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UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ Fabrício Gimovski TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO (T.C.C.) CURITIBA 2010
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UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ
Fabrício Gimovski
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO
(T.C.C.)
CURITIBA
2010
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO
(T.C.C.)
CURITIBA
2010
Fabrício Gimovski
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO
(T.C.C.)
Trabalho de conclusão de curso apresentado ao
curso de Medicina Veterinária da Faculdade de
Ciências Biológicas e da Saúde da Universidade
Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para
obtenção do título de Médico Veterinário.
Professora orientadora: Profª. MSc Tais Marchand
Rocha Moreira.
Orientador profissional: M. V. Roberto Luiz Lange.
CURITIBA
2010
Reitor
Prof. Luiz Guilherme Rangel Santos
Pró-Reitor Administrativo
Sr. Carlos Eduardo Rangel Santos
Pró-Reitora Acadêmica
Profª. Carmen Luiza da Silva
Pró-Reitor de Planejamento e Avaliação
Sr. Afonso Celso Rangel Santos
Pró-reitora de Pós-graduação, Pesquisa e Extensão
Sr. Roberval Eloy Pereira.
Secretário Geral
Sr. Bruno Carneiro da Cunha Diniz.
Diretor da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde.
Sr. João Henrique Faryniuk.
Coordenadora do Curso de Medicina Veterinária
Profª. Dra Ana Laura Angeli
Coordenadora de Estágio Curricular do Curso de Medicina Veterinária
Profª. Dra Ana Laura Angeli
Metodologia Científica
Prof. Jair Mendes Marques
CAMPUS PROF. SIDNEY LIMA SANTOS
Rua Sidney A. Rangel Santos, 238 – Santo Inácio
CEP: 82010-330 – Curitiba – Paraná
Telefone: 3331-7700
TERMO DE APROVAÇÃO
Fabrício Gimovski
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO
(T.C.C.)
ESTE TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO FOI JULGADO E APROVADO PARA
OBTENÇÃO DE TÍTULO DE MÉDICO VETERINÁRIO POR UMA BANCA EXAMINADORA DO
CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA DA UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ.
Curitiba, 22 de novembro de 2010.
__________________________________________________
Medicina Veterinária
Universidade Tuiuti do Paraná
______________________________
Profa. MSc. TAIS MARCHAND ROCHA MOREIRA
Universidade Tuiuti do Paraná
______________________________
Prof. Esp. LOURENÇO ROLANDO MALUCELLI NETO
Universidade Tuiuti do Paraná
______________________________
Prof. Esp. MILTON MIKIO MORISHIN FILHO
Universidade Tuiuti do Paraná
APRESENTAÇÃO
Este trabalho de Conclusão de Curso (T.C.C.) apresentado ao Curso de
Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde da
Universidade Tuiuti do Paraná, Campus Barigüi, pelo universitário Fabricio Gimovski,
como requisito parcial para a obtenção de título de Médico Veterinário, é composto
de Relatório de Estágio, no qual são descritas as atividades realizadas durante o
período de 02 de agosto a 08 de outubro de 2010 no Hospital Veterinário Santa
Mônica, localizado em Curitiba – PR e relato de dois casos que versam sobre
síndrome compartimental abdominal e adenite sebácea.
Dedico a minha família, pela base sólida,
que sempre me deu forças para encarar a vida de
frente. Especialmente a minha mãe por cumprir este
papel magistralmente e pelo amor intenso. Ao meu
pai pelos pés no chão e pelo carinho de sempre. A
minha esposa, Pry, pelo companheirismo, dedicação
e sinceridade.
DEDICO
AGRADECIMENTOS
Agradeço a todos os professores do curso de Medicina Veterinária da
Universidade Tuiuti do Paraná, que foram tão importantes na minha vida acadêmica.
Especialmente a minha orientadora professora Taís Marchand Rocha Moreira por
seu apoio e inspiração no amadurecimento dos meus conhecimentos que levaram a
conclusão deste trabalho.
Ao meu irmão, Gustavo, pelas horas de descontração e diversão.
Ao meu irmão, Fabio, pela companhia nos passeios sobre duas rodas.
A minha esposa, Priscila, por passar embaraço junto comigo, por ter
gargalhado das piadas sem graça que contei, por conhecer meu lado mais chato e
divertir- se comigo.
Aos meus pais, Sandra e José , que não mediram esforços para que eu
chegasse até aqui.
A toda equipe do Hospital Veterinário Santa Mônica, pela prática vivenciada
durante meu estágio curricular.
E finalmente agradeço a Deus.
Temos o destino que merecemos. O nosso
destino esta de acordo com nossos méritos.
Albert Einstein
RESUMO
O estágio curricular supervisionado foi realizado no Hospital Veterinário Santa
Mônica, situado na cidade de Curitiba- Pr. O período de estágio foi entre 02 de
agosto a 08 de outubro 2010, totalizando 423 horas. As atividades desenvolvidas na
área de Clínica Médica e Cirúrgica de Pequenos Animais foram acompanhamento
de consultas e retornos, auxílio na realização de procedimentos ambulatoriais,
cuidados com os pacientes sob internação e auxílio em cirurgias. O presente
trabalho descreve, com base na literatura científica, dois casos clínicos
acompanhados durante o período de estágio, sendo eles, síndrome compartimental
abdominal e adenite sebácea.
Palavras-chave: síndrome compartimental abdominal, adenite sebácea.
