pressão capilar pulmonar (congestão pulmonar)

Edema agudo de pulmão

GRAVIDADE DA ESTENOSE MITRAL

GRADIENTE

MÉDIA,

mmHg

ÁREA VALVAR,

cm²

PRESSÃO

SISTÓLICA

NORMAL 0 4,0 a 6,0 < 30

LEVE < 5 1,5 a 4,0 < 30

MODERADA 5 a 10 1,0 a 1,5 30 a 50

GRAVE >10 < 1,0 > 50

QUADRO CLÍNICO

• 1- DISPNÉIA

– geralmente os primeiros sintomas iniciam 10 a 20 anos após a FR

- apresenta-se lenta e progressiva

- os primeiros episódios, podem ser desencadeados por exercício, estresse

emocional, relação sexual, infecção, febre, todas as situações que

necessite de aumento do DC

• 2- HEMOPTISE

- escarro espumoso e róseo, devido EAP ou sangue vivo devido lesão artéria brônquica

3 – DOR TORÁCICA-

- 15% dos pacientes tem como causa Hipertensão de VD, ICO ou embolia coronária

QUADRO CLÍNICO

• 4- TEP – 10% dos casos

• 5- ARRITMIA- 40% - FAA/C

• 6- ENDOCARDITE

• 7- ROUQUIDÃO

• 8- DISFAGIA

• 9- HIPERTENSÃO VENOSA SISTEMICA

• 10- HEPATOMEGALIA , ASCITE E DERRAME PLEURAL

EXAME FÍSICO

FACE – PRESENÇA DE RUBOR MALAR

PULSO ARTERIAL - NORMAL, DE BAIXA AMPLITUDE QUANDO GRAVE (PELA

REDUÇÃO DO ENCHIMENTO VENTRICULAR)

PULSO VENOSO JUGULAR – ONDA a PROEMINENTE ( EM RITMO SINUSAL)

PALPAÇÃO / INSPEÇÃO CARDÍACA

ICTUS – IMPERCEPTÍVEL

RUFLAR DA VALVA MITRAL ( SE FOR FOLHETO ANTERIOR )

FRÊMITO DIASTÓLICO MITRAL- NO APICE CARDÍACO

PRIMEIRA BULHA BEM PALPÁVEL

IMPULSÃO VENTRICULAR – PALPÁVEL EM REGIÃO SUBESTERNAL

(IMPULASÃO ANÔMALA DO VD) EM PACIENTES COM HIPERTENSÃO

PULMONAR

AUSCULTA

SOPRO DIASTÓLICO EM RUFLAR COM REFORÇO PRÉ-SISTÓLICO,

SOPRO SECO BREVE , VIBRANTE, ORIGINÁRIO DE UMA VALVA MITRAL

ENDURECIDA,

ENTUMECIDA , NÃO SOLDADA

RUFLAR PROTODIASTÓLICA- COM CRESCENTE PRÉ-SISTÓLICO

RUFLAR DIASTÓLICO COM REFORÇO PRÉ-SISTÓLICO( PRINCIPALMENTE

QUANDO O PACIENTE EM DECÚBITO LATERAL ESQUERDO).

ESTALIDO DE ABERTURA DA MITRAL – GERALMENTE 0,08 SEG APÓS B2

HIPERFONESE DE B2 EM FOCO PULMONAR- HP

EXAME FÍSICO

LABORATÓRIO

1- ELETROCARDIOGRAMA-

A- ALTERAÇÕES DE MORFOLOGIA -AUMENTO DA DURAÇÃO DA ONDA P,

EM D2, COM MORFOLOGIA ENTALHADA ( DURAÇÃO SUPERIOR A 0,10 SEG),

SOBRECARGA DO ÁTRIO ESQUERDO ( 90% DOS CASOS)

SOBRECARGA DE CAMARAS DIREITAS – DESVIO DO QRS PARA DIREITA E

ONDA R PROEMINENTE EM VI

B- ALTERAÇÕES DE RITMO – SINUSAL , FIBRILAÇÃO ATRIAL (ARRITMIAS

SUPRAVENTRICULARES)

RADIOGRAFIA DE TORAX

1 – RADIOGRAFIA TORAX SIMPLES

– AUMENTO DO ATRIO ESQUERDO ,

-DILATAÇÃO DA ARTÉRIA PULMONAR

- CRESCIMENTO DE VD SE HP.

