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UNIVERSIDADE TECNOLÓGICA FEDERAL DO PARANÁ Programa de Pós-Graduação em Engenharia Elétrica e Informática Industrial

DISSERTAÇÃO apresentada a UTFPR

para obtenção do título de

MESTRE EM CIÊNCIAS

Por

GLÁUCIA RENÉE HILGEMBERG

PROPOSTA DE UM COMPRESSOR SEQUENCIAL PNEUMÁTICO INTERMITENTE PARA OS MEMBROS INFERIORES E UM ESTUDO

EXPERIMENTAL PRELIMINAR NA PREVENÇÃO DA TROMBOSE VENOSA PROFUNDA

Banca Examinadora:

Presidente e Orientador:

PROF. DR. HUMBERTO REMIGIO GAMBA UTFPR

Examinadores:

PROF. DR. JOÃO CÉSAR ZIELAK UNICENP

PROF. DR. PERCY NOHAMA UTFPR

Curitiba, 16 de fevereiro de 2006.

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i

GLÁUCIA RENÉE HILGEMBERG

PROPOSTA DE UM COMPRESSOR SEQUENCIAL PNEUMÁTICO INTERMITENTE PARA OS MEMBROS INFERIORES E UM ESTUDO

EXPERIMENTAL PRELIMINAR NA PREVENÇÃO DA TROMBOSE VENOSA PROFUNDA

Dissertação apresentada ao Programa de Pós-

Graduação em Engenharia Elétrica e Informática

Industrial da Universidade Tecnológica do Paraná

como requisito parcial para a obtenção do título de

“Mestre em Ciências” –

Área de Concentração: Engenharia Biomédica

Orientador: Prof. Dr. Humberto Remígio Gamba

CURITIBA

2006

Hilgemberg, Gláucia Renée Estudo experimental sobre a prevenção de trombose venosa

profunda utilizando compressão pneumática intermitente / Gláucia Renée Hilgemberg. – Curitiba : [s.n], 2006.

xvi, 89 p : il. : 30 cm Orientador : Profo Dro Humberto Remígio Gamba Dissertação (Mestrado) – UTFPR. Programa de Pós-graduação

em Engenharia Elétrica e Informática Industrial. Curitiba, 2006. Bibliografia : p. 75 – 89. 1. Compressão Pneumática Intermitente. 2. Trombose Venosa

Profunda. 3. Cirurgia Abdominal. 4. Fisioterapia. 5. Engenharia Biomédica. I. Gamba, Humberto Remígio, orient. II. Curso de Pós-Graduação em Engenharia Elétrica e Informática Industrial. III. Título. CDD:

CDU:

iii

DEDICATÓRIA

Dedico este trabalho ao meu querido pai, Edgar (in memorian), pelo amor e

pelos sonhos.

v

AGRADECIMENTOS

A Deus, pela vida.

A minha mãe Elzi, pelo amor e pelos incentivos dados por toda a minha vida.

A minha irmã Cynthia, pela amizade e força em todos os momentos.

Ao orientador Prof. Dr. Humberto Remígio Gamba, pela generosidade em dividir

comigo seu conhecimento e experiência, para que pudesse percorrer este caminho, até a

conclusão dessa etapa.

Aos colegas e professores do mestrado, pelo companheirismo e cumplicidade na

vontade do aprender.

Ao Dr. Woldir Wosiacki Filho, pela amizade e apoio em todo o projeto.

Às Fisioterapeutas Ana Luiza Reis e Elizabeth Guska pela amizade, apoio e

dedicação ao projeto.

A Liga Paranense de Combate ao Câncer por possibilitar os estudos no Hospital

Erasto Gaertner.

Ao Flávio Everton Mog e ao João Marcos Damaceno, pela colaboração técnica.

vii

SUMÁRIO

DEDICATÓRIA .................................................................................................................... iii

AGRADECIMENTOS ........................................................................................................... v

SUMÁRIO............................................................................................................................. vii

LISTA DE FIGURAS............................................................................................................ ix

LISTA DE TABELAS............................................................................................................ x

LISTA DE ABREVIATURAS E/OU SIGLAS ................................................................... xi

RESUMO.............................................................................................................................. xiii

ABSTRACT .......................................................................................................................... xv

1 INTRODUÇÃO ............................................................................................................. 1

2 FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA ............................................................................... 5

2.1 FATORES DE RISCO........................................................................................... 6 2.2 TROMBOSE VENOSA PROFUNDA E CÂNCER ........................................... 14 2.3 TROMBOSE VENOSA PROFUNDA E INTERVENÇÕES CIRÚRGICAS.... 20 2.4 PROFILAXIA FARMACOLÓGICA.................................................................. 22 2.5 PROFILAXIA DE TEP APÓS TVP ................................................................... 25 2.6 PROFILAXIA COM COMPRESSÃO PNEUMÁTICA INTERMITENTE ...... 27 2.7 INCIDÊNCIA ...................................................................................................... 36 2.8 QUADRO CLÍNICO ........................................................................................... 38 2.9 DIAGNÓSTICO .................................................................................................. 42

3 MATERIAIS E MÉTODOS....................................................................................... 45

3.1 AVALIAÇÃO CLÍNICA .................................................................................... 45 3.1.1 Comitê de Ética .......................................................................................... 45 3.1.2 Protocolo Experimental .............................................................................. 45

3.1.2.1 Avaliação.............................................................................................. 45 3.1.2.2 Amostra ................................................................................................ 47

3.2 O EQUIPAMENTO............................................................................................. 48

4 RESULTADOS............................................................................................................ 53

4.1 O EQUIPAMENTO............................................................................................. 53 4.2 O PROTOCOLO DE PREVENÇÃO .................................................................. 54

viii

5 DISCUSSÃO E CONCLUSÃO.................................................................................. 57

5.1 DISCUSSÃO ....................................................................................................... 57 5.2 CONCLUSÃO ..................................................................................................... 62

ANEXO 1 – COLETA DE DADOS RELACIONADOS AOS FATORES DE RISCO

PARA TVP ............................................................................................................................ 65

ANEXO 2 - TERMO DE CONSENTIMENTO E LIVRE ESCLARECIDO ................. 66

ANEXO 3 - MANUAL DE OPERAÇÃO E FUNCIONAMENTO DO EQUIPAMENTO

DE COMPRESSÃO PNEUMÁTICA INTERMITENTE ................................................ 68

ANEXO 4 – PAINEL FRONTAL DO EQUIPAMENTO PNEUMOCOMPRESSOR 74

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ............................................................................... 75

ix

LISTA DE FIGURAS

Figura 1 – Foto do Equipamento de Compressão Pneumática Intermitente .................. 48

Figura 2 – Diagrama de Blocos do Equipamento de Compressão Pneumática

Intermitente................................................................................................... 50

Figura 3 – Foto do Pneumocompressor sendo utilizado por um paciente voluntário assintomático ................................................................................................ 52

Figura 4 – Tipos de Procedimentos Cirúrgicos realizados nos pacientes pesquisados.. 56

x

LISTA DE TABELAS

Tabela 1 - Fatores de risco para TEP / TVP .................................................................. 7

Tabela 2 - Demonstrativo dos pacientes excluídos da pesquisa .................................... 54

Tabela 3 - Fatores de risco apresentados nos pacientes incluídos nos estudos para

avaliação da eficácia do pneumocompressor na prevenção de TVP ............ 69

xi

LISTA DE ABREVIATURAS E/OU SIGLAS

DPOC Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica IAM Infarto Agudo do Miocárdio QT Quimioterapia RT Radioterapia TEV Tromboembolismo Venoso TEP Tromboembolismo Pulmonar TRH Terapia de Reposição Hormonal TVP Trombose Venosa Profunda UTIs Unidades de Terapia Intensiva

xiii

RESUMO

A trombose venosa profunda (TVP) é uma afecção que apresenta incidência cada

vez maior de pacientes acometidos. Isso se deve a uma série de eventos: aumento da

população em geral, aumento do número de idosos, aumento da internação hospitalar

(notadamente em UTIs), aumento do número de cirurgias hospitalares e aumento de acidentes

traumáticos, principalmente quando há fraturas de membros inferiores. A compressão

pneumática intermitente é utilizada como uma opção barata e eficaz para prevenção de

tromboembolismo venoso. Esta dissertação objetiva apresentar o desenvolvimento de um

equipamento pneumocompressor de baixo custo e um protocolo para prevenção desta

patologia. Oitenta e oito indivíduos oncopatas submetidos a procedimento cirúrgico e com

pelo menos mais um fator de risco para trombose venosa profunda participaram da pesquisa,

divididas em dois grupos, um controle e outro de teste, submetidos a 5 sessões de

pressoterapia por 1 h, durante cinco dias. A pressão estabelecida para o protocolo foi 40

mmHg. O grupo controle apresentou 2 casos de TVP enquanto o grupo de teste não teve

casos, além disto e não houve nenhum caso de tromboembolismo pulmonar nos pacientes

deste estudo. Comprovou-se o bom funcionamento do equipamento projetado e a eficácia da

prevenção de TVP através do uso de compressão pneumática intermitente.

xv

ABSTRACT

Venous thromboembolic is a condition that presents a higher incidence in cancer

patients. It is related to a series of events, such as, : increase of the population in general,

increase of the number of aged, increase of the hospital internment (mainly in ICVs), increase

of the numbers of hospital surgeries and increase of traumatic accidents, specially involving

fracuture of inferior lower members. The intermittent pneumatic compression is used as a low

cost and efficient option for prevention of venous tromboembolism. The objective of this

study was to present the development of a pneumocompressor equipment of lower cost and a

protocol for prevention of this pathology. Eighty and eight subjects, who had a cancer

diagnoses, submitted to surgical procedures and with plus risk factors for deep venous

tromboembolism participated of the research, divided in two groups, a control and another

one of test, submitted to 5 (five) sessions of 1 hour each during five days. The pressure

established for the protocol was 40 mmHg. The control group presented 2 cases of DVT while

the test group did not have any, and no case of pulmonary tromboembolism in all patients of

this study was registered. It was proved the good functioning of the projected equipment and

the effectiveness of the prevention of TVP through the use of intermittent pneumatic

compression.

1

CAPÍTULO 1

INTRODUÇÃO

Mello, em 1999, conceitua trombose como a formação de um complexo

plaquetário-coágulo em qualquer parte do sistema cardiovascular por ativação do sistema de

hemostasia. Este processo fisiológico torna-se patológico quando a sua ativação ocorre “em

local e hora desnecessários”. Sua formação gera um quadro hemodinâmico peculiar a cada

região e órgão comprometido.

O tromboembolismo venoso (TEV) compreende a trombose venosa profunda

(TVP) e sua consequência imediata mais grave, é a formação do tromboembolismo pulmonar

(TEP). O interesse em identificar o alto risco de certos grupos de indivíduos é de fundamental

importância, visto que o tratamento ideal desta doença é o tratamento profilático, pois o

paciente com trombose venosa na forma profunda em membros inferiores, se não for à morte

por embolia pulmonar acidental, irá apresentar seqüela inexorável: síndrome pós-trombótica.

Em sua fase aguda, associa-se com alta probabilidade de complicações graves e

por vezes fatais. Em sua fase crônica, pode ser responsável por inúmeros casos de

incapacitação física trazendo enormes custos sócio-econômicos e pessoais. De acordo com

Caiafa et al. (2002), o TEV também é descrito na literatura mundial como a causa mais

comum de mortalidade hospitalar prevenível.