LISTA DE ABREVIATURAS
AS: Adenite sebácea
BID: Bis in die
Bpm: Batimentos por minuto
cm H2O: Centímetros de água
HVSM: Hospital Veterinário Santa Mônica
mm Hg: Milímetros de mercúrio
mg/kg: Miligramas por quilograma
PIA: Pressão intra abdominal
PIC: Pressão intra craniana
SID: Semel in die
SCA: Síndrome Compartimental Abdominal
SRD: Sem raça definida
TCC: trabalho de conclusão de curso
TID: Ter in die
VO: Administração por via oral
LISTA DE TABELAS
Tabela 1 - CASUÍSTICA RELACIONANDO ESPÉCIES,
QUANTIDADES E PERCENTAGENS…………………….. 28
Tabela 2 - CASUÍSTICA CLÍNICA, DE ACORDO COM A
ESPECIALIDADE……………………………………………. 28
Tabela 3 - CASUÍSTICA CIRÚRGICA, DE ACORDO COM A
ESPECIALIDADE……………………………………………. 29
Tabela 4 - EFEITO DA ELEVAÇÃO DA PIA. ADAPTADO DE
ANDRADE (1998). ANALISANDO PARÂMETROS
FÍSICOS QUANTO A AUMENTADO, DIMINUIDO OU
INALTERADO………………………………………………... 34
Tabela 5 - RESULTADOS DE EXAMES LABORATORIAIS DE UM
CÃO E VALORES DE REFERÊNCIAS…………………… 37
LISTA DE FIGURAS
Figura 01 - HOSPITAL VETERINÁRIO SANTA MÔNICA …………… 18
Figura 02 - RECEPÇÃO DO HVSM …………………………………….. 18
Figura 03 - SALA DE ESPERA…………………………………………... 19
Figura 04 - CONSULTÓRIO………………………………………………. 19
Figura 05 - PET SHOP ……………………………………………………. 20
Figura 06 - INTERNAMENTO – GAIOLAS DE ALVENARIA……….... 20
Figura 07 - INTERNAMENTO - GAIOLAS AÇO INOX ………...……… 21
Figura 08 - INTERNAMENTO - GATOS… ……………………………. 21
Figura 09 - ISOLAMENTO………………………………………………... 22
Figura 10 - GAIOLAS DO ISOLAMENTO……………………………….. 22
Figura 11 - SALA DE EMERGÊNCIAS………………………………….. 23
Figura 12 - KITS DE EMERGÊNCIAS…………………………………… 23
Figura 13 - SALA DE RADIOLOGIA……………………………………... 24
Figura 14 - SALA DE ULTRASSONOGRAFIA…….…………………… 24
Figura 15 - LABORATÓRIO ANÁLISES CLÍNICAS……………………. 25
Figura 16 - REFEITÓRIO E COZINHA………………………………….. 25
Figura 17 - QUARTOS PARA PLANTONISTAS……………………….. 26
Figura 18 - SUTURA DE ABDÔMEN COM MALHA SINTÉTICA EM
UM CÃO COM SCA………………………………………….. 38
Figura 19 - CITOLOGIA DE LÍQUIDO INTRA ABDOMINAL………….. 39
Figura 20 - CILINDROS FOLICULARES………………………………... 45
Figura 21 - ESCAMAS CARACTERÍSTICAS DA AS. EM REGIÃO
DE DORSO DE UM CÃO…………………..……………….. 46
Figura 22 - AUSÊNCIA COMPLETA DE GLÂNDULA SEBÁCEA……. 47
Figura 23 - LESÕES CROSTOSAS EM DORSO………………………. 49
Figura 24 - PACIENTE APÓS UM MÊS DE TRATAMENTO…………. 50
SUMÁRIO
1 - INTRODUÇÃO……………………………………………………………. 16
2 - DESCRIÇÃO DO LOCAL DO ESTÁGIO……………………………… 17
3 - ATIVIDADES DESENVOLVIDAS……………………………………… 27
3.1 - CASUÍSTICA…………………………………………….................... 27
4 - CASO 01- SÍNDROME COMPARTIMENTAL………………………… 30
4.1 - REVISÃO BIBLIOGRÁFICA……………………………………....... 30
4.1.1 - Introdução……………………………………………………......... 30
4.1.2 - Etiologia……………………………………………………………. 31
4.1.3 - Fisiopatologia……………………………………………………… 31
4.1.4 - Sinais Clínicos……………………………………………………. 34
4.1.5 - Diagnóstico………………………………………………………… 35
4.1.6 - Tratamento………………………………………………………… 35
4.1.7 - Prognóstico………………………………………………………… 36
4.2 - RELATO DE CASO………………………………………………….. 36
4.3 - DISCUSSÃO………………………………………………………….. 40
5 - CASO 02- ADENITE SEBÁCEA………………………………............. 42
5.1 - REVISÃO BIBLIOGRÁFICA………………………………………… 42
5.1.1 - Introdução………………………………………………………...... 42
5.1.2 - Etiologia…………………………………………………………….. 43
5.1.3 - Epidemiologia………………………………………………………. 43
5.1.4 - Fisiopatologia………………………………………………………. 44
5.1.5 - Sinais Clínicos……………………………………………………… 44
5.1.6 - Diagnóstico…………………………………………………………. 46
5.1.7 - Tratamento…………………………………………………………. 47
5.1.8 - Prognóstico…………………………………………………………. 48
5.2 - RELATO DE CASO………………………………………………….. 49
5.3 - DISCUSSÃO…………………………………………………………. 51
6 - CONCLUSÃO……………………………………………………........... 53
7 - REFERÊNCIAS…………………………………………………………. 54
16
1 INTRODUÇÃO
Este Trabalho de Conclusão de Curso (TCC) traz o relatório de estágio
curricular supervisionado do aluno Fabricio Gimovski, da Universidade Tuiuti do
Paraná com o objetivo de demonstrar a casuística acompanhada, descrever, revisar
e discutir casos atendidos durante o estágio.
O Referido estágio foi realizado no período de 02 de agosto a 08 de outubro
de 2010, no Hospital Veterinário Santa Mônica, sob orientação profissional do
Médico Veterinário Roberto L. Lange e sob orientação acadêmica da Professora
MSc. Tais Marchand Rocha Moreira, tendo como objetivo colocar em prática
atividades descritas em aula, vivenciando as atividades de rotina de um Médico
Veterinário, aprimorando assim, conhecimento profissional,
Este relatório é composto pela descrição do Local de Estágio e atividades
desenvolvidas, casuística acompanhada, revisão, descrição e discussão de dois
casos atendidos durante o período de estágio.
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2 DESCRIÇÃO DO LOCAL DO ESTÁGIO
O Hospital Veterinário Santa Mônica (HVSM) está localizado na Rua
Brigadeiro Franco nº 4029, Água Verde, Curitiba (Figura 01).
O hospital conta com uma recepção (Figura 02), uma sala de espera para os
responsáveis pelos pacientes (Figura 03), quatro consultórios padronizados, sendo
um de atendimento exclusivo de felinos, um de atendimento exclusivo de filhotes e
outros dois atendimentos gerais (Figura 04). Um pet shop (Figura 05) para venda de
rações, medicamentos e produtos. Uma área de internamento com sete canis de
alvenaria e dezoito gaiolas de aço inox móveis (Figuras 06 e 07) e um internamento
para gatos com três gaiolas que se encontra separado do internamento dos cães
(Figura 08). Uma área isolada de internamento para doenças infecto-contagiosas
(Figuras 09 e 10), uma sala de emergências (Figura 11), que conta com uma mesa-
maca, um aparelho de anestesia inalatória e kits de primeiros socorros (Figura 12),
como choque, intoxicação, trauma, ressucitação cardiopulmonar, eclâmpsia e torção
gástrica.
