UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ Paola Francini...

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UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ

Paola Francini Fávero

TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO

(T.C.C)

Curitiba

2010

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(T.C.C)

Curitiba

2010

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Reitor

Prof. Luiz Guilherme Rengel Santos

Pró-Reitor Administrativo

Sr. Carlos Eduardo Rengel Santos

Pró-Reitora Acadêmica

Profª. Carmen Luiza da Silva

Pró-Reitor de Planejamento e Avaliação

Sr. Afonso Celso Rengel Santos

Pró-Reitora de Pós-Graduação, Pesquisa e Extensão

Prof. Roberval Eloy Pereira

Secretário Geral

Prof. Bruno da Carneiro da Cunha Diniz

Diretor da Faculdade de Ciências Biológicas e da Sa úde

Prof. João Henrique Faryniuk

Coordenadora do Curso de Medicina Veterinária

Profª. Ana Laura Angeli

Coordenadora de Estágio Curricular do Curso de Medi cina Veterinária

Profª. Ana Laura Angeli

Metodologia Científica

Prof. Jair Mendes Marques

CAMPUS PROF. SIDNEY LIMA SANTOS

Rua Sidney A. Rangel Santos, 238 – Santo Inácio

CEP: 82010-330 – Curitiba – Paraná

Telefone: 3331-7700

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PAOLA FRANCINI FÁVERO


Trabalho de conclusão de curso apresentado ao curso de Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde da Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para obtenção do grau de Médico Veterinário. Orientadora Acadêmica: MV, MSc. Marúcia de Andrade Cruz Orientadora Profissional: MV Patrícia Yukiko Montaño.

Curitiba

2010

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TERMO DE APROVAÇÃO

Paola Francini Fávero


Este Trabalho de Conclusão de Curso foi julgado e aprovado para a obtenção de título de Médica Veterinária por uma banca examinadora do curso de Medicina Veterinária da Universidade Tuiuti do Paraná.

Curitiba, 29 de novembro de 2010

Medicina Veterinária Universidade Tuiuti do Paraná

Profª Marúcia de Andrade Cruz Universidade Tuiuti do Paraná

Profª Simone Cristine Monteiro Dallagnol Universidade Tuiuti do Paraná

Profª Neide Mariko Tanaka

Universidade Tuiuti do Paraná

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AGRADECIMENTOS

Agradeço primeiramente a Deus, por iluminar meu caminho de uma forma tão

especial. Especialmente por toda a proteção durante esses cinco anos de faculdade.

Agradeço aos meus pais, que de seu amor... nasci!! Sempre me orientando

para o caminho do bem. Também por toda a liberdade, amor e carinho que sempre

me deram, e mesmo morando distante sempre me apoiaram nas horas difíceis.

Agradeço também, não apenas pelo esforço material e financeiro, mas por terem

sempre acreditado na minha capacidade profissional.

Ao meu irmão Renan por todo o apoio que me deu nas horas que precisei. Ao

meu outro irmão, de coração, Léo, que sempre foi meu anjo desde que o conheci,

sempre me compreendendo, me escutando e me ajudando sempre que precisei.

À todos os meus familiares, que estiveram ao meu lado me incentivando. Em

especial às minhas madrinhas, Tia Sil e minha Vó Maria por todo amor, carinho e

mimos a mim dados.

A todos os professores da Universidade Tuiuti do Paraná, pelos

ensinamentos, puxões de orelha e grande incentivo em minha carreira.

Em especial à Professora Marúcia, por acreditar no meu potencial

profissional, por cada atividade que desenvolvemos juntas e por todo apoio e

incentivo dados durante esses três anos que a conheço.

A todos os amigos que conquistei em Curitiba, que sempre estiveram ao meu

lado nas horas boas e ruins. Em especial à minha amiga Susy pelo companheirismo

durante todo o período de faculdade, das manhãs, tardes, noites e madrugadas de

estudo.

Ao meu cão Yuki, que apesar de ser PhD em preguiça e teimosia, nunca me

negou um cafuné. E também ao Freddy, meu outro cão já falecido, que durante o

tempo que ficou ao meu lado me iluminou da melhor maneira possível.

A todos os bichanos que fizeram parte da minha jornada acadêmica fazendo

com que despertasse em mim esse dom, dando-me cada vez mais força para que

eu chegasse até aqui.

À equipe Mania de Gato, às doutoras Marúcia, Patrícia e Daniana que sempre

tiveram muita paciência comigo, sempre tirando minhas dúvidas e me ensinando os

macetes da Medicina Felina. À madrinha, que não mede esforços para me ajudar

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sempre, e também sempre acreditou na minha capacidade profissional. À Ari e ao

Yellow que sempre me recebem com carinho na recepção. Agradeço por cada

consulta e procedimento, cada bronca e crítica, cada risada e palavra de amizade,

pela confiança, por todo carinho e acolhimento. Fazer estágio com vocês foi

simplesmente incrível e inesquecível. Foram sonhos realizados, imprescindíveis para

meu crescimento tanto profissional quanto pessoal.

MUITO OBRIGADA!!!!

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APRESENTAÇÃO

Este Trabalho de Conclusão de Curso (T.C.C) é apresentado ao Curso de

Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde da

Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para obtenção do título de

Médico Veterinário é composto de um Relatório de Estágio, no qual são descritas as

atividades realizadas por Paola Francini Fávero durante o período de 02 (dois) de

agosto a 15 (quinze) de outubro de 2010, na Clínica Veterinária Mania de Gato,

localizada no município de Curitiba – PR cumprindo estágio curricular.

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RESUMO

Este trabalho de conclusão de curso foi elaborado pela acadêmica Paola

Francini Fávero do curso de Medicina Veterinária da Universidade Tuiuti do Paraná,

que realizou o estágio curricular na Clínica Veterinária Mania de Gato, no município

de Curitiba – PR, totalizando 368 horas, sendo no período de 02 (dois) de agosto a

15 (quinze) de outubro de 2010, com a supervisão da Médica Veterinária Patrícia

Yukiko Montaño e com orientação da professora Marúcia de Andrade Cruz. Neste

período foi possível acompanhar consultas, procedimentos cirúrgicos, pós-

operatórios, internamentos de pacientes com doenças infectocontagiosas e não

infectocontagiosas e procedimentos como diagnóstico por imagem. Para discussão

de casos foram escolhidos 03 pacientes com linfoma alimentar e 02 pacientes com

doença intestinal inflamatória (DII).

Palavras-chave: Estágio Curricular, Linfoma Alimentar, Doença Intestinal

Inflamatória.

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LISTA DE ABREVIATURAS E SÍMBOLOS

®: marca registrada

%: porcento

ºC: grau Celsius

µg/dL: microgramas por decilitros

µL: microlitros

AAFP: American Association of Feline Practitioners

ALT: Alanino aminotransferase

AST: Aspartato aminotransferase

BID: bis in die (duas vezes ao dia)

cm: centímetro

DII: Doença Intestinal Inflamatória

ELP: Enterite Linfócito-plasmocitária

FA: Fosfatase Alcalina

GGT: Gama glutamiltransferase

GI: Gastrointestinal

h: horas

ID: Intestino Delgado

IG: Intestino Grosso

IM: Intramuscular

IV: Intravenosa

kg: Quilogramas

m²: metro quadrado

mg: miligramas

mg/cáps: miligramas por cápsula

mg/gato: miligramas por gato

mg/Kg: miligramas por quilo

mg/kg/dia: miligramas por quilo por dia

mg/m²: miligramas por metro quadrado

mg/mL: miligramas por millilitros

min: minuto

mL: mililitros

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mm: milímetros

MSc: Mestre

MV: Médico Veterinário

nº: número

p.ex.: por exemplo

PIF: Peritonite Infecciosa Felina

SAMe: S-Adenosil-L-Metionina

SC: subcutânea

SID: semel in die (uma vez ao dia)

sp.: espécie

SRD: sem raça definida

T4: Tiroxina

TGI: Trato gastrointestinal

UI/Kg: Unidade Internacional por quilo

UI: Unidade Internacional

UI/L: Unidade Internacional por litro

VIF: Vírus da Imunodeficiência Felina

VLF: Vírus da Leucemia Felina

VO: Via Oral

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LISTA DE FIGURAS

FIGURA 1 FACHADA DA CLÍNICA VETERINÁRIA MANIA DE GATO.. 02

FIGURA 2 RECEPÇÃO E CAT SHOP.................................................... 03

FIGURA 3 CONSULTÓRIO.................................................................... 03

FIGURA 4 INTERNAMENTO.................................................................. 04

FIGURA 5 CENTRO CIRÚRGICO.......................................................... 04

FIGURA 6 ÁREA DE PÓS OPERATÓRIO............................................. 05

FIGURA 7 SALA PARA BANHO............................................................. 05

FIGURA 8 PROCEDIMENTOS EM PACIENTES INTERNADOS.

A. ALIMENTAÇÃO FORÇADA VIA ORAL COM SERINGA. B. ADMINISTRAÇÃO DE INSULINA SC .............................. 07

FIGURA 9 GATIL IDENTIFICADO ......................................................... 08

FIGURA 10 IMAGEM ULTRASSONOGRÁFICA DE SEGMENTO INTESTINAL IRREGULAR, ASSOCIADO À EVIDENCIAÇÃO DAS CAMADAS DA PAREDE – ENTERITE LINFOCÍTICA PLASMOCITÁRIA EM UM FELINO.................................................................................. 18

FIGURA 11 FRAGMENTO INTESTINAL COLHIDO POR LAPAROTOMIA EXPLORATÓRIA........................................ 28

FIGURA 12 IMAGEM ULTRASSONOGRÁFICA DAS ALÇAS INTESTINAIS DEMONSTRANDO ESPESSAMENTO.......... 31

FIGURA 13 LINFONODO SUBLOMBAR COM TAMANHO AUMENTADO, FORMATO ARREDONDADO, HIPOECÓICO, HETEROGÊNEO E DE ASPECTO RENDILHADO – LINFOMA................................................... 38

FIGURA 14 LINFONODOMEGALIA MESENTÉRICA – COALESCÊNCIA DE LINFONODOS REGIONAIS (LINFOMA EM GATO)........................................................... 39

FIGURA 15 LINFONODOMEGALIA MESENTÉRICA.............................. 49

FIGURA 16 A. CATETER PERMANENTE DE ACESSO VENOSO. B. ADMINISTRAÇÃO DE QUIMIOTERÁPICO NO CATETER PERMANENTE.................................................... 50

FIGURA 17 COLOCAÇÃO DE SONDA ESOFÁGICA VIA FARINGOSTOMIA................................................................ 53

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LISTA DE QUADROS E GRÁFICOS

QUADRO 01 ENFERMINDADES ACOMPANHADAS DURANTE ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 02 DE AGOSTO A 15 DE OUTUBRO DE 2010........................... 09

QUADRO 02 INTERVENÇÕES CIRÚRGICAS ACOMPANHADAS DURANTE ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 02 DE AGOSTO A 15 DE OUTUBRO DE 2010................ 10

QUADRO 03 PROCEDIMENTOS IMUNOPROFILÁTICOS E DE EVERMINAÇÕES.............................................................. 11

QUADRO 04 NÚMERO DE EXAMES LABORATORIAIS E DE IMAGEM ENCAMINHADOS DURANTE O PERÍODO DE ESTÁGIO CURRICULAR.................................................. 11

QUADRO 05 SISTEMA PROPOSTO PARA CLASSIFICAÇÃO DA DII....................................................................................... 14

QUADRO 06 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS PARA FELINOS COM HISTÓRICO DE DIARRÉIA, ÊMESE, PERDA CRÔNICA DE PESO OU ANOREXIA................................................. 16

QUADRO 07 COMPARAÇÃO ANATOMOPATOLÓGICA ENTRE ENTERITES LINFOCÍTICAS E LINFOMAS INTESTINAIS..................................................................... 20

QUADRO 08 PROTOCOLO OP.............................................................. 42

QUADRO 09 PROTOCOLO COP........................................................... 43

QUADRO 10 PROTOCOLO ACM........................................................... 44

QUADRO 11 PROTOCOLO DE MADISON-WISCONSIN...................... 45

QUADRO 12 CONVERSÃO DE ÁREA DE SUPERFÍCIE CORPORAL FELINA.............................................................................. 46

GRÁFICO 01 PERCENTUAL DO SEXO DOS PACIENTES ACOMPANHADOS............................................................ 09

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SUMÁRIO

1. INTRODUÇÃO ................................................................................. 01

2. DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO ..................... ................... 02

2.1. CORPO CLÍNICO E DEMAIS FUNCIONÁRIOS .............................. 06

3. ATIVIDADES DESENVOLVIDAS .......................... .......................... 07

4. DESCRIÇAO DE CASOS CLINICOS ....................... ....................... 12

4.1. DOENÇA INTESTINAL INFLAMATÓRIA (DII) ................................. 12

4.1.1. Etiopatogenia ................................................................................... 12

4.1.2. Classificação .................................................................................... 13

4.1.3. Sinais Clínicos .................................................................................. 14

4.1.4. Diagnóstico ...................................................................................... 16

4.1.5. Tratamento ....................................................................................... 21

4.1.6. Prognóstico ...................................................................................... 25

4.1.7. Casos Clínicos Observados em Estágio Curricular ......................... 26

4.1.7.1. Caso Sassy ...................................................................................... 26

4.1.7.1.1. Anamnese ........................................................................................ 26

4.1.7.1.2. Exame físico ..................................................................................... 27

4.1.7.1.3. Exames Complementares ................................................................ 27

4.1.7.1.4. Diagnóstico ...................................................................................... 28

4.1.7.1.5. Tratamento ....................................................................................... 28

4.1.7.1.6. Prognóstico ...................................................................................... 29

4.1.7.2. Caso Lugh ........................................................................................ 30

4.1.7.2.1. Anamnese ........................................................................................ 30

4.1.7.2.2. Exame Físico ................................................................................... 30


4.1.7.2.4. Diagnóstico ....................................................................................... 31

4.1.7.2.5. Tratamento ....................................................................................... 32

4.1.7.2.6. Prognóstico ...................................................................................... 32

4.1.7.3. Discussão dos Casos Clínicos ......................................................... 32

4.2. LINFOMA ALIMENTAR FELINO ...................................................... 34

4.2.1. Etiologia e Epidemiologia ................................................................. 34

4.2.2. Sinais Clínicos .................................................................................. 35

4.2.3. Síndromes Paraneoplásicas ............................................................ 36

15

4.2.4. Diagnóstico ....................................................................................... 37

4.2.5. Tratamento ....................................................................................... 40

4.2.6. Prognóstico ...................................................................................... 47

4.2.7. Casos Clínicos Observados em Estágio Curricular ......................... 47

4.2.7.1. Caso Yellow ..................................................................................... 47

4.2.7.1.1. Anamnese ....................................................................................... 48

4.2.7.1.2. Exame Físico ................................................................................... 48


4.2.7.1.4. Diagnóstico ....................................................................................... 49

4.2.7.1.5. Tratamento Clínico e Cirúrgico ......................................................... 49

4.2.7.1.6. Tratamento Quimioterápico .............................................................. 50

4.2.7.1.7. Prognóstico ...................................................................................... 50

4.2.7.2. Caso Titi ........................................................................................... 51

4.2.7.2.1. Anamnese ....................................................................................... 51

4.2.7.2.2. Exame Físico ................................................................................... 51


4.2.7.2.4. Diagnóstico ....................................................................................... 52

4.2.7.2.5. Tratamento Clínico e Cirúrgico ......................................................... 52

4.2.7.2.6. Tratamento Quimioterápico .............................................................. 53

4.2.7.2.7. Prognóstico ...................................................................................... 53

4.2.7.3. Caso Careca .................................................................................... 54

4.2.7.3.1. Anamnese ........................................................................................ 54

4.2.7.3.2. Exame Físico .................................................................................... 54


4.2.7.3.4. Diagnóstico ....................................................................................... 55

4.2.7.3.5. Tratamento ....................................................................................... 55

4.2.7.3.6. Prognóstico ...................................................................................... 55

4.2.7.4. Discussão dos Casos Clínicos ......................................................... 56

5. CONCLUSÃO ...................................... ............................................ 59

6. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ..................... ........................... 60

1

1. INTRODUÇÃO

A medicina veterinária nesses últimos anos vem demonstrando um amplo

interesse em estudos e pesquisas voltadas para felinos. A medicina felina tem se

tornado uma área de grande interesse em medicina veterinária, visto que os gatos

domésticos apresentam inúmeras particularidades e devem receber um tratamento

diferenciado ao dos cães dentro da clínica médica de pequenos animais.