Mello (1999) descreve o tromboembolismo venoso como uma complicação grave,

potencialmente fatal, que pode acompanhar uma série de condições médicas, principalmente

no pós-operatório, com alto índice de morbidade e de mortalidade, e que eventualmente pode

afetar indivíduos sadios. Estima-se que nos EUA ocorram em torno de 300 a 600 mil

hospitalizações com 100 a 200 mil mortes por ano devidas a essa afecção.

2

Estes dados mostram que os custos de vidas perdidas, de incapacitações parciais

ou totais destes pacientes são prejuízos irrecuperáveis, com gastos com saúde, assim como

ausências prolongadas das atividades profissionais. Também é importante ressaltar que a faixa

etária desses pacientes compreende o período de maior atividade, onerando o Sistema

Previdenciário. Por isso é fundamental a profilaxia, evitando o acontecimento da trombose

venosa profunda (MELLO, 1999).

Segundo Menna-Barreto (1997), em 767 necropsias do Hospital de Clínicas de

Porto Alegre, conduzidas entre 1985 e 1995, identificou-se TEV em 3,9% dos casos, dos

quais, em 83%, o TEV não havia sido previamente diagnosticado ou considerado.

Os casos de trombose venosa parecem estar associados a situações clínicas bem

definidas, chamadas de fatores de risco. Atualmente, o uso de sistemas de imagens no

rastreamento dessa afecção em pacientes assintomáticos não é uma abordagem com bom

custo-benefício. Além disso, seu tratamento é caro, sujeito a complicações, não sendo

completamente efetivo no que diz respeito às complicações tardias. Portanto, a profilaxia é a

melhor estratégia para evitar o TEV segundo Caiafa et al. (2002).

A justificativa para a profilaxia primária do TEV advém, principalmente, de duas

observações. A primeira, a maioria dos pacientes que morrem de embolia pulmonar o fazem

logo após a ocorrência dessa complicação, antes que o diagnóstico seja feito e o tratamento

instituído conforme Silvestre (1994). A segunda observação, a maioria dos êmbolos

pulmonares originam-se de trombose no sistema venoso profundo dos membros inferiores,

com pouca ou nenhuma manifestação clínica em pacientes hospitalizados, dificultando o

diagnóstico clínico da trombose venosa profunda segundo Mello (1999).

Segundo Agnelli (1997), o câncer é a maior causa mortis no ocidente e entre esses

pacientes oncológicos, a segunda causa de óbito é devida ao tromboembolismo, sendo essas

duas afecções, tromboembolismo e câncer, tidas como de correlação dupla. Isto significa que

3

o tromboembolismo pode trazer à tona um câncer oculto, bem como pacientes com câncer

podem desenvolver tromboembolismo venoso a qualquer momento. Em razão disso faz-se

necessário o uso de heparina e medidas físicas profiláticas quando estes pacientes estiverem

restritos ao leito por qualquer razão.

Silvestre (1994), mostra que a compressão pneumática intermitente tem

despertado interesse como método físico de profilaxia devido à sua inocuidade quanto às

complicações hemorrágicas e eficácia em vários grupos de pacientes cirúrgicos.

Segundo Coelho (2001), a presença de neoplasia coloca o paciente em um grupo

de risco alto para o surgimento de trombose contra o relativo baixo risco ao qual estão

expostos os pacientes ortopédicos. Ainda, segundo IHNAT et al. (1998), também deve ser

considerado que a probabilidade de complicações hemorrágicas cresce conforme a idade dos

pacientes. A cada cinco anos acrescidos na idade as chances de desenvolvimento de

complicações tromboembólicas cresce 1,24 vezes.

Os bons resultados apresentados por Silvestre (1994), sobre a profilaxia de TVP

utilizando a compressão pneumática intermitente isolada em pacientes ortopédicos, por Lin et

al. (2003), com a utilização da compressão pneumática em paciente oncológico submetido à

cirurgia ortopédica e por Nicolaides et al.(1983), utilizando a compressão penumática em

pacientes submetidos à cirurgia abdominal de grande porte, com alguns pacientes oncopatas,

são fatos estimulantes ao estudo e desenvolvimento de novas propostas de compressão

pneumática intermitente, de menor custo e mais fácil aplicação, em pacientes oncológicos que

possuam associação de fatores de risco para TVP.

Dessa forma, considerando o alto risco de desenvolvimento de TVP em virtude do

aumento da incidência de coagulação sanguínea no período pós-cirúrgico, realizou-se um

estudo piloto associando a utilização de terapia anticoagulante convencional e o uso de um

novo pneumocompressor, especialmente projetado e construído para a realização deste

4

trabalho de pesquisa. Ressalta-se que este trabalho faz parte de um projeto de pesquisa em

andamento no Hospital Erasto Gaertner de Curitiba e tem uma casuística aproximada de 100

pacientes. O objetivo é apresentar o desenvolvimento de um equipamento de compressão

pneumática intermitente e verificar a redução da incidência de TVP e suas complicações,

principalmente a síndrome pós-flebítica e o TEP.

Neste trabalho, o pneumocompressor utilizado foi projetado e construído para

proporcionar uma compressão pneumática intermitente. O equipamento projetado apresenta

baixo custo e foi idealizado para uso em ambiente hospitalar. O equipamento foi desenvolvido

em parceria com a equipe de engenheiros eletricistas da empresa MO Engenharia e

fisioterapeutas do Serviço de Fisioterapia do Hospital Erasto Gaertner.

Esta dissertação foi organizada em 6 capítulos e 4 anexos. No capítulo 1,

apresenta-se a motivação, os objetivos e a justificativa para realização da pesquisa. No

segundo capítulo apresenta-se uma revisão bibliográfica dos conceitos e teorias relacionada ao

assunto. Sendo descrito os fatores de risco, a relação de trombose venosa profunda e câncer,

relação de trombose venosa profunda e intervenções cirúrgicas, profilaxias farmacológicas,

profilaxia de TEP após TVP, profilaxia com compressão pneumática intermitente, incidência,

quadro clínico e diagnóstico de trombose venosa profunda. No terceiro capítulo, descreve-se a

metodologia escolhida para a realização deste trabalho, o projeto e como foi realizada a coleta

de dados. No quarto capítulo apresenta-se os resultados da coleta de dados e da análise do

equipamento. No capítulo 5 faz-se a discussão, avaliação dos resultados e apresenta-se a

conclusão e por último, as referências bibliográficas

5

CAPÍTULO 2

FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA

O estudo da TVP vem apresentando novos dados que têm ajudado a reconhecer os

pacientes em risco, candidatos ao emprego de medidas profiláticas, assim como o início

precoce do tratamento anticoagulante nos pacientes com TVP já instalada. Porém, até hoje a

incidência da TVP continua alta, mesmo com todos os avanços no conhecimento da doença.

Gillies, Ruckley, Nixon (1996) descrevem que são diversas as causas que mantêm

as altas taxas de TVP, embolia pulmonar e síndrome pós-trombótica. Um estudo feito na

Escócia mostrou que 56% dos pacientes que morreram de embolia pulmonar não receberam

profilaxia para TVP, apesar de ficar demonstrado a indicação das medidas profiláticas nesses

pacientes. Anderson Jr. et al. (1991), realizaram um estudo nos EUA, com mais de 2.000

pacientes internados em 16 hospitais, que mostrou que somente um terço desses pacientes

receberam profilaxia para TVP.

Maffei, Guerra, Mesquita (1997), em uma enquete junto a 300 médicos brasileiros

mostrou que menos de um quarto dos entrevistados declararam ter boa informação sobre a

incidência da TVP no país. Isto tem sido usado como justificativa para que não seja realizada

corretamente a profilaxia.

Medidas profiláticas mecânicas, medicamentosas ou associadas, são eficazes na

diminuição da incidência de TVP e embolia pulmonar, segundo Clagett et al. (1998). Seu

emprego depende do conhecimento dos fatores de risco, sejam eles clínicos ou cirúrgicos

(modificado de THROMBOEMBOLIC, 1992).

6

2.1 FATORES DE RISCO

Segundo Coelho et al. 2001, reconhecem-se alterações congênitas dos

componentes sangüíneos que predispõe os indivíduos a TVP. As principais alterações

adquiridas que predispõem à trombose são anticorpo antifosfolipídico, neoplasia maligna e

tratamento quimioterápico, sendo que a doença prematura geralmente está associada à

arterosclerose. A incidência de TVP no membro inferior é maior em relação à trombose da

veia subclávia, axilar e veia cava superior, contudo, considerando o aumento das intervenções

causadoras de injúria venosa, essa incidência nos segmentos superiores vem aumentando.

Destaca-se que a tromboflebite migratória, com tromboses recorrentes em sítios superficiais e

profundos relaciona-se à malignidade.

Ainda, segundo Coelho (2001), são considerados como pacientes de alto risco

para doença tromboembólica aqueles com um ou mais episódios de trombose, com deficiência

de anticoagulantes naturais, com deficiência do fator V de Leiden, portadores da síndrome do

anticorpo antifosfolipídico ou com neoplasias. Os pacientes de médio risco são aqueles com

dois ou mais episódios de trombose idiopática, principalmente se em sítio não usual e idade

inferior a cinqüenta anos. Os pacientes de baixo risco são aqueles que apresentam episódio de

trombose idiopática após exposição a um fator de risco maior como grandes cirurgias, fraturas

e traumas. A Tabela 1 apresenta os principais fatores de riscos individuais.

7

Tabela 1 - Fatores de Risco Individuais. Adaptado de TORGGLER et al., 2004.

Fatores de Risco para TEP / TVP Fatores de alto risco Fatores de risco moderado

Idade igual ou superior a 60 anos Varizes ou insuficiência venosa periférica Paresia ou imobilidade Doença inflamatória intestinal História prévia de TVP / TEP História familiar de TVP / TEP ICC descompensada Síndrome nefrótica Insuficiência respiratória Doença reumatológica ativa Infecção grave – sepse Cateter venoso central Trombofilia conhecida Obesidade Doença mieloproliferativa Contraceptivo / TRH Câncer em atividade Puerpério (até 4 semanas) QT / RT Abortamento recorrente

Idade: o tromboembolismo venoso ocorre tanto em jovens como em pessoas

idosas, apesar da incidência ser muito maior em pacientes com idade avançada. Pacientes com

mais de 40 anos têm risco aumentado e este risco quase dobra a cada década (adaptado de

ANDERSON, SPENCER, 2003). Ainda, segundo Anderson et al. (1992), a influência da

idade na incidência da TVP é multifatorial. O número de fatores de risco aumenta com a

idade, sendo que a presença de três ou mais fatores de risco está presente em 3% dos

pacientes internados com idade abaixo de 40 anos e em 30% naqueles com idade superior a

40 anos.

Imobilização: segundo Anderson & Spencer (2003), em pacientes imóveis por

mais de uma semana antes do óbito, 15% deles apresentavam sinais de TVP na necrópsia.

Esta incidência subia até 80% em maiores períodos de imobilização. Em outro trabalho, que

definiu imobilidade como a incapacidade de caminhar 10m sem ajuda, 20,3% dos pacientes

recebendo placebo apresentaram TVP, contra 9% dos pacientes recebendo heparina

(ALIKIHAN et al., 2003).