O setor de diagnóstico por imagem é composto por uma sala de Radiologia
(Figura 13), uma sala de revelação e uma sala de ultrassonografia (Figura 14). Um
laboratório de análises clínicas (Figura 15) possui os seguintes equipamentos: um
Reflotron Plus da Roche® para exames bioquímicos, um Sismex Poch® 100 iv para
hemograma, duas centrifugas para hematócrito, um refratômetro para mensuração
de proteínas totais, um Urisys 1100 da Roche® para urinálise e um microscópio para
exames parasitológicos e dermatológicos.
Um centro cirúrgico equipado com um circuito completo de anestesia
inalatória, uma mesa cirúrgica, uma estufa, um foco cirúrgico de teto, mesas e
18
armários auxiliares. O HVSM tem ainda uma cozinha, um refeitório (Figura 16) e dois
quartos para os plantonistas (Figura 17).
FIGURA 01 - HOSPITAL VETERINÁRIO SANTA MÔNICA
FIGURA 02 - RECEPÇÃO DO HVSM
19
FIGURA 03 - SALA DE ESPERA
FIGURA 04 - CONSULTÓRIO
20
FIGURA 05 - PET SHOP
FIGURA 06 – INTERNAMENTO – GAIOLAS DE ALVENARIA
21
FIGURA 07- INTERNAMENTO - GAIOLAS AÇO INOX
FIGURA 08 - INTERNAMENTO – GATOS
22
FIGURA 09 - ISOLAMENTO
FIGURA 10 - GAIOLAS DO ISOLAMENTO
23
FIGURA 11 - SALA DE EMERGÊNCIAS
FIGURA 12 - KITS DE EMERGÊNCIAS
24
FIGURA 13 - SALA DE RADIOLOGIA
FIGURA 14 - SALA DE ULTRASSONOGRAFIA
25
FIGURA 15 - LABORATÓRIO DE ANÁLISES CLÍNICAS
FIGURA 16 - REFEITÓRIO E COZINHA
26
FIGURA 17 - QUARTOS PARA PLANTONISTAS
O corpo clínico é composto por nove veterinários sendo um
ortopedista/cirurgião M. V. Esp. Roberto Luiz Lange, uma dermatologista M. V. Esp.
Monica Estephani Lange, uma especialista em felinos M. V. Isabel Vitória Richter
Grabowski, um anestesiologista M. V. Jose Carlos Kloss Filho, um responsável pela
área de diagnóstico por imagem M. V. Ícaro Branco Santos, um responsável pelo
internamento e plantonista M. V. Vinícius Guarini Favero, uma clinica geral e
plantonista M. V. Ana Paula Ferreira Praça Castro, uma odontologista e plantonista
M. V. Denise Souza Gabardo e um exclusivamente plantonista M. V.Gabriel Zenoni
Machado. Além dos veterinários especialistas que atendem com hora marcada, uma
acupunturista M. V. Rika Yamane, um fisioterapeuta M. V.Stefan Rene Schwanz, um
cardiologista M. V. Dr. James Newton Bizetto M. Andrade, um ortopedista M. V. Dr.
Alexandre Schmaedecke, um oftalmologista M. V.MSc. Ricardo Maia.
27
O hospital tem ainda no quadro de funcionários um administrador, duas
secretárias, três enfermeiros, um motorista e uma faxineira.
O atendimento é realizado vinte e quatro horas, sendo das 8h às 18h
atendimento normal, das 18h às 24h atendimento diferenciado e das 24h às 8h
horas atendimento pelo plantonista.
3 ATIVIDADES DESENVOLVIDAS
Neste estágio curricular supervisionado foram desenvolvidas atividades
como auxílio e acompanhamento de cirurgias, auxílio em atendimento clínico
médico, colheita de material biológico, monitoração e administração de
medicamentos dos pacientes internados, auxílio de exames radiográficos e
ultrassonográficos, como contenção dos pacientes, revelação de filmes de Raio X e
interpretação dos mesmos, execução de exames bioquímicos e hemogramas, bem
como exames dermatológicos (análise de lâminas em microscópio).
3.1 CASUÍSTICA
Durante o período de estágio foram acompanhados 262 atendimentos
clínicos e 75 cirurgias que serão apresentados através das tabelas 01, 02 e 03.
.
28
TABELA 01- CASUÍSTICA RELACIONANDO ESPÉCIES, QUANTIDADES E
PERCENTAGENS.
Espécie Quantidade Percentagem
Cães 245 94%
Gatos 17 6%
Total 262 100%
TABELA 02- CASUÍSTICA CLÍNICA, DE ACORDO COM A ESPECIALIDADE.
Especialidade Quantidade Percentagem
Dermatologia 59 22%
Gastroenterologia 42 16%
Vacinação 39 15%
Ortopedia 31 12%
Oncologia 14 5%
Infectologia 13 5%
Endocrinologia 12 5%
Teriogenologia 12 5%
Oftalmologia 11 4%
Nefrologia 9 3%
Neurologia 6 2%
Odontologia 6 2%
Cardiologia 4 2%
Pneumologia 4 2%
Total 262 100%
29
TABELA 03- CASUÍSTICA CIRÚRGICA, DE ACORDO COM A ESPECIALIDADE.
Especialidade Quantidade Percentagem
Teriogenologia 28 37%
Oncologia 17 24%
Ortopedia 10 13%
Oftalmologia 6 8%
Nefrologia 3 4%
Gastroenterologia 3 4%
Endocrinologia 3 4%
Odontologia 3 4%
Pneumologia 1 1%
Dermatologia 1 1%
Total 75 100%
30
4 SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL
4.1 REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
4.1.1 Introdução
Síndrome Compartimental (SC) é a consequência do aumento da pressão
em um espaço restrito ou limitado. As pressões elevam-se por causa do aumento do
líquido intersticial ou da tumefação celular. Como resultado a circulação, a função e
a viabilidade dos tecidos ou das estruturas no interior do espaço são
comprometidas. Nas extremidades a pressão elevada diminui o fluxo sanguíneo e
pode levar a necrose. As manifestações sistêmicas são hiperpotassemia,
mioglobinúria e sepse (WAYNE, 2004).
A Síndrome Compartimental Abdominal (SCA) é definida como um conjunto
de disfunções orgânicas, decorrentes do aumento da pressão intra abdominal (PIA),
prontamente revertidos pela descompressão da cavidade abdominal (ANDRADE,
1998).
