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1URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS

1SINAIS E SINTOMAS

■ MARCELA CROSARA ALVES TEIXEIRA

■ MARIANA TOLEDO ARRUDA

■ THAISA SEGURA DA MOTTA

■ AÉCIO FLÁVIO TEIXEIRA DE GÓIS

A prevalência de sinais e sintomas que não fecham diagnóstico de doenças que habitualmente levam um paciente a procurar uma emergência tem aumentado nos últimos anos. Isso se deve, prin-cipalmente, ao envelhecimento da população. Neste capítulo, fa-remos uma revisão dos mais clássicos sinais e sintomas que fazem com que os pacientes procurem emergências, abordando, então, sua investigação e tratamento específico.

■ TONTURAVertigem e tontura são sintomas comuns, que podem estar envolvi-dos no comprometimento de múltiplos sistemas e em diferentes sín-dromes. Muitas vezes os dois sintomas se confundem, sendo impor-tante a correta diferenciação de ambos para o tratamento adequado.

A tontura pode ser classificada em: Tontura: é considerada como mal-estar, escurecimento vi-sual, fraqueza, sintomas muitas vezes vagos sem ter a sen-sação de rotação ou desequilíbrio, e tem causa não neu-rológica, como por exemplo: hipotensão postural, arritmia cardíaca, hipoglicemia, síncope neurocardiogênica, doença cardíaca isquêmica, exposição a toxinas.

Vertigem rotatória: define a sensação de que tudo roda ao re-dor de si mesmo ou que se está girando, frequentemente asso-ciada a náuseas, vômitos e desequilíbrio. Esta queixa está pre-sente quando há acometimento vestibular unilateral e agudo.

Vertigem oscilatória: refere-se à sensação de perda de equi-líbrio, raramente associada a náuseas ou vômitos, e pode ser devida a distúrbios vestibulares ou não vestibulares

TABELA 1.1 ■ TONTURA E VERTIGEM

CAUSAS PERIFÉRICAS CARACTERÍSTICAS

Vertigem posicional Paroxística benigna

Crises breves, de curta duração (segundos a minutos), não associadas a sintomas auditivos, desencadeada por movimentação cefálica ou do corpo.

Doença de Menière Episódios recorrentes de vertigem associada a vômitos, zumbido, perda auditiva transitória e sensação de plenitude auricular com pico de minutos e melhora espontânea em horas.

Vertigem medicamentosa Provocada por exposição a agentes químicos e fármacos específicos, costuma resolver com a retirada do agente.

Labirintite bacteriana Infecção prévia em ouvido médio, meninges ou mastoide, levando a vertigem, náuseas, vômitos, hipoacusia e sinais toxêmicos.

Falência vestibular súbita Vertigem súbita e persistente, prostração intensa, náuseas e vômitos, mais comuns como episódio único. Não costuma estar associada a sintomas auditivos, melhora em dias ou semanas.

Vertigem por trauma craniano Vertigem secundária a concussão labiríntica, melhora espontânea em semanas ou meses.

Neurinoma do acústico / tumor de ângulo ponto cerebelar

Início com hipoacusia e/ou tinnitus unilateral, progredindo com vertigem e nistagmo, hipoestesia da hemiface, diminuição do reflexo corneano, paralisia facial homolaterais e ataxia ipsilateral dos membros.

CAUSAS CENTRAIS CARACTERÍSTICAS

Enxaqueca basilar Aura caracterizada por vertigem, disartria, zumbido, perda flutuante da audição, diplopia, fraqueza bilateral e parestesias bilaterais.

Isquemia vertebrobasilar Episódios transitórios de vertigem e nistagmo, diplopia, disartria, disfagia, parestesia e déficits motores.

Acidente vascular de cerebelo ou tronco

Vertigem associada a outros sintomas de déficit neurológico.

Neoplasias Vertigem associada a sintomas como cefaleia, diminuição da acuidade visual e vômitos em jato.

Esclerose múltipla Associação com manifestações multifocais, como debilidade ou paralisia motora, alterações sensitivas, visuais e cerebelares.

Crises epilépticas vestibulares Crises breves e recorrentes de vertigem isolada, seguidas por vezes de convulsões tônico-clônicas generalizadas.

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2 ATUALIZAÇÃO TERAPÊUTICA

■ ETIOLOGIA Periférica/vestibular: VPPB, infecciosa (labirintite, neuronite vestibular), traumática, doença de Menière, toxicidade por substâncias (principalmente aminoglicosídeos).

Central/neurológica: doença do sistema vertebrobasilar, acidente vascular e cerebral, migrânea basilar, esclerose múltipla, doen-ças cerebelares, epilepsia, infecções (tuberculose, neurossífilis).