Percebe-se que o mercado de trabalho na medicina veterinária exige cada

vez mais profissionais diferenciados e, consequentemente a especialização tem se

tornado fundamental. Cada vez mais especializações e congressos são voltados

para esta especialidade.

O presente relatório refere-se ao estágio curricular realizado na Clínica

Veterinária Mania de Gato da cidade de Curitiba, Paraná, no período de 02 (dois) de

agosto a 15 (quinze) de outubro de 2010. O estágio foi realizado no setor de Clínica

Médica e Cirúrgica de Felinos Domésticos, onde foi possível aplicar os

conhecimentos adquiridos ao longo do curso de Medicina Veterinária e adquirir

novos conhecimentos para um bom desempenho profissional.

O cumprimento do estágio teve a duração de 368 (trezentos e sessenta e

oito) horas, sob a supervisão profissional da Médica Veterinária Patrícia Yukiko

Montaño e supervisão acadêmica da docente Marúcia de Andrade Cruz. Dessa

forma, aprimorando os conhecimentos em clínica médica de felinos mediante

acompanhamento das consultas e procedimentos realizados na rotina da clínica

durante o período estabelecido.

A escolha do local de estágio foi motivada pela vivência da orientadora

acadêmica que já atua na clínica médica de felinos há 10 anos. E também pela

curiosidade médica por esta espécie tão peculiar.

Neste relatório são descritos a estrutura e funcionamento da clínica, as

atividades acompanhadas e relatados cinco casos de grande interesse em medicina

felina.

2

2. DESCRIÇÃO DO LOCAL DO ESTÁGIO

A Clínica Veterinária Mania de Gato foi fundada em 09 (nove) de março de

2001, sendo a segunda clínica exclusiva em atendimento de gatos do Brasil e a

primeira do sul do Brasil, sendo comandada pela sua idealizadora, a Médica

Veterinária Marúcia de Andrade Cruz, atuando há 10 (dez) anos.

Localizada na Avenida Manoel Ribas, número 1125, bairro Mercês, cidade de

Curitiba, estado do Paraná (FIGURA 01); a clínica funciona de segunda a sexta das

08h30min às 18h30min e aos sábados das 09h00min às 16h00min.

FIGURA 01 – FACHADA DA CLÍNICA VETERINÁRIA MANIA DE GATO

A estrutura física conta com uma recepção, uma sala de espera, cat shop,

uma sala de banho, dois consultórios, um centro cirúrgico e um internamento. Anexo

à clínica, uma área de hospedagem, cozinha, lavanderia, um canil, um depósito para

produtos veterinários e estacionamento próprio. Todas as janelas da clínica

possuem telas para maior segurança aos pacientes, evitando fugas.

Na recepção (FIGURA 02) é realizado o cadastramento dos pacientes para o

atendimento clínico.

3

FIGURA 02 – RECEPÇÃO E CAT SHOP

No cat shop (FIGURAS 02) são vendidos medicamentos, rações e uma

variedade de produtos para gatos.

Os consultórios (FIGURAS 03) são equipados com os materiais necessários

para realização de exame físico completo, as janelas são teladas e cada espaço

destinado para os atendimentos não possui prateleiras ou possíveis “esconderijos”,

evitando-se assim possíveis dificuldades de manejo com o paciente durante a

consulta.

FIGURA 03 – CONSULTÓRIO

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O internamento (FIGURA 04) possui capacidade para alojar oito pacientes,

sendo que para facilitar e assegurar o correto tratamento de cada paciente internado

este espaço dispõe de um quadro com os horários das medicações e alimentações

FIGURA 04 – INTERNAMENTO

A clínica dispõe de um centro cirúrgico (FIGURA 05) e de uma área de pós

operatório (FIGURA 06).

FIGURA 05 – CENTRO CIRÚRGICO

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FIGURA 06 – ÁREA DE PÓS OPERATÓRIO.

A sala para banho e tosa (FIGURA 07) é equipada com uma banheira, uma

mesa e três gaiolas. Além dos banhos de rotinas são realizados também os banhos

de tratamento com xampús específicos.

FIGURA 07 – SALA PARA BANHO

A clínica ainda possui serviço de hospedagem possuindo onze gaiolas, em

espaço independente da estrutura da clínica.

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2.1. CORPO CLÍNICO E DEMAIS FUNCIONÁRIOS

O corpo clínico é composto de três médicas veterinárias, Marúcia de Andrade

Cruz, Patrícia Yukiko Montaño e Vanessa Bley Bonato; responsável administrativo e

equipe de apoio. Alguns serviços especializados são terceirizados por profissionais

autônomos que vêm à clínica quando necessários. São eles, Priscila Joaquim

Matsunaga que atua na área de odontologia, Cássia Lanza e Lourenço R. Malucelli

que realizam as anestesias, Ana Letícia G. de Souza com a área de oftalmologia e a

Fernanda DeMarchi que realiza os exames ultrassonográficos.

As amostras cito/histopatológicas são encaminhadas para laboratórios

especializados.

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3. ATIVIDADES DESENVOLVIDAS

No estágio curricular, a acadêmica teve a oportunidade de acompanhar

diversas atividades, tais como auxílio nos atendimentos emergenciais, na realização

de cirurgias, acompanhamento de consultas, colheitas de material biológico para

realização de exames laboratoriais, interpretação de exames complementares,

realização de prescrições e acompanhamento da evolução dos quadros clínicos,

acompanhamento de pacientes internados (FIGURA 08), além de participar das

discussões de casos clínicos.

FIGURA 08 – PROCEDIMENTOS EM PACIENTES INTERNADOS.

A. ALIMENTAÇÃO FORÇADA VIA ORAL COM SERINGA.

B. ADMINISTRAÇÃO DE INSULINA SC

Fonte: BONATO, 2010

Os pacientes internados eram identificados com crachás em seus gatis,

contendo informações necessárias à respeito de sua suspeita clínica e

procedimentos a serem realizados (FIGURA 09).

8

FIGURA 09 – GATIL IDENTIFICADO

Durante a consulta, geralmente o paciente permanecia na caixa de transporte

durante a anamnese, com a opção de saída voluntária, e era retirado apenas para

exame físico, realizado na mesa de exame ou na balança após ser pesado. Se este

fosse muito agitado, poderia circular pelo consultório com a porta trancada durante

toda a consulta. A contenção deveria ser realizada segurando calmamente o

paciente, de maneira silenciosa para que ele não se sentisse ameaçado evitando

estresse.

Os atendimentos acompanhados durante o estágio curricular podem ser

visualizados conforme os quadros a seguir.

Com relação ao sexo dos pacientes o percentual maior foi de machos

(GRÁFICO 01).

9

GRÁFICO 01 – PERCENTUAL DO SEXO DOS PACIENTES ACOMPANHADOS

37%

63%

Feminino

Masculino

Fonte: MANIA DE GATO, 2010.

No quadro 01 observamos as enfermidades acompanhadas.

QUADRO 01 – ENFERMIDADES ACOMPANHADAS DURANTE ESTÁGIO

CURRICULAR NO PERÍODO DE 02 DE AGOSTO A 15 DE OUTUBRO DE 2010.

ENFERMIDADES ACOMPANHADAS Nº

Cardíacas 2Dermatológicas 26Endócrinas 3Gastroentéricas 12Hepáticas 4Infecto-contagiosas 5Neoplásicas 8Neurológicas 2Oftálmicas 4Respiratórias 7Urinárias 12Torácicas 2Intoxicações 2Odontológicas 6Traumas 3TOTAL 98


10

Observou-se, que durante o período analisado, houve uma maior casuística

de enfermidades dermatológicas, gastroentéricas e urinárias.

Com relação às intervenções cirúrgicas (QUADRO 02), foram acompanhadas

um total de 24, dentre elas a ovariosalpingohisterectomia e orquiectomia foram as

mais realizadas.

QUADRO 02 – INTERVENÇÕES CIRÚRGICAS ACOMPANHADAS DURANTE

ESTÁGIO CURRICULAR NO PERÍODO DE 02 DE AGOSTO A 15 DE OUTUBRO

DE 2010.

INTERVENÇÕES CIRÚRGICAS No

Biópsia gastrointestinal 3 Caudectomia 1 Enterotomia 1 Flap de 3ª pálpebra 1 Imbricamento tibial 2 Mastectomia bilateral 1 Orquiectomia 5 Ovariosalpingohisterectomia 10 TOTAL 24


As imunoprofilaxias eram realizadas de acordo com o protocolo da AAFP

(American Association of Feline Practitioners) (NORSWORTHY, 2006), com a

aplicação de vacina contra raiva no membro posterior direito e quádrupla no membro

pélvico esquerdo, o mais distal possível, pela via subcutânea, pois a injúria deste

procedimento pode ocasionar desenvolvimento de fibrossarcoma local e a indicação

terapêutica para este tipo de neoplasia seria a excisão com margens de segurança

do local afetado, e a amputação do membro é mais eficiente do que realizar esta

manobra cirúrgica em região cervical dorsal. Já a everminação era de acordo o estilo

de vida e habitação do paciente; se o mesmo tinha acesso à rua era everminado de

quatro em quatro meses, mas se morasse em apartamento era de seis em seis

meses. As imunoprofilaxias e everminações realizadas podem ser observadas no

quadro 03.

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QUADRO 03 – PROCEDIMENTOS IMUNOPROFILÁTICOS E DE EVERMINAÇÕES

PROCEDIMENTOS Nº

Everminações 48 Imunoprofilaxias 55 TOTAL 103


O número de exames laboratoriais e de imagem acompanhados durante o

período de estágio curricular pode ser observado no quadro 04.

QUADRO 04 – NÚMERO DE EXAMES LABORATORIAIS E DE IMAGEM

ENCAMINHADOS DURANTE O PERÍODO DE ESTÁGIO CURRICULAR

EXAMES Nº Hemograma 44 Bioquímico 45 Coproparasitológico 4 Urinálise 16 Ultrassonográfico 8 Radiográfico 2 Ecocardiográfico 2 Cito/Histopatológico 3 TOTAL 124


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4. DESCRIÇÃO DOS CASOS CLÍNICOS

4.1. DOENÇA INTESTINAL INFLAMATÓRIA (DII)

4.1.1. Etiopatogenia

Quando tratamos de DII, referimo-nos a um grupo de afecções GI crônicas e

idiopáticas, determinadas pela presença de infiltrados difusos de células

inflamatórias na mucosa do trato GI. Trata-se de uma síndrome caracterizada pela

resposta exacerbada e descontrolada do trato digestório a uma estimulação

antigênica normal, e deve ser diferenciada do processo inflamatório normal em

consequência à exposição excessiva a antígenos. Sugere-se que seja resultante de

uma resposta imunológica citopática, devido a um desafio antigênico crônico

(JUNIOR, 2003).

A DII é mais comum em gatos de meia-idade a idosos, com a média de 8

anos de idade e uma variação de 5 meses a 20 anos. Não há predileção sexual ou

racial descrita, embora alguns estudos sugiram que os machos são mais afetados

(CRYSTAL, 2006).

Ainda não se elucidou uma etiologia definitiva para a DII crônica, portanto, é

considerada como um processo de origem não determinado (JUNIOR, 2003).

Segundo Crystal (2006) as teorias sobre as causas potenciais incluem doença

imunomediada, defeitos de permeabilidade GI, intolerância ou alergia dietética,

influência genética, influência psicológica e doença infecciosa. E de acordo com

Junior (2003) os fatores predisponentes da DII incluem infecções bacterianas

(Campylobacter sp.), quadros parasitários (Giardia sp.), neoplasias (linfoma), e

quadros alérgicos ou de intolerância alimentar sitiados no trato GI, bem como,

pancreatite, colangio-hepatite e hipertireoidismo.

A resposta a esses estímulos antigênicos ocorre mediante um influxo de

células inflamatórias (linfócitos, plasmócitos, macrófagos, neutrófilos ou eosinófilos)

na mucosa, cuja gravidade e extensão podem variar consideravelmente, o que

explica as diferentes manifestações clínicas. As camadas musculares e serosa não

apresentam envolvimento significante, na maioria das vezes (JUNIOR, 2003).

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Pesquisadores identificaram um desequilíbrio no perfil normal de citocinas em

pacientes afetados com DII e especulam que este desequilíbrio pode contribuir com

a patologia da mesma. A motilidade intestinal seria afetada por doença inflamatória,

uma vez que citocinas liberadas dos imunócitos poderiam alterar a função neural ou

do músculo liso entérico, resultando em motilidade anormal (KRECIC, 2001).

Há fortes indícios de que seja uma afecção mediada pelo próprio sistema

imune, que se torna o mediador e perpetuador dos danos teciduais observados

nesses pacientes. Essa afirmativa tem como base a falta de detecção de agentes

infecciosos na etiologia desses processos, bem como, uma boa resposta terapêutica

às drogas antiinflamatórias e imunossupressoras (JUNIOR, 2003).