Andrade (1998) cita que Emerson em 1911, já relatou os efeitos deletérios
do aumento da PIA em pequenos animais de experimentação, que vinham a óbito
quando a pressão era elevada abruptamente. Aparentemente as mortes ocorriam de
insuficiência respiratória. Também citou que Thorington e Schmidt em 1923,
observaram melhora da função renal após a execução da paracentese em pacientes
com ascite. A partir desta constatação desenvolveram um modelo experimental em
cães comprovando que a elevação da PIA entre 15 e 30mm Hg resultava em oligúria
e que aumentos superiores a 30 mm/Hg provocavam anúria.
31
4.1.2 Etiologia
Segundo Andrade (1998), o aumento da PIA, que potencialmente pode
resultar na SCA pode ser espontânea, pós operatória ou traumática. A espontânea
se dá devido a uma peritonite, obstrução intestinal, abscesso intra abdominal, íleo
adinâmico, pneumeperitônio, pancreatite aguda, tumores intra abdominais ou ascite.
A pós operatória, devido a uma dilatação gástrica aguda, hemorragia intra peritoneal
ou peritonite pós operatória. E a traumática, devido a edema visceral ou
hemorragias.
A SCA pode segundo Irwin e Rippe (2007) ocorrer em pacientes que
recebam uma reposição volêmica maciça para qualquer tipo de choque por exemplo.
Em toda literatura consultada não há descrição ou relato de predileção da
doença por raça, sexo ou idade.
4.1.3 Fisiopatologia
A cavidade abdominal é um espaço definido, em parte, por estruturas rígidas
e inflexíveis como pelve e coluna e em parte por estruturas flexíveis como parede
abdominal e músculo diafragmático. O volume total que pode ser acomodado dentro
da cavidade abdominal é determinado por estes limites. Sempre que houver uma
discrepância entre o espaço disponível e o volume intra abdominal, a pressão tende
a aumentar (IRWIN e RIPPE, 2007)
A PIA normalmente é nula durante a respiração espontânea e ligeiramente
acima de 5cm de água em pacientes sob ventilação mecânica. A complacência da
32
parede abdominal limita o aumento da PIA quando a circunferência da parede
abdominal aumenta. Entretanto quando um volume crítico é alcançado a
complacência decai abruptamente. A distensão que se segue determina perfusão
inadequada de órgão e desenvolvimento da síndrome (ANDRADE, 1998).
A hipertensão intra abdominal pode ser classificada em grau I quando atinge
12 a 15 mm Hg, grau II 16 a 20 mm Hg, grau III 21 a 25 mm Hg e grau IV acima de
25 mm Hg. Onde 1mm Hg = 1,36cm H2O. Níveis como 15mm Hg já causam
hipoperfusão visceral possibilitando a translocação bacteriana (SUGRUE, 2005).
De acordo com Irwin e Rippe (2007) o fluxo reduzido leva ao aumento da
mucosa intestinal e em fases posteriores ocorre perda da função seletiva de
absorção da mucosa, causando aumento da translocação bacteriana que pode ser
responsável pela condução da resposta inflamatória sistêmica.
O aumento da PIA resulta em redução do débito cardíaco devido ao
deslocamento do diafragma em direção cranial, comprimindo os ventrículos. Diminui
também o retorno venoso por obstruir o fluxo da veia cava em sua porção abdominal
(BIANCOFIORE et al, 2003).
Pressões inspiratórias elevadas são devido a compressão pulmonar pelo
diafragma deslocado cranialmente, podendo resultar em atelectasia, aumento de
risco de infecção pulmonar, hipercapnia, hipóxia e acidose (MCNELIS et al, 2003).
Macnelis (2003) citou que Harman e colaboradores em 1982 já descreveram
que o primeiro órgão a desenvolver sinal clínico são os rins, apresentando oligúria e
em pressões mais elevadas anúria. A síndrome causa compressão do parênquima
renal e seus vasos, levando a diminuição da perfusão dos rins (IRWIN e RIPPE,
2007). Segundo Rodriguez (2004), a isquemia desencadeia a rabdomiólise que
33
contribui para insuficiência renal, pois na quebra libera mioglobina que vai depositar-
se nos túbulos renais provocando obstrução.
No Sistema Nervoso Central a síndrome causa aumento da pressão
intracraniana (PIC) e queda da perfusão cerebral (ANDRADE, 1998). Uma das
hipóteses responsáveis por estas alterações na PIC é que o aumento da PIA causa
diminuição do fluxo sanguíneo das veias lombares e consequentemente aumento da
pressão no canal medular, a qual seria transmitida ao compartimento intracraniano,
como demonstrado por Halverson (1998) em estudos experimentais com animais. A
outra hipótese é baseada no aumento da pressão intra torácica, impedindo o retorno
sanguíneo do cérebro e levando ao aumento da PIC, conforme a doutrina de Monroe
Kellie (1996) (VILLAÇA E MATOVANI, 2006).
A grande maioria dos pacientes que desenvolvem a SCA está acometida de
inflamação sistêmica e por isso estão em risco elevado de desenvolver a síndrome
de disfunção de múltiplos órgãos (IRWIN e RIPPE, 2007).
Segundo Rabelo (2010) a Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica
(SRIS) se caracteriza na espécie canina por alteração na temperatura, acima de
39,7ºC ou abaixo de 37,5ºC, frequência cardíaca acima de 160 bpm, frequência
respiratória acima de 20 respirações por minuto ou PaCO2 menor que 32 mmHg e
Contagem de leucócitos acima de 12.000/mm3 ou abaixo de 4.000/mm3.
As principais alterações fisiopatológicas estão listadas na tabela 04.
34
TABELA 04- EFEITO DA ELEVAÇÃO DA PIA. ADAPTADO DE ANDRADE (1998).
ANALISANDO PARÂMETROS FÍSICOS QUANTO A AUMENTADO, DIMINUIDO
OU INALTERADO.
parâmetro aumentado diminuído Inalterado
pressão arterial média X
frequência cardíaca X
pressão do capilar pulmonar X
pico de pressão da via aérea X
pressão venosa central X
pressão pleural X
pressão da veia cava inferior X
pressão da veia renal X
resistência vascular sistêmica X
débito cardíaco X
retorno venoso X
fluxo sanguíneo visceral X
fluxo sanguíneo renal X
taxa de filtração glomerular X
pressão intracraniana X
pressão de perfusão cerebral X
complacência da parede abdominal X FONTE: ANDRADE, 1998
4.1.4 Sinais Clínicos
Segundo Wayne (2004) a SCA possui sinais clínicos essenciais como débito
urinário reduzido ou ausente, pressão inspiratória elevada, pressão venosa central
alta e distenção abdominal maciça. Ainda podemos ter casos de pacientes que
desenvolveram a SRIS onde encontramos temperatura central acima de 39,7ºC ou
abaixo de 37,5ºC, frequência cardíaca acima de 160 bpm, frequência respiratória
acima de 20 respirações por minuto e contagem de leucócitos acima de 12.000/mm3
ou abaixo de 4.000/mm3 (RABELO e CROWE, 2005).