O fator etiológico associado à vertigem pode ser suspeitado durante a anamnese em 80% dos casos. Conforme a história clí-nica, investiga-se: alterações vasculares, metabólicas, musculo-esqueléticas, o uso de ototóxicos, infecções virais ou bacterianas, hidropisia labiríntica, tumores do VIII par, traumas labirínticos, presença de doenças reumáticas. As alterações emocionais são responsáveis por cerca de 20% dos casos. Causas locais, como obstrução do conduto auditivo externo por cerume e otites médias, também podem desencadear sintomas vestibulares.

Nas crises, pacientes com transtornos vestibulares periféricos apresentam sintomas intensos, com grande instabilidade postural, vertigem, náusea, vômitos, zumbidos e muito provavelmente nis-tagmo horizonto-rotatório, unidirecional, inibido pela fixação do olhar. Aqueles com disfunção central têm, em sua maioria, clínica insidiosa, instabilidade ao deambular e, por vezes, apresentam nis-tagmo horizonto-rotatório, rotatório puro ou vertical, podendo ser bidirecional, além de não ser inibido pela fixação visual. Ao encon-trar ataxia, diplopia, paresia ou paralisia facial, disartria, disfagia, incoordenação, distúrbios de motricidade e sensibilidade, a altera-ção central é provável.

Em geral, exames complementares não são necessários e de-vem ser guiados pela história, por exame físico e exame neuroló-gico. Quando se suspeita de alteração central, devem-se realizar exames de imagem, sendo a ressonância magnética superior à tomografia de crânio.

O tratamento da vertigem deve incluir: tratamento do fator etiológico, exercícios de reabilitação vestibular e medicações an-tivertiginosas. No tratamento sintomático da fase aguda de crises vertiginosas pode ser usado o dimenidrato (50-100 mg/dia) com cloridrato de piridoxina (50 mg/dia), a prometazina (12,5-50 mg/dia) e medicações ansiolíticas como diazepam (10 mg/dia) ou clo-nazepam (0,5 mg, 12/12h), assim como o ondansetron (8 mg/dia) para controle das náuseas e vômitos refratários. Para o tratamen-to de vertigem crônica, as opções incluem: bloqueadores de canal de cálcio, como a flunarizina e cinarizina, substâncias vasoativas, como a betaistina (16 mg, 8/8h) ou pentoxifilina (400 mg, 8/8h), derivados benzodiazepínicos, como o clonazepam, alprazolam (0,5 mg, 12/12h). A reabilitação vestibular (executada por meio de exer-cícios ativos de olhos, cabeça e corpo, além de manobras físicas) estimula o sistema vestibular e explora a plasticidade do sistema nervoso central (SNC). Os exercícios de reabilitação vestibular visam a acelerar a recuperação do equilíbrio e consequentemente melho-ram a confiança e qualidade de vida do paciente.

■ FEBREFebre é uma elevação da temperatura corpórea que ultrapassa a variação diária normal, associada a uma mudança no set point hi-

potalâmico. Considera-se na prática como febre uma temperatura axilar � 37,8°C.

Hipertermia é um aumento da temperatura corpórea que ultra-passa a capacidade do corpo de perder calor, sem mudança no set point hipotalâmico, causada por produção endógena de calor exa-cerbada ou por exposição excessiva ao calor. Achados comuns nas síndromes hipertérmicas são: taquicardia, taquipneia, sudorese, rigi-dez muscular, alterações da pressão arterial e do nível de consciên-cia. Podem complicar com rabdomiólise, insuficiência renal, respira-tória e hepática, convulsões, arritmias, choque, coma, CIVD e óbito.

Principais causas de temperatura elevada no pronto-socorro: nesses casos a etiologia pode ser dividida entre causas in-fecciosas e não infecciosas. Trata-se na maioria das vezes de infecções limitadas, como as de via aérea e gastroenterite. São consideradas emergências os casos que apresentem hipotensão, choque, confusão mental, insuficiência respi-ratória e neutropenia (peritonite, meningite, encefalite, me-ningococemia, gangrena gasosa, tétano). Entre as urgências, destacam-se: pneumonia, celulite, monoartrite, pielonefrite, abscesso tubo-ovariano, apendicite, colecistite, diverticulite, abscesso periamigdaliano ou retrofaríngeo, otite média agu-da, malária, dengue, leptospirose, febre amarela, pericardite, endocardite. Casos que podem ser acompanhados no pronto atendimento: infecções de vias aéreas, gastroenterite, tuber-culose, síndromes monolikes. Pacientes imunocomprometi-dos (HIV, pacientes com câncer, em uso de corticoides ou outros imunossupressores, cirróticos, diabéticos, falciformes) devem ser priorizados no atendimento.

Entre as causas não infecciosas, devem ser abordadas como emergência: síndrome de abstinência e dellirium tremens, hemorragia do SNC, TEP, IAM, reação transfusional, hiper-termia maligna, síndrome neuroléptica maligna, intermação, crise tireotóxica, crise de feocromocitoma, colite isquêmica. Outras causas frequentes de aumento da temperatura no pronto socorro são as doenças autoimunes e as neoplasias, principalmente linfomas e leucemias.