Segundo Junior (2003) os processos inflamatórios situados nas alças tornam-

se permanentes através da perda de integridade da mucosa, com consequente

alteração de permeabilidade, o que permite que microrganismos da própria

microbiota entérica e antígenos (proteínas da dieta) adentrem a lâmina própria,

estimulando e intensificando as respostas imunes já iniciadas.

O Grupo de Padronização Gastrintestinal da Associação Mundial de

Veterinários de Pequenos Animais definiu a síndrome clínica da DII como: sinais GI

persistentes (> 3 semanas de duração), respostas incompletas aos ensaios

dietéticos ou terapêuticas empíricas de rotina, incapacidade de encontrar outras

causas para a inflamação do trato GI, lesões histológicas de inflamação da mucosa,

e responsividade geral à intervenção imunoterapêutica (CRYSTAL, 2006).

4.1.2. Classificação

De acordo com Crystal (2006) as DII são classificadas de acordo com o tipo

de infiltrado celular inflamatório na parede intestinal. O tipo mais comum é a

gastrenterite e/ou a colite linfocítico-plasmocítica. Outras formas menos comuns de

DII incluem gastrenterite e/ou colite eosinofílica, granulomatosa, supurativa

(neutrofílica) e histiocítica.

O segundo tipo mais importante de DII em gatos é a enterite eosinofílica.

Nestes animais, as células inflamatórias localizadas dentro da lâmina própria do

intestino são os eosinófilos. Especula-se que isso pode ser resultado de reação

imunológica a parasitas ou a dieta. A síndrome hipereosinofílica é uma enfermidade

rara em gatos, e designa uma situação hematológica inespecífica que se caracteriza

14

por eosinofilia acentuada persistente. Essa condição sangüínea acarreta em doença

sistêmica concomitante e está associada a parasitismo, doenças fúngicas, reações

de hipersensibilidade e neoplasias (FIGHERA, 2004).

É necessária confirmação histopatológica para diferenciá-las.

A histopatologia também se presta a determinar a gravidade das lesões

através da intensidade do infiltrado celular; tipo de epitélio do segmento envolvido;

arquitetura de vilosidades, criptas e glândulas; além de outras alterações

inflamatórias observadas no tecido (QUADRO 05) (JUNIOR, 2003).

QUADRO 05 – SISTEMA PROPOSTO PARA CLASSIFICAÇÃO DA DII

Gravidade da DII Lesão histológica Leve Moderada Grave

Infiltrado celular x x x Imaturidade epitelial x x Necrose epitelial focal x x Necrose epitelial multifocal x Distorção da arquitetura* x *Denota a presença de atrofia de vilosidades ou glandular, edema da mucosa e/ou

fibrose da lâmina própria significativos.

Fonte: ETTINGER, 2004

4.1.3. Sinais Clínicos

Segundo Crystal (2006) a DII pode apresentar uma variedade de sinais

clínicos, sendo o mais comum o vômito intermitente crônico, outros sinais

observados incluem perda de peso, anorexia e diarréia.

Apesar de alguns pacientes apresentarem início súbito dos sinais físicos, os

quadros eméticos são normalmente intermitentes, com evolução de semanas,

meses ou anos, sendo frequentemente tratados como reações gástricas à ingestão

de pelos. Porém, na medida em que o quadro progride, a frequência dos episódios

aumenta e outras manifestações clínicas passam a ser notadas. Ressalta-se que

não há correlação entre vômito e o momento da ingestão de alimento e/ou água.

Hematêmese pode ser observada quando houver lesões ulcerativas em estômago

e/ou duodeno (JUNIOR, 2003).

Em havendo comprometimento do cólon, a hematoquezia, tenesmo, presença

de material sólido e muco nas fezes são sinais frequentes. Outros sinais ainda

15

podem ser observados como flatulência, borborigmos, halitose, poliúria, polidpsia e

mudanças de comportamento como excitação, agressividade, ansiedade e

defecação em locais não usuais (JUNIOR, 2003).

De acordo com Crystal (2006), no exame físico as alças intestinais podem

estar palpavelmente espessadas.

Segundo Junior (2003) a diarréia ocorre, frequentemente, em fases mais

tardias da doença, podendo manifestar-se de forma aguda ou crônica, sendo a

última intermitente ou intratável. As características das fezes são normalmente de

processos sediados no ID, podendo variar de macias a aquosas, podendo haver

esteatorréia. Indivíduos que apresentam processos crônicos normalmente

manifestam diarréia em associação a eventos de estresse como a introdução de

novo contactante, acasalamento, cio, mudança de lar, entre outros.

A razão pela qual a diarréia não é o sinal mais consistente em gatos com DII

provavelmente está relacionada com a habilidade do mesmo em conservar água nos

rins e cólon. O que produz a diarréia é o excesso de água nas fezes, e gatos são

marcadamente capazes de conservar essa água (WILLARD, 1999).

O apetite nesses pacientes é bem variável. Pode não haver nenhum tipo de

alteração, porém, extremos podem ser observados, como anorexia ou polifagia

(JUNIOR, 2003).

Quando se observa, num mesmo paciente, a concomitância de polifagia,

perda de peso e diarréia, primeiramente deve-se realizar o diagnóstico diferencial

entre DII, hipertireoidismo e insuficiência pancreática exócrina, sendo esse último

pouco frequente em felinos (JUNIOR, 2003).

Segundo Ettinger (2004), gatos com síndrome hipereosinofílica podem

manifestar mal-estar, diarréia sanguinolenta, tosse e anormalidades dermatológicas.

O exame físico, na maioria das vezes, não nos traz grandes informações.

Normalmente, evidencia-se perda de peso do paciente, em virtude das alterações

absortivas, redução na ingestão de alimento, intensa exsudação entérica. Nos casos

mais graves, alças intestinais espessadas e firmes podem ser palpadas, muitas

vezes apresentando sensibilidade variável. Não raramente há conteúdo líquido no

intestino. Linfadenopatia mesentérica é um achado ocasional (JUNIOR, 2003).

16

4.1.4. Diagnóstico

O diagnóstico de DII é de exclusão, havendo necessidade de se fazer o

diagnóstico diferencial (QUADRO 06). Para tanto, faz-se necessário realizar alguns

exames laboratoriais como hemograma, perfil bioquímico, dosagens de hormônio

tireoideano, urinálise, coproparasitológico, coprofuncional e citologia fecal (JUNIOR,

2003).

QUADRO 06 – DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS PARA FELINOS COM

HISTÓRICO DE DIARRÉIA, ÊMESE, PERDA CRÔNICA DE PESO OU ANOREXIA.

Parasitismo Nematóides: Ancylostomma sp., Physaloptera sp., Ascaris sp., Coccidias: Cryptospondium sp., Coccidia sp. Protozoários: Toxoplasma sp., Giardia sp.

Infecções Bacterianas: Helicobacter sp., Campylobacter sp., Salmonellasp., Clostridium sp., Escherichia coliFúngicas: Histoplasma sp. Virais: VLF, VIF e PIF

Alterações Hipertireoidismo, hipoadrenocorticismo, hepatopatias, nefropatias, pancreatite

Distúrbios Intolerância à dieta (sem competente imunológico), hipersensibilidade alimentar (base imunológica)

Neoplasias Linfomas, adenocarcinomas, mastocitomas, fibrossarcomas, leiomiossarcomas, leiomiomas

Outros Supercrescimento bacteriano, quadros obstrutivos, alterações funcionais nas alças intestinais, colite idiopática, insuficiência pancreática exócrina, tricobezoares

Fonte: JUNIOR, 2003.

Em geral, os pacientes acometidos não apresentam alterações significativas

nos exames de rotina. Pode haver anemia discreta associada ou não à leucocitose

sem desvio à esquerda, o que sugere processo inflamatório crônico ativo; ou ainda,

leucograma de estresse (JUNIOR, 2003).

De acordo com Crystal (2006) devido à inflamação periportal e/ou lesão

hepática, devido ao efluxo inflamatório proveniente do trato GI e/ou pancreatite

concorrente a atividade sérica das enzimas hepáticas como alanina

aminotransferase (ALT), aspartato aminotransferase (AST), gamaglutamil

transferase (GGT) e fosfatase alcalina (FA) pode estar elevadas. De acordo com

Junior (2003) pacientes apresentando quadros catabólicos crônicos, em decorrência

17

de hiporexia ou anorexia prolongada, devem ser avaliados quanto à possibilidade de

lipidose hepática secundária.

Os dados laboratoriais irão auxiliar na exclusão de alguns diagnósticos

diferencias; por exemplo, diabetes melito, é comum observar hiperglicemia,

glicosúria e densidade urinária baixa; doença hepática, hiperbilirrubinemia, redução

da uréia, aumento da atividade sérica das enzimas hepáticas e bilirrubinúria; doença

renal, nitrogênio urêico plasmático e creatinina elevadas e densidade urinária baixa;

e hipertireoidismo, tiroxina total, ALT e/ou FA elevadas, leve aumento no hematócrito

e densidade urinária baixa (CRYSTAL, 2006).

Segundo Junior (2003) pode haver hipoproteinemia (raramente ocorre em

felinos), sugerindo maior gravidade do quadro, sendo ocasionada pelo déficit

nutricional do paciente, alterações absortivas ou perdas através de pontos de

hemorragia e/ou exsudação. Hiperproteinemia é observada em pacientes que

apresentam aumento da fração das globulinas em decorrência de infecção pelo vírus

da peritonite felina (PIF) ou devido ao processo inflamatório crônico existente.

Um exame coproparasitológico deve ser realizado para a exclusão da

presença de possíveis parasitas como já foi citado no Quadro 06. As amostras fecais

podem ser submetidas para cultura de Salmonella e Campylobacter e teste de

sensibilidade, nos gatos com diarréia. As amostras devem ser submetidas em meio

especial (meio de selenito ou tetrationato), pois os altos números de bactérias

entéricas normais presentes nas fezes tendem a crescer excessivamente e

mascarar o crescimento da Salmonella e do Campylobacter (CRYSTAL, 2006).

Segundo Junior (2003), naqueles casos em que as alterações na dieta,

programas de eliminação de parasitas e tratamentos antimicrobianos não tenham

sido bem-sucedidos para solucionar os quadros eméticos, a DII crônica deve ser

fortemente considerada.

A ultrassonografia é uma técnica de imagem que tem se mostrado bastante

útil para detectar várias alterações em felinos com DII (JUNIOR, 2003).

A aparência ultrassonográfica das doenças inflamatórias gastrointestinais

varia com o tipo, duração e extensão do processo. O espessamento da parede GI é

o achado sonográfico mais frequente. O estudo da distribuição, simetria, extensão e

arquitetura das camadas parietais nas lesões é um critério útil na diferenciação entre

processos inflamatórios e neoplásicos (FROES, 2004).

18

A inflamação tem sido caracterizada por um espessamento mais extenso,

com a estratificação das camadas parietais preservadas, ou seja, as camadas

apresentam-se bem diferenciadas, com nítido predomínio da visibilização da

camada submucosa. Nas neoplasias o espessamento tende a ser localizado, com

marcante perda da estratificação das camadas (FROES, 2004).

Nas enterites, a grande importância e indicação do exame sonográfico esta

na exclusão dos processos neoplásicos, uma vez que os sinais clínicos nas duas

enfermidades são muitos semelhantes. As enterites inflamatórias, como as enterites

linfocíticas-plasmocíticas, caracterizam-se sonograficamente por espessamento leve

(4 a 5mm) e muitas vezes difuso. Quando só alguns segmentos estão afetados,

apresentam-se com hipomotilidade, rígidos e com uma pequena dilatação fluida ou

alimentar. Pode ocorrer evidenciação da camada submucosa decorrente da fibrose

(FIGURA 10) (FROES, 2004).

FIGURA 10 – IMAGEM ULTRASSONOGRÁFICA DE SEGMENTO INTESTINAL

IRREGULAR, ASSOCIADO À EVIDENCIAÇÃO DAS CAMADAS DA PAREDE –

ENTERITE LINFOCÍTICA PLASMOCITÁRIA EM UM FELINO.

Fonte: FROES (2004)

19

De acordo com Froes (2004), deve-se considerar a importância de se realizar

o exame ultrassonográfico em gatos de meia-idade com histórico de hiporexia,

vômitos e/ou diarréia crônicos; sendo o objetivo principal do exame nesses

pacientes não é evidenciar as alterações sonográficas de processos inflamatórios

gastroentéricos e sim descartar os processos neoplásicos.

O diagnóstico definitivo só pode ser determinado por meio de exames

histopatológicos e/ou citológicos de fragmentos intestinais obtidos por biópsia. As

biópsias podem ser coletadas por meio de endoscopia, laparotomia exploratória ou,

no caso de espessamento intestinal focal ou difuso maior do que 2 a 3cm guiadas

por ultrassom. A histopatologia pode revelar DII, linfoma alimentar, Cryptosporidium

e/ou gastrite por Helicobacter. O linfoma alimentar só pode ser diferenciado da DII

por meio de biópsia e histopatologia, porque os sinais clínicos são idênticos

(CRYSTAL, 2006).

Segundo Wilson (2008) é importante ressaltar que os fragmentos de biópsia

devem ser colhidos, preferencialmente, por laparotomia exploratória, pois tal método

permite a colheita de todas as camadas do órgão envolvido. Os outros métodos de

colheita de biópsia, como endoscopia e/ou guiado por ultrassom não são capazes de

coletar todas as camadas, sendo que o linfoma pode estar presente em qualquer

camada intestinal.

As alterações encontradas no exame histopatológico são: número aumentado

de células inflamatórias na lâmina própria, número aumentado de linfócitos

intraepiteliais, estrutura alterada da mucosa como fusões das vilosidades ou atrofia,

edema e fibrose. A submucosa não é freqüentemente afetada nesta patologia,

exceto em casos agressivos como enterites eosinofílica e granulomatosa (KRECIC,

2001).

Numa segunda instância ocorrem alterações locais e sistêmicas como as

referidas nos Quadro 07.

20

QUADRO 07 – COMPARAÇÃO ANATOMOPATOLÓGICA ENTRE ENTERITES

LINFOCÍTICAS E LINFOMAS INTESTINAIS.

Enterite Linfocítica Linfoma Intestinal Lesões Macroscópicas

Espessamento de alças *NDN ou + NDN ou + Envolvimento de outros órgãos NDN NDN ou +

Características histológicas População celular Heterogênea Homogênea Infiltração na lâmina própria NDN ou + NDN ou + Infiltrados na sub-mucosa NDN ou + NDN ou + Infiltrados na muscular NDN NDN ou + Infiltrados na serosa NDN NDN ou + Envolvimento de outros órgãos NDN NDN ou + *NDN = nada digno de nota

Fonte: JUNIOR, 2003.