35
5.1.5 Diagnóstico
O diagnóstico é estabelecido com base na presença dos sinais clínicos e
aferição da pressão intra abdominal, que pode ser medida diretamente pelo acesso
a cavidade peritoneal ou via intravesical (ANDRADE, 1998)
A técnica de aferição pela bexiga é simples, não invasiva e consiste em
esvaziar a bexiga através de sonda uretral, em seguida preencher com 1ml/Kg de
solução salina aquecida e fazer a leitura com o auxilio de uma coluna de água
(IRWIN e RIPPE, 2007).
4.1.6 Tratamento
A descompressão cirúrgica do abdômen é o único tratamento para a SCA. O
abdômen deve permanecer aberto até a reversão do quadro (ANDRADE, 1998). Ao
permanecer aberto a drenagem da cavidade abdominal facilita a remoção do líquido
contaminado, favorecendo a reexploração e torna o meio aeróbico, o que permite a
melhor função dos macrófagos e reduz os microorganismos anaeróbicos (RABELO
e MACHADO, 2010).
Existem várias opções de materiais protéticos para a contenção do abdômen
aberto tais como nylon, dacron, teflon, malha sintética, lâminas de silicone, polivilino-
bolsa de Bogotá ou bolsa de borráez e devido à grande variedade de situações, não
existe um material único e ideal (RABELO e MACHADO, 2010).
Segundo Irwin e Rippe (2007), existe um tratamento clínico para a SCA
quando diagnosticada no início, quando ainda não há disfunção de órgãos. Este
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tratamento se resume em um ou mais bloqueios neuromusculares, drenagem
percutânea de líquido intra abdominal e terapia contínua de pressão negativa
externa. No entanto salientam que não houve estudos randomizados para
comprovar os benefícios.
A maioria dos pacientes vai tolerar o fechamento fascial primário entre o
quinto e sétimo dia pós laparotomia, quando já reduziu o edema intestinal, voltou a
diurese espontânea e no exame citológico não se encontra neutrófilos degenerados
em grande quantidade (CHEATHAM, 2009).
4.1.7 Prognóstico
O prognóstico em pacientes que desenvolveram a SCA e passaram por
cirurgia descompressiva sem complicações é bom, porém em pacientes que tiveram
complicações no pós cirúrgico, como SRIS ou sepse é de reservado a desfavorável.
4.2 RELATO DE CASO
Foi atendido no HVSM um paciente canino, SRD, fêmea, de um ano e oito
meses, de 13,5 Kg com histórico de apatia e emese há 24h.
Ao exame clínico inicial foi observado temperatura 38,8ºC, mucosas
hipocoradas, sensibilidade aumentada à palpação abdominal mesogástrica e lactato
sérico 4.7mmol/L.
37
Foi solicitado autorização do responsável para exames complementares. A
ultrassonografia revelou trato gastrointestinal com paredes espessadas e
peristaltismo diminuído que sugeriu inflamação e presença de obstrução parcial por
corpo estranho em topografia de duodeno. Foram realizados exames laboratoriais
(tabela 05), sendo que no hemograma verificou-se linfopenia.
TABELA 05 – RESULTADOS DE EXAMES LABORATORIAIS DE UM CÃO
E VALORES DE REFERÊNCIA.
Exame Resultados Referência
Hemograma Leucócitos totais
Eritrócitos Hemoglobina Hematócrito
Vol. Globular médio Plaquetas Linfócitos
Neutrófilos+ Monócitos Eosinófilos
15.3/ μL 8.5/ μL 19.9g/dl 52.9% 62.2
358/ μL 3.9%
94.6% 1.5%
8-16/ μL 6-8/ μL
14-18g/dl 40-53% 65-78
200-500/ μL 10-26% 60-88%
1-8%
Creatinina 0.96 mg/dl < 1.5 mg/dl
Lactato 4.7 mmol/l 0.2 – 2.5 mmol/l
Proteína total 8.6 g/dl 5.7 – 7.7 g/dl
REFERÊNCIAS: BUSH, 2004.
No mesmo dia foi realizado laparotomia exploratória, culminando em uma
enterotomia em região de duodeno para retirada de corpo estranho, com aspecto de
tecido.
O protocolo anestésico utilizado foi 0,25mg/kg de midazolam com 3mg/kg de
meperidina intra muscular como medicação pré-anestésica, para indução foi
utilizado 4mg/kg de propofol intra venoso, epidural foi 0,1mg/kg de morfina mais
38
0,5mg/kg de lidocaína e manutenção foi com 0,6ml/kg/h com solução de propofol e
quetamina intra venosa.
No pós operatório paciente mantido em fluidoterapia de ringer com lactato
em dose de manutenção de 40ml/kg/24h, metronidazol 25mg/Kg BID, intra venoso,
cefalexina 30mg/Kg BID, intra venoso, dipirona 28mg/Kg TID, intra venoso e
tramadol 2mg/kg TID, intra muscular.
Primeiro dia pós operatório paciente com temperatura 38,1ºC, mucosas
normocoradas, débito urinário reduzido, hematócrito 42% e proteínas totais 8,6 g/dl.
No segundo dia o paciente apresentava distensão abdominal, temperatura
37ºC, lactato 4,7mmol/l, hematócrito 25%, proteínas totais 3,2 g/dl, PIA 18cm H2O
(aferida pela técnica intra vesical), taquicardia e anúria. Resultados compatíveis com
SCA, paciente encaminhado para nova laparotomia, onde se verificou deiscência da
sutura intestinal com extravasamento de líquido para cavidade abdominal resultando
em peritonite. Realizado enterectomia e mantido abdômen aberto utilizando malha
sintética 100% poliamida, esterilizada em auto clave (Figura 18).
FIGURA 18 - SUTURA DE ABDÔMEN COM MALHA SINTÉTICA
EM CÃO COM SCA
39
Mantido as prescrições anteriores, com adição de enrofloxacina na dose de
5mg/kg BID. Paciente permaneceu com curativo com compressa estéril, fralda
absorvível e bandagem, o qual foi trocado três vezes no primeiro dia pós cirúrgico.
Era realizado a pesagem do curativo para controle de quantidade de líquido
drenado. Sendo que a primeira troca drenou 285g, a segunda 260g e a terceira 275g
já descontado o peso inicial do curativo.