Febre e uso de medicamentos: o uso de neurolépticos, antide-pressivos com efeitos anticolinérgicos, antibióticos �-lactâmicos e sulfas, assim como associação metotrexato e azatioprina, alopuri-nol e anticonvulsivantes, em especial fenitoína, são os mais comu-mente associados à reação adversa com febre.

CAUSAS DE HIPERTERMIA Hipertermia maligna: ocorre principalmente após uso de anestésicos como succinilcolina e halotano. Ocorre aumento da temperatura corporal associado à rigidez muscular, ta-quicardia, cianose, aumento na produção de CO2, distúrbios hidreletrolíticos. O tratamento específico deve ser feito com dantrolene.

Síndrome neuroléptica maligna: condição associada ao uso de neurolépticos, sendo o mais comumente associado o ha-loperidol. Em geral, os sintomas se desenvolvem nas 2 pri-meiras semanas de tratamento. Ocorre hipertermia, rigidez muscular, podendo levar a disartria e disfagia, além de sinais extrapiramidais, como pseudoparksonismo, catatonia e dis-



tonia. O tratamento específico deve ser feito com bromocrip-tina (2,5 mg, 8/8h) ou dantrolene

Síndrome serotoninérgica: semelhante à síndrome neuro-léptica maligna, porém é desencadeada por inibidores de recaptação de serotonina. O quadro clínico é semelhan-te, porém podem ocorrer vômitos e diarreia, hiperreflexia, mioclonia e ataxia. O tratamento das formas moderadas a graves deve ser feito com ciproeptadina (4 mg) e uma alter-nativa é clorpromazina (IM, 25 mg).

Intermação (heat stroke): descrita como aumento da tempe-ratura � 40,5°C com disfunção do SNC (dellirium, convul-sões, coma), na vigência de aumento de temperatura gerada pelo ambiente que não consegue ser dissipada. Todos os pa-cientes têm taquicardia e hiperventilação. É dividida na forma clássica, em que o problema reside na dificuldade em gerar perda de calor por condições de base: doença cardiovascu-lar, neuropsiquiátrica, obesidade ou idade avançada. A outra forma é a por esforço, geralmente ocorrendo em situações de atividade física extrema em ambientes com alta temperatura. Achados comuns são leucocitose e alcalose respiratória. As complicações mais graves estão relacionadas à insuficiência de múltiplos órgãos, com predomínio de encefalopatia. O tra-tamento consiste em resfriamento imediato e suporte clínico das disfunções de órgãos. Não se deve utilizar antipiréticos.

Os exames complementares devem ser dirigidos e em grande parte dos casos eles são desnecessários pela simplicidade do diag-nóstico. Deve-se sempre realizar uma triagem para a necessidade de um hemograma, RX de tórax e análise da urina. Em pacientes com sepse deve-se coletar hemocultura, cultura de qualquer sítio suspeito, gasometria arterial e lactato.

O tratamento da hipertermia envolve medidas físicas de res-friamento, correção da causa base, além do suporte metabólico e cardiovascular. Não há benefício com o uso de antipiréticos de ação central (dipirona, paracetamol e aspirina). No tratamento da febre deve-se buscar a causa e tratá-la.

■ NÁUSEA E VÔMITOSNáusea é definida como desconforto abdominal subjetivo associa-do à vontade de vomitar, podendo ser causada pela estimulação de receptores mecânicos do trato gastrintestinal e do sistema ves-tibular. Está ainda envolvido a zona de gatilho quimiorreceptora na área postrema do assoalho do IV ventrículo, estimulada por re-ceptores dopaminérgicos D2, receptores 5-HT3 e centros corticais superiores.

O vômito consiste na expulsão forçada do conteúdo gástrico por complexo neuromuscular, com componentes voluntários ou in-voluntários. O centro do vômito é constituído pelo trato solitário e pela formação reticular do bulbo, mediado pelos receptores H1 e M1 e atividade parassimpática.

As etiologias mais frequentes de náusea e vômito são as cau-sas iatrogênicas, tóxicas, doenças infecciosas, doenças gastrointes-tinais, neurológicas e psiquiátricas. Dentre as causas iatrogênicas, as medicações quimioterápicas são as mais conhecidas. As causas tóxicas e infecciosas geralmente são autolimitadas e incluem agen-

tes virais e bacterianos. As doenças gastrointestinais causadoras de náusea ou vômito frequentemente são de natureza inflamatória (como apendicite, pancreatite e colecistite), causadas por distúrbios obstrutivos ou da motilidade. Hipertensão intracraniana, enxaque-ca e estresse emocional são causas neurológicas e psiquiátricas comumente encontradas. Outras causas comuns incluem irritantes gástricos (álcool, cigarro e anti-inflamatórios) e gravidez.