A imobilização como fator de risco para TVP tem sido associada a viagens

prolongadas. Trata-se da “síndrome da classe econômica”, cuja ocorrência aumenta após

permanecer na posição sentada por tempo prolongado (CRUICKSHANK, GORLIN,

8

JENNET, 1988). Tardy et al. (1996), relatam que a importância das viagens prolongadas

ainda é questionável, entretanto a observação de que a embolia pulmonar é a segunda causa

de mortalidade relacionada a viagens, 18% de 61 mortes, sugere que tal relação não pode ser

completamente excluída.

História prévia de TVP: Samama, em 1993, realizou um estudo caso-controle e

mostrou incidência de TVP cerca de 8 vezes maior em pacientes com TVP prévia, em relação

a pacientes sem antecedentes. Segundo Simioni et al. (1997), o risco de trombose recorrente é

maior entre pacientes com TVP idiopática. A importância relativa das alterações

hemodinâmicas das veias, da lesão residual da parede venosa e das anormalidades do sistema

de coagulação e fibrinolítico, na recorrência de TVP, é desconhecida. A hipercoagulabilidade

primária parece ter um papel relevante nessas recorrências.

Técnica Anestésica: Molla (1990) observou um índice maior de TVP nos

pacientes submetidos a anestesia geral em relação aqueles que usaram anestesia peridural,

apresentando relação semelhante aos índices de TEP comparando as diferentes modalidades

anestésicas. Este pesquisador justificou que a anestesia peridural faz com que o paciente

apresente melhor circulação dos membros inferiores, menor tendência à coagulação

intravascular, fibrinólise mais eficiente, inibindo a agregação plaquetária e estabilização dos

glóbulos brancos e células endoteliais. Quanto à raquianestesia, afirmou que esta também é

considerada como fator protetor da trombose devido ao bloqueio simpático que causa a

vasodilatação e conseqüente aumento de fluxo nos membros inferiores. O autor também

comparou a prevalência de TVP em anestesia geral e espinhal, sugerindo um modelo de risco

relacionado a quatro fatores: técnica anestésica, presença de varizes, não fumantes, pouca

massa corpórea.

Trauma: Segundo Silvestre (1994), apesar dos avanços no atendimento ao trauma

e na profilaxia da TVP, o tromboembolismo venoso ainda é causa significativa de morbidade

9

e mortalidade nestes pacientes, sendo que entre os que sofreram trauma, a prevalência de TVP

é de 62% a 65%. Geerts et al. (1994) dizem que o risco de TVP é significativamente maior em

certos grupos de pacientes, como nos mais velhos, nos que receberam hemotransfusão, nos

operados, naqueles com fratura de fêmur ou tíbia e nos portadores de trauma raquimedular.

Outros fatores de risco igualmente importantes são: tempo de internação maior de sete dias,

elevado escore de gravidade das lesões, escore de gravidade das lesões traumáticas de 85 ou

menos, fratura da pelve, lesão venosa maior, linha de infusão por via femoral e duração do

tempo de imobilização (NAPOLITANO et al., 1995; SUE, DAVIS, PARKS, 1995).

Estado de hipercoagulabilidade primária: esta condição clínica é conseqüência de

uma discreta mutação genética e inclui as deficiências adquiridas dos anticoagulantes

naturais, como a antitrombina (antitrombina III), proteína C e S, resistência à proteína C

ativada, hiper-homocisteinemia e outros defeitos da fibrinólise. Cerca de 42% a 46% dos

pacientes com TVP dos membros inferiores podem ser caracterizados como sendo

trombofílicos, e a história familiar está associada com um risco relativo de 2,9 para o

tromboembolismo venoso (SILVESTRE, 1994; MAFFEI, 2001; COELHO, 2001).

Gravidez: Segundo Silva (2002), a TVP é uma importante causa de morbidade e

mortalidade obstétrica, mas a verdadeira incidência durante os períodos de gestação e

puerpério ainda não está totalmente estabelecida. Ainda, segundo Castro Silva (1997), de

modo geral, pode-se afirmar que na gestante existe um risco seis vezes maior e Baruzzi et al.

(1996) relata que a TVP incide em 1 a 2 casos por 1.000 gestações.

Tem sido constatada a predileção da TVP durante a gravidez pelo membro inferior

esquerdo, ocasionado, hipoteticamente, devido ao aumento da estase venosa na veia ilíaca

esquerda (NICOLAIDES et al., 2002; GOLDHABER & TAPSON, 2004).

Hormonioterapia: Guebara, 2001, discorre em seu trabalho sobre a proteção

oferecida pelos estrogênios naturais contra a TVP. Segundo o autor, os estrogênios produzem

10

uma dilatação dos leitos vasculares através de efeitos de antagonismo do cálcio produzindo

um relaxamento da musculatura lisa vascular, sendo este efeito dependente do endotélio e

estimulador da produção de óxido nítrico, citando estudos epidemiológicos e clínicos que

evidenciam que a reposição hormonal reduz os níveis de fibrinogênio, e ressaltando que a

ação de estrogênios isolados causa o aumento nos níveis do fator VII, podendo aumentar o

risco de TVP, sendo esse malefício anulado com a combinação de prostagênios aos

estrogênios. Neste trabalho, também são feitas citações de que o uso de estrogênios sintéticos,

em doses semelhantes àquelas dos contraceptivos orais, atuaria reduzindo os níveis

plasmáticos de antitrombina III.

Contrariando as citações de Guebara, Araújo, 2001, enfoca a correlação entre

terapia de reposição hormonal com o tromboembolismo venoso, relacionando o aumento da

incidência de tromboembolismo venoso com a terapêutica de reposição hormonal ou com

anticoncepcionais à base de estrogênio ou estrogênio combinando progesterona, independente

da via de administração (oral, injetável, transcutânea, transmucosa, implantes). Relatando que

essa incidência é de duas a oito vezes maior nas usuárias de terapêutica de reposição

hormonal quando comparado às não usuárias, sendo esta incidência dose-dependente. Entre os

mecanismos envolvidos na gênese do tromboembolismo venoso encontram-se: hipótese do

anticorpo antiestrogênio e antiprogesterona, alterações hematológicas (com aumento dos

fatores VII e X, diminuição dos níveis de antitrombina III e aumento nos níveis de

fibrinogênio). A baixa do LDL oxidado, propiciada pela terapêutica de reposição hormonal,

seria um fator estimulante a fibrinólise, uma vez que estimula a produção de plasminogênio

tecidual (PAI-1). O autor conclui sua pesquisa correlacionando as alterações congênitas ou

adquiridas dos fatores de coagulação com a ausência de manifestações clínicas em certo

número de pessoas, demonstrando que há necessidade de fatores desencadeantes para o

aparecimento da doença tromboembólica representados pelos fatores de risco maiores

11

(história familiar de tromboembolismo venoso espontâneo, história pessoal de

tromboembolismo venoso espontâneo principalmente em jovens, história de trombose em

locais pouco comuns, tromboflebites de repetição, câncer passado ou presente) e pelos fatores

de risco menores (obesidade, trombose pós-operatória ou por compressão, insuficiência

venosa profunda crônica, diabete, nuliparidade, alcoolismo e fumo) ou pela associação de

mais de uma condição trombofílica ou uso de hormônio.

Ainda, segundo Araújo (2001), um dos tratamentos para câncer de mama e de

próstata e suas metástases é a hormonioterapia.

Cardiopatia: De acordo com estudo de Anderson & Spencer (2003), cerca de 24%

dos pacientes com infarto agudo do miocárdio sem profilaxia podem evoluir para TVP.

Apesar da alta incidência de TVP no IAM, não está claro se o IAM é um fator de risco

independente para TVP.

Samama et al., em 1999, mostraram que nos pacientes com insuficiência

respiratória aguda, 15% evoluem para TVP. Em outro estudo, realizado por Alikihan et al.,

em 2003, 16% dos pacientes apresentaram TVP mesmo com o uso de heparina não fracionada

subcutânea em baixas doses.

Veias Varicosas: Segundo Figueiredo (1989), a presença de veias varicosas é

citada como fator de risco, sobretudo em pacientes cirúrgicos. A tromboflebite superficial,

mais freqüente em portadores de varizes pode acometer o sistema venoso profundo levando a

TVP. A presença de tromboflebite superficial em pacientes sem veias varicosas apresenta

risco ainda maior de TVP, podendo ser manifestação de doenças neoplásicas.

Alguns autores chamam a atenção de que as varizes poderiam ser secundárias à

TVP pregressa assintomática e não reconhecida. O antecedente de TVP é reconhecido como

fator de risco para TVP, principalmente, quando outro fator adicional estiver presente. Este

risco foi atribuído a predisposição individual ou aos fatores locais, causados pela obstrução

12

venosa ou por alteração da parede venosa, estimando-se um risco de duas a duas vezes e meia

maior do que em pacientes sem TVP prévia (MAFFEI, 1987; ANDERSON & SPENCER,

2003).

Grupo sangüíneo: pesquisas que propoem a existência de uma considerável

relação entre o risco de tromboembolismo e o grupo sangüíneo ABO, com uma alta

prevalência do grupo sangüíneo A e, correspondentemente, uma baixa prevalência no grupo O

entre os pacientes com TVP. Em revisão da literatura, concluiu-se que a incidência relativa do

grupo A é de 1,41 vezes maior entre os pacientes com tromboembolismo do que nos casos

controles (modificado de NORDSTRÖM et al., 1992; WAUTRECHT et al., 1998).

Doença intestinal inflamatória: segundo Jackson et al. (1997), o tromboembolismo

venoso é uma complicação que ocorre em 1,2% a 7,1% dos casos com esta doença.

Manifesta-se em pessoas jovens e é mais comum na fase ativa da doença. O significado da

trombocitose e o aumento nos níveis de fatores V, VIII e do fibrinogênio, durante os episódios

da fase ativa, são desconhecidos, pois são proteínas de fase aguda.

Lupus eritematoso sistêmico: Love & Santoro (1990) e Wahl et al. (1997),

afirmam que entre os pacientes com lupus que apresentam a síndrome antifosfolípide e são

portadores do anticoagulante lúpico, existe um risco aumentado de seis vezes para o

tromboembolismo venoso. Já nos pacientes com o anticorpo anticardiolipina, há duas vezes

mais risco de TVP. O anticoagulante lúpico e o anticorpo anticardiolipina estão presentes em

34% e 44% nos pacientes com lupus, comparado com 2% e 0% a 7.5% na população geral.

Sexo: O estudo de freqüência de TVP na comunidade demonstrou maior

incidência no sexo feminino, principalmente, em faixas etárias mais jovens. Na maioria dos

relatos, principalmente envolvendo pacientes hospitalizados, esta diferença deixa de existir

(ANDERSON & SPENCER, 2003).

13

Doenças Pulmonares: Alikihan et al.(2003), afirmam que a incidência de TVP em

pacientes com insuficiência respiratória é de 13,1%. Samama, em 1999, realizou um estudo

com pacientes portadores de DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica) em insuficiência

respiratória aguda, necessitando de ventilação mecânica, mostrando a incidência de TVP em

28,2%.

Cirurgia: a cirurgia em si constitui-se num importante fator de risco que está sob a

influência da idade, dos fatores trombogênicos coexistentes, do tipo de procedimento, da

extensão do trauma cirúrgico, da duração do procedimento e do tempo de imobilização pós-

operatória (MAMMEN, 1992; CLAGETT et al., 1995). Em estudo, Clagett et al. (1995),

demonstram que o tipo de procedimento cirúrgico é particularmente relevante. A incidência

geral de TVP é de, aproximadamente, 19% em pacientes submetidos à cirurgia geral, 24%

para neurocirurgias eletivas e 48%, 51% e 61% entre os pacientes submetidos à cirurgia para

fratura de quadril, artroplastia de quadril e artroplastia de joelho, respectivamente. Baseado

nestes dados, Mello (1999), classifica os pacientes como tendo baixo, moderado e alto risco

para complicações tromboembólicas.