- CONGESTÃO PULMONAR

2- RADIOGRAFIA DE TORAX COM ESÔFAGO CONTRASTADO.

-VISUALIZAÇÃO DO 3 INVERTIDO NO EXAME OBLÍQUO

ANTERIOR ESQUERDA .

CATETERISMO

• - RARAMENTE NECESSÁRIO AO

DIAGNÓSTICO E À AVALIAÇÃO DA

GRAVIDADE DA ESTENOSE;

• - INDICADO QUANDO HÁ DISCREPÂNCIA

ENTRE O QUADRO CLÍNICO E OS ACHADOS

ECOCARDIOGRÁFICOS, OU QUANDO O

GRAU DE HIPERTENSÃO PULMONAR NÃO

FOR JUSTIFICAVEL PELA MAGNITUDE DA

ESTENOSE ECOCARDIOGRÁFICA.

CATETERISMO

SOLICITADO NOS CASOS DE LESÃO CORONARIANA

TRATAMENTOO TRATAMENTO CLÍNICO ENVOLVE 3 ASPECTOS: CONTROLE DOS

SINTOMAS DAS ARRITMIAS (FA) E PREVENÇÃO DO

TROMBOEMBOLISMO

A- MEDICAMENTOSO

1 - PENICILINA – PROFILAXIA

2- TRATAMENTO DE ANEMIA

3- EVITAR ESFORÇO FÍSICO

4- PACIENTES SINTOMÁTICOS

a) DIURÉTICO

b) DIMINUIR A INGESTÃO DE SAL

c) USO DE DIGITAL

d) BETA-BLOQUEADOR

e) TERAPIA ANTI-COAGULANTE

(FAA, TROMBO INTRACAVITÁRIO, PRÓTESE METÁLICA)

– APÓS O SURTO DE FR O PACIENTE PODE TORNAR-SE

ASSINTOMÁTICO POR UM PERÍODO DE 15 A 20 ANOS .

EVOLUÇÃO

CIRURGIA A INDICAÇÃO DEPENDE DA PRESENÇA E INTENSIDADE DOS

SINTOMAS, ÁREA VALAVAR, GRADIENTE TRANSVALVAR, PRESSÃO ARTERIAL

PULMONAR, ANATOMIA DAS CÚSPIDES E DO APARELHO SUBVALVAR.

- EM MODERADA / GRAVE E SINTOMAS CLASSE FUNCIONAL III e IV –

INDICAÇÃO INTERVENCIONISTA

INDICADA NOS CASOS ONDE A ÁREA VALVAR É DE 1 cm2 . PODE SER DE

TRÊS FORMAS :

VALVOTOMIA PERCUTÂNEA – POR BALÃO (VPB)

– CONTRA INDICAÇÃO: TROMBO AE, IM CONCOMITANTE MODERADA A

GRAVE

-PLASTIA VALVAR

-TROCA VALVAR

INSUFICIÊNCIA MITRAL

• É A MAIS COMPLEXA DAS CARDIOPATIAS VALVARES, EM VIRTUDE

DA SUA VARIADA ETIOLOGIA E COMPORTAMENTO CLÍNICO

• EVOLUÇÃO: DO PONTO DE VISTA FISIOPATOLÓGICO E

HEMODINÂMICOS, EXISTEM DIFERENÇAS SIGNIFICATIVAS ENTRE IM

AGUDA E CRÔNICA → RESULTAM DA CAPACIDADE DAS CAVIDADES

ESQUERDAS E DO LEITO VASCULAR PULMONAR DE SE ADAPTAR À

SOBRECARGA VOLUMÉTRICA, ESTABELECIMENTO DE FORMA

SUBITA OU LENTA E PROGRESSIVA.