Durante a avaliação deve-se reconhecer e corrigir os sintomas associados, como desidratação e distúrbios hidreletrolíticos, além de tentar identificar e tratar a causa. Na maioria das vezes, a anam-nese e o exame clínico podem identificar a causa, sendo desne-cessários exames complementares. Se todas as causas orgânicas, gastrointestinais e centrais tiverem sido descartadas, o vômito psi-cogênico deve ser considerado.

Tratamento: o objetivo primário é a avaliação cuidadosa do es-tado de hidratação e dos eletrólitos, com a reposição adequada. Uma dieta líquida e com pouca gordura pode ser prescrita. Quando uma causa específica for identificada, uma terapia direcionada para a mesma deve ser empregada, e um tratamento empírico deve ser administrado naqueles pacientes cuja causa não foi determinada.

As medidas terapêuticas para náusea e vômito de causa co-nhecida são:

Vômito no pós-operatório: droperidol, dexametasona (IV, 4 mg) ou ondansetrona (IV, 8 mg)

Hiperemese gravídica: proclorperazina (IV, 5 mg), clorproma-zina (IM, 25 mg), metoclopramida (IV, 10 mg) e metilpredni-solona (IV, 40 mg).

Vômitos induzidos por opioides: metoclopramida (IV, 10 mg) ou haloperidol (IV, 2-5 mg)

Vômitos por quimioterapia: ondansetrona (IV, 8 mg) ou de-xametasona (IV, 20 mg). Lorazepam (IV, 1-2 mg) é indicado em vômitos antecipatórios à quimioterapia.

Vômitos secundários à estase gástrica: metoclopramida (IV, 10 mg) e/ou pró-cinéticos.

Vômitos por hipertensão intracraniana: dexametasona (IV, 4 mg).

Tratamento da cólica: hioscina com opioides

■ DISPEPSIADe acordo com os critérios de ROMA III, dispepsia é definida como um ou mais dos seguintes sintomas:

Empachamento pós-prandial Saciedade precoce Dor epigástrica

Os critérios previamente utilizados (Roma II) incluíam ainda dor localizada no centro do abdome (Tabela 1.2).

Para caracterizar a dispepsia, é necessária duração dos sinto-mas � 4 semanas e não estar relacionada à realização de exercí-cios físicos, pois esses pacientes podem apresentar outros diag-nósticos diferenciais, inclusive do ponto de vista cardiológico, e de abordagem mais complexa.

Os pacientes com queixa de pirose retroesternal ou sintomas compatíveis com refluxo gastroesofágico não devem ser diagnosti-cados como tendo dispepsia. A American Gastroenterology Associa-



tion define esses pacientes com doença do refluxo gastroesofágico, mesmo que apresentem endoscopia sem evidências de esofagite.

A dispepsia é denominada orgânica quando os sintomas re-lacionados ao aparelho digestivo alto são secundários a doenças específicas, como úlcera péptica, colelitíase, câncer, entre outras. A dispepsia funcional, que corresponde à maioria dos casos (acima de 60%), é uma condição em que os pacientes apresentam sintomas do aparelho digestivo alto, com duração de mais de 4 semanas, e não relacionados a atividade física, que não são secundários a doenças orgânicas localizadas ou sistêmicas.

Para realizar a distinção entre dispepsia funcional e orgânica, seria necessária a realização de exames complementares, mas con-siderando que a maioria dos quadros é realmente funcional, esta não é uma abordagem custo-efetiva. Uma conduta válida seria excluir os sinais que aumentam a probabilidade de causas secun-dárias (sinais de alarme) e realizar prova terapêutica inicial medica-mentosa com observação da evolução.

Sinais de alarme para doença maligna: perda de peso, vômitos, disfagia progressiva, odinofagia, anemia ferropriva inexplicada, hematêmese, massa epigástrica palpável, linfadenopatia, história familiar de câncer gástrico.

A idade é um fator que aumenta a chance de doença orgânica. Indicam-se exames complementares a partir dos 45 anos, desde que o paciente não apresente sinais de alarme. Parte da literatura reco-menda realizá-los a partir dos 50 anos, sem usar o ponto de corte de 45 anos. Assim, o limite de idade para recomendar endoscopia varia de acordo com a epidemiologia do câncer gástrico em cada região.

Dentre as várias abordagens existentes para um paciente com dispepsia, uma possível seria a realização de prova terapêutica com inibidor de bomba de prótons (IBP), associado ou não à procinéti-co. É o tratamento adequado para os pacientes com menos de 45 anos e sem sinais de alarme. Se em 2 semanas o paciente apre-sentar melhora da sintomatologia, pode-se manter o tratamento,

em média por 4 semanas, mas até o máximo de 8-12 semanas. Caso o paciente não apresente melhora em 2 semanas ou se os sintomas ressurgirem com a suspensão da terapia medicamentosa, está indicado iniciar a investigação com exames complementares e endoscopia digestiva. Investigação complementar também é válida em pacientes com sinais de alarme ou idade acima de 45 anos.