Nos próximos dois dias que seguiram a paciente estava com a quantidade
de líquido drenado diminuindo gradativamente No terceiro dia a paciente apresentou
uma quantidade novamente alta, de 245g, depressão e apatia acentuada. Foi
realizada punção do líquido intra abdominal e observado em lâmina, verificou-se
grande quantidade de neutrófilos degenerados (Figura 19).
FIGURA 19- CITOLOGIA DE LÍQUIDO INTRA ABDOMINAL
Encaminhada pela terceira vez para laparotomia, verificou-se a deiscência
da sutura intestinal. Feito novamente uma enterectomia, para reavivar as bordas, e
40
anastomose. Após lavagem da cavidade, foi fechado o abdômen com fio absorvível
em sutura padrão tipo sultan.
Durante recuperação da anestesia a paciente apresentou hipotensão,
hipotermia, bradicardia e dispnéia, não respondendo a reposição volêmica,
inotrópicos e vasopressores, vindo a óbito.
4.3 DISCUSSÃO
Segundo Andrade (1998), a SCA é um fenômeno clínicopatológico distinto
em que a disfunção de órgãos está relacionada a PIA e é observado em pacientes
criticamente doentes. A paciente desenvolveu peritonite pós operatória que resultou
na SCA.
A paciente acima descrita apresentou sinais clínicos compatíveis descritos
por Irwin e Rippe (2007), tais como distensão abdominal, oligúria com posterior
anúria, dispnéia e taquicardia. Porém para fechar o diagnóstico foi preciso aferir a
PIA, conforme descrito por Villaça e colaboradores (2006), utilizando a técnica intra
vesical.
A literatura descreve com Macnelis (2003), que o primeiro órgão a sofrer são
os rins. Nossa paciente confirmou isto quando apresentou oligúria e posterior anúria.
A distensão abdominal se deu devido a deiscência de suturas intestinais e acúmulo
de líquido em cavidade. A dispnéia e taquicardia, conforme descreveu Biancofiore e
colaboradores em 2003, é devido ao deslocamento cranial do diafragma e a
compressão da veia cava na porção abdominal.
Neste caso optou-se pela descompressão cirúrgica e utilizou-se a técnica de
abdômen aberto, que como citado por Rabelo (2010), permitiu a drenagem da
41
cavidade abdominal, proporcionou adequada ventilaçao permitindo um meio mais
aeróbico e possibilitando a regressão de edema de alças intestinais e parede
abdominal.
Esperava-se poder fechar o abdômen dentro de cinco a sete dias , mas a
paciente desenvolveu sepse grave e apresentou deiscência de pontos. Segundo
Sugrue (2005) a isquemia pode resultar em translocação bacteriana e dificuldade de
cicatrização.
O prognóstico era desfavorável devido ao estado de sepse em que a
paciente se encontrava.
Após novo procedimento a paciente evoluiu para choque séptico e óbito. De
acordo com Rabelo (2005), sepse é a resposta sistêmica a uma infecção e se
caracteriza pelos mesmos critérios que a SRIS, mais a presença de um foco
infeccioso. E choque séptico é caracterizado pela hipotensão não responsiva a
terapia com fluídos e vasopressores.
42
5 ADENITE SEBÁCEA
5.1 REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
5.1.1 Introdução
O estrato córneo é formado por ceratinócitos diferenciados que geram um
envoltório cornificado e sofrem apoptose. São produzidos corneócitos que
descamam de maneira regulada e controlada, de forma que quase não há
descamação visível. Em cães normais, um ceratinócito basal leva cerca de 21 dias
para se tornar um corneócito. Qualquer alteração na cinética epidérmica, distúrbio
na produção de lipídios ou alteração na umidade da pele pode provocar
descamação visível (STANNARD et al, 2004).
Segundo Stannard e colaboradores (2004), adenite sebácea é uma
dermatose descamativa e crostosa hereditária que se caracteriza por um processo
inflamatório centrado na destruição das glândulas sebáceas.
De acordo com Tevell e colaboradores (2008), a doença foi descrita em cães
pela primeira vez por Scott em 1986. A doença tem sido relatada em mais de 50
raças, porém com predileção por algumas que serão discutidas mais adiante neste
trabalho.
Adenite sebácea é um distúrbio disqueratótico crônico, caracterizado pela
degeneração e atrofia pós inflamatória da glândula sebácea, o qual não é muito
comumente descrito em cães e raramente em gatos (OBLADEN et al, 2007).
43
5.1.2 Etiologia
Embora a etiologia e patogenia sejam desconhecidas é uma doença
considerada hereditária e o modo de transmissão parece ser autossômico recessivo
(HARVEY e MCKEEVER, 2004).
Gross e colaboradores (2009) relatam estudos imunoistoquímicos que
também sugerem uma imunopatogênese mediada por células para a destruição das
glândulas sebáceas.
Segundo Birchard e Sherding (1998) AS é uma doença que pode ser um
defeito herdado do desenvolvimento da glândula sebácea, uma destruição
imunomediada das glândulas, um defeito de queratinização folicular ou uma
anormalidade no metabolismo lipídico afetando as secreções sebáceas e a
ceratinização.
5.1.3 Epidemiologia
A AS apresenta forte predileção racial para cães das raças de pêlo longo
Akita, Poodle e Samoyeda e raça de pêlo curto Vizsla (cão de caça húngaro). A
doença não apresenta predisposição quanto ao sexo e a idade varia dos três aos
sete anos (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
44
5.1.4 Fisiopatologia
Teorias a respeito da fisiopatologia incluem uma resposta auto imune a
antígenos da glândula sebácea, ou um defeito estrutural primário da glândula, ou de
seu conduto, que permite o vazamento de secreção para dentro da derme, onde ele
provoca uma reação a corpo estranho (HARVEY e MCKEEVER, 2004).
Ainda segundo Harvey e Mckeever (2004), no início da doença existe uma
perifoliculite discreta. Mais tarde, ocorre uma reação inflamatória nodular
granulomatosa ao redor da glândula sebácea, que resulta na sua destruição.