DEFINIÇÃO

DIFICULDADE DO FECHAMENTO DA VALVA MITRAL

EVOLUÇÃO

CRÔNICA - EVOLUÇÃO LENTA, GERALMENTE SECUNDÁRIA

AGUDA - SÚBITO, DESADAPTAÇÃO MAIOR

ETIOLOGIA

Podemos dividir as causas anatômicamente – resultante de anormalidade em

quaisquer dos componentes do aparelho valvar:

-Folhetos valvares ( FR mais freqüente)

-Cordas tendíneas

-Músculo papilar

-Anel mitral ( secundária a dilatação do VE )

BRASIL – cardiopatica reumática (principal)

- Países desenvolvidos e também crescente no Brasil – cardiopatia

isquemica, PVM, IM secundária (funcional) e endocardite infecciosa.

FISIOPATOLOGIA

Na regurgitação mitral crônica , o volume ejetado do VE para o AE ,esse

gradiente

de volume irá determinar o aumento das câmaras esquerdas .

Na IM Crônica as cavudades esquerdas adaptam se com a progressão da

doença. O AE dilata-se e se torna complacente o que permite suportar grande

volume com baixa pressão, que permite suportar grande volume com baixa pressão,

que não se transmite para o leito vascular pulmonar – VE dilata-se para acomodar o

excesso de volume de fluxo regurgitante mitral e manter o DC.

Na IM AGuda (como ocorre no IAM ou na ruptura de cordoalha) há

sobrecarga volumétrica intensa e súbita, sem tempo suficiente para AE e VE se

adaptarem – AE pequeno e não complacente transmite toda a sobrecarga pressórica

da IM aguda para o leito vascular pulmonar – congestão e hipertensão pulmonar

(EAP) – redução do débito cardíaco (DC) – choque cardiogênico.

O incremento dessas pressões sem adaptação do átrio , levam ao aumento

da PCP, podendo levar em situações específicas ao EAP.

• A progressão da IM crônica e a acentuação da sobrecarga volumétrica levam a deterioração dos mecanismos compensatórios, com aumento do VSF, aumento da tensão sistólica da parede VE, aumento da pressão disastólica final e menor complacência atrial esquerda – fatores responsáveis pelo aparecimento dos sintomas de dispnéia ou fadiga e redução da dimunuição da FE.

QUADRO CLÍNICO

Sintomas dependem da intensidade da IM e da sua

velocidade de instalação

-Assintomático por anos

-Fadiga e dispnéia (ortopnéia , DPN )

-IM aguda os sintomas são mais intensos→ a congestão pulmonar aguda e

diminuição DC efetivo – EAP e choque cardiogênico

EXAME FÍSICO

Pulso arterial – amplitude normal ou reduzido , dependendo do ↓ volume

sistólico efetivo

- ritmo sinusal ou FA

Ictus – geralmente hiperdinamico, deslocado para a esquerda e para baixo

(hipertrofia excêntrica VE)

Ausculta – sopro sistólico (holosistolico) - irradiando para faixa axilar ou

para área escapular esquerda

- B1 ausente ou hipofonética

- B3 presente

- desdobramento amplo de B2

ELETROCARDIOGRAMA

- sinais de SVE e SAE – duração ↑onda P em D2 e fase negativa de P

em V1 aumento da voltagem do QRS nas derivações precordiais em AVL

infradesnível de ST em inversão de T.

-FIBRILAÇÃO ATRIAL - importante preditor prognóstico

- Se aguda lembrar das alterações de IAM.