■ CÂIMBRAA câimbra é um espasmo ou contração involuntária muscular, mui-to dolorosa, que pode durar de alguns segundos até vários minu-tos. Pode atingir um ou mais grupos da musculatura estriada simul-taneamente. Acredita-se que a causa básica da câimbra seja uma hiperexcitação dos ramos nervosos que estimulam os músculos.

CAUSAS Idiopática Câimbra associada à atividade física vigorosa: contração muscular dolorosa que ocorre durante ou após o exercício.

Depleção de volume extracelular: desidratação, sudorese excessiva e uso de diuréticos.

Alterações hidreletrolíticas, principalmente hipocalcemia e hipomagnesemia.

Gravidez: normalmente secundária à hipomagnesemia – res-ponde à suplementação de magnésio.

Alterações metabólicas como diabetes, hipotireoidismo, al-coolismo e hipoglicemia.

Doenças neurológicas com Parkinson, doenças do neurônio motor e miopatias.

Longos períodos de inatividade, sentado em posição ina-dequada.

Alterações estruturais como pé chato e o genu recurvatum (hipe-rextensão do joelho). A história familiar é comum nesses casos.

TABELA 1.2 ■ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE DISPEPSIA NÃO FUNCIONAL

DIGESTIVOS NÃO DIGESTIVOS MEDICAMENTOSO

Doença ulcerosa péptica Isquemia coronariana Anti-inflamatórios

Gastrite/duodenite Distúrbios hidreletrolíticos Antibióticos orais

Doença biliar Diabetes melito Sulfato ferroso

Doença do refluxo gastroesofágico Tireoidopatias Potássio

Neoplasia Hiperparatireoidismo Colchicina

Pancreatite Colagenoses Teofilina

Parasitoses Digitálicos

Doenças disabsortivas Levodopa

Doenças infiltrativas (p. ex., D. Chron)

Gastroparesia



Insuficiência renal em hemodiálise: ocorre por diminuição do volume plasmático, hiponatremia, hipomagnesemia, hipóxia tissular, deficiência de carnitina.

Cirrose hepática. Deficiência de vitamina B1, B5 e B6

Anemia Medicações: diuréticos (principalmente a furosemida), done-pezila, neostigmina, raloxifeno, anti-hipertensivos (principal-mente a nifedipina), broncodilatadores inalatórios, antago-nista do receptor de angiotensina II, pirazinamida.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Contratura muscular, a qual ocorre geralmente nas miopatias metabólicas, como tireoidopatias.

Tetania: devido à hipocalemia, hipomagnesemia, alcalose metabólica.

Distonias: câimbras ocupacionais e aquelas causadas por antipsicóticos.

Mialgia: devido a algumas drogas como cimetidina e coles-tiramina.

Síndrome das pernas inquietas. Síndrome compartimental. Neuropatia periférica. Claudicação intermitente.

TRATAMENTOTerapia não farmacológica: alongamento, evitar sedentarismo, au-mentar a hidratação, utilizar calçados adequados.

Após investigar o quadro e excluir causas com tratamento es-pecífico (p. ex. reposição de cálcio na hipocalcemia), algumas medi-cações podem ser utilizadas com graus variáveis de sucesso:

Difenidramina: (12,5-50 mg, à noite) Vitamina E: sua eficácia não foi comprovada através de es-tudos randomizados.

Relaxantes musculares como carisoprodol e orfenadrina. Verapamil: (120 mg, à noite). Cloroquina (250 mg/dia) ou hidroxicloroquina (250 mg). Gabapentina: (iniciar com 600 mg; aumentar se necessário)

Câimbra na hemodiálise: evitar hipotensão relacionada à diá-lise, o uso de maiores concentrações de sódio no dialisato, suple-mentação de carnitina.

■ DISPNEIASegundo a American Thoracic Society, dispneia é um termo usado para descrever uma sensação subjetiva de desconforto respiratório composta de sensações qualitativamente distintas e que variam na sua intensidade.

EPIDEMIOLOGIACorrespondeu a 3,5% das visitas em Departamento de Emergên-cia nos Estados Unidos em 2003; outras queixas relacionadas com dispneia (tosse, desconforto torácico) corresponderam a 7,6%. De acordo com um estudo observacional e prospectivo, as causas mais frequentes em idosos com queixa de dispneia e com sinais de

desconforto respiratório (FR � 25, SaO2 � 93%) são insuficiência cardíaca descompensada, pneumonia, doença pulmonar obstrutiva crônica, embolia pulmonar e asma.

DIAGNÓSTICO1 | Anamnese: a história clínica pode ser difícil de ser obtida em pacientes com intenso desconforto respiratório. O emergencista tem de assegurar que o paciente está mantendo oxigenação e ventilação adequada. Deve-se questionar sobre fatores precipitantes, tempo de instalação dos sintomas, presença de dor torácica, febre, tosse, hemoptise, trauma, uso de medicações, tabagismo/uso de drogas, necessidade de entubação orotraqueal prévia e comorbidades.