Silvestre (1994) afirma que próximo da metade dos trombos detectados pelo teste

de captação do fibrinogênio no membro inferior desenvolve-se no intra-operatório e o restante

nos próximos três a cinco dias. Entretanto, o risco para desenvolver TVP não termina com a

alta hospitalar. Entre pacientes ginecológicos, 51% das ocorrências de tromboembolismo

acontecem após a alta em poucos dias, segundo Sutherland et al. (2003). Mais de 25% dos

pacientes com cirurgia no abdome tiveram TVP nas seis semanas após receberem alta

conforme Scurr (1990).

Coelho, em 2001, relata que todos os componentes da tríade de Virchow –

imobilização perioperatória, alterações transitórias na coagulação e fibrinólise e potencial

trauma venoso, ocorrido na artroplastia de quadril – podem estar presentes nos pacientes

14

cirúrgicos. A imobilização está associada à redução do fluxo venoso durante o pós-operatório

imediato. A cirurgia também está associada a um transitório estado de baixa

hipercoagulabilidade, que se presume ser devido à liberação de fator tissular, demonstrado

pela elevação dos níveis dos marcadores da ativação da trombina após o início da cirurgia. E,

segundo Sharrock et al. (1995), o potencial trombogênico é maior nas cirurgias de artroplastia

de quadril do que após laparotomia.

Outros fatores de risco: a obesidade, doenças infecciosas, são fatores de risco

tradicionais para o tromboembolismo venoso, embora as evidências permaneçam incertas.

Estudos diferem nas suas conclusões quanto a obesidade ser um fator de risco para TVP (

JICK et al., 1996; PÉREZ GUTTHANN et al., 1997).

2.2 TROMBOSE VENOSA PROFUNDA E CÂNCER

Em 1872, Armand Trousseau descreveu o aparecimento da trombose venosa

(phlegmasia alba dolens) em pacientes com câncer e supôs que deveria existir um

“engrossamento” do sangue, que em resposta a inflamação, favoreceria a coagulação

intravenosa. Desde então, apareceram muitas publicações, clínicas e laboratoriais, com

evidências que suportam a presença de um estado de hipercoagulabilidade nos pacientes com

câncer (DHAMI & BONA, 1993). Segundo Bonamigo et al. (1998), esse estado de

hipercoagulabilidade associado ao câncer ficou conhecido como síndrome de Trousseau, e

freqüentemente, acomete pacientes em estágios mais avançados da doença.

Levine, em 2003, afirmou que quando comparada a outros grupos de pacientes

com tromboembolismo venoso, a população com câncer torna-se única porque a patogênese é

diferente, a freqüência é maior e o manejo clínico é mais complexo.

15

Os tumores, através da expressão de moléculas pró-coagulantes do fator tissular,

são capazes de ativar a coagulação sanguínea, a manifestação sistêmica da doença

tromboembólica. A molécula humana do fator tissular é um aminoácido, que o faz um

receptor duplo de superfície e um cofator para ativação da protease fator VIIa. A fixação do

fator VIIa ao fator tissular inicia a coagulação sanguínea com a distribuição das proteases

séricas ativadoras da coagulação, fator Xa e fator IIa (trombina). A atividade do fator tissular

é dependente da expressão conjunta com um lipídio de superfície apropriado relacionado a

uma variedade de células tumorais. O fator tissular é raramente expresso nos tecidos epiteliais

normais, mas é freqüentemente expresso como resultado de transformação maligna. Como

exemplo tem-se a expressão de fator tissular no epitélio ductal do adenocarcinoma

pancreático e um número de tumores. A expressão de fator tissular não está correlacionada só

com graus de diferenciação histológica em um número de tumores sólidos, mas aparece

alterando o comportamento fenotípico das células tumorais. A superexpressão do fator tissular

usando técnicas de transferência de genes resulta em: aumento da invasão pelas células

tumorais in vitro em modelos animais experimentais, bem como aumento potencial

metastático do câncer em modelos in vivo. Interessantemente, em experimentos sobre os

efeitos da expressão do gene do fator tissular, este aparece associado como ativador no

balanço angiogênico em direção a um fenótipo pró-angiogênico com estímulo ao endotélio

vascular através do fator de crescimento (LEVINE, 2003).

Ainda, segundo Levine (2003), algumas manifestações biológicas celulares da

expressão dos pró-coagulantes são dependentes de sinalização do fator tissular após a fixação

extracelular ao fator VIIa. Isso inclui estímulo à interação de fator tissular citoplasmático

através da fixação actínica protéica, com subseqüente reorganização de filamentos de actina

intracelulares. Similar interação de fator tissular com fator VIIa em adenocarcinoma

pancreático resultou, in vitro, na superexpressão do gene receptor de plasminogênio-

16

uroquinase ativado, que resultou na produção da enzima proteolítica plasmina, capaz de

realizar proteólise extracelular e degradação da matriz extracelular, que somado ao potencial

promotor de invasão endotelial pelas células tumorais, participa do processo da angiogênese.

A distribuição das proteases da coagulação ativadas parece ter um efeito biológico

direto no comportamento da célula tumoral. O fator Xa aparece com capacidade para induzir a

sinalização nas células do endotélio vascular, potencial mediado através de proteases ativadas

que acabam resultando na expressão de genes promotores da angiogênese e fator de

crescimento de tecido conjuntivo. A trombina, gerada em última etapa como resultado da

conversão da pró-trombina pelo complexo pró-trombinase, interage com um receptor

específico expresso em um número de linhagens tumorais, dentre as quais estão algumas

linhagens altamente metastáticas. A fixação da trombina a esse receptor traz efeitos celulares,

incluindo a hiperexpressão do fator tissular e aumento da atividade pró-coagulante em

linhagens celulares de adenocarcinoma de cólon, a expressão aumentada de ativador de

plasminogênio-uroquinase em carcinoma de próstata, e, aumento do potencial invasor no

carcinoma de mama. A trombina também pode levar à hiperexpressão do fator de crescimento

do endotélio vascular nas células endoteliais (LEVINE, 2003).

Segundo Falanga et al. (1993), os testes utilizados para definir o risco de doença

tromboembólica encontram a mensuração do complexo trombina-antitrombina III (TAT),

mensuração do fragmento 1+2 da pró-trombina, porém a utilidade destes testes ainda não está

bem definida e não existem estudos relatando que esses marcadores detectam uma trombose

silenciosa.

Ainda, segundo Falanga et al. (1993), o complexo formado pelo fator tissular e

pelo fator VII, ambos intimamente relacionados com a malignidade, podem desencadear a

coagulação por estimulação da via intrínseca e via extrínseca. Além disso, um aumento do

17

fator tissular avaliado após uma cirurgia é associado ao consumo de fator VII e formação do

complexo trombina-antitrombina III.

Em estudo com 117 pacientes (75 homens e 42 mulheres), Falanga et al. (1993),

observaram mudanças nas proteínas totais do fator VII e no complexo trombina-antitrombina

III. Esses pacientes eram portadores de tumores sólidos e foram observados antes e após

tratamento cirúrgico, alguns desses pacientes receberam tratamento profilático (heparinas).

Foi observado que os pacientes com câncer apresentam maior índice de complexo trombina-

antitrombina III no plasma (p<0,005) e que o uso profilático de heparina não alterava

significativamente os valores de TAT no plasma. O decréscimo de fatores da coagulação que

ocorre após uma cirurgia é contrabalanceado nos dias seguintes, presumivelmente pela

renovada produção e pela anticoagulação fisiológica e mecanismos fibrinolíticos, ocorrendo

principalmente com o uso de profilaxia farmacológica. Na ausência da profilaxia

farmacológica a proteólise continua e está relacionada a uma ativação da coagulação,

demonstrada em estudo pelos níveis do complexo TAT, com isto podendo contribuir para

gênese da trombose.

Claramente a ativação local, peritumoral, pode ter efeitos importantes na biologia

do câncer e na interferência dessa ativação por agentes anti-trombóticos que pode resultar em

alterações na biologia tumoral (LEVINE, 2003).

De acordo com Bonamigo et al. (1998), a trombose venosa profunda associada ao

câncer pode envolver os sistemas superficial e profundo, com acometimento mais freqüente

do sistema venoso profundo, sendo caracterizada pelo aparecimento espontâneo, caráter

migratório e recorrente e pelo envolvimento de sítios não usuais e múltiplos (veias do braço,

pescoço, parede torácica, etc), são resistentes à terapia anticoagulante e há freqüente evolução

para embolia pulmonar. Conforme Lin et al. (2003), também, o tumor produz microêmbolos,

que podem servir como fator precipitante de trombose.

18

O câncer é a maior causa de morte no ocidente e a segunda causa de morte nesses

pacientes é o tromboembolismo venoso. Tromboembolismo venoso (TEV) e câncer são

considerados uma correlação dupla podendo o TEV trazer à tona um câncer oculto, como

pacientes com câncer podendo desenvolver TEV a qualquer momento. Essa correlação é

multifatorial, sendo que a coagulação aumentada é tida como resposta à neoplasia e

relacionada a atividade exercida pelas células cancerosas, incluindo aumento de propriedades

fisiológicas das células levando a liberação de tromboplastina e substâncias fibrinolíticas com

manifestação dos chamados pró-coagulantes do câncer (proteínas restritas ao fenótipo de

malignidade, com fator Xa atuante) (AGNELLI, 1997; DHAMI e BONA, 1993).

Lin et al. (2003), afirmaram que o tromboembolismo venoso em pacientes com

câncer envolve sistemas de coagulação e de fibrinólise, mudanças no endotélio vascular,

leucócitos e plaquetas. O câncer também está relacionado a estados de hipercoagulabilidade e

aspectos da tríade de Virchow. Pacientes oncológicos têm predisposição à estase sanguínea e

geralmente passam por períodos de imobilidade relativa no período pós-operatório.

Bastounis et al., 1996, acompanhou 239 pacientes com diagnóstico de trombose

venosa profunda durante dois anos com objetivo de determinar a incidência de câncer oculto

em pacientes com trombose venosa profunda. Foram excluídos aqueles pacientes com

malignidade, tromboflebite migratória, tromboembolismo venoso recorrente e os que se

recusaram a participar do estudo. Em 207 pacientes (71%), foi encontrado fator de risco e no

restante, 86 pacientes (29%), a trombose venosa profunda foi considerada idiopática. Foi

diagnosticado câncer em 22 pacientes, sendo 16 pacientes com trombose venosa profunda

idiopática (18,6%) e o restante, 6 pacientes com fator de risco associado. A incidência de

câncer foi significativamente maior naqueles pacientes com trombose venosa profunda

idiopática (p<0,001).

19

As anormalidades da coagulação mais comumente encontradas incluem níveis de

produtos originados da degradação de fibrina (fibrinogênio), trombocitose e

hiperfibrinogenemia. Essas anormalidades somadas com uma ligeira elevação do tempo da

pró-trombina e aumento do tempo da pró-trombina e aumento do tempo de ativação da

tromboplastina parcial são consistentes com o diagnóstico de coagulação intravascular

disseminada que pode ser caracterizada como crônica, baixa gravidade, compensada ou às

vezes descompensada. A coagulação intravascular disseminada pode ser definida como

ativação da cascata de coagulação no compartimento intravascular por uma ativação

secundária da fibrinólise. Há evidências laboratoriais de que essa condição é comum em

pacientes com câncer, e é mais comumente vista naqueles pacientes com adenocarcinoma de

trato grastointestinal (DHAMI e BONA, 1993).