RADIOGRAFIA DE TORAX

Se crônica - aumento das câmaras esquerdas

Se agudo – congestão pulmonar

ECOCARDIOGRAMA- Fundamental para estabelecimento da etiologia

da IM bem como para avaliação mais precisa da

sua repercussão hemodinâmica e anatômica.

Transesofágico – detecção de trombos atrias

- Vegetação valvares

CATETERISMOComo avaliação pré-operatória, esta indicado nos

pacientes com sintomas sugestivos ou fatores de

risco para coronariopatia.

TRATAMENTO

CLÍNICO

1- Profilaxia de FR até os 35 anos , e para endocardite

2- Cardioversão das arritmias

3- Diminuição da FC

4- Uso de ACO

5- Diurético

6- Vasodilatadores

7- Batabloqueadores

TRATAMENTO CIRÚRGICO

- 3 ESTRATÉGIAS CIRURGICAS: PLÁSTICA VALVAR (OPÇÃO PREFERÍVEL),

TROCA VALVAR COM OU SEM (INDICADO EXCEPCIONALMENTE,

ASSOCIADA A PIOR FUNÇÃO VENTRICULAR NO PÓS OPERATÓRIO)

PRESERVAÇÃO DO APARELHO SUBVALVAR.

- INDICADO NOS CASOS DE IMI AGUDA E OS DESCOMPENSADOS

COM REFRATARIEDADE AO TRATAMENTO CLÍNICO( DESDE QUE

COM MIOCARDIO COMPATÍVEL).

- INDICAÇÃO DO MELHOR MOMENTO: INTENSIDADE DA REGURGITAÇÃO,

PRESENÇA E INTENSIDADE DOS SINTOMAS, FUNÇÂO DE VE,

PROBABILIDADE DE PLÁSTICA VALVAR, PRESENÇA DE FA (MARCADOR

DE MORBIDADE E MORTALIDADE - SEU APARECIMENTO APONTA PARA A

NECESSIDADE DE CORREÇÃO DA LESÃO VALVAR), GRAU DE

HIPERTENSÃO PULMONAR.

INSUFICIÊNCIA AÓRTICA

DEFINIÇÃO: OCORRE MÁ COAPTAÇÃO DAS CUSPIDES AÓRTICAS, O

QUE PERMITE O REFLUXO DE PARTE DO VOLUME SISTÓLICO PARA

O INTERIOR DO VE DURANTE A DIÁSTOLE.

Etiologia - febre reumática (principal causa nos países

subdesenvolvidos)

- sífilis

-mixoma

-sind de Marfan

-doença conjuntiva

- sind de Reiter

ANORMALIDADES DAS CÚSPIDESANORMALIDADES DA AORTA

ASCENDENTE

CARDIOPATIA REUMÁTICA HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

ENDOCARDITE INFECCIOSA AORTITE (EX: SIFILIS)

TRAUMA SÍNDROME DE REITER

VALVA AÓRTICA BICÚSPEDE ESPONDILITE ANQUILOSANTE

ARTRITE REUMATÓIDE TRAUMA

DEGENERAÇÃO MIXOMATOSA DISSECÇÃO DA AORTA

ESPONDILITE ANQUILOSANTE SINROME DE MARFAN

DROGAS ANOREXÍGENAS SÍNDROME DE EHLERS- DANLOS

PSEUDOXANTOMA ELÁSTICO

DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL

OSTEOGÊNESE IMPERFEITA

Fisiopatologia

Volume sistólico total = VS anterogrado + volume regurgitação para VE

Diminuição do DC

Aumento da regurgitação

Aumento do VE

Dilatação de VE

Alterações de AE

• IAo Crônica (situação mais comum) observada na cardiopatia reumática crônica ou aneurisma aterosclerótica da Ao Ascendente → o aumento do volume diastólico final do VE ocorre de forma a acomodar o volume regurgitante, sem que ocorra aumento significativo da pressão disatólica final – hipertrofia miocardica do tipo excêntrica. O desenvolvimento é gradual, por naos ou décadas.