Segundo Crystal (2006) as radiografias contrastadas de trato GI raramente

são úteis para o diagnóstico das doenças GI crônicas. Elas consomem bastante

tempo, são difíceis de serem realizadas e interpretadas e raramente revelam um

diagnóstico. Mesmo quando existem lesões, a biópsia GI e a histopatologia são

necessárias para um diagnóstico. E de acordo com Junior (2003) os achados

radiográficos não são específicos para DII, são de valia para descartar processos

obstrutivos e alterações na motilidade.

Todos os diagnósticos diferenciais devem ser excluídos antes de se fazer um

diagnóstico de DII. Muitas outras doenças são semelhantes clinicamente à DII e,

pelo fato do trato GI responder aos insultos de diversas causas por meio das células

inflamatórias, uma biópsia sem a exclusão de outros diagnósticos diferenciais não

constitui um diagnóstico de DII. Para fazer um diagnóstico de DII, todos os

diagnósticos diferenciais devem ser excluídos e as células inflamatórias devem ser

observadas no interior da mucosa do trato GI, por meio do exame histopatológico

das biópsias. Outras alterações histopatológicas, por exemplo, atrofia ou fusão das

vilosidades, separação das criptas com edema, fibrose ou necrose da mucosa,

achatamento epitelial, vasos linfáticos dilatados; ajudam a apoiar o diagnóstico de

DII (CRYSTAL, 2006).

21

4.1.5. Tratamento

A terapêutica da DII crônica inclui o controle dietético, a suplementação com

fibras e a administração de drogas antiinflamatórias e imunossupressoras. É de

suma importância que o manejo clínico do paciente seja esquematizado

individualmente, com base na correlação entre os sinais clínicos apresentados,

achados laboratoriais, alterações histológicas, resposta à terapia escolhida, bem

como gravidade e variedade dos efeitos colaterais das drogas, aceitabilidade das

mesmas pelo paciente, cooperação do proprietário e custos gerais do tratamento

(JUNIOR, 2003).

Deve-se evitar embasar o tratamento numa única modalidade, ou seja, para

maximizar a resposta clínica do paciente devemos associar à terapia farmacológica

com a mudança da dieta, pois desta forma, minimizamos a ação do sistema imune

sobre o trato digestório, e concomitantemente reduzimos sua exposição a antígenos,

interrompendo a amplificação e a sequência da doença inflamatória. A grande

maioria dos felinos apresenta uma boa resposta terapêutica a esse sinergismo, e

uma vez em remissão, a doença pode ser controlada através da dieta, o que faz

com que o tratamento de manutenção seja de suma importância (JUNIOR, 2003).

O manejo dietético é bastante benéfico. Animais com quadros de enterite

requerem dietas hipoalergências ou de eliminação. Tendo em vista, além da oferta

de nutrientes, reduzir a carga de alérgenos no alimento (componentes nutricionais

e/ou aditivos), a fim de minimizar a estimulação antigênica nas alças já inflamadas

(JUNIOR, 2003).

A dieta é uma parte crítica da terapêutica em todas as formas de DII. Deve

ser instituída uma dieta altamente digerível, facilmente assimilável e reduzida em

conteúdo de gordura. As dietas à base de uma fonte de proteínas diferentes ou

parcialmente hidrolizadas e a inclusão de fibras fermentáveis (frutooligossacarídeos)

também podem trazer beneficio para alguns pacientes (CRYSTAL, 2006).

De acordo com Junior (2003) dietas caseiras de eliminação podem ser

constituídas de carne de carneiro, cabrito, coelho ou frango, queijo cottage, arroz,

batata e/ou macarrão, com adição de óleo vegetal, vitaminas de complexo B,

vitamina K, fosfato dicálcico e taurina (200 a 500mg por refeição). Caso se

mantenha o paciente sob dieta caseira, a mesma deve ser formulada pelo

veterinário.

22

A suplementação com ácidos graxos ômega-3 é benéfica, pois tais ácidos

graxos possuem efeitos antiinflamatórios sobre o trato GI (CRYSTAL, 2006).

Nos casos de colite, os gatos apresentam boa resposta terapêutica à

administração de fibras insolúveis. O papel das fibras na dieta é a normalização da

motilidade. Caso o paciente rejeite rações com alto teor de fibras, pode-se

administrar uma dieta hipoalergênica com suplementação de Psyllium, na dose de

duas colheres de chá por refeição, ou ainda farelo de aveia na dose de uma colher

de sobremesa por refeição (JUNIOR, 2003).

Segundo Crystal (2006) abóbora enlatada também pode ser fonte de fibra,

administrada por VO com o alimento, na quantidade de 1 a 2 colheres de chá a cada

12 a 24 horas.

A chave para o manejo alimentar é a flexibilidade e persistência, já que, às

vezes, várias dietas tenham sido testadas. O paciente deve ser submetido a uma

dieta específica, sem a oferta de qualquer outro item alimentar, por um período

mínimo de seis a nove semanas, para se verificar os resultados. Devido ao alto

custo das formulações comerciais, os proprietários preferem adotar a dieta caseira,

porém, na maioria das vezes, estas possuem um balanceamento desfavorável

sendo incompletas nutricionalmente (JUNIOR, 2003).

Os principais fármacos utilizados atualmente são os salicilatos, os

corticosteróides e os antibióticos com efeito antiinflamatório, como metronidazol e

tilosina. Nas enterites ou enterocolites plasmocitárias, linfocitárias ou eosinofílicas

com intenso infiltrado celular, por vezes torna-se necessária a associação de

fármacos imunossupressores, como a azatioprina, em combinação com os

corticosteróides e antibióticos (ANDRADE, 2008).

O manejo do paciente com DII e as combinações de fármacos a serem

empregadas, assim como suas dosagens, devem sempre ser individualizados de

acordo com a gravidade da doença e dos sinais clínicos, a tolerância do paciente e a

resposta ao tratamento (ANDRADE, 2008).

A prednisolona ou prednisona tem sido o fármaco de eleição no tratamento

inicial da DII. Em doses antiinflamatórias, os corticosteróides reduzem o infiltrado

inflamatório acentuado associado à diminuição da concentração sérica de proteínas

(enteropatia com perda de proteínas), a prednisolona deve ser usada em doses

imunossupressoras. Gatos que não respondem adequadamente a doses crescentes

da prednisolona podem ser tratados com dexametasona na dose de 0,3 a

23

0,5mg/kg/dia por VO. O acetato de metilprednisolona na dosagem de 20mg/gato SC

ou IM pode ser usado em gatos a cada 15 a 30 dias como terapêutica de

manutenção ou quando o proprietário não consegue medicar o animal de maneira

adequada; porém, não é uma boa alternativa como terapêutica única em animais

com grave inflamação (ANDRADE, 2008).

A budesonida, um corticosteróide administrado por VO e fracamente

absorvido, pode ser usado na dose de 1mg/gato a cada 12 a 24 horas, porém

existem apenas relatos informais sobre a eficácia deste em pacientes felinos, sendo

necessários estudos adicionais para determinar a eficácia da dose (CRYSTAL,

2006).

De forma geral, os corticosteróides diminuem a exsudação que resulta em

perda de proteínas para o lúmen intestinal e melhoram a circulação e absorção nos

enterócitos, diminuindo essas perdas. Além disso, tendem a melhorar o apetite do

paciente e fazer com que ele se sinta melhor. Os corticosteróides devem sempre ser

usados com cautela, buscando-se a menor dose eficaz e a associação com outros

fármacos que permitam o controle dos sinais clínicos por longos períodos com

menor risco ao paciente (ANDRADE, 2008).

Segundo Junior (2003), há de se fazer algumas ressalvas quanto à

corticoterapia. Apesar dos bons resultados observados, não se recomenda sua

instituição previamente à biópsia, uma vez que pode vir a conduzir o clínico a alguns

erros de abordagem. O primeiro deles se refere ao fato de que os linfomas

alimentares são sensíveis aos corticosteróides, e iniciando sua administração

precocemente, podemos determinar uma resistência tumoral a uma das principais

drogas envolvidas em seu protocolo terapêutico.

Preparações de mesalamina são os medicamentos de escolha para a colite

linfocítico-plasmocitária. Estes agentes liberam ácido 5-aminosalicílico no cólon,

onde ocorrem efeitos antiinflamatórios locais. Iniciar a sulfasalazina na dose de

15mg/kg, VO a cada 24h, durante 3 semanas. Em seguida, reduzir a dose para

7,5mg/kg, VO a cada 24h, durante 1 mês e, depois suspender a medicação se a

remissão clínica ocorrer. Se os sinais clínicos recorrerem após a interrupção do

tratamento, deve-se manter o gato na menor dose eficaz durante 2 meses e tentar

suspender a terapêutica novamente. Alternativamente, a preparação de olsalazina

pode ser usada na dose de 5-10mg/kg a cada 24h, sendo a duração e redução

iguais às da sulfasalazina (CRYSTAL, 2006).

24

De acordo com Andrade (2008), os gatos usualmente toleram e respondem

bem ao tratamento com corticosteróides, sendo o uso da mesalazina nessa espécie

reservado aos casos refratários.

Segundo Junior (2003), os derivados do ácido acetilsalicílico, como

sulfasalazina ou mesalazina apresentam efeito antiinflamatório bastante potente, em

decorrência da inibição dos leucotrienos, com a vantagem de serem específicos

para afecções sitiadas no intestino grosso, por sua degradação exclusiva pela

microbiota local. No entanto, os animais podem apresentar sinais de intoxicação

pelo salicilato. Há indicação de seu uso terapêutico quando houver intenso infiltrado

neutrofílico no exame histopatológico ou quando todas as outras possibilidades

terapêuticas tenham fracassado. Os efeitos colaterais mais comumente observados

são anorexia, vômito, anemia e ceratoconjuntivite seca.

Agentes imunossupressores podem ser úteis nos casos refratários de DII.

Podem ser usadas as seguintes medicações: clorambucila, na dose de 2mg/m² ou

0,01 a 0,2mg/kg, VO, a cada 48h; azatioprina, 0,3mg/kg, VO, a cada 48h; ou

ciclofosfamida, 50mg/m², VO durante 4 dias e suspender durante 3 dias. Tais

medicações devem ser usadas durante 4 a 6 meses, quando então são reduzidas

em 25 a 50% por mais 2 a 4 meses. A contagem de neutrófilos deve ser

semanalmente monitorada durante o primeiro mês de tratamento e, depois desse

período, a cada 2 a 4 semanas, enquanto o gato estiver em tratamento. A

terapêutica deve ser suspensa ou reduzida se a contagem de neutrófilos estiver

abaixo de 3.000/µL (CRYSTAL, 2006).

A terapêutica com metronidazol, juntamente com os protocolos descritos

anteriormente, pode auxiliar no manejo da DII, como resultado de seus efeitos

antimicrobianos. Descreveu-se também que o metronidazol inibe a imunidade

mediada por células, embora este fato não tenha sido demonstrado em gatos. A

dose é de 10 a 20mg/kg, VO, a cada 12h durante 2 a 3 semanas. A terapêutica com

agente único utilizando o metronidazol pode ser eficaz nos casos brandos de DII

(CRYSTAL, 2006).

Trabalhos realizados comprovam a indicação de metronidazol para pacientes

infectados pelo VLF e/ou VIF em que a corticoterapia é contra-indicada. O

proprietário deve ser alertado de que a sialorréia é um evento comumente

observado à administração dessa droga em felinos, em decorrência de seu gosto

metálico (JUNIOR, 2003).

25

De acordo com Junior (2003), animais cujo diagnóstico envolva a presença de

espiroquetas (Campylobacter sp. ou Helicobacter sp.), devem ser submetidos ao

tratamento triplo específico com amoxicilina, na dosagem de 20mg/kg, a cada 12h;

metronidazol, na dosagem de 10 a 20mg/kg, a cada 12h; e sucralfato.

Segundo Andrade (2008), se indica o subsalicilato ou citrato de bismuto como

adjuvante no tratamento das infecções por Helicobacter sp..

Aqueles pacientes que apresentam quadros eméticos requerem

administração de metoclopramida, na dosagem de 0,3 a 0,5mg/kg, a cada 8 a 12h,

porém pode causar sonolência (JUNIOR, 2003).

A maioria dos gatos com DII responsiva demonstra sinais de melhora clínica

dentro de uma semana do início do tratamento (CRYSTAL, 2006).

4.1.6. Prognóstico

O prognóstico desse grupo nosológico é bastante variável, apresentando

baixas taxas de mortalidade, e altas taxas de morbidade. Em geral, há uma boa

resposta às terapias instituídas, com controle dos processos em 80% dos casos

(JUNIOR, 2003).

Com a terapêutica dietética e medicamentosa adequada, a DII linfocítico-

plasmocitária frequentemente é controlável, mas raramente curável. O envolvimento

pancreático e/ou hepático simultâneo e significativo pode levar a um prognóstico

menos favorável. A colite linfocítico-plasmocitária geralmente é controlada com a

terapêutica dietética isolada. De forma diferente da doença dos cães, a enterocolite

eosinofílica em gatos é agressiva e tem uma natureza quase neoplásica, em geral

infiltrando-se em outros órgãos, inclusive medula óssea (CRYSTAL, 2006).

O proprietário deve ser notificado de que a resposta terapêutica não significa

cura do animal. Normalmente, obtém-se um bom controle do quadro mórbido, porém

com grande possibilidade de recidiva (JUNIOR, 2003).

Pacientes imunodeprimidos podem apresentar complicações e agravamento

do estado geral em decorrência do tratamento farmacológico. Deve-se sempre

ponderar com o proprietário todos os riscos envolvidos para esses animais (JUNIOR,

2003).

Segundo Junior (2003), em geral, como a maior parte dos felinos com DII

apresenta infiltrados linfocitários, o prognóstico é bom quanto à melhora da

26

qualidade de vida, uma vez que o paciente seja periodicamente reavaliado pelo

clínico e o proprietário seja cooperativo.

4.1.7. Casos Clínicos Observados em Estágio Curricular

4.1.7.1. Caso Sassy

Paciente: Sassy

Espécie: Felina

Raça: SRD

Sexo: Feminino

Idade: 13 anos

4.1.7.1.1. Anamnese

No dia 16 de setembro de 2010 a paciente foi levada à clínica com queixa de

emagrecimento, vômito, diarréia, polidipsia e apetite seletivo.