A ortopneia é a dispneia que piora com o decúbito e apesar de sugestivo de insuficiência cardíaca, não é específico para o diagnós-tico. A dispneia paroxística noturna ocorre costumeiramente horas após o paciente deitar-se e é relativamente específica para o diagnós-tico de insuficiência cardíaca. A trepopneia ocorre quando o paciente deita-se em decúbito lateral, mas não ocorre ao deitar-se do lado contralateral; pode ser causada por doença parenquimatosa unilate-ral e derrame pleural unilateral. Já a platipneia é a dispneia que apa-rece ao sentar e melhora ao deitar; ocorre em pacientes com doença cardíaca congênita e em shunts intrapulmonares como na síndrome de Osler-Weber-Rendu ou na cirrose hepática (Tabela 1.3).2 | Exame físico:

Sinais de gravidade: rebaixamento do nível de consciência, cianose, incapacidade de ventilar adequadamente.

Sinais de falência respiratória: uso de musculatura acessória, frases curtas, sudorese, agitação/rebaixamento do nível de consciência.

Nesses casos, deve-se providenciar o suporte ventilatório imediato, seja por métodos invasivos ou não invasivos, a depen-der do caso.

Outros itens importantes a serem avaliados: frequência respi-ratória, saturação periférica de oxigênio, sinais vitais (frequência cardíaca, pressão arterial), perfusão periférica, semiologia cardio-pulmonar, presença de pulso paradoxal.

Exames complementares iniciais: RX de tórax: auxilia no diagnóstico diferencial entre insufi-ciência cardíaca descompensada, pneumonia, pneumotórax, DPOC, asma.

ECG: possível avaliar presença de isquemia aguda, arritmias, tamponamento cardíaco, tromboembolismo pulmonar.

Enzimas cardíacas: inicialmente as enzimas (CKMB, troponi-na) podem estar normais; deve-se assim seriá-las de 6/6h. Lembrar que possuem especificidade limitada e podem estar alteradas em caso de sepse, insuficiência cardíaca descom-pensada, miocardite, tromboembolismo pulmonar.

BNP (Brain Natriuretic Peptide): útil para o diagnóstico diferencial entre insuficiência cardíaca descompensada e doenças pulmonares. Em resposta às altas pressões de enchimento ventricular, as células ventriculares são re-crutadas a secretar BNP e ANP. Assim, as concentrações de ambos os hormônios estão aumentadas no plasma de pacientes com disfunção ventricular sintomática ou assintomática.



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D dímero: seu uso depende da probabilidade pré-teste de tromboembolismo pulmonar. Utilizar somente em casos de baixa probabilidade e, quando negativo, a possibilidade de TEP se torna pouco provável.

Gasometria arterial: avalia os níveis de O2 e CO2 sanguíneo e fornece os níveis de bicarbonato sérico.

Hemograma e perfil metabólico.

TRATAMENTOQualquer paciente com dispneia aguda grave deve ser levado à sala de emergência e imediatamente avaliado, pois a insuficiên-cia respiratória aguda não corrigida pode levar a parada car-diorrespiratória. Se o paciente apresentar saturação periférica de oxigênio � 90%, fornecer oxigênio suplementar, por cateter ou máscara. Realizar monitoração cardíaca com oximetria de pulso, puncionar acesso venoso, coletar exames e procurar por causas rapidamente reversíveis (pneumotórax, tamponamento cardíaco, corpo estranho).

Deve-se avaliar a necessidade de suporte ventilatório invasivo e estabelecer as causas mais prováveis de dispneia e iniciar seu tratamento. É importante ressaltar que a necessidade de suporte ventilatório invasivo ou não invasivo é baseada em parâmetros clí-nicos e não em valores laboratoriais.

■ DORDor é definida como uma experiência sensorial e emocional desa-gradável, associada a uma lesão tecidual verdadeira ou potencial. A dor é sempre subjetiva, e cada indivíduo aprende a utilizar esse termo baseado em suas experiências.

Diante de um paciente com queixa de dor, devemos classificá-la: Do ponto de vista temporal:

Aguda: início recente com localização e caráter bem de-finidos. Pode haver sinais de hiperatividade do sistema nervoso autônomo. É o tipo que mais leva o paciente ao pronto-socorro.

Subaguda: desenvolve-se no decorrer de vários dias e dura até 3-6 meses.

Crônica: dor que persiste por mais de 3-6 meses. O organis-mo se adapta à dor e os sintomas autonômicos desaparecem.

Episódica: ocorre em períodos definidos de tempo, de modo recidivante.

Do ponto de vista fisiopatológico: Dor somática: resulta da ativação somática dos receptores e de nervos eferentes sensitivos periféricos. Geralmente se manifesta como dor aguda, é bem localizada.

Dor visceral: provém da ativação de nociceptores e nervos eferentes viscerais. A dor é difusa, pouco localizada e fre-quentemente referida a áreas cutâneas.