• IAo Aguda (situação hemodidamicamente diversa) – ex: dissecção aguda da Ao ascendente ou alguns casos de endocardite Infecciosa – sem tempo para o VE dilatar – aumento importante da pressão diastólica final e diminuição do débito cardiaco - ↑ PDVE se transmite retrogradamente ao AE e capilares pulmonares – Edema Agudo de Pulmão (EAP).

QUADRO CLÍNICO

1- PALPITAÇÕES

2- ORTOPNÉIA

3- DPN

4- ANGINA (coronariopatia coexistente)

5 - EDEMAS

Depende da velocidade de instalação da IAo

IAo Crônica – assisntomático, por anos

IAo Aguda – sintomas de choque cardiogênico e/ou EAP

EXAME FÍSICO

-MOVIMENTOS PENDULARES DA CABEÇA acompanhando os movimentos

cardíacos (sinal de Musset)

-PULSO EM MARTELO D’AGUA (pulos de Corrigam)

-AUSCULTA DE PULSO TIPO TIRO DE PISTOLA

-SINAL DE DUROZIEZ (sopro vai –vem nas artérias femurais)

-PA GRANDE DIFERENCIAL

-ICTUS – PARA BAIXO , FORA (esquerdo, difuso), GLOBOSO

-SOPRO PROTO DIASTÓLICO REGURGITATIVO

-OSCILAÇÃO DA VALVULA (SINAL DE MUELLER)

EXAMES

ECG- NORMAL

HIPERTROFIA VENTRICULAR ESQUERDA

RADIOGRAFIA DE TÓRAX - aumento de VE

- ápice deslocado para baixo e à esquerda

ECOCARDIOGRAMA - medida da área valvar

- morfologia das câmaras direitas

- Informações imprescindíveis ao diagnóstico,

quantificação do volume regurgitante, anatomia das cúspides e da raiz

aórtica, anatomia e função do VE.

TE

RNM

VENTRICULOGRAFIA RADIOISOTÓPICA

ESTÁGIOS ECOCARDIOGRÁFICOS DA INSUFICIÊNCIA AÓRTICA

COMPENSADO TRANSICIONAL DESCOMPENSADO

DIÂMETROS

DIÂMETRO DIASTÓLICO

FINAL <60 60 a 70 >75

DIÂMETRO SISTÓLICO

FINAL <45 45 a 50 >55

FUNÇÃO VENTRICULAR

ESQUERDA

FRÇÃO DE EJEÇÃO (%) >55 51 a 55 <50

FRAÇÃO DE

ENCURTAMENTO

(%) >32 30 a 31 < 29

• TE - útil nos portadores de IAo grave sedentários, ou que

apresentaram sintomas atípicos – resposta hemodinâmica

desfavorável ou surgimento de sintomas durante o teste.

• RNM – imagem ecocardiografica de má qualidade

- suspeita de doenças da aórta ( dissecção ou aneurisma)

• Ventriculografia (GATED) – boa alternativa quando ecocardiograma

é de má qualidade técnica – quantificação do volume regurgitante,

dos volumes sistólico e diastólicos finais, e fração de ejeção.

• Cateterismo Cardíaco – suspeita clínica de ICo, quando se

programa a cirurgia de troca valvar.

TRATAMENTO

-DIGITAL

-DIURÉTICO

-RESTRIÇÃO DE SAL

- VASODILATADORES ARTERIAIS

- CIRURGIA – TROCA VALVAR

ESTENOSE AÓRTICA

ESTENOSE AÓRTICA –

DEFINIÇÃO – DIFICULDADE DE SAÍDA DO FLUXO SANGUÍNEO

PELA VALVA AÓRTICA .

EVOLUI DE FORMA ASSINTOMÁTICA POR DÉCADAS.