Ainda, de acordo com Dhami e Bona (1993), as manifestações de trombose em

pacientes com câncer variam de acordo com o local e o tipo da doença primária. Além disso,

somam-se aos tipos convencionais de trombose, síndromes incomuns, como a tromboflebite

superficial migratória, podendo ocorrer trombose em veia porta e veia hepática.

O evento trombótico clínico mais comum em pacientes com câncer é a trombose

venosa profunda nas extremidades inferiores. Testes objetivos são necessários, porque o

diagnóstico clínico é de pouca confiança. A trombose venosa na extremidade superior pode

resultar de obstrução venosa devido a tumor de Pancoast ou a um tumor axilar, porém o uso

prolongado de cateter venoso central e infusão de agentes quimioterápicos são considerados

fatores de risco (DHAMI e BONA, 1993).

Conforme Dhami e Bona, em 1993, o uso de diversos agentes quimioterápicos

seguidos de episódios de trombose é considerado evidência experimental para demonstrar que

a admnistração de quimioterapia pode resultar em estados pró-trombóticos. O mecanismo

exato não é conhecido, mas o decréscimo na atividade fibrinolítica e dano direto às células

20

endoteliais foram descritos em pacientes em uso de quimioterápicos (DHAMI E BONA,

1993).

Segundo Donati (1994), é difícil estabelecer uma relação exata entre o tratamento

do câncer e a complicação de tromboembolismo venoso, já que o câncer já aumenta o risco

para desenvolver a doença, por isso é necessário uma avaliação epidemiológica cuidadosa. Os

principais mecanismos de trombogênese associado a agentes quimioterápicos são: liberação

de pró-coagulantes e citocinas pelas células tumorais lisadas; efeito tóxico que atinge o

endotélio vascular; queda dos anticoagulantes naturais (como as proteínas C e S e

antitrombina III), que ocorre particularmente relacionada a hepatotoxidade dos agentes

quimioterápicos.

Apesar dos pacientes com câncer pancreático apresentarem o maior risco de

doença tromboembólica, os casos de trombose são em maior número nos pacientes com

câncer de pulmão devido a sua maior freqüência (modificado de DHAMI E BONA, 1993).

2.3 TROMBOSE VENOSA PROFUNDA E INTERVENÇÕES CIRÚRGICAS

Gaspar, 2000, cita que as causas mais freqüentes de trombose se enquadram em

grandes grupos, entre eles distúrbios intrínsecos da coagulação, como ocorre em alterações

genéticas da coagulação e período pós-parto. O autor coloca que qualquer cirurgia que deixe o

paciente acamado ou inativo durante um longo período, devido a um regime de baixo fluxo

sangüíneo, proporciona o aumento da freqüência de TVP, com os hospitais utilizando-se de

medidas mecânicas e farmacológicas para a profilaxia. Também são citados eventos que

afetam a parede venosa (traumatismos, acidentes, contusões, casos de tumores malignos

comprimindo extrinsecamente as veias) como agentes capazes de provocar uma trombose. O

21

autor coloca como primeiro sinal de TVP o inchaço abrupto acompanhado de dor em um dos

membros.

Essa freqüente associação de imobilidade com outros fatores de risco foi

observada no trabalho de Figueiredo, 1989, onde em 98% dos episódios de TVP estavam

presentes fatores de risco adicionais. No mesmo trabalho o autor encontrou que do total de

pacientes com TVP estudados, 22,2% eram pacientes de pós-operatório e esses pacientes

correspondiam a 50% do total entre os pacientes hospitalizados, estando presente a associação

de todos os fatores de risco ao pós-operatório, sendo difícil de desmembrar esse fator dos

demais fatores como idade avançada, imobilização, câncer, infecção.

As cirurgias, assim como os traumatismos, os processos infecciosos e

cancerígenos seriam os indutores deste estado de hipercoagulabilidade, que associados às

alterações causadas pela estase, predisporiam a TVP confome Figueiredo (1989), por

alteração nos fatores de coagulação e em seus inibidores do plasminogênio segundo Silvestre

(1994). As alterações no número e adesividade plaquetária ocorridas diferente das tromboses

arteriais, não teriam papel dominante na TVP e não estariam relacionadas com a TVP pós-

operatória (FIGUEIREDO, 1989).

Este estado de hipercoagulabilidade associado às alterações causadas localmente

pelos distúrbios do fluxo venoso durante a estase, predisporiam ao desenvolvimento da TVP e

seriam a base para a utilização de medidas profiláticas visando diminuir a incidência de TVP

e suas temidas e freqüentes complicações segundo Geerts et al. (2002).

Estudos de Silvestre, em 1994, indicam que a incidências de TVP entre 5 a 80%

foram relatados em diversos tipos de intervenções cirúrgicas, com as taxas mais elevadas,

casos com outros fatores de risco associados entre os quais a imobilidade prolongada,

infecção, câncer, idade avançada, cardiopatia e obesidade.

Torggler et al (2004) classifica a avaliação de risco em:

22

Baixo risco: (1) cirurgias em pacientes com menos de 40 anos, sem outros fatores

de risco; (2) cirurgias de pequeno porte (com duração inferior a 30 min e sem necessidade de

repouso prolongado) em pacientes com mais de 40 anos de idade; (3) trauma menor.

Médio risco: (1) cirurgia de grande porte (abdominal, urológica ou ginecológica)

em pacientes com 40 a 60 anos, sem outros fatores de risco; (2) cirurgia abdominal e

ginecológica em pacientes com menos de 40 anos tomando estrógenos.

Alto risco: (1) cirurgia geral com mais de 60 anos; (2) cirurgia geral em pacientes

entre 40 e 60 anos com fatores de risco adicionais; (3) cirurgia maior em pacientes com

história de TVP ou TEP pregressa ou trombofilia; (4) grandes amputações; (5) cirurgias

ortopédicas maiores; (6) cirurgias maiores em pacientes com neoplasias malignas; (7)

cirurgias maiores em pacientes com outros estados de hipercoagulabilidade; (8) traumas

múltiplos com fraturas de pelve, quadril ou membros inferiores.

2.4 PROFILAXIA FARMACOLÓGICA

Pacientes com câncer submetidos a cirurgia tem um risco aumentado de

tromboembolismo venoso comparado aos pacientes sem câncer. Triagens clínicas vêm

demonstrando a eficácia da heparina subcutânea não fracionada na prevenção de trombose

venosa profunda e embolia pulmonar em pacientes submetidos a cirurgia de grande porte.

Nesses estudos, muitos pacientes tinham câncer. Um estudo conduziu uma meta análise de

oito triagens que compararam as heparinas de baixo peso molecular com as heparinas não

fracionadas em grandes cirurgias de alto risco. Na análise das oito triagens foram incluídos

pacientes submetidos à cirurgia devido ao câncer, sem diferenças entre as heparinas de baixo

peso molecular e as heparinas não fracionadas em relação a trombose venosa profunda

assintomática, embolia pulmonar clínica, morte ou hemorragia. Os resultados desses estudos

23

dão evidência que o uso diário de heparina de baixo peso molecular é segura e efetiva como

muitas injeções diárias de heparina não fracionada na prevenção de trombose venosa profunda

no pós-operatório. O método que utiliza uma injeção diária é mais atrativo devido ao conforto

do paciente e a conveniência para os profissionais da saúde, segundo Levine (2003).

Nos anos recentes, várias triagens têm demonstrado que a incidência venográfica

de trombose venosa profunda pode ser reduzida com a extensão da profilaxia após a alta

hospitalar. Baseado nos resultados dessas triagens e sabendo que o risco para trombose

venosa profunda começa no pós-operatório imediato no paciente submetido a cirurgia

oncológica, Levine (2003), estudou os resultados da profilaxia estendida na cirurgia

oncológica. Nesse estudo, os pacientes submetidos a cirurgia em região abdominal receberam

uma semana de enoxiparin e foram randomizados para o grupo enoxiparina ou placebo por

mais 21 dias. No final do tratamento foi realizada venografia bilateral, havendo redução

significativa da trombose venosa profunda em 12% no grupo placebo contra 4,8% no grupo

profilaxia estendida. A profilaxia estendida na cirurgia do câncer é um avanço importante no

cuidado dos pacientes submetidos a procedimento cirúrgico, no entanto, mais pesquisas são

necessárias para mostrar que a continuidade da terapia anticoagulante, fora do hospital, irá

reduzir o risco clínico de trombose venosa profunda.

Também fez análise retrospectiva dos índices de recorrência de trombose e

sangramento nos pacientes que receberam no mínimo três meses de anticoagulação oral em

duas grandes triagens randomizadas que compararam a heparina de baixo peso molecular com

a heparina não fracionada como terapia inicial no tromboembolismo venoso agudo. A

incidência de trombose recorrente em pacientes com câncer era 27,1 para 100 pacientes/ano

versus 9 para 100 pacientes/ano naqueles livres de câncer, com p=0,003. O risco de

sangramento é aproximadamente seis vazes maior nos pacientes com câncer (13,3 para 100

pacientes/ano versus 2,1 para 100 pacientes/ano), com p=0,002 (Levine, 2003).

24

Pradoni et al. (apud Levine, 2003) publicaram resultados do tratamento

anticoagulante em uma amostra de 842 pacientes que receberam inicialmente heparina não

fracionada ou heparina de baixo peso molecular, seguindo por anticoagulante oral para

tratamento de tromboembolismo venoso agudo. A incidência acumulada de tromboembolismo

recorrente foi de 20,7% nos 181 pacientes com câncer versus 6,8% nos pacientes sem câncer,

com um índice de risco de 3,2. A incidência, acumulada nos 12 meses, de grande sangramento

foi de 12,4% nos pacientes com câncer, comparado a 4,9% nos pacientes sem câncer, com um

índice de risco de 2,2. Recorrência e sangramento são ambos relacionados ao câncer avançado

e ocorrem predominantemente durante o primeiro mês de terapia anticoagulante.

Ainda, segundo Levine (2003), a terapia anticoagulante, a longo prazo, se faz

necessária para prevenção de tromboses recorrentes, sendo usados para isso derivados da

cumarina. Um anticoagulante oral como a warfarina é recomendado no primeiro ou segundo

dia de tratamento. A terapia com warfarina é particularmente complicada em pacientes com

câncer, por várias razões. Geralmente é difícil a manutenção do índice internacional da

normalidade na média terapêutica, pois os pacientes sofrem de anorexia e vômitos. Além

disso, as interações medicamentosas (por exemplo, quimioterápicos e antibióticos) podem

influenciar o efeito dos anticoagulantes dependentes da vitamina K. Geralmente é necessária a

interrupção freqüente da terapia anticoagulante oral devido a trombocitopenia e a

procedimentos como toracocentese ou paracentese abdominal. Amostras de sangue freqüentes

são necessárias para cálculo do índice internacional e o acesso venoso geralmente é difícil em

pacientes com câncer (Levine, 2003).