Já havia sido tratada anteriormente em outro local para suspeita de

pancreatite com cefovecina sódica (Convenia®). Neste período as fezes

melhoraram, mas eventualmente voltavam a ser pastosas.

A perda de peso foi continua apesar do tratamento. Os profissionais do outro

local realizaram a dosagem de T4 (Tiroxina) que revelou aumento deste hormônio

circulante, confirmando a suspeita de hipertireoidismo; desde então está sendo

tratada com tiamazol (Tapazol®), na dosagem de 2,5mg/gato, VO SID.

No momento da consulta no local de estágio foram entregues exames

recentemente realizados, os quais demonstravam dosagem hormonal de T4 dentro

dos limites normais, de 4,02µg/dL, sendo os valores de referência de 1,5 a 4 µg/dL.

Segundo o responsável quando o tratamento para hipertireoidismo é suspenso o

quadro de diarréia piora.

A paciente coabita com mais sete gatos, todos saudáveis, em um

apartamento em Blumenau, Santa Catarina. A responsável ainda relata que

administrava diariamente ômega 3 e ômega 6 VO SID e eventualmente Cobavital®

(cobamamida e cloridrato de ciproeptadina), na dosagem de 2mg/gato VO SID,

havendo uma melhora do apetite da paciente.

27

A paciente recebia alimentação comercial Royal Canin Sensible®, Royal

Canin Renal® e Royal Canin Intestinal®.

4.1.7.1.2. Exame Físico

Ao exame físico foi observado que a paciente estava magra (2,8kg), mucosas

hipocoradas, desidratação de 5%, tireóide levemente aumentada de tamanho e leve

espessamento intestinal na palpação abdominal.

4.1.7.1.3. Exames Complementares

Colhido amostra de sangue para hemograma, ALT, FA, uréia, creatinina,

glicemia, proteínas totais e frações; os quais não apresentaram alterações

significativas.

O exame coproparasitológico não demonstrou a presença de parasitas.

No exame ultrassonográfico foi possível visualizar o espessamento da

camada submucosa do estômago e intestino.

Realizado biópsia GI por laparotomia exploratória mesoabdominal (FIGURA

11), sendo colhidos fragmentos de estômago, duodeno e fígado para exames

cito/histopatológicos.

28

FIGURA 11 – FRAGMENTO INTESTINAL COLHIDO POR LAPAROTOMIA

EXPLORATÓRIA MESOABDOMINAL

4.1.7.1.4. Diagnóstico

Nos exames cito/histopatológicos foi possível observar no fragmento de

estômago a presença de Helicobacter sp., infiltrado inflamatório monomorfonuclear

discreto. Não foi evidenciada presença de infiltração ou transformação neoplásica;

sendo assim obtendo como diagnóstico gastrite crônica leve.

Na amostra de intestino foi observada intensa infiltração por linfócitos,

plasmócitos e neutrófilos; não houve evidenciação de células com sinais de atipia;

concluindo-se então gastroenterite linfocitária.

Esta amostra intestinal foi fracionada e encaminhada para análise

imunohistoquímica em outro estado (São Paulo), porém este resultado será

fornecido dentro de seis meses.

4.1.7.1.5. Tratamento

A paciente foi mantida em fluidoterapia IV com solução de Ringer com Lactato

na dosagem de 60mL/kg/24h, durante o período que permaneceu na clínica (7 dias).

29

Após a laparotomia exploratória mesoabdominal foram administradas as

seguintes medicações:

- Cloridrato de tramadol (Tramal®), na dosagem de 1mg/kg SC BID;

- Amoxicilina + ácido clavulânico (Clavacillin®), na dosagem de 22mg/kg SC

BID;

- Cloridrato de ranitidina, na dosagem de 2,5mg/kg SC BID.

Após ser liberada para casa foram prescritas as seguintes medicações:

- Amoxicilina + clavulanato de potássio (Synulox®), na dosagem de 22mg/kg

VO BID por 5 dias;

- Metronidazol 40mg/mL (Flagyl®), na dosagem de 10mg/kg VO BID por 5

dias;

- Suplemento vitamínico, mineral, aminoácido (Nutrifull®) 1mL VO BID por 30

dias;

- Ração comercial a/d ® (Hill’s) durante os 3 primeiros dias;

- Ração comercial Royal Canin Hypoallergenic® ou Royal Canin Intestinal®.

Após os resultados dos exames cito/histopatológicos foram administradas as

seguintes medicações:

- Omeprazol, na dosagem de 0,7mg/kg VO BID por 10 dias;

- Acetato de metilprednisolona (Depo-medrol® 40mg/mL), na dose de

20mg/gato sendo administrado 0,5mL IM a cada 21 dias;

- Subcitrato de bismuto (Pepto Bismol®), na dosagem de 1mL/Kg VO por 15

dias;

- Budesonida na dose de 1mg/gato, sendo administrada 1 cápsula VO SID por

tempo indeterminado.

Além de todo protocolo descrito acima foi oferecido à paciente carne de

coelho com arroz, pois a mesma não estava comendo muito bem as rações

prescritas.

4.1.7.1.6. Prognóstico

Devido a idade desta paciente o prognóstico torna-se reservado, apesar de

ter havido melhora parcial dos episódios de diarréia durante o período acompanhado

no estágio.

30

4.1.7.2. Caso Lugh

Paciente: Lugh

Espécie: Felina

Raça: Persa

Sexo: Masculino

Idade: 7 anos

4.1.7.2.1. Anamnese

A responsável relata que o paciente apresenta quadros de diarréia, êmese e

apatia. O paciente já havia sido tratado, há algum tempo atrás, para giardíase com

furazolidona 4mg/kg VO BID durante 10 dias, obtendo melhora.


Ao exame físico foi observado mucosas normocoradas, normohidratação e

durante a palpação abdominal detectado espessamento intestinal e desconforto em

região epigástrica.


Colhida amostra de sangue para exames laboratoriais (hemograma, ALT, FA,

creatinina, uréia e proteínas totais e frações) que não apresentaram alterações

significativas.

No exame coproparasitológico não foi visualizado presença de parasitas.

Realizado exame ultrassonográfico que identificou espessamento de todas as

porções do intestino (FIGURA 12). A parede das alças intestinais mediu entre 0,45 e

0,6cm.

31

FIGURA 12 – IMAGEM ULTRASSONOGRÁFICA DAS ALÇAS INTESTINAIS

DEMONSTRANDO ESPESSAMENTO

Fonte: HOSPITAL VETERINÁRIO CLINIVET (2010)

Realizada biópsia GI por laparotomia exploratória mesoabdominal, sendo

colhidos fragmentos de IG e um de ID e enviadas para análise cito/histopatológica.


Na avaliação cito/histopatológica das amostras foi possível visualizar intenso

infiltrado inflamatório no epitélio intestinal. O infiltrado inflamatório era composto

principalmente por linfócitos e plasmócitos, além de neutrófilos e eosinófilos.

Também foi possível visualizar proliferação de tecido conjuntivo fibroso,

caracterizando fibrose. Não houve alterações patológicas em submucosa e camadas

musculares e nem evidenciados sinais de transformação neoplásica. Concluindo-se

enterite crônica ativa com eosinófilos.

32


Após a laparotomia exploratória mesoabdominal foi administrado cloridrato de

tramadol (Tramal®), na dosagem de 1mg/kg por via SC BID e cetoprofeno

(Ketofen®), na dosagem de 1mg/kg por via SC SID.

Foram prescritas as seguintes medicações:

- Metronidazol (Flagyl® 40mg/mL), na dosagem de 10mg/kg VO SID por 10

dias;

- Amoxicilina + clavulanato de potássio, na dosagem de 22mg/kg VO BID por

10 dias;

- Ração comercial a/d ® (Hill’s) durante os quatro primeiros dias;

- Ração comercial Royal Canin Intestinal® ou Royal Canin Hypoallergenic®.

Após os resultados dos exames cito/histopatológicos foi estabelecida a

corticoterapia com acetato de metilprednisolona (Depo-medrol® 40mg/mL), na dose

de 20mg/gato, sendo administrado 0,5mL por via IM a cada 21 dias.


Neste paciente o prognóstico torna-se bom, pois apesar de se tratar de uma

enterite eosinofílica, a melhora clínica foi atingida apenas com a corticoterapia.

4.1.7.3. Discussão dos Casos Clínicos

Segundo Crystal (2006) a DII é mais comum em gatos de meia-idade a

idosos; sendo que os pacientes descritos acima se encaixam nessa faixa etária de

risco. Há alguns relatos que mostram que os machos são mais acometidos, porém

fêmeas também podem ser acometidas, não havendo predileção racial, podendo

acometer gatos sem raça definida (SRD) e persas.

De acordo com Crystal (2006) as teorias sobre as causas potenciais incluem

pancreatite e hipertireoidismo, que podem ter desencadeado a DII na paciente

Sassy.

Os fatores predisponentes da DII incluem quadros parasitários como

giardíase. O paciente Lugh apresentou tal quadro anteriormente, foi tratado da

giardíase; mas as fezes continuam amolecidas mesmo com a ausência do parasita.

33

De acordo com alguns autores (FIGHERA, 2004) especula-se que a enterite com

presença de eosinófilos pode ser resultado de reação imunológica a parasitas.

De acordo com a Crystal (2006) a enterocolite eosinofílica em gatos é

agressiva e tem uma natureza quase neoplásica, em geral infiltrando-se em outros

órgãos, inclusive medula óssea; porém no caso Lugh até o presente momento não

havia sinais de tal complicação.

Segundo Junior (2003) a diarréia ocorre, frequentemente, em fases mais

tardias da doença, podendo manifestar-se de forma crônica, sendo intermitente ou

intratável. As características das fezes são normalmente de processos sediados no

ID, podendo ser aquosas. Ambos pacientes apresentaram quadros de diarréia.

De acordo com Crystal (2006), no exame físico as alças intestinais podem

estar palpavelmente espessadas, sendo que foi possível detectar tal espessamento

ao exame clínico destes pacientes.

Segundo Wilson (2008) é importante ressaltar que os fragmentos de biópsia

devem ser colhidos, preferencialmente, por laparotomia exploratória, para se obter

um diagnóstico mais acurado, e excluir alguns diagnósticos diferenciais como

linfoma.

Nos exames complementares do caso Sassy foi detectada a presença de

Helicobacter sp., e de acordo com Junior (2003), quando há a presença dessa

espiroqueta torna-se necessária a administração de metronidazol e/ou subsalicilato

ou citrato de bismuto, que estava presente no protocolo desta paciente.

A prednisolona ou prednisona tem sido o fármaco de eleição no tratamento da

DII, estando presente nos protocolos destes pacientes.

Crystal (2006) relata que a suplementação com ácidos graxos ômega-3 é

benéfica, pois tais ácidos graxos possuem efeitos antiinflamatórios sobre o trato GI,

mas no caso Sassy não houve melhoras com tal suplementação.

Apesar de existirem apenas relatos informais sobre a eficácia da

administração de budesonida em pacientes felinos, tal terapia foi implementada no

caso Sassy havendo melhora do quadro de diarréia.

A terapia dietética é de suma importância no tratamento da DII, podendo ser

prescritas rações comerciais altamente digeríveis e com proteína hidrolisada, porém

se o paciente recusar tais rações pode ser oferecida dieta caseira incluindo fonte

protéica que o paciente ainda não tenha entrado em contato. Para a paciente Sassy

34

além das rações comercias Royal Canin Hypoallergenic® e Royal Canin Intestinal®,

também foi oferecida carne de coelho com arroz.

O paciente Lugh não apresentou anorexia, estava comendo ração comercial

Royal Canin Fit 32®, mas esta foi substituída pela ração comercial Royal Canin

Hypoallergenic®, melhorando a consistência das fezes. Não foi necessária a oferta

de outro tipo de alimento, pois o paciente come super bem a nova ração prescrita.

De acordo com Junior (2003) os pacientes com DII responsiva demonstram

sinais de melhora clínica após uma semana de tratamento, sendo a paciente Sassy

após uma semana de tratamento já ganhou peso e a frequência de episódios de

diarréia diminuíram.

4.2. LINFOMA ALIMENTAR FELINO

4.2.1. Etiologia e Epidemiologia

Linfoma ou linfossarcoma é uma proliferação neoplásica de linfócitos;

originando-se do tecido linfóide, podendo envolver qualquer órgão ou tecido.

Existem quatro formas de linfoma, sendo classificadas anatomicamente em:

Multicêntrica, caracterizada por linfadenopatia generalizada e envolvimento hepático,

esplênico ou da medula óssea, ou pela combinação destes; Mediastinal,

caracterizada por linfadenopatia mediastinal com ou sem infiltração da medula

óssea; Alimentar, caracterizada por infiltração solitária, difusa ou multifocal do trato

gastrointestinal, com ou sem linfadenopatia intraabdominal; e Extranodal,

acometendo qualquer órgão ou tecido, como renal, neural, ocular e/ou cutâneo.

O linfoma é a neoplasia mais comum no gato, representando um terço de

todas as neoplasias felinas e 90% de todas as neoplasias hematopoiéticas. Não há

predileção por raças ou sexo, embora haja relatos que mostram é mais comum em

machos. A forma anatômica mais comum de linfoma é a forma alimentar, seguidas

pelas formas mediastínicas e a multicêntrica (Crystal, 2006).

Segundo Birchard (2008), muito ainda se acredita que o linfoma esteja

relacionado com o Vírus da Leucemia Felina (VLF), embora alguns relatos recentes

tenham demonstrado que apenas 25% dos casos de gatos com linfoma são

positivos para VLF. Antes de 1985, a maior parte dos gatos com linfoma era

35

antigenicamente positiva para VLF. Desde então com a vacina e teste para VLF; os

gatos positivos representam a minoria dos casos do linfoma. Hoje em dia o fato de

os proprietários de gatos terem mais consciência das possíveis doenças que seus

bichanos podem adquirir nas ruas o acesso à mesma é muito mais restrito quando

comparado há anos atrás; colaborando para o decréscimo do percentual de gatos

positivos para VLF e/ou VIF (Vírus da Imunodeficiência Felina).

De acordo com David (2008), gatos antigenicamente positivos para VLF

tendem a manifestar o linfoma em idade mais jovem, de 3 a 5 anos, já os gatos

negativos para o VLF em média dos 7 aos 10 anos de idade.

Segundo Kitchell (2008), o linfoma alimentar é bem comum em gatos idosos.

O papel do Vírus da Imunodeficiência Felina (VIF) na patogenia do linfoma

felino ainda é desconhecido, embora se tenha comprovado que os gatos positivos

para o VIF parecem apresentar maior risco de desenvolvimento de linfoma

(NELSON e COUTO, 2001).