TIPOS DE ESTENOSE – VALVAR

SUB-VALVAR

SUPRA VALVAR

ETIOLOGIA

• BRASIL - cardiopatia reumática

• Países desenvolvidos – calcificação

aterosclerótica

• congênita (pacientes jovens)

FISIOPATOLOGIA

ESTENOSE

RESISTÊNCIA AO FLUXO

AUMENTO DO GRADIENTE DE PRESSÃO SISTÓLICA

SVE

ALTERAÇÃO DO RELAXAMENTO VENTRICULAR

DILATAÇÃO

As alterações na anatomia do VE – EAo hemodinamicamente significativa

(gradiente transvalvar > 25mmHg) – hipertrofia concentrica secundária a

sobrecarga de pressão intra ventricular – progressão da estenose –

deterioração da função disatólica (menor complacência VE) – pode ocorrer

isquemia miocárdica (2º aumento consumo de O2 pelo miocárdio

hipertrófico e aumento da pressão subendocárdica).

-Agravamento da EAo – disfunção sistólica, com dilatação ventricular,

redução FE e redução DC ao repouso.

GRAVIDADE DA ESTENOSE AÓRTICA

GRADIENTE

MÉDIA,

mmHg

ÁREA VALVAR, cm²

NORMAL <5 3,0 A 4,0

LEVE 5 A 25 1,5 A 3,0

MODERADA 25 A 40 1,0 A 1,5

GRAVE >40 < 1,0

ESTENOSE AÓRTICADiferenças entre idosos e jovens

Idoso Jovem

Etiologia Degenerativa Reumática, Congênita

Dças associadas HA, DPOC, Coronária ------

Clínica ICG (+ comum),

Angina e Síncope.

Angina (+ comum),

Síncope e ICG

Exame Físico

Pulso corotídeo Pode ser amplo “Parvus et tardus”

Sopro sistólicoMusical, baixa inten-

sidade, área apicalÁrea aórtica,

irradiação para pescoço.

Hipertensão sistólica Pode pressão de

pulso

Raro; pequena pressão

de pulso

“Click ejeção Raro Comum

FA Freqüente Raro

QUADRO CLÍNICO

-ANGINA 50 A 70%

-SINCOPE 15 A 30%

-ICC

-MORTE SÚBITA 15 A 20%

-DISPNÉIA - DPN

EXAMES COMPLEMENTARES

• RX TÓRAX

• ECG – SUGESTIVO DE SVE

• ALTERAÇÕES DE SAGMENTO ST E ONDA T (INVERSÃO) SUGESTIVA

DE ISQUEMIA SUBENDOCARDICA.

• ECOCARDIOGRAMA

• PERMITE AVALIAÇÃO DA ANATOMIA DA VALVA, QUANTIFICAÇÃO DO

GRAU DE ESTENOSE E REPERCUSSÃO DA EAo NA ANATOMIA E

FUNÇÃO DO VE.

• CATETERISMO CARDÍACO

• INDICADO: DIAGNÓSTICO DE ICO EM PORTADORES DE EAo GRAVE

E QUE APRESENTAM SUSPEITA OU FATOR DE RISCO PARA DOENÇA

CORONÁRIA

• DISCREPÂNCIA ENTRE QUADRO CLÍNICO E RESULTADO DO

ECOCARDIOGRAMA

TRATAMENTO

• FUNDAMENTAL CONSIDERAR A PRESENÇA DE SINTOMAS

(DISPNÉIA, ANGINA OU SÍNCOPE)

• EAo GRAVE E SINTOMATICA – TRATAMENTO CIRÚRGICO

(TROCA VALVAR POR PRÓTESE)

• EAo ASSINTOMÁTICO, COM FUNÇÃO VENTRICULAR

ESQUERDA PRESERVADA (FE>50%) – NÃO INDICAR

CIRÚRGIA

Valvopatia

Health & Medicine

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