Dor neuropática: designa a dor que surge de estimu-lação direta do sistema nervoso, periférico ou central. É persistente e lancinante, geralmente descrita como queimação e associada à disestesia, parestesia e alodi-nia. Em muitos casos há um déficit sensorial e alguma disfunção autonômica.

Do ponto de vista etiológico: Paciente com dor crônica associada à lesão estrutural: por exemplo, dor associada a tumor metastático.

Paciente com afecções clínicas dolorosas agudas: por exemplo, a anemia falciforme em crise vaso-oclusiva, cóli-ca renal, dor torácica pós-trauma, dor pós-operatória.

Paciente com dor sem base estrutural ou fisiológica aparente.

Atendimento do paciente com dor: O médico deve primeiramente distinguir entre a dor aguda e crônica, pois enquanto o controle da dor aguda é prin-cipalmente terapêutico o da crônica envolve medidas de investigação adicionais.

Avaliar corretamente as características semiológicas da dor: localização, irradiação, qualidade ou caráter, intensi-dade, duração, frequência, periodicidade, evolução, fato-res associados, interferência com atividades.

Mensuração da dor: Escala numérica visual: linha horizontal de 10 cm (mar-cada na extremidade esquerda com “nenhuma dor” e na extremidade direita com “pior dor possível”), onde pacien-te deve marcar a que posição nesta escala corresponde a sua dor.

Escala verbal adjetiva: o paciente utiliza 4 adjetivos (leve, moderada, forte e insuportável) para avaliar a dor.

Realização de exame físico completo incluindo exame neu-rológico.

Pesquisar a causa da dor é fundamental, pois muitas vezes é reversível.

TRATAMENTO DO PACIENTE COM DOR NA EMERGÊNCIAApós reconhecimento da natureza da dor procede-se ao tratamento farmacológico (o mais empregado em ambiente de pronto-socorro), sendo a analgesia multimodal bem utilizada.

Analgesia multimodal é um conceito que envolve o emprego continuo de mais de um método de controle de dor e regimes anal-gésicos combinados.

ANALGÉSICOSHá 3 grupos principais de medicamentos: analgésico não opioide, analgésico opioide e medicamentos adjuvantes. Tanto o tipo quanto a intensidade da dor devem orientar a escolha do analgésico.

Dor de leve intensidade: não opioide associado ou não a me-dicamento adjuvante

analgésicos não opioides: dipirona (OR ou IV, 6 g/dia, máx.) é a mais empregada, seguida pelo paracetamol (OR, 4 g/dia, máx.) e AINH (naproxeno, 1 g/dia) também podem ser utilizados.

Dor de moderada intensidade: além de não opioide emprega--se opioide fraco podendo associar adjuvante.

opioide fraco: tramadol (OR, IV ou SC, 600 mg/dia, máx.) e codeína (OR, 240 mg/dia, máx.).



Dor de forte intensidade a insuportável: combinar analgésico não opioide com opioide forte associado ou não a medicamento adjuvante. Não se deve associar opioide fraco e forte pela competi-ção pelos mesmos receptores.

opioide forte: morfina (OR, IV ou SC, 4/4h), cuja ação tem início rápido podendo ser administrada conforme a respos-ta do paciente; não apresenta dose máxima. Metadona OR (opioide de escolha quando há suspeita de dor neuropática).

Opioides fortes são subutilizados resultando em dor e sofri-mento desnecessário, pois a dose necessária é frequentemente subestimada e a duração da ação e os efeitos colaterais são supe-restimados.

Medicamentos adjuvantes: antidepressivos, anticonvulsivan-tes, neurolépticos, antiespasmódicos, miorrelaxantes, anti-histamí-nicos, corticoide.

Tratamento da dor neuropática no pronto-socorro:Síndromes dolorosas neuropáticas incluem a neuralgia pós-

-herpética, neuralgia do trigêmeo, mononeuropatia traumática, dor do membro fantasma, síndromes dolorosas centrais e síndromes dolorosas pós-cirúrgicas.

Na dor neuropática lancinante aguda podem ser utilizadas: carbamazepina (200-1.200 mg, em 24h), fenitoína (100-300 mg, em 24h), gabapentina (300-4.800 mg, em 24h; associada a AINH e opioides.

■ SOLUÇOO soluço é a contração espasmódica e involuntária do diafragma e músculos intercostais, com fechamento abrupto da glote, interrom-pendo o fluxo de ar e produzindo ruído característico.

O paciente com soluço pode apresentar-se: com crises de soluço que duram em geral alguns segundos a minutos, no máximo 48h.

com soluços persistentes, com duração superior à 48h.Causas e fatores de risco para ocorrência de soluço:Episódios de soluço com duração � 48h: geralmente ocorrem por distensão gástrica, como conse-quência de refeições copiosas, bebidas gaseificadas, aerofa-gia e insuflação gástrica durante procedimentos como EDA.