De acordo com Crystal (2006), a exposição à fumaça de tabaco no ambiente

domiciliar aumenta o risco relativo de desenvolvimento de linfoma em gatos,

comparado com os animais que vivem em domicílios de não fumantes (2,6% de

aumento com qualquer exposição à fumaça de tabaco e 4,3% de aumento com a

exposição à fumaça durante cinco anos ou mais).

Segundo Wilson (2008), o linfoma alimentar geralmente envolve intestino

delgado, estômago, linfonodos mesentéricos e fígado, porém outros órgãos como

boca, esôfago e pâncreas também podem estar envolvidos.

4.2.2. Sinais Clínicos

Geralmente os pacientes acometidos apresentam sinais gastrointestinais

como vômito, diarréia, anorexia e perda de peso. Ocasionalmente, sinais

compatíveis com obstrução intestinal ou peritonite (provocada por ruptura da massa

linfomatosa) ocorrem. O exame físico nesses pacientes tipicamente revela massas

intraabdominais (p.ex., linfonodos mesentéricos aumentados de volume ou massa

intestinais) e alças intestinais espessadas (em pacientes com linfoma difuso do ID).

Ocasionalmente, massas linfomatóides polipóides projetam-se pelo ânus em gatos

com linfoma colorretal. Anormalidades extraabdominais como linfadenopatia

36

periférica são achados inconsistentes em gatos com linfoma alimentar (NELSON e

COUTO, 2001).

As anormalidades hematológicas comuns incluem anemia, leucocitose,

neutrofilia (com ou sem desvio à esquerda), monocitose, presença de células

linfóides anormais no sangue periférico, trombocitopenia, citopenias isoladas ou

combinadas e reações leucoeritroblásticas, entre outras. A linfocitose é rara em

gatos com linfoma (NELSON e COUTO, 2001).

As anormalidades da bioquímica sérica não são muito comuns em gatos com

linfoma (NELSON e COUTO, 2001).

A hiperproteinemia é outra anormalidade paraneoplásica rara, geralmente é

secundária à produção de proteína monoclonal pelas células do linfoma e pode

resultar em síndromes de hiperviscosidade. Ocasionalmente ocorre hipercalcemia

paraneoplásica, mas ela não é nem especifica nem sensível para o linfoma

(NELSON e COUTO 2001).

4.2.3. Síndromes Paraneoplásicas

As síndromes paraneoplásicas constituem sinais e sintomas presentes nos

pacientes com câncer, distantes do tumor primário e de suas metástases, e que não

são causados por invasão, obstrução ou efeito da neoplasia. Representam um

conjunto de manifestações extremamente complexas, podendo envolver vários

sistemas do organismo (DALEK, 2009).

Segundo Dhaliwall (2003, citado por ARAUIJO, 2009), as síndromes

paraneoplásicas mais comumente descrita em associação com o linfoma em

pequenos animais incluem hipercalcemia, anemia normocítica normocrômica

arregenerativa, anemia hemolítica, gamopatia monoclonal, trombocitopenia,

neuropatia, miastenia gravis e caquexia cancerosa.

Os pacientes com linfoma podem desenvolver anemia de leve à moderada,

decorrente da liberação de fatores neoplásicos que deprimem a eritropoiese. De

acordo com Vail (2007), a anemia é uma condição comum ao linfoma e pelo menos

50% dos gatos apresentam anemia não regenerativa moderada a severa. Para Lipp

(2008, citado por ARAUIJO, 2009), a anemia é uma das alterações mais

frequentemente associadas ao linfoma, geralmente é do tipo normocítica

37

normocrômica arregenerativa; contudo, ainda não foi encontrada uma causa clara

dessa anormalidade.

A trombocitopenia não é muito comum em gatos, geralmente esta relacionada

a uma diminuição na produção plaquetária secundária a uma invasão direta na

medula óssea e uma capacidade diminuída da medula de produzir megacariócitos.

Segundo Vail (2007), trombocitopenia tem sido descrita em 20% dos gatos com

linfoma.

4.2.4. Diagnóstico

Em gatos com linfoma alimentar, as anormalidades são raramente detectadas

em radiografias abdominais simples (menos de 50%). Quando presentes são

variáveis e incluem principalmente hepatomegalia, esplenomegalia e massas no

mesoabdome (NELSON e COUTO 2001).

O exame ultrassonográfico é a modalidade diagnóstica de imagem mais

eficiente e menos invasiva na detecção de tumores gastrointestinais em pequenos

animais. Ele permite perfeita avaliação da parede gástrica e intestinal, classifica a

extensão da lesão (focal, multifocal ou difusa); permite avaliar os demais órgãos da

cavidade abdominal, na procura de metástases e na identificação de

linfoadenomegalia, e seleciona o método de biópsia mais adequado para o paciente

em questão (ecodirigida, endoscópica ou cirúrgica) (FROES, 2004).

A ultrassonografia em escala cinza fornece uma ferramenta inestimável de

avaliação do linfoma intraabdominal. As alterações na ecogenicidade de órgãos

parenquimatosos como fígado, baço e rins são detectadas nesta técnica e

geralmente refletem alterações na textura orgânica secundarias a infiltração

neoplásica. Além disso, estruturas linfóides ou órgãos aumentados de volume

podem ser facilmente identificados, assim como a presença de massas hipo ou

hiperecóicas em TGI (NELSON e COUTO, 2001).

As principais características ultrassonográficas de processos neoplásicos, em

estômago e intestino, estão relacionadas com o espessamento da parede em

diferentes graus, focal ou difuso, muitas vezes irregular, e com a perda da

integridade das camadas da arquitetura da parede. Não é possível, somente pelo

exame sonográfico, determinar o tipo histológico da neoplasia (FROES, 2004).

38

Os linfomas gástricos apresentam-se, em sua maioria, como espessamento

uniforme, difuso e hipoecóico. A espessura da parede do estômago dos felinos com

linfoma pode variar de 5 a 22mm. Os achados sonográficos de linfoma intestinal são:

os espessamentos transmurais, com perda de definição de camadas, ecogenicidade

reduzida, diminuição localizada da motilidade e adenomegalia mesentérica regional

(FROES, 2004).

Segundo Froes (2004) a neoplasia gástrica ou intestinal que afeta a parede

intestinal de forma difusa geralmente é linfoma.

De acordo com Carvalho (2004) os linfonodos metastáticos tendem a

apresentar aéreas císticas decorrente de hemorragia e necrose tecidual, o que é

traduzido, no exame sonográfico, como uma imagem de ecotextura heterogênea

(FIGURA 13). Outro parâmetro de malignidade é a própria forma do linfonodo, que

passaria do formato oval ou achatado normal para uma forma arredondada. É

importante também determinar a extensão da lesão detectando a infiltração do

processo nos tecidos adjacentes como músculos, paredes vasculares e tecidos

subcutâneos. O linfoma caracteriza-se pelo envolvimento de várias cadeias de

linfonodos (FIGURA 14).

FIGURA 13 – LINFONODO SUBLOMBAR COM TAMANHO AUMENTADO,

FORMATO ARREDONDADO, HIPOECÓICO, HETEROGÊNEO E DE ASPECTO

RENDILHADO – LINFOMA

Fonte: CARVALHO (2004)

39

FIGURA 14 – LINFONODOMEGALIA MESENTÉRICA – COALESCÊNCIA DE

LINFONODOS REGIONAIS (LINFOMA EM GATO)

Fonte: CARVALHO (2004)

A avaliação histopatológica de espécimes de biopsia intestinal é o método

diagnóstico mais confiável. Se forem obtidas amostras de biopsia por endoscopia,

amostras pequenas ou não suficientemente profundas podem gerar confusão

diagnóstica, sugerindo o diagnóstico de Enterite Linfocítico – Plasmocitária (ELP) em

vez de linfoma. Ocasionalmente, linfócitos neoplásicos são encontrados somente na

camada serosa e espécimes de biopsia cirúrgica de espessura plena são

necessários. Pode ser impossível distinguir linfoma linfocítico extremamente bem

diferenciado de ELP, mesmo com amostras múltiplas de biopsia de espessura plena.

Neste caso o diagnóstico depende do achado de linfócitos em órgãos nos quais eles

não podem ser encontrados (p.ex. fígado) ou de realização de colorações imuno-

histoquímicas para determinar se a população linfóide é monoclonal. (NELSON e

COUTO, 2001).

O linfoma é uma neoplasia maligna, podendo apresentar características

cito/histopatológicas como anisocariose, índice mitótico elevado, mitoses aberrantes,

nucléolos evidentes, pleomorfismo e atipia celular.

40

Uma variedade de diagnósticos diferenciais deve ser considerada quando se

avalia um gato com suspeita de linfoma. O clínico deve sempre ter em mente que os

linfomas são grandes imitadores e podem mimetizar grande número de distúrbios

neoplásicos e não-neoplásicos (NELSON e COUTO, 2001).

De acordo com Ettinger (2004) os possíveis diagnósticos diferenciais de

linfoma incluem enterite infiltrativa (p.ex. enterites linfocítica ou plasmocítica);

neoplasias intestinais não-linfóides; enterite granulomatosa; tumores de células

redondas e mastocitoma GI.

4.2.5. Tratamento

O linfoma é uma doença de comportamento sistêmico, na maioria dos casos;

portanto, a quimioterapia sistêmica é a modalidade de tratamento mais apropriada,

sendo o método mais comumente utilizado para esse tipo de neoplasia (DALEK,

2009). O tratamento tem como objetivo melhorar a qualidade de vida e prolongar o

tempo de sobrevida. A quimioterapia combinada permite o extermínio das células

neoplásicas por diversos mecanismos. O objetivo é evitar a resistência, ao mesmo

tempo em que são minimizados os efeitos colaterais, que ocorreriam com maior

facilidade com doses maiores de agentes isolados (CRYSTAL, 2006).

Diversos fatores devem ser levados em conta quando se utilizará a

quimioterapia em animais com câncer. Fatores ligados ao animal, como tipo de

neoplasia, tamanho, localização, número de linfonodos envolvidos, metástase,

estado nutricional, idade, função renal, hepática, cardíaca, etc. Fatores ligados ao

proprietário, como disponibilidade de cuidar desse paciente e condição financeira,

que, na maioria das vezes, é uma terapêutica cara, podendo ser fora da realidade

econômica do responsável (proprietário). E fatores ligados aos fármacos

antineoplásicos como via de administração, absorção, distribuição, eliminação e

efeitos colaterais (ANDRADE, 2008).

A quimioterapia antineoplásica é fundamentada em três etapas: indução,

manutenção e reindução da remissão ou terapia de resgate. Na fase de indução,

cujo objetivo é alcançar a remissão do quadro clinico, as doses são maiores e o

intervalo entre as sessões são mais curtos. Após a remissão, durante a fase de

manutenção, as doses usadas são menores e o intervalo entre as sessões são

maiores. O objetivo nessa fase é manter a remissão clinica da doença. A terapia de

41

resgate é uma tentativa de obter nova remissão com um curso agressivo de

quimioterapia (DALEK, 2009). Para Amorim (2006), o tratamento quimioterápico

para gatos com linfoma pode ser dividido em quatro fases estratégicas: indução da

remissão, intensificação, manutenção e resgate. Se ao final da fase de indução o

paciente obteve apenas remissão parcial, é recomendada a intensificação do

tratamento antes que se inicie a fase de manutenção. Se o paciente apresentar

recidiva, a reindução da remissão, com um dos protocolos de resgate, deve ser

implementado.

A resposta da doença ao tratamento é monitorada por tamanho do linfonodo

ou redução visível na massa tumoral (MORRIS e DOBSON, 2006).

A quimioterapia, além de atuar nas células neoplásicas, infelizmente, também

atua em células não-neoplásicas com alta divisão celular; por isso leucopenia,

trombocitopenia e anemia são reações adversas comuns a grande maioria dos

antineoplásicos. Além disso, o extravasamento de alguns antineoplásicos como

doxorrubicina e vincristina pode causar necrose tecidual no local do extravazamento.

Gatos são mais suscetíveis à anorexia, ao vômito e à supressão medular

(ANDRADE, 2008).

O monitoramento do paciente antes, durante e após a terapêutica

antineoplásica é de extrema importância, podendo ser crucial para o prosseguimento

ou interrupção do tratamento. O monitoramento consiste em exames clínicos e

complementares, como hemograma e bioquímicos (ANDRADE, 2008).

Pelo caráter mielossupressivo dos agentes antineoplásico, deve-se realizar

hemograma completo do paciente a cada sessão de quimioterapia, uma vez que

leucopenia é um fator limitante do tratamento. Os fármacos quimioterápicos

levemente mielossupressivos e que são geralmente mais seguros em contagens

baixas de leucócitos e plaquetas incluem prednisona, vincristina e L-asparaginase.

Preconiza-se que os pacientes apresentam contagem de leucócitos acima de

2.000/µL e plaquetas acima de 70.000/µL para administração dos antineoplásicos.

Caso a contagem dessas células se encontre menor que esses valores, a

quimioterapia deve ser interrompida por uma semana e restituída posteriormente,

com doses e frequência menores (DALEK, 2009). Antes de iniciar a terapia com

drogas, é essencial estabelecer uma linha de parâmetros hematológicos para

monitoramento futuro da mielossupressão associada ao tratamento (MORRIS &

DOBSON, 2006)

42

Um suporte nutricional é essencial nas primeiras semanas de tratamento para

todos os pacientes com linfoma. O manejo nutricional do animal com câncer é

fundamental para prevenir ou mesmo tratar a síndrome caquexia induzida pelo

câncer. A caquexia do câncer descreve uma síndrome de perda de peso

progressiva, involuntária, mesmo na fase de ingestão nutricional adequada. As

alterações bioquímicas são anemia, hipoalbuminemia e hipoglicemia. A origem da

desnutrição no câncer é multifatorial, advindo de anorexia decorrente de fatores

anoréticos produzidos pelo tumor e/ou dor. A própria agressão da terapêutica

anticancerosa conduz à anorexia (DAMICO, 2006).

Embora a pesquisa que identifica a dieta ótima para gatos portadores de

câncer ainda esteja em andamento, aplicam-se alguns princípios gerais. O primeiro

é que o paciente deveria receber elementos nutricionais via oral. Quando a

alimentação oral não for possível, os tubos alimentares nasogástricos, esofágicos e

gástricos são opções viáveis. Quando a alimentação pelo TGI não for possível, a

alimentação parenteral é a prática alternativa (ANDRADE, 2008).

Se a quimioterapia for pretendida, os corticóides não devem ser iniciados

antes das drogas citotóxicas, uma vez que induzem resistência e diminuem

significativamente a taxa de resposta e tempo de sobrevida (STELL e DOBSON,

2006).