No simpósio de 1997, sobre trombose e câncer, o potencial de redução da

mortalidade dos anticoagulantes como resultado de um efeito antitumoral foi brevemente

discutido. A redução da mortalidade nos pacientes que usavam heparinas de baixo peso

molecular, nas triagens comparativas da heparina de baixo peso molecular versus heparina

25

não fracionada, não foi explicada somente pela redução de embolia pulmonar fatal. Uma

triagem realizada por Levine (2003), comparando em curto prazo o uso de heparina de baixo

peso molecular versus heparina não fracionada na prevenção de tromboembolismo pós-

operatório em pacientes com doença maligna em mama e em pelve, mostrou um aumento

significativo de dois anos nos pacientes que receberam heparina de baixo peso molecular,

porém não está determinada qual a causa primária dessa maior sobrevida, sendo necessário

mais estudos avaliando a ação antineoplásica da heparina de baixo peso molecular.

2.5 PROFILAXIA DE TEP PÓS TVP

Buscando uma maneira de prevenção de embolia pulmonar eficaz em pacientes

com câncer, DeLaria et al, 1984, recomendam o uso precoce de balão transverso oclusivo de

veia cava inferior. Foram estudados 40 pacientes com câncer, que receberam o balão oclusivo

tipo Hunter. Entre as indicações para o uso desse tipo de balão estão: embolia pulmonar

recorrente, apesar da anticoagulação adequada; complicações hemorrágicas dos

anticoagulantes; contra-indicação ao tratamento com anticoaguladores. Durante o estudo, 11

pacientes morreram devido à trombose generalizada e devido a complicações hemorrágicas,

ainda durante o internamento hospitalar. Entre os demais pacientes, 69% foram a óbito em

média 8 meses após o procedimento, e os 22,5% que completaram o estudo apresentaram

edema em membros inferiores, sendo orientados a manterem as pernas elevadas e ao uso de

meias elásticas.

Ihnat et al., 1998, propuseram o uso de filtros de veia cava inferior nos pacientes

oncológicos que possuem contra-indicações à terapia anticoagulante ou naqueles pacientes

que apresentem complicações decorrentes da terapia anticoagulante. Foram selecionados para

o estudo 166 pacientes com diagnóstico de tromboembolismo e doença maligna, com idade

26

média de 60 anos, sendo oito com embolia pulmonar, 147 com tromboembolismo venoso e 11

com ambos. Destes 138 (83%) foram submetidos a terapia anticoagulante e 28 (17%)

receberam filtro de veia cava inferior devido a complicações do tratamento anticoagulante.

Entre os pacientes que receberam filtro, 17% apresentaram tromboembolismo e, destes, dois

apresentaram gangrena venosa após dois meses de aplicação do filtro. A sobrevida em um ano

de tratamento foi de 35% para os pacientes que colocaram filtro e 38% para os pacientes em

uso de terapia anticoagulante, ressaltando que a extensão da disseminação tumoral era

semelhante em ambos os grupos.

Há grande índice de complicações hemorrágicas nos pacientes com doença

maligna tratados com terapia anticoagulante. Com o uso do filtro de veia cava inferior essas

complicações não ocorrem, porém há grande freqüência de complicação tromboembólica.

Ihnat et al., 1998, colocaram que a incidência de tromboembolismo recorrente é de 4,3% com

o uso de terapia anticoagulante e de 17% com o uso de filtro de veia cava, porém, esses dados

vêm de estudo retrospectivo e não-randomizado.

O índice de complicações técnicas para colocação dos filtros de veia cava é baixo,

porém existe o risco de complicações sérias ameaçadoras à vida e ameaçadoras ao membro. O

índice de sobrevivência foi baixo tanto no grupo tratado com filtro de veia cava inferior como

no grupo tratado com terapia anticoagulante (IHNAT, et al., 1998).

27

2.6 PROFILAXIA COM COMPRESSÃO PNEUMÁTICA INTERMITENTE

Segundo Caprini et al. (1994), o uso dos métodos físicos, como meias

compressivas e compressão pneumática, para prevenção de trombose venosa profunda pós-

operatória aumentou. Em questionário enviado a 3500 médicos filiados ao Colégio

Americano de Cirurgiões, dos quais 1018 responderam, foram obtidos dados relativos a

incidência de trombose e sobre os métodos profiláticos utilizados. As modalidades utilizadas

com maior freqüência foram a compressão pneumática intermitente, baixa dose de heparina e

meias elásticas. A combinação de métodos físicos e farmacológicos só é usada por 25%

daqueles que responderam o questionário, e 50% destes só iniciam a profilaxia farmacológica

após o ato cirúrgico. Caprini et al., 1994 relatam mudança significativa desde os últimos dez

anos, no cenário da América do Norte e da Europa, revelando maior uso de métodos físicos,

porém as respostas a esse questionário devem ser interpretadas com cautela.

A pressoterapia apareceu nos anos 50, constituído de manguitos pneumáticos,

feito com um único alvéolo inflável, conferindo papel eficaz na prevenção de TVP nos

membros inferiores. A pressoterapia seqüencial surgiu nos anos 70, compressão inflável

seqüencial, vários alvéolos, surgindo com botas que compreendiam uma série de alvéolos

colocados em semi-superposição segundo Ferrandez et al. (2001). Vários autores fazem

referência a sua utilização e suas vantagens como método profilático para prevenção de

trombose venosa profunda. A sua eficácia, utilizando exames de imagens e outros, foi

comprovada por Silvestre (1994).

Silvestre, 1994, comprovou a eficácia do pneumocompressor convencional em

pacientes sem câncer, com fraturas de membros inferiores. Nicolaides et al., 1983,

comprovaram a eficácia do aparelho convencional em paciente com e sem câncer submetidos

a cirurgia abdominal de grande porte. Allemby et al. (1973), estudaram a eficácia da

28

compressão pneumática em pacientes submetidos à cirurgia oncológica, e obteve dados

relativos a aumento de fibrinólise com a aplicação do aparelho nos paciente não oncopatas.

Lin et al., 1998, comprovaram a eficácia da pressoterapia convencioanl nos pacientes

oncológicos (com maior risco para desenvolver trombose venosa profunda) que foram

submetidos a grandes procedimentos cirúrgicos na pelve ou nos membros inferiores. Knight e

Dawson, 1976, comprovaram a eficácia do pneumocompressor convencional e propuseram

um modelo de ação sistêmica do aparelho, não somente ação local.

A compressão pneumática externa intermitente, método físico de profilaxia,

desperta interesse de cirurgiões quanto a inocuidade de complicações hemorrágicas e eficácia

em vários grupos cirúrgicos conforme Silvestre (1994). Os métodos mecânicos profiláticos de

TVP podem fazer um aumento contínuo do fluxo sanguíneo venoso (elevação dos membros

inferiores, meias elásticas e estimulação elétrica dos músculos dos membros inferiores,

algumas porém sem eficácia confirmada e outras desconfortáveis. Os pés podem ser

movimentados por pedal mecânico causando aumento de 35% na velocidade linear do fluxo

sangüíneo e a compressão pneumática que é eficaz, tolerável, tem como vantagem a ausência

de complicações hemorrágicas, sendo relatado na literatura redução da TVP e do TEP com a

utilização dessa técnica (SILVESTRE, 1994).

Ainda segundo Silvestre (1994), o mecanismo da compressão pneumática

intermitente é múltiplo atuando basicamente na estase venosa, mas também nos fatores de

coagulação e indiretamente na parede venosa. Age aumentando a velocidade do fluxo venoso

nos membros inferiores reduzindo o armazenamento de sangue nos seios venosos, musculares

e veias periféricas, sendo isto comprovado através de Ultra-som dopler, confirmado por

flebografia. Esses achados foram confirmados através de métodos radioisótopos. Através de

pletismografia, verificou que a compressão pneumática seqüencial previne a diminuição de

capacitância e o esvaziamento venoso observado nos pacientes em repouso, sem definir se há

29

ação mecânica, humoral ou neurogênica que seria responsável pela melhora nos parâmetros

da função venosa.

A compressão pneumática intermitente com dispositivo seqüencial provoca

aumento maior na velocidade do fluxo sangüíneo do que a compressão pneumática com

compressão uniforme, segundo experimentos na veia femoral realizados por Silvestre, em

1994. A superioridade dos aparelhos seqüenciais também foi verificada, sendo importante a

correlação ao tempo necessário a descompressão, proporcionando preenchimento venoso,

fazendo com que seja expelido mais sangue e ocorra melhor eliminação dos fatores de

coagulação ativados e acumulados nas veias soleares e cúspides valvares, assim como

relações às pressões máximas e mínimas de 35 mmHg a 20 mmHg, sendo maiores no

tornozelo e diminuindo em direção proximal. Já Geerts et al (2001) sugerem pressões

superiores, porém, sem ultrapassar os 60 mmHg que seriam desconfortáveis. A compressão

pneumática intermitente também atua incrementando a atividade fibrinolítica, se contrapondo

a diminuição da atividade no intra e pós-operatório, ocorrendo independente do local onde se

efetuou a compressão. Esses fatos são confirmados, sendo citados efeitos como diminuição

dos níveis de plasminogênio, aumento das proteases livres, aumento do ativador tissular do

plasminogênio, diminuição do tempo de lise das euglobulinas que são compatíveis com o

aumento da fibrinólise encontrada no pós-operatório dos pacientes submetidos a compressão

pneumática intermitente. Silvestre, 1994, verificou aumento significante estatisticamente dos

níveis de 6-ceto-prostaglandina, metabólito instável da prostaciclina, em comparação ao

membro contralateral e membro superior.

Apesar de ser um método atraente, atuante nos fatores etiopatogênicos da TVP e

praticamente isento de complicações, essa técnica tem sido pouco utilizada em pacientes

ortopédicos, nos quais são extremamente necessárias terapias de prevenção à TVP

(modificado de SILVESTRE, 1994). A profilaxia de trombose venosa profunda com

30

pneumocompressão se mostrou eficaz e sem riscos essenciais de complicações sérias segundo

Lin et al. (1998).

De acordo com Silvestre (1994), o aparelho com manguitos pneumáticos

geralmente bem tolerado, não provoca desconforto, o nível de ruído é muito baixo, não

perturbando sono, fácil manuseio e aplicação, sendo acessível aos auxiliares de enfermagem.

Não foram observadas complicações relacionadas ao método, sendo encontrado o relato de

Pittman descrevendo caso de paralisia do nervo peroneiro após uso prolongado de trinta dias

em paciente operado por neoplasia da bexiga, com reversão do quadro após três meses de

acompanhamento clínico.

As limitações para uso do aparelho são lesões extensas nas partes moles, com

perda da continuidade da pele e necessidade de imobilização com gesso ou fixador externo.

A pressoterapia ocupa um lugar importante nas terapias de drenagem, de um

modo esquemático pode ser separada em quatro gerações: 1. Pressoterapia pneumática

intermitente, apareceu nos anos 50, constituído de manguitos pneumáticos, feito com um

único alvéolo inflável. Sua intenção continua sendo a de melhorar o retorno venoso de

membros inferiores, conferindo papel eficaz na prevenção de TVP nos membros inferiores; 2.