5.1.5 Sinais Clínicos
O aspecto, a distribuição e a gravidade das lesões variam de acordo com a
raça e de animal para animal de uma mesma raça. Em cães de pêlo longo ocorre
alopecia simétrica ou irregular não pruriginosa, a menos que ocorra infecção
bacteriana secundária, com formação excessiva de escamas e pêlos quebradiços e
opacos. Áreas específicas incluem parte superior da cabeça, região dorsal de
pescoço e tronco, cauda, pavilhão auricular e dorso do plano nasal. Em cães de pêlo
curto apresentam alopecia em áreas circulares e descamação de cabeça, orelhas,
tronco e extremidades. Estas áreas podem progredir para alopecia em padrão
serpiginoso ou difuso (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
Sinais clínicos mais salientes como descamação e aglomeração folicular,
ocorrem provavelmente como uma sequela decorrente da interrupção do fluxo de
45
sebo, proveniente a inflamação e da ablação da glândula sebácea (GROSS et al,
2009).
Segundo Harvey e Mckeever (2004), as lesões dos pacientes com pêlos
longos surgem como escarificações, com adelgaçamento de pêlo, ou como áreas
focais de alopecia. Geralmente existem cilindros foliculares proeminentes (resíduos
foliculares fortemente aderidos a base da haste do pêlo), (FIGURA 20). Com a
progressão da doença aparece descamação grave, com escamas características
branco prateadas, fortemente aderentes, incorporando pequenos tufos de pêlos
emaranhados (FIGURA 21).
FIGURA 20 - CILINDROS FOLICULARES
FONTE: HARVEY; MCKEEVER, 2004.
46
FIGURA 21- ESCAMAS CARACTERÍSTICAS DA AS
EM REGIÃO DE DORSO DE UM CÃO
FONTE: HARVEY E MCKEEVER, 2004.
5.1.6 Diagnóstico
A AS possui sinais clínicos comuns a inúmeras outras doenças de pele,
como a demodicose, foliculite bacteriana, dermatofitose, endocrinopatia, dermatose
responsiva ao zinco, dermatose responsiva a vitamina A e piodermatite superficial. O
diagnóstico baseia-se na exclusão destas outras causas com raspagem de pele,
cultura bacteriana e antibiograma, cultura fúngica, ultrassonografia e teste de
dosagem de cortisol e suplementação na dieta (ANGUS, 2009).
O exame que confirma AS é a biópsia de pele, que vai revelar nas lesões
iniciais granulomas discretos em áreas nas quais as glândulas deveriam estar, sem
envolvimento de outros anexos. Nas lesões crônicas nota-se ausência de glândulas
sebáceas que são substituídas por fibrose (MEDLEAU e HNILICA, 2003).
47
Quanto à seleção do local da biópsia, devem ser coletadas diversas
amostras para que uma quantia adequada de unidades anexas possam ser
avaliadas. Onde a ausência difusa das glândulas sebáceas é o achado
histopatológico mais comum da adenite sebácea (FIGURA 22) (GROSS et al, 2009).
FIGURA 22 - AUSÊNCIA COMPLETA DE GLÂNDULA SEBÁCEA.
FONTE: GROSS ET AL, 2009.
5.1.7 Tratamento
Os responsáveis devem ser esclarecidos quanto à natureza crônica e a base
genética da doença e aconselhados a não utilização, dos pacientes afetados, na
reprodução. A terapia é paliativa, em casos recentes ou leves podem ser
beneficiados por xampus ceratolíticos, enxágue emolientes e suplementos
alimentares com ácidos graxos Omega-3 e Omega-6. Casos mais graves ou
48
adiantados podem ser beneficiados pela pulverização ou enxágue diário com uma
mistura de propilenoglicol a 50-75% em água. Os retinóides sintéticos isotretinoína
ou etretinato podem resultar em melhora em alguns casos quando usado na dose de
1-2mg/kg, VO, Bid (HARVEY e MCKEEVER, 2004).
Segundo Angus (2009), o primeiro passo no tratamento da AS é a remoção
dos pêlos mortos e da cera aderente, com escovação e utilização de xampu
antiseborreico (peróxido de benzoíla ou sulfeto de selênio). Em casos de infecção
bacteriana secundária incluir um xampu antibiótico ou antiséptico, ou até mesmo
terapia antibiótica via oral. E o segundo passo é restauração da normalidade lipídica
da epiderme, com utilização de umectantes e suplementação de ácidos graxos
essenciais.
O uso de glicocorticóides sistêmicos, como a predinisolona em doses
antiinflamatórias de 0,5-0,7 mg/kg, VO, BID, pode ser útil se o caso for diagnosticado
precocemente. Nos casos refratários tem-se usado também a ciclosporina na dose
de 5mg/kg, VO, BID (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
Segundo Medleau e Hnilica (2009), AS é uma doença incurável, o
tratamento inicial varia de um a dois meses, sendo que após este primeiro estágio a
terapia é revista e feito doses de manutenção que vão variar de paciente para
paciente.
5.1.8 Prognóstico
O prognóstico é variável, dependendo da gravidade da doença. Cães com
pêlo curto, os quais tendem a apresentar sintomas mais suaves, podem ter um
49
prognóstico mais favorável que os cães de pêlo longo. Pacientes que tiveram
diagnóstico precoce também apresentam um prognóstico favorável (MEDLEAU e
HNILICA, 2003).
5.2 RELATO DE CASO
Foi atendido no HVSM um paciente canino, da raça Akita, fêmea, com seis
anos e pesando 32kg.
Ao exame físico paciente apresentava lesões crostosas e alopécicas em
região de dorso (FIGURA 23) há aproximadamente 2 meses, pêlos opacos e
quebradiços, segundo o responsável, paciente apresentava pouco prurido.
Mucosas normocoradas, temperatura central de 38ºC, frequência cardíaca
com 180 bpm e tempo de preenchimento capilar de 1 segundo. Ao exame de
raspado de pele, não se observou nenhum ácaro. Explicado ao proprietário a
doença AS e a sua predileção pela raça Akita, solicitou-se a biópsia de pele.
FIGURA 23 - LESÕES CROSTOSAS EM DORSO.
50
Realizado a biópsia com coleta por punch em cinco pontos distintos e
enviado material para o laboratório. Neste intervalo até o resultado do exame foi
prescrito enrofloxacina 5mg/kg, VO, Bid, durante 7 dias.
Resultado histopatológico revelou adenite sebácea crônica. A prescrição de
enrofloxacina foi substituída pela seguinte terapia: prednisona 0,6mg/kg, VO, Sid por
dez dias e na dose de 0,6mg/kg, VO a cada 48h por mais vinte dias. Para uso tópico
foi prescrito xampu hipoalergênico e hidratante a base de uréia e glicerina, com
banhos semanais. Marcado retorno para reavaliação em trinta dias.
Ao retorno paciente apresentou visível melhora (FIGURA 24), mantido a
predinisona a cada 48h e alterado banho de uma vez por semana para a cada 15
dias.