De acordo com Lanore e Delprat (2004), na espécie felina, o tratamento dos

linfomas consiste essencialmente no emprego dos protocolos de Cotter ou COP,

com utilização dos quimioterápicos ciclofosfamida, vincristina e prednisona; e da

doxorrubicina; contudo, em razão da toxicidade em gatos, a ciclofosfamida é retirada

do protocolo Cotter, resultando no protocolo OP (QUADRO 08), que é menos

mielotóxico.

QUADRO 08 – PROTOCOLO OP

DROGAS QUIMIOTERÁPICAS DOSE, INTERVALO E VIA DE ADMINISTRAÇAO

Vincristina 0,75mg/m² a cada 7 dias, IV Prednisona 1mg/kg/dia nos 7 a 28 primeiros dias, depois

segue a mesma dose a cada 48h, VO Fonte: LANORE e DELPRAT (2004)

43

A indução com o protocolo COP ou com o OP apresenta remissão completa

em 75% a 80% dos casos, mostrando-se eficiente no tratamento de linfomas felinos.

Melhores resultados são obtidos adicionando ao protocolo OP, na manutenção,

doxorrubicina na dose de 25mg/m², caracterizando o protocolo OPA, que pode

representar o protocolo do futuro pra felinos (LANORE e DELPRAT, 2004).

Segundo Dalek (2009), o protocolo COP (QUADRO 09) é bem tolerado pelos

gatos. Espera-se que 75% dos animais alcancem remissão completa.

QUADRO 09 – PROTOCOLO COP


Indução Ciclofosfamida 300mg/m² a cada 15 dias, IV ou VO

Vincristina 0,75mg/m² a cada 15 dias, IV Prednisona 2mg/kg/dia, VO

Manutenção Continuar por um ano

Fonte: DALEK (2009)

Deve-se administrar a ciclofosfamida preferencialmente por via IV, uma vez

que a administração oral desse fármaco frequentemente promove anorexia na

espécie felina. A adição da doxorrubicina (25mg/m²) na manutenção, após alcançar

remissão completa com o protocolo COP, contribui para que ocorra aumento da taxa

de remissão e do tempo de sobrevida. Deve-se administrar a doxorrubicina a cada 3

semanas, num total de 9 sessões, durante seis meses (DALEK, 2009).

De acordo com Dalek (2009), a maioria dos gatos com linfoma alimentar

responde bem ao protocolo ACM (QUADRO 10), utilizando-se das drogas vincristina,

L-asparaginase, ciclofosfamida, doxorrubicina, prednisona e metotrexato. O

protocolo ACM pode ser modificado de maneira que exija um número menor de

visitas ao médico veterinário; contudo, as altas doses de prednisona administradas

no início do tratamento potencializam o efeito mielossupressivo.

44

QUADRO 10 – PROTOCOLO ACM


Indução Vincristina 0,025mg/kg a cada 4 semanas, IV

L-asparaginase 400UI/kg no primeiro dia, IM Prednisona 5mg/kg/BID, VO

Ciclofosfamida 0,025mg/kg a cada 21 dias, começando a partir da semana 2, IV ou VO

Doxorrubicina 20mg/m² nas semanas 4 e 6, IV Metotrexato 0,8mg/kg, IV ou VO

Manutenção Repetir o esquema da oitava a décima semana (vincristina e prednisona) a cada duas semanas, durante um ano; depois a cada três semanas, durante seis meses; e finalmente a cada quatro semanas, durante seis meses. Totalizar dois anos de tratamento Fonte: DALEK (2009)

O protocolo de Madison-Wisconsin (QUADRO 11) e o protocolo ACM são

constituídos pelos mesmos agentes antineoplásicos, sendo que o protocolo de

Madison-Wisconsin é ainda mais exigente que o protocolo ACM em relação ao

número de visitas ao médico veterinário.

45

QUADRO 11 – PROTOCOLO DE MADISON-WISCONSIN

SEMANAS DROGAS, DOSE, INTERVALO E VIA DE ADMINISTRAÇAO

Semana 1 Vincristina (0,5 a 0,7mg/m², IV)

L-asparaginase (400 UI/kg, SC)

Prednisona (2mg/kg, IV)

Semana 2 Ciclofosfamida (200mg/m², IV)

Prednisona (2mg/kg/dia, VO)



Semana 4 Doxorrubicina (24mg/m² ou 1mg/kg, IV)

uma vez a cada infusão durante 20 minutos



Semana 7 Ciclofosfamida (200mg/m², IV)





Semana 13 Clorambucil (1,4mg/kg, VO, uma vez)


Semana 17 Metotrexato (0,5 a 0,8mg/kg IV, uma vez)


Semana 21 Clorambucil (1,4mg/kg VO, uma vez)




Fonte: UNIVERSIDADE DE MADISON-WISCONSIN

O cálculo de superfície corporal para a administração dos agentes

quimioterápicos é realizada de acordo com o Quadro 12.

46

QUADRO 12 – CONVERSÃO DE ÁREA DE SUPERFÍCIE CORPORAL FELINA

kg m² 0,5 0,063 1 0,1 2 0,159 3 0,208 4 0,252 5 0,292 6 0,33 7 0,366 8 0,4 9 0,433

10 0,464 11 0,494

Fonte: NORSWORTHY (2006).

O linfoma é considerado como a neoplasia maligna mais responsiva a

quimioterapia. A maioria dos gatos com linfoma tem expectativa de vida de seis a

nove meses quando tratados com múltiplos agentes quimioterápicos.

Aproximadamente 20% dos animais sobrevivem por mais de um ano. A resposta do

paciente pode variar desde uma resposta completa (remissão completa), resposta

parcial, doença estável ou doença progressiva (LIPP, 2008, citado por ARAUIJO,

2009). De acordo com Morris e Dobson (2006), a resposta da doença é monitorada

através do tamanho dos linfonodos e/ou da massa tumoral.

Segundo Kitchell (2008), os gatos com linfoma alimentar tem altas taxas de

resposta à quimioterapia, sendo que 56% tem remissão completa e 39% tem

remissão parcial.

A resistência aos agentes quimioterápicos é um grande desafio para o

sucesso do tratamento de cânceres. O principal mecanismo conhecido esta

relacionado a uma glicoproteína de membrana conhecida como glicoproteína-P. As

células que expressam essa proteína, após o primeiro contato com o quimioterápico,

apresentam capacidade de expulsá-lo para o meio extracelular. Assim o potencial de

ação dos antineoplásicos torna-se bastante reduzido. Por essa razão, a prednisona

se administrada anteriormente à quimioterapia, pode causar resistência aos

fármacos e diminuir o tempo de sobrevida do paciente (DALEK, 2009).

47

Os custos para o tratamento dependem das drogas escolhidas, na frequência

de administração e dos testes laboratoriais necessários. O investimento econômico

com o tratamento encontra-se no limite possível para muitos clientes, especialmente

com a disponibilidade de marcas genéricas (VAIL, 2007).

4.2.6. Prognóstico

Usando-se a maior parte dos protocolos quimioterápicos de combinação,

pode-se esperar que aproximadamente 60 a 75% dos gatos com linfoma atinjam

remissão, com períodos de sobrevivência médios de cinco a nove meses,

dependendo do autor. Animais soropositivos para o VLF o prognóstico é pior, de três

a quatro meses de sobrevida. Animais soropositivos para os retrovírus tem

prognóstico desfavorável, pois terão períodos de vida menor que a população de

gatos em geral, contudo, a resposta ao tratamento é igual aos animais negativos e,

por isso, um resultado positivo para do teste do teste para VLF/VIF não deve levar a

uma desistência no tratamento (MORRIS e DOBSON, 2006).

Cerca de 30 a 35% dos gatos com linfoma e submetidos a quimioterapia

apresentam taxas de resposta e tempo de sobrevida prolongados, geralmente maior

que um ano (CRYSTAL, 2006).

4.2.7. Casos Clínicos Observados em Estágio Curricular

4.2.7.1. Caso Yellow

Paciente: Yellow

Espécie: Felina

Raça: SRD

Sexo: Masculino

Idade: 9 anos

48

4.2.7.1.1. Anamnese

O paciente Yellow é o mascote da Clínica Veterinária Mania de Gato,

habitando na clínica desde 2001, castrado, vacinas e vermífugos em dia e sem

acesso à rua.

No dia 04 de abril de 2010 foi encaminhado para consulta devido à apatia,

anorexia e vômito.


Ao exame físico apresentou temperatura retal de 40,2ºC, caracterizando

febre. À palpação abdominal o paciente demonstrou sensibilidade; além dos outros

sinais clínicos descritos acima.


Realizada a colheita de sangue para exames laboratoriais ( hemograma

completo, ALT, creatinina e proteínas totais e frações), os quais não apresentaram

alterações significativas.

O paciente foi encaminhado para realização de exame ultrassonográfico que

indicou presença de uma estrutura ovalada hipoecóica delimitada, medindo 1,2 x 2

cm, na região abdominal caudal, próximo a alça intestinal, com característica de

linfonodo. Notado também aumento da ecogenicidade focal do mesentério desta

região, com espessamento discreto da submucosa do segmento intestinal adjacente.

Realizada laparotomia exploratória mesoabdominal, sendo colhidas amostras

de linfonodo mesentérico, ID, baço e de fragmentos nodulares esbranquiçados

encontrados no epíplon para realização de exames cito/histopatológicos. As

amostras foram encaminhadas para realização de exames cito/histopatológicos.

Durante a laparotomia exploratória foi possível a visualização da

linfonodomegalia mesentérica deste paciente (FIGURA 15).

49

FIGURA 15 – LINFONODOMEGALIA MESENTÉRICA

Fonte: CRUZ (2010)


Nas amostras enviadas para exames cito/histopatológicos foi observado que

na amostra de linfonodo a arquitetura tissular estava parcialmente obliterada por

infiltração de linfócitos grandes atípicos que exibiram anisocariose, hipercromasia

nuclear, membrana nuclear irregular e nucléolos evidentes; o índice mitótico foi

baixo, porém observaram-se algumas figuras mitóticas aberrantes. Já na amostra de

ID havia infiltração de linfócitos grandes e atípicos em submucosa e camada

muscular.

De acordo com os sinais clínicos e os exames complementares diagnosticou-

se Linfoma Alimentar.

4.2.7.1.5. Tratamento Clínico e Cirúrgico

Administrado dipirona, na dosagem de 25mg/kg SC sempre que o paciente

apresentava febre.

50

Como o paciente ainda apresentava anorexia foi colocada uma sonda

esofágica via faringostomia para alimentação forçada.

Devido à dificuldade de acesso venoso periférico do paciente, optou-se pela

colocação de cateter permanente no acesso venoso jugular, para facilitar o manejo

quimioterápico (FIGURA 16).

Administrado hematínico (Hemolitan®) 1mL VO BID, como terapia auxiliar

hematológica.

FIGURA 16 – A. CATETER PERMANENTE DE ACESSO VENOSO.

B. ADMINISTRAÇÃO DE QUIMIOTERÁPICO NO CATETER PERMANENTE.

Fonte: CRUZ (2010)

4.2.7.1.6. Tratamento Quimioterápico

Iniciado quimioterapia conforme o Protocolo da Universidade de Madison-

Wisconsin (QUADRO 11) sendo realizado hemogramas semanais prévios a cada

ciclo quimioterápico.


Durante o período de estágio curricular, o paciente apresentou melhora

significativa do quadro clínico. Sendo assim, o prognóstico classifica-se como bom.

51

4.2.7.2. Caso Titi

Paciente: Titi

Espécie: Felina

Raça: SRD

Sexo: Feminino

Idade: 13 anos

4.2.7.2.1. Anamnese

A paciente foi levada à clínica devido uma provável intoxicação pela ingestão

de presunto. A responsável relata que a paciente apresentava quadro de êmese

grave e demonstrava apatia.

A paciente havia sido atendida em outra clínica veterinária, onde foi

constatada leucocitose, sugerindo processo infeccioso.


Ao exame físico foi constatada desidratação de 8%, mucosas hipocoradas e

sensibilidade abdominal à palpação.


Colhido amostra de sangue para a hemograma, ALT, FA, uréia, creatinina e

proteínas totais e frações. No exame de bioquímica sérica foi constatado aumento

na concentração da enzima ALT, indicando uma concentração de 117UI/L, sendo o

limite máximo em felinos é de 80UI/L.

O exame coproparasitológico não evidenciou a presença de parasitas.

No exame ultrassonográfico foi possível a visualização de linfonomegalia

mesentérica e espessamento da camada submucosa intestinal.

Realizado biópsia GI por laparotomina exploratória mesoabdominal, sendo

collhidos fragmentos de estômago, intestino e fígado.

52


Na avaliação histológica do fragmento do intestino foi possível a visualização

de intenso infiltrado de linfócitos pequenos em camada muscular e submucosa, além

de anisocariose, atipia celular e índice mitótico baixo; concluindo-se linfoma

intestinal.

4.2.7.2.5. Tratamento Clínico e Cirúrgico

A princípio o tratamento de suporte consistiu em fluidoterapia IV com solução

de Ringer com Lactato na dosagem de 60mL/kg/24h e as seguintes medicações:

- Amoxicilina + ácido clavulânico (Clavacillin®), na dosagem de 22mg/kg SC

BID

- Cloridrato de metoclopramida (Plasil®), na dosagem de 0,5mg/kg SC BID

- Cloridrato de ranitidina, na dosagem de 2,5mg/kg SC BID

Após a laparotomia exploratória foi administrado cloridrato de tramadol

(Tramal®), na dosagem de 1mg/kg SC BID e metronidazol, na dosagem de 10mg/kg

VO BID, além das outras medicações descritas anteriormente.

Devido ao aumento da enzima hepática ALT foi prescrito S-Adenosil-L-

Metionina (SAMe) 90mg/cáps, sendo administrada 1 cáps VO SID por 30 dias.

Devido à anorexia severa foi realizada a colocação de sonda esofágica via

faringostomia para alimentação forçada (FIGURA 17).

53

FIGURA 17 – COLOCAÇÃO DE SONDA ESOFÁGICA VIA FARINGOSTOMIA

Fonte: BONATO (2009)

A terapia dietética consistiu na oferta carne de frango ou fígado de boi

misturado a ração comercial Royal Canin Intestinal®

Após resultado do exame cito/histopatológico foi indicada a realização da

quimioterapia.

4.2.7.2.6. Tratamento Quimioterápico

O protocolo escolhido para esta paciente também foi baseado no Protocolo da

Universidade de Madison-Winsconsi (QUADRO 11).

A paciente apresentou alguns efeitos colaterais durante o tratamento

quimioterápico, como episódios de vômito, diarréia e anorexia, alem de anemia

normocítica normocrômica severa, sendo necessário a transfusão sanguínea.