Pressoterapia seqüencial, surgiu nos anos 70, compressão inflável seqüencial, vários alvéolos,

surgindo com botas que compreendiam uma série de alvéolos colocados em semi-

superposição e segundo Ferrandez et al (2001), essa modalidade pode aumentar o transporte

linfático, bastando de três a cinco minutos para isso; 3. Pressoterapia a gradiente negativo de

pressão, que pela ocorrência do aumento de pressão do alvéolo anterior durante o enchimento

do alvéolo seqüencial, definido por Ferrandez et al (2001), como "gradiente positivo de

pressão", nascendo a pressoterapia a gradiente negativo de pressão, sendo que o aparelho

reduz a pressão exercida para o alvéolo seguinte, sendo a pressão idêntica em cada alvéolo,

permitindo maior flexibilidade terapêutica. Deve-se levar em conta que esse gradiente de

31

pressão é útil em casos de comprometimento diferenciado do membro inferior, se o caso for

de um maior aumento de volume na perna do que na coxa, porém esse gradiente se torna

inútil em casos de igual comprometimento dos membros inferiores; 4. Pressoterapia

programável que apareceu com o desenvolvimento de um microcontrolador interno se

tornando possível a abordagem do membro inferior pela parte proximal ou distal. Foram

usadas maneiras diversificadas de aplicação principalmente relacionadas a resolução de

edemas, apresentando também contra-indicações como erisipela, linfagites, linfoceles e

linforréias, flebites, TVP aguda, micoses, câncer evolutivo (devendo ser analisada a aplicação

do aparelho como tratamento paliativo), hipertensão arterial sistêmica, aneurisma e

fragilidade aórtica, edema sistêmico, arteriopatia periférica grave, eczema de contato com

borracha e dermatite eczematosa exsudativa e superinfectada, agravada pela maceração

produzida por botas, urticária retardada por pressão.

Molla, em 1990, estudou as meias elásticas com pressões graduadas em pacientes

no pós-operatório de prótese de quadril, obtendo 50% de incidência de TVP, com dois casos

de TEP e entre os pacientes com TVP 36% dos trombos eram nos segmentos fêmoro-poplíteo.

Silvestre (1994) em estudo randomizado e controlado, avaliando a incidência de

TVP em pacientes submetidos a fraturas dos membros inferiores, a partir da aplicação de

técnicas profiláticas de anticoagulante (heparina de baixo peso molecular) em um grupo;

outro grupo recebendo aplicação de compressão pneumática intermitente e um terceiro grupo

de pacientes controle. Os 111 pacientes foram randomizados para um dos três grupos, sendo

realizados exames de flebografia pós-operatória para avaliação da presença de trombos nas

veias dos membros inferiores. Entre os dados obtidos tem-se: uma morte por acidente

vascular hemorrágico (membro do grupo controle), três pacientes com embolia pulmonar,

nove pacientes morreram durante o internamento, com três mortes por infarto agudo do

miocárdio e com dois pacientes apresentando pneumonia, com 73 pacientes completando o

32

estudo. No grupo não havia presença de pacientes com neoplasia. Os dados obtidos foram de

62,5% de incidência de TVP para o grupo controle, 45,4% para o grupo de pacientes tratados

com heparina de baixo peso molecular e 14,8% de incidência no grupo tratado com

pneumocompressor. O autor conclui que a dose de heparina usada (0,3 ml correspondente a

7.500 UI fator Xa , via subcutânea, uma vez ao dia) com início logo após a internação e

mantida até a realização da flebografia pós-operatória, o que ocorria geralmente entre o 5o e o

7o de pós-operatório, coincidentes na maioria das vezes com a alta hospitalar, não reduziu

significativamente a incidência de TVP pós-operatória e também que a compressão

pneumática intermitente é um método eficaz na prevenção de TVP pós-operatória nos

pacientes com fraturas de membros inferiores.

Nicolaides et al., 1983, estudaram 150 pacientes com idade superior a 30 anos que

foram submetidos a cirurgia abdominal de grande porte, dividindo-os em quatro grupos, de

acordo com o risco para desenvolvimento de trombose venosa profunda, considerando idade,

veias varicosas, trombose venosa profunda prévia, infecção, pré-medicação com opiáceos. Os

grupos foram classificados em I (baixo risco), II (moderado risco), III (alto risco), IV (risco

extremamente alto). Após a classificação dos pacientes, eles eram randomizados para um dos

grupos profiláticos: grupo A, estimulação elétrica do tríceps sural; grupo B, baixa dose de

heparina subcutânea; grupo C, compressão pneumática intermitente e meias compressivas. Os

pacientes foram avaliados quanto a presença de trombose venosa profunda com o teste I125-

fibrinogênio. O grupo A foi criado como forma de controle, pois a não profilaxia foi

considerada anti-ética. A compressão pneumática foi usada no mínimo 72 horas após a

cirurgia, se após esse período o paciente fosse capaz de andar, a compressão pneumática era

descontinuada e eram usadas meias compressivas em ambas as pernas, durante toda a estadia

no hospital. Se a incapacidade para deambular aparecesse em qualquer momento, a

compressão pneumática era novamente colocada. A incidência de trombose no grupo B e C

33

foi significativamente menor que no grupo A. Nesse estudo, havia 18 pacientes oncológicos

no grupo A, 19 deles no grupo B também 19 no grupo C. Os autores observaram que a

compressão pneumática seguida da aplicação de meias compressivas, com o paciente

caminhando com eficiência, é tão eficaz na prevenção de trombose venosa profunda quanto a

heparina de baixa dose subcutânea, e não causa morbidades como hemorragias e hematomas

em feridas cirúrgicas. Com base nessa observação, Nicolaides et al., 1983, recomenda que o

método de profilaxia em grandes cirurgias seja a compressão pneumática e o uso de meias

elásticas.

Allemby et al. (1973), estudaram a eficácia da compressão pneumática em

pacientes submetidos a cirurgia oncológica, buscando esclarecer como a técnica funciona. Os

pacientes que seriam submetidos a procedimentos cirúrgicos foram classificados de acordo

com a presença ou ausência de doença maligna e então divididos em grupo controle e grupo

que receberia compressão pneumática. A compressão pneumática começou a ser utilizada

durante a cirurgia e permaneceu até 48 horas após. No grupo controle foram feitas apenas a

profilaxia de rotina, como respirações profundas e orientações para movimentos ativos de

membros inferiores. As amostras de sangue demonstraram uma depressão progressiva da

fibrinólise no segundo dia após a cirurgia, sendo que essa depressão foi mais acentuada nos

pacientes oncológicos. Esses pacientes não demonstraram aumento na fibrinólise, sem haver

diferença significativa entre estes e o grupo controle. Nos pacientes não oncopatas houve

significante e progressiva estimulação da fibrinólise, com redução do tempo de lise do

coágulo (p=0,017).

Em pacientes com doença maligna, a intervenção cirúrgica produz uma grande

depressão da fibrinólise, talvez devido a depleção de fatores ativadores, sendo assim, a

compressão pneumática foi ineficaz na estimulação da fibrinólise durante o crítico período de

48 horas após a cirurgia segundo Allemby et al. (1973). Esse estudo, porém, não cita o

34

número de pacientes em que o protocolo foi aplicado, nem a incidência de trombose venosa

profunda nos grupos observados. Os autores colocam que o modo como a compressão

pneumática estimula a produção da fibrinólise não está claro, mas é semelhante a estimulação

que ocorre durante a deambulação ou ao efeito causado pela oclusão intermitente dos vasos

sanguíneos na circulação venosa, sendo que o principal estímulo viria da parede vascular,

talvez semelhante ao estímulo causado pela obstrução luminal trombótica, ou talvez mediado

por substâncias vasoativas lançadas no sangue quando há contração muscular, ou seja,

semelhante ao estímulo mecânico causado pela compressão pneumática.

Lin et al. (1998), estudaram a prevalência de TVP em pacientes com neoplasmas

submetidos a cirurgia ortopédica que receberam profilaxia básica na forma compressão

pneumática. Esse estudo foi focado nos pacientes com maior risco para desenvolver TVP,

incluindo pacientes com neoplasmas ativos que foram submetidos a grandes procedimentos

cirúrgicos na pelve ou nos membros inferiores. Como critérios de inclusão foram usados

idade mínima de 21 anos, ser submetido a cirurgia de grande porte que resultasse em redução

significativa da mobilidade e que fosse necessária hospitalização superior a quatro dias. Os

pacientes selecionados foram submetidos a aplicação de pneumocompressão durante e após a

cirurgia, com pressão entre 30 e 40 mmHg, permanecendo com o dispositivo até que

estivessem deambulando ou até os resultados do scan dopler serem obtidos. Foram estudados

169 pacientes, sendo que 54 deles receberam anticoagulantes no pós-operatório, ocorrendo

um total de 24 casos de TVP (14,2%), com um caso de tromboembolia pulmonar. Não houve

relação significativa entre o desenvolvimento de TVP e as variáveis qualitativas comparadas

(sexo, local abordagem cirúrgica, tipo de abordagem cirúrgica, tipo de câncer diagnosticado,

tumor primário ou recidivante). Em relação aos pacientes que fizeram uso combinado da

pneumocompressão e anticoagulantes, os resultados não mostraram haver proteção adicional,

com valor sem significância estatística.

35

Knight e Dawson (1976), estudaram 128 pacientes que foram submetidos a

pressoterapia em membros superiores (pressão platô de 50 mmHg) durante a cirurgia e nas 24

subsequentes. Foram incluídos no estudo aqueles pacientes com idade superior a cinco anos e

foram excluídos aqueles com fatores de risco para trombose venosa profunda (pacientes com

história prévia de trombose venosa profunda ou embolia pulmonar, doença renal ou em

tireóide, pacientes com diabete mellitus e aqueles que possuíam câncer). Os resultados foram

estudados a partir: do tempo de lise de coágulos nas amostras sanguíneas, sendo que o tempo

de desaparecimento total do coágulo foi considerado como tempo de lise, com os resultados

expressos em unidades de atividade fibrinolítica (calculado em relação ao tempo de lise);

cintilografia dos membros inferiores realizada a cada 24h durante os cinco primeiros pós-

operatórios. Foi observada, nos pacientes submetidos a pressoterapia, uma atividade

fibrinolítica significativamente maior que o grupo controle até o terceiro dia pós-operatório. A

compressão pneumática dos braços aumentou a atividade fibrinolítica pós-operatória,

mantendo atividade semelhante a níveis pré-operatórios, sendo que esse aumento perdurou até

18h após a remoção do pneumocompressor dos membros superiores. A redução da atividade

fibrinolitica pós-operatória, que normalmente segue uma cirurgia foi prevenida pela

compressão pneumática, porém a razão para esses níveis de atividade fibrinolitica serem

extendidos a todo o sistema circulatório é desconhecida. A possível explicação é que a

oclusão repetida e a massagem nas veias dos braços causem a liberação de ativador do

plasminogênio para a circulação sistêmica. Níveis significativos de plasminogênio ativado e

plasmina eventualmente escapam de inibição e remoção, atingindo os membros inferiores,

restaurando o equilíbrio entre coagulação e fibrinólise. Os dados obtidos sugerem liberação de

ativadores do plasminogênio está relacionada a atividade fibrinolítica e a ação profilática da

compressão pneumática.

36

2.7 INCIDÊNCIA

O diagnóstico de TVP baseado apenas na história e exame clínico é freqüente.

Uma pesquisa na Escócia revelou que 47% dos diagnósticos de TVP eram fundamentados

somente na observação clínica segundo Prentice, Lowe, Forbes (1982). No Brasil, não se

conhece dados que estimem a percentagem de médicos que tratam pacientes com suspeita de

TVP sem uma confirmação diagnóstica objetiva, porém, é provável que mesmo nos grandes

centros urbanos, muitos pacientes sejam tratados para TVP sem confirmação diagnóstica. O

diagnóstico feito desta forma se mostrou falho em 46% a 62%, como já ficou demonstrado em

estudos flebográficos (modificado de O’DONNELL et al., 1980; RAMSAY, 1983).