FIGURA 24 - PACIENTE APÓS UM MÊS DE TRATAMENTO.
51
5.3 DISCUSSÃO
A paciente da raça Akita de seis anos e sete meses chegou ao hospital com
uma queixa dermatológica caracterizada por descamação e crostas que
epidemiológicamente, segundo Birchard e colaboradores (1998), está dentro dos
padrões de predileção da doença, que são faixa etária dos três aos sete anos e a
raça.
Segundo Harvey e Mckeever (2004) a AS foi considerada uma doença
hereditária quando estudada a fundo na raça poodle padrão, e podendo também ser
assim na raça Akita e outras.
Paciente apresentava sinais clínicos que são comuns a varias doenças de
pele, como pêlo ressecado e quebradiço, formação excessiva de escamas, áreas de
alopecia em região de dorso. Segundo Gross e colaboradores (2009), sinais clínicos
como descamação e aglomeração folicular ocorrem como uma sequela decorrente
da interrupção do fluxo de sebo, proveniente da inflamação da glândula sebácea.
Segundo Stannard (2004), uma das raças mais acometidas pela AS é o
Akita, por isso foi solicitado o exame de biópsia de pele para fechar o diagnóstico e
descartar outras doenças.
Medleu e Hnilica (2003) já relataram em seu trabalho que o melhor exame
para diagnosticar AS é a biópsia de pele realizada em vários pontos diferentes. Que
vai revelar desde granulomas discretos até ausência completa de glândulas
sebáceas.
O tratamento consiste em controlar a inflamação que atinge as glândulas
sebáceas e manter a hidratação da pele. O tratamento instituído foi xampu
hipoalergênico e hidratante para uso tópico e corticóide de uso sistêmico. Segundo
52
Gross e colaboradores (2009), poderia ter sido usado uma suplementação alimentar
com ácidos graxos essenciais.
Segundo Birchard e colaboradores (1998), o uso de glicocorticóides
sistêmico em doses antiinflamatórias de 0,5-0,7mg/kg pode ser útil se o caso for
diagnosticado precocemente.
Por ser uma doença incurável (MEDLEAU e HNILICA, 2003), a paciente vai
ficar em terapia de manutenção para o resto da vida, porém é uma doença de
prognóstico favorável no caso desta paciente, que segundo Tevell (2008) quando
diagnosticado precocemente o tratamento é mais eficaz.
53
6 CONCLUSÃO
O período do estágio curricular supervisionado no HVSM foi de grande
importância tanto profissional quanto pessoal, tive a oportunidade de interagir com
outros profissionais da área, além do contato com os clientes.
Uma casuística diversificada, abordando casos corriqueiros e casos raros,
permetiu-me aumentar meus conhecimentos adquiridos na universidade e
proporcionou-me ganhar experiência em situações não antes acompanhadas.
O período de contato com os pacientes, responsáveis e profissionais
envolvidos, serviu para ter a certeza que escolhi a área certa para minha realização
profissional.
54
7 REFERÊNCIAS
ANDRADE, I. J. A síndrome de compartimento do abdome.simpósio de medicina,
Ribeirão Preto, 31, 563-567, 1998.
ANGUS, J. C. How I tret sebaceous adenitis. In 81 western veterinary conference,
2009, Las Vegas.
BIRCHARD, S. J.; SHERDING, R. G. Manual Saunders clínica de pequenos animais.
3ª ed. São Paulo: Roca, 1998.
BUSH, B. M. Interpretação de resultados laboratoriais para clínico de pequenos
animais. São Paulo. Roca, 2004.
CHEATHAM, L.M. et al. Abdominal compartment syndrome: pathophysiology and
definitions. Current opinion in critical care, Nova Iorque, vol. 15, n. 2, 154-162, 2009.
GROSS et al. Doenças de pele do cão e do gato diagnóstico clínico e
histopatológico. 2 ed. São Paulo: Roca, 2009.
HARVEY, R. G.; McKEEVER, P. J. Manual colorido de dermatologia do cão e do
gato. Diagnóstico e tratamento. Rio de Janeiro: Revinter Ltda, 2004.
IRWIN, S. R.; RIPPE, M. J. intensive care medicine. 6 ed. Nova Iorque: Lippincott
Williams e wilkins, 2007.
55
JONES, C. T. et al. Patologia veterinária. 6 ed. São Paulo: Manole, 2000.
MACHADO, T. V.; RABELO R. C. Benefícios do abdômen aberto e contido no
tratamento de peritonite em cães. Medvep- revista científica de medicina veterinária-
pequenos animais e animais de estimação. Curitiba, vol. 8, n. 25, 242-248, 2010.
MCNELIS, J.; MARINI, C. P.; SIMMS, H. H. Abdominal compartment syndrome:
clinical manifestations and predictive factors. Current opinion in critical care, Nova
Iorque, vol. 9, nº 1, 133-136, 2003.
MEDLEAU, L.; HNILICA, K. A. Dermatologia de Pequenos Animais: Atlas Colorido e
Guia Terapêutico. São Paulo: Roca, 2003.
OBLADEN, A. et al. Adenite sebácea em um cão da raça lhasa apso. Acta scientiae
veterinariae. Porto Alegre, vol. 35, p448-449, 2007.
RABELO, C. R. Fundamentos de terapia intensiva veterinária em pequenos animais.
São Paulo: L F livros, 2005.
RASKIN, E. R.; MEYER, J. D. Atlas de citologia de cães e gatos. São Paulo: Roca,
2003.
RODRIGUEZ, J. M. R. Síndrome compartimental. Revista portuguesa de cirurgia
cardio-torácica e vascular. Lisboa, vol. XI, n. 03, 2004.
56
SPINOSA, S. H. et al. Farmacologia aplicada a medicina veterinária. 3 ed, Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.
STANNARD, A. A. et al Dermatoses descamativas e crostosas. In: ETTINGER, S.
J.; FELDMAN, E. C. Tratado de medicina interna veterinária doenças do cão e do
gato. 5ª ed. São Paulo: Guanabara Koogan SA, 2004
SUGRUE, M. Abdominal compartment syndrome. Current opinion in critical care,
Nova Iorque, vol. 11, n. 2, 333-338, 2005.
TEVELL, E. H. e tal. Sebaceous adenitis in Swedish dogs a retrospective study of
104 cases. Acta veterinaria scandinavica. Ljusnevagen, 50, 2008. Disponível em:
http://www.actavetscand.com/content/50/1/11. Acesso em 15 out. 2010.
WAYNE, E. W. Segredos em medicina veterinária de emergência. Porto Alegre:
Artmed, 2004.