Outras causas menos comuns têm sido reportadas, como abuso de álcool, tabaco e estresse.

Soluços persistentes podem decorrer de: Irritação dos nervos frênico e vago: faringite, laringite, pe-ricardite, peritonite, neoplasias no pescoço e mediastino, eventração diafragmática, doença do refluxo gastroesofági-co, pós-operatório de cirurgia abdominal.

Desordens do SNC: tumor cerebral, lesão vascular, doenças infecciosas, esclerose múltipla, siringomielia.

Desordens tóxico-metabólicas: uremia, hiponatremia, gota, diabetes, intoxicação alcoólica, alguns anestésicos.

Desordens psicogênicas: ansiedade, estresse e outras cau-sas. Devem ser diagnósticos de exclusão.

Conduta diante de um paciente com soluço: Realizar anamnese e exame físico bem detalhado. Pacientes com episódios de soluços de curta duração raramente neces-

sitam intervenção médica. Já a identificação dos pacientes com soluços persistentes é essencial, pois esses casos me-recem uma avaliação mais ampla em busca de uma causa subjacente que possa interferir no tratamento.

Exames complementares devem ser solicitados conforme a suspeita clínica levantada.

Terapêutica: sempre que identificada tratar causa adjacente. Terapêutica empírica:

Medidas não farmacológicas possíveis: Manobras para aumentar a pressão diafragmática: Valsalva

Medidas caseiras: Respirar dentro de saco de papel, chupar gelo

Alivio da distensão gástrica (se presente): aspiração na-sogástrica, passar sonda.

Medidas farmacológicas: Baclofeno (OR, 5-10 mg, 8/8h) Metoclopramida (OR, 5-10 mg, 6/6h) Amitriptilina (OR, 10 mg, 8/8h)

Casos mais graves: Clorpromazina (IV, 25-50 mg) Haloperidol (IM ou IV, 2-12 mg)

■ PRURIDOO prurido é uma sensação desagradável na pele que induz ao ato de coçar, com ou sem a presença de lesões visíveis. Origina-se da estimulação química ou mecânica das terminações nervosas livres da epiderme ou membranas mucosas, estando envolvidos vários mediadores: histamina, neuropeptídeos, substância P, peptídeos opioides, interleucinas e prostaglandinas.

O prurido pode ser classificado em categorias etiológicas: Prurido por lesão dermatológica: xerose (causa mais comum), dermatite atópica, dermatite de contato, urticária, dermatofi-toses, líquen crônico simples, psoríase, parasitoses.

Prurido por desordem sistêmica: diabetes, tireotoxicose, es-clerose múltipla, anemia ferropriva, doença renal, colestase, neoplasias (principalmente Linfoma de Hodgkin, leucemias, Policitemia vera, Micose fungoide, discrasias sanguíneas e carcinoide gástrico).

Prurido psicogênico: diagnóstico de exclusão.Abordagem do paciente com prurido no PS: Realizar anamnese e exame físico bem detalhado com ên-fase no exame dermatológico uma vez que as desordens de pele são as principais causas de prurido.

Exames complementares devem ser solicitados conforme a suspeita clínica levantada.

Terapêutica: sempre que identificada tratar causa adjacente.Terapêutica sistêmica empírica: Caso de prurido leve e moderado: Loratadina (OR, 10 mg), difenidramina (OR, 25 mg) ou hidro-xizina (OR, 25-100 mg)

Caso de prurido intenso:Corticoide sistêmico: prednisona (OR, 5-60 mg) ou dexameta-

sona (OR ou IV, 2-4 mg)



Orientar tratamento tópico:Loções antipruriginosas, creme hidratante, corticoide tópico,

banho de permanganato de potássio.Abordagem de prurido em casos específicos: Prurido associado à malignidade: os casos têm baixa respos-ta a anti-histamínicos tradicionais. A cimetidina e paroxetina vêm sendo usada com algum grau de sucessos nesses pa-cientes. O tratamento da doença de base melhora os sinto-mas pruriginosos.

IRC: o controle do prurido urêmico geralmente é difícil, otimi-zação de diálise, tratamento da anemia com eritropoetina e manutenção de um produto cálcio-fósforo � 55 ajudam no controle dos sintomas. Recomenda-se a lubrificação da pele, uso de capsaicina (tópico) e anti-histamínicos para controle do prurido. Alguns estudos têm demonstrado beneficio com uso de gabapentina.

Hepatobiliar: nos casos leves orientar banho morno e anti--histamínico. Nos casos mais graves podem ser utilizados colestiramina (OR, 4-6 g/dia), rifampicina (OR, 300 mg/dia) e, em alguns casos refratários, naloxone e colchicina (0,5 mg, 8/8h).

Policitemia vera: o tratamento com flebotomia alivia o pruri-do, mas também têm sido usados cimetidina (800 mg/dia), ciproeptadina (4 mg/dia), ácido acetilsalicílico (2 g/dia) e co-lestiramina (4-6 g/dia).


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