Devido à boa responsividade à quimioterapia e à baixa agressividade

histológica apresentada por esta paciente, o prognóstico é bom.

54

4.2.7.3. Caso Careca

Paciente: Careca

Espécie: Felina

Raça: SRD

Sexo: Masculino

Idade: 14 anos

4.2.7.3.1. Anamnese

Paciente SRD, branco, castrado e sem acesso à rua, foi levada à clínica no

dia 10 de julho de 2010, com relato do responsável de episódios de vômito e diarréia

há aproximadamente dois meses; e emagrecimento.

Conforme relatado pelo responsável aalimentação do paciente era carne crua

e ração comercial Whiskas®.

Já havia sido atendido em outra clínica por mais ou menos dois meses, onde

já haviam sido administradas as seguintes medicações: metronidazol, fenbedazole,

metoclopramida e ampicilina (não sabiam informar dosagem), sem obtenção de

sucesso e nenhum diagnóstico conclusivo.


Ao exame físico foi constatado emagrecimento, pois estava com 2,8kg.


Colhido amostra de sangue para hemograma, creatinina, uréia, ALT e FA, os

quais não apresentaram alterações.

O exame coproparasitológico não demonstrou a presença de parasitas.

Realizado exame ultrassonográfico, que mostrou a presença de uma estrutura

arredondada, parenquimatosa com discreta heterogenicidade, medindo em torno de

1,74 x 1,22 cm, em mesoabdome direito, adjacente a seguimento intestinal, além do

espessamento de parede intestinal.

55

Realizado biópsia intestinal e de linfonodo mesentérico por laparotomia

exploratória mesoabdominal, e enviado o material para análise cito/histopatológica.


Na análise cito/histopatológica das amostras foi visualizado em submucosa

intestinal intenso infiltrado de linfócitos médios e grandes anaplásicos; células

neoplásicas infiltrativas em epitélio; além de anisocariose, atipia celular, nucléolos

evidentes e índice mitótico elevado; concluindo-se linfoma intestinal.


Prescrito ração comercial Royal Canin Intestinal®; suplemento nutricional

Supre Gatos®, sendo administrado 1cm VO BID e metronidazol (Flagyl®) na

dosagem de 10mg/kg VO BID por 10 dias.

Após a laparotomia exploratória mesoabdominal foi administrado cloridrato de

tramadol (Tramal®) na dosagem de 1mg/kg por via SC BID; e prescrito Synulox®

(amoxicilina e clavulanato de potássio) na dosagem de 22mg/kg VO BID por 5 dias,

além de alimentação pastosa por 3 dias.

Com o resultado do exame cito/histopatológico foi indicada quimioterapia

conforme Protocolo de Madison Winsconsin (QUADRO 11) que iniciou na semana

seguinte.

Na primeira semana de tratamento quimioterápico, foi administrado sulfato de

vincristina (Oncovin®) na dosagem de 0,5mg/m² IV e prednisona (Meticorten) na

dosagem de 2mg/kg VO SID.

Na segunda semana de quimioterapia foi administrado ciclofosfamida

(Genuxal®), na dosagem de 200mg/m² SID por 4 dias consecutivos; e prednisona

(Meticorten®) na dosagem de 2mg/kg VO SID 30 dias a princípio.


Mesmo sendo a neoplasia mais responsiva a quimioterapia na medicina

felina, neste caso, em se tratando de um paciente idoso e debilitado, e também

56

devido às características histopatológicas indicando um grau bastante agressivo de

linfoma o prognóstico era reservado.

4.2.7.4. Discussão dos Casos Clínicos

O linfoma é a neoplasia mais comum no gato. Não há predileção por raças,

mostrando que gatos SRD podem desenvolver tal neoplasia. Também não há

predileção por sexo, embora haja relatos que mostram que os machos são mais

acometidos, porém fêmeas também podem ser acometidas. A forma anatômica mais

comum de linfoma é a forma alimentar (CRYSTAL, 2006).

Segundo Kitchell (2008), o linfoma alimentar é bem comum em gatos idosos,

sendo que estes pacientes se encaixam nessa faixa etária de risco.

De acordo com David (2008) os gatos negativos para o VLF desenvolvem

linfoma a partir dos 7 anos de idade, sendo que estes pacientes além de serem

soronegativos para o VLF, tem idade superior a 7 anos.

Os sinais clínicos mais comuns são relacionados ao TGI, como vômito,

diarréia, anorexia e perda de peso, apresentados por estes pacientes.

O exame físico nesses pacientes tipicamente revela massas intraabdominais,

como linfonodos mesentéricos aumentados de volume ou massa intestinais; e alças

intestinais espessadas, nestes pacientes tais alterações só foram visualizadas no

exame ultrassonográfico. Nos casos Yellow e Titi, durante o exame físico foi possível

detectar sensibilidade abdominal à palpação. Além da sensibilidade abdominal a

paciente Titi estava com as mucosas hipocoradas e desidratação de 8%,

provavelmente devido à êmese severa.

Para se obter um diagnóstico mais acurado é necessária a realização de

exames complementares como coproparasitológico e cito/histopatológico. O exame

coproparasitológico consiste na exclusão de diagnósticos diferenciais como

parasitismo.

O exame cito/histopatológico consiste, basicamente, na diferenciação de DII e

linfoma, e para se obter um diagnóstico mais acurado as amostras enviadas à

análise devem ser coletadas por meio de laparotomia exploratória mesoabdominal.

Nas análises cito/histopatológicas destes pacientes foi possível a visualização de

atipia celular e anisocariose; nucléolos evidentes só foram visualizados nos

pacientes Yellow e Careca. Nos pacientes Yellow e Titi o índice mitótico foi baixo, já

57

no paciente Careca o índice mitótico foi alto. Somente no paciente Yellow havia

presença de mitoses aberrantes.

Os pacientes com linfoma podem desenvolver anemia de leve à moderada,

decorrente da liberação de fatores neoplásicos que deprimem a eritropoiese, sendo

que paciente Yellow ao longo do tratamento teve alguns episódios de anemia leve; e

a paciente Titi apresentou um quadro de anemia severa, necessitando ser realizada

transfusão sanguínea.

O monitoramento do paciente antes, durante e após a terapêutica

antineoplásica é de extrema importância, podendo ser crucial para o prosseguimento

ou interrupção do tratamento. O monitoramento consiste em exames clínicos e

complementares, como hemograma e bioquímicos, sendo que nestes pacientes

sempre foi feita a realização de tais exames.

A maioria dos gatos com linfoma alimentar responde bem ao protocolo da

Universidade de Madison-Winsconsin (QUADRO 11), utilizando-se das drogas

vincristina, L-asparaginase, ciclofosfamida, doxorrubicina, prednisona e metotrexato,

sendo que os pacientes Yellow e Titi, apesar dos efeitos colaterais apresentados,

estão apresentando uma boa resposta à quimioterapia seguindo tal protocolo.

No caso do paciente Careca, na primeira semana de quimioterapia era

necessária a aplicação de L-asparaginase para iniciar o tratamento quimioterápico, e

como não havia disponibilidade de tal fármaco no Brasil no momento necessário

optou-se por iniciar a quimioterapia com sulfato de vincristina e prednisona. Na

segunda semana foi prescrita ciclofosfamida, porém o paciente apresentou um

episódio de diarréia sanguinolenta no período noturno e os proprietários o levaram

numa outra clínica que atende 24h, onde foi realizada a eutanásia do paciente.

Mesmo sendo uma das neoplasias mais responsivas à quimioterapia, o

linfoma tem caráter maligno, e no caso do paciente Careca a agressividade das

características histológicas era bastante severa, o paciente tinha idade avançada e

apesar da suplementação nutricional o paciente ainda apresentava perda de peso e

debilitação.

No caso do paciente Yellow, após três meses de tratamento foi realizado

exame ultrassonográfico sendo observado leve aumento de linfonodos mesentéricos

e estratificação de camadas intestinais preservadas e sem espessamento.

No caso Titi, após 15 dias de tratamento quimioterápico foi realizado exame

ultrassonográfico, onde visualizou-se a diminuição do espessamento das camadas

58

intestinais. Após cinco meses de tratamento ganhou peso e os episódios de vômito

diminuíram. A paciente apresentou ganho de peso gradativo durante o

acompanhamento desta paciente.

59

5. CONCLUSÃO

O estágio curricular foi de grande importância para a conclusão acadêmica, já

que há ampliação dos conhecimentos, principalmente nesta especifica área da

clínica de gatos domésticos.

Diante do atual contexto da medicina veterinária de pequenos animais, que

busca profissionais diferenciados no mercado de trabalho, as especializações são

uma tendência para atingir esse objetivo. Assim, a oportunidade de realização de

estágio em uma clínica especializada cuja infra-estrutura e casuística permite o

acompanhamento intensivo de todos os processos de diagnóstico e tratamento, e o

contato com profissionais pioneiros na área, colabora com a formação atualizada e a

otimização da inserção do profissional da área no mercado de trabalho.

Acredito que essa experiência engrandeceu e agregou conhecimentos

ajudando na atividade profissional. Este contato com felinos abre portas para a

entrada no mercado de trabalho, pois são poucos os profissionais no mercado

nacional que trabalham na clínica médica de felinos. Uma postura profissional frente

ao responsável (proprietário), o dia a dia na clínica e o acompanhamento do pós

atendimento, só aprendemos quando estamos frente a realidade, o que acontece no

período de estágio.

60

6. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

AMORIM, F.V.; ANDRADE, V.M.; SOUZA, H.J.M; FERREIRA, A.M.R. Linfoma

mediastinal em gatos – relato de caso. Clínica Veterinária. Ano XI, n. 63,

julho/agosto, 2006. p. 68 – 74

ANDRADE, S.F., Manual de Terapêutica Veterinária. 3ª ed. São Paulo: Roca Ltda.,

2008.

ARAUIJO, G.G., Linfoma Felino. Novembro, 2009. 45 folhas. Clínica Médica de

Felinos – Universidade Federal do Rio Grande do Sul – UFRS, Porto Alergre (RS),

Novembro, 2009. “Disponível em: http://hdl.handle.net/10183/22927. Acesso em

20/10/2010.”

BERNIS, B.M.O., Doença Intestinal Inflamatória Felina. Outubro, 2006. 60 folhas.

Clínica Médica de Pequenos Animais – Universidade Castelo Branco, São Paulo

(SP), Outubro, 2006.

BICHARD, S. J.; SHERDING, R. G. Clínica de Pequenos Animais (Manual

Saunders). 3ª ed. São Paulo: Roca, 2008.

CARVALHO, C. F. Ultrassonografia de linfonodos. In: CARVALHO, C. F.,

Ultrassonografia em Pequenos Animais. 1ª ed. São Paulo: Roca, 2004. p. 175-177

CRYSTAL, M. A. Doença Intestinal Inflamatória. In: NORSWORTHY, G. D., O

Paciente Felino – Tópicos Essenciais de Diagnóstico e Tratamento, 3 ed. São Paulo:

Manole, 2006. p 174-177.

CRYSTAL, M. A. Linfoma. In: NORSWORTHY, G. D., O Paciente Felino – Tópicos

Essenciais de Diagnóstico e Tratamento, 3 ed. São Paulo: Manole, 2006. p 186-188.

61

DALEK, C.R.; CALAZANS, S.G.; NARDI, A.B. Linfomas. In: DALEK,C.R.; NARDI,

A.B.; RODASKI, S. Oncologia em cães e gatos. São Paulo: Roca, 2009. Cap. 31, p.

482 – 499.

DAMICO, C.B.; SOUZA, H.J.M.; CORGOZINHO, K.B. Linfoma mediastinal em gatos.

Médvep. v. 4, n. 11, p. 35 – 43, 2006.

DAVID, M. V. Linfoma In: BIRCHARD, S. J.; SHERDING, R. G. Clínica de Pequenos

Animais (Manual Saunders). São Paulo: Roca, 2008. p 296-299

ETTINGER, S. J. Tratado de Medicina Interna Veterinária. Doenças do cão e do

gato. 5ª Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004.

FIGHERA, R. A. Síndrome hipereosinofílica idiopática associada à doença

eosinofílica disseminada em cães e gatos. Revista Ciência Rural, v. 34, n. 3, p.

939-942, 2004.

FROES, T. R. Ultrassonografia do trato gastrointestinal. In: CARVALHO, C. F.,

Ultrassonografia em Pequenos Animais. 1ª ed. São Paulo: Roca, 2004. p. 147-162.

JUNIOR, A. R. Doença Intestinal Inflamatória Crônica. In: SOUZA, H. J. Coletâneas

em Medicina e Cirurgia Felina, Rio de Janeiro, Rio de Janeiro: LF Livros de

Veterinária, 2003. cap. 12, p. 155-164.

KITCHELL, B.E., Feline Lymphoma – Different Diseases, Different Approaches. The

32nd Annual Royal Canin® / OSU Symposium for the Treatment of Small Animal

Disease, Michigan (EUA), p. 86 – 91, 2008.

KRECIC, M. R. Feline inflammatory bowel disease: pathogenesis, diagnosis and

relationship to lymphossarcoma.Compendium on continuing education for

the practicing veterinarian, v. 23, n. 11, p. 951 – 961, 2001.

LANORE, D.; DELPRAT, C. Quimioterapia anticancerígena. 1ª ed. São Paulo: Roca,

2004.

62

NELSON, R.W.; COUTO, C.G., Medicina Interna de Pequenos Animais. 3ª ed. São

Paulo: Elsevier, 2006.

NORSWORTHY, G.D., O Paciente Felino. 3ª Ed. São Paulo: Manole, 2006.

MORRIS, J.; DOBSON, J. Oncologia em pequenos animais. 1ª ed. São Paulo: Roca,

São Paulo, 2007.

STELL, A.; DOBSON, J.M. Quimioterapia no tratamento de neoplasias. In:

CHANDLER, E. A.; GASKELL, C. J.; GASKELL, R. M. Clínica e terapêutica em

felinos. 3ª ed. São Paulo: Roca, 2006. p. 16-26.

VAIL, D. M. Feline lymphoma and lymphoid leukemias. In: WITHROW, S. J.;

MACEWEN, E. G. Small Animal Clinical Oncology 4ª ed. W. B. Saunders Company,

2007. p. 733-752.

WILLARD, M. D. Feline inflammatory bowel disease: a review. Journal of

Feline Medicine and Surgery, v. 1, n. 3, p. 155-164, 1999.

WILSON, H. M. Feline Alimentary Lymphoma: Demystifying the Enigma. Topics in

Companion Animal Medicine, Texas, v. 23, n. 4, p. 177 – 184, Novembro 2008.

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