Os cirurgiões, ortopedistas, ginecologistas e muitos clínicos tendem a subestimar a

real incidência da TVP em seus doentes, embora não haja nenhuma especialidade em que o

médico não se depare com esta doença (modificado de VANDENBROUCKE et al., 1994;

GEERTS et al., 1994; COGO et al., 1994; DALY et al., 1996; JICK et al., 1996;

GRODSTEIN et al., 1996; SPITZER et al., 1996; GRODSTEIN et al., 1997; KAHN, 1998).

De fato, existem muitos estudos que avaliam a incidência da TVP em pacientes

internados e também em pacientes ambulatoriais. Nesses estudos, se analisam os sinais e

sintomas clínicos, avaliando os fatores de risco associados a esta doença. No entanto, há

pouca informação sobre a prevalência e a incidência da mesma na população em geral. Assim,

a real incidência da TVP é pouco conhecida no mundo todo, pois diferentes fatores de riscos

incidem nos diversos grupos populacionais e em diferentes regiões. Somando-se a isto, há

muita dificuldade em se fazer um estudo prospectivo minucioso dessas populações

(modificado de FIGUEIREDO, 1989; ANDERSON et al., 1991; HANSSON et al., 1997;

SILVERSTEIN et al., 1998). Dados com base somente no diagnóstico clínico mostraram uma

incidência de 1,2 casos de TVP por 1000 habitantes por ano, afetando mais de 250.000

37

pacientes confome estudos de Kniffin et al. (1994) e Hirsh et al. (1995). Também foi estimado

por Giuntini et al. (1995) e Peterson (1999), que, juntas, a TVP e a embolia pulmonar estão

associadas a 300.000 a 600.000 internações hospitalares e aproximadamente 50.000 mortes

anualmente. Pesquisas feitas na cidade de Malmo, na Suécia, em 1987, e publicadas por

Nordstrom et al. (1992), mostraram uma taxa de TVP de 1,6 casos por 1000 habitantes por

ano, diagnosticados clinicamente e confirmados por flebografia. Em uma publicação mais

recente, em 2218 casos de TVP na cidade de Olmsted County, Minnesota, no período de 1966

a 1990, estimou-se uma taxa anual para o primeiro episódio de TVP de 0,48 por 1000

habitantes por ano, correspondendo a 201.000 pacientes (adaptado de SILVERSTEIN et al.,

1998). Desses, cerca de 25% morreram dentro de sete dias devido à embolia pulmonar e cerca

de 22% foram a óbito sem permitir tempo para intervenção médica segundo Heit et al. (1999).

No Brasil, um estudo clínico feito na cidade de Botucatu, São Paulo, por Maffei (1998),

mostrou uma incidência de 0,6 casos de TVP por 1000 habitantes por ano, confirmados por

flebografia.

Clagett et al. (1998), Samama et al. (1999) e Mismetti et al. (2000), afirmaram que

a incidência da TVP nas diferentes situações clínicas ou cirúrgicas já é mais precisa tanto nos

pacientes em regime de internação hospitalar quanto naqueles em regime ambulatorial,

existindo em nosso país dados que mostram uma semelhança com os dados europeus e norte-

americanos.

Na casuística de cirurgias abdominais realizadas no Hospital das Clínicas da

Faculdade de Medicina de Botucatu, a incidência de TVP dos membros inferiores foi de

22,8%, diagnosticada pelo teste do fibrinogênio marcado com Iodo 125, confome Maffei et al.

(1987). No Hospital do Servidor Público de São Paulo, a incidência de TVP em cirurgia

ortopédica de quadril foi de 41% e no Hospital São Paulo, da Escola Paulista de Medicina, a

incidência foi de 36%, de acordo com estudos flebográficos sistemáticos, independente de

38

sintomas ou sinais (MOLLA et al., 1991). No tratamento cirúrgico para correção de fratura de

fêmur, realizado no Hospital Universitário Regional do Norte do Paraná, a incidência de TVP

diagnosticada por flebografia foi de 62,5% (SILVESTRE, 1994). Em amputados, a incidência

de TVP diagnosticada por duplex-scan foi de 22,8% , conforme estudos realizados no

Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP, e de 26% no Hospital das Clínicas

da Faculdade de Medicina de Botucatu (MURACO et al., 1995; ROLLO et al., 1995). Dados

de Castro Silva (1997), baseados em relatórios de alta hospitalar e certidões de óbito do

SUS/MG, calculam uma incidência de EP de 1,58 casos por 1100.000 internações por ano e

de 2,76 óbitos por 1100.000 habitantes por ano devido a esta doença. Nos Estados Unidos, a

incidência foi de 4,4 óbitos por 1100.000 internações por ano em 1986 (MAFFEI, 1998).

2.8 QUADRO CLÍNICO

Segundo Sumner (1986) e posteriormente Mello (1999), os pacientes com quadro

agudo de TVP quase sempre podem apresentar alguns sinais e sintomas com graus de

predominância variáveis. A dor no membro inferior pode ocorrer predominantemente na

panturrilha, mas também há a possibilidade de se manifestar na coxa ou em ambos. Essa dor

pode chegar a imobilizar o paciente, piorar com a movimentação ativa e passiva do membro,

durar de uma a duas semanas e diminuir progressivamente no início da segunda semana.

Tanto a dor quanto o edema não são específicos da TVP, porém, são elementos de muita

importância clínica, devido sua freqüência. Além disso, permitem orientar na investigação

com métodos objetivos para confirmar ou não o diagnóstico provável da TVP, principalmente

nos pacientes de risco.

Nos casos em que a TVP adquire uma forma clínica franca, muitas vezes as

manifestações deixam poucas dúvidas quanto ao diagnóstico. O aparecimento dessas

39

manifestações típicas da TVP depende da extensão e da localização do trombo, pois os mais

extensos determinam maior obstáculo ao retorno venoso. A localização é o fator que colabora

na intensidade dos sintomas e sinais, pois há segmentos venosos nos quais a circulação

colateral é mais desenvolvida. Portanto, em geral, quanto maior é o número de sinais e

sintomas, maior é a intensidade do fenômeno trombótico. Dessa forma, o edema e a dor são as

manifestações clínicas mais freqüentes nas formas sintomáticas (SUMNER, 1986;

BELCARO, NICOLAIDES, VELLER, 1995; MELLO, 1999).

Dor: a TVP pode causar dor na panturrilha, coxa ou região inguinal e, em estudos

realizados por Maffei (1995), esteve presente em 86,7% dos casos. Não existe uma correlação

exata entre a extensão da trombose e a área em que ocorre a dor. Apenas quando a TVP se

limita ao segmento venoso infrapopliteo é freqüente essa dor ser localizada na região da

panturrilha. Freqüentemente, o desconforto se desenvolve gradualmente, piorando em poucos

dias. A dor tende a se exacerbar com a atividade física e a aliviar quando se deita com a

elevação da perna. O sinal de Homans – definido como uma limitação da dorsiflexão do pé

devido à dor nos músculos soleus e gastrocnêmio – não é específico, aparecendo em muitos

pacientes que ficam restritos ao leito. (BELCARO, NICOLAIDES, VELLER, 1995;

MAFFEI, 1995; SUMNER, 1986; MELLO, 1999).

Dor no trajeto das veias profundas da perna: a dor é causada pela distensão da

própria veia, pelo processo inflamatório vascular e perivascular e pelo edema muscular que

expande o volume dos músculos no interior de suas fáscias, estimulando terminações nervosas

sensitivas. Muitas vezes, a dor acompanha a extensão do processo trombótico, podendo ser de

grande intensidade nos casos de flegmasia cerulea. O membro inferior deve ser examinado

pela palpação para identificar pontos dolorosos que podem ser localizados entre as cabeças do

gastrocnêmio ou na projeção das veias profundas da perna e coxa. Maffei (1995) encontrou

este sinal em 61,7% dos casos.

40

Edema: em alguns pacientes, o edema é a única queixa que os fazem procurar

atendimento médico. Maffei (1995) demonstrou que o edema esteve presente em 86,7% dos

casos estudados. O edema unilateral sugere obstrução venosa e é um dos sinais mais

importantes na TVP. O edema bilateral pode ocorrer na obstrução da veia cava inferior.

Dependendo do local e da extensão da trombose, é possível que o edema seja leve ou intenso,

além de facilmente observado. O edema depressível no tornozelo é mais comum e pode ser a

única apresentação nos casos de TVP da perna. Quando há trombose intramuscular extensa, a

musculatura da panturrilha se torna túrgida, sendo observada mais facilmente ao fletir o

joelho. Este aumento da consistência da panturrilha foi encontrado em 86,7% dos casos por

Maffei (1995). Os edemas do pé e da perna sugerem a localização do trombo na veia poplítea

ou femoral superficial, e quando o edema se instala em todo o membro inferior, há a

indicação de que a trombose se extendeu para o segmento ilíaco-femoral. Em geral, a medida

da circunferência no mesmo nível das pernas difere em mais de 1cm (BELCARO,

NICOLAIDES, VELLER, 1995; SUMNER, 1986; MELLO, 1999).

Veias colaterais superficiais: ao examinarmos os pacientes, não raro vamos

encontrar turgência das veias superficiais, principalmente quando a trombose é de certa

intensidade, ocasionando o desvio do fluxo sangüíneo do sistema profundo para o superficial.

Nos casos de trombose ilíaco-femoral, a circulação venosa colateral superficial é

freqüentemente visível na região inguinal e inferior do abdome. Em outras regiões do membro

inferior, a distensão venosa superficial é incomum, apresentando-se como um sinal não

específico de TVP. Em estudo realizado por Maffei (1995), ela foi encontrada em 48,6% dos

casos. Quando localizada na face anterior do pé e da perna, é referida por alguns autores como

sinal de Pratt (BELCARO, NICOLAIDES, VELLER, 1995; SUMNER, 1986; MELLO,

1999).

41

A mudança da coloração da pele com cianose é geralmente observada quando a

trombose é extensa (seu grau máximo é na flegmasia cerulea dolens) ou quando a perna está

pendente. A palidez da pele pode ser vista nos casos de trombose ilíaco-femoral com edema

intenso (flegmasia alba dolens) (SUMNER, 1986; MAFFEI, 1998; MELLO, 1999).

Apesar da TVP ocorrer sem qualquer evento antecedente ou fator predisponente,

sua incidência é maior em determinadas condições e a presença de uma história de neoplasia

malígna, de repouso no leito, de cirurgias recentes, de imobilizações do membro inferior e de

outras situações clínicas identifica os pacientes como tendo potenciais fatores de risco para

TVP (SUMNER, 1986; MEISSNER & STRANDNESS, 2000). Uma grande quantidade de

patologias pode simular um quadro de TVP e a trombose pode coexistir com algumas destas

condições, sendo necessário um método diagnóstico objetivo para afastar esta possibilidade

segundo Sumner (1986).

Entretanto, a TVP é uma patologia que possui múltiplas apresentações que podem

ir desde a forma assintomática até quadros graves e dramáticos, como a gangrena venosa da

flegmasia cerulea dolens, com alto risco de óbito para o paciente. Às vezes, a embolia

pulmonar maciça é a primeira manifestação de uma TVP nas extremidades inferiores

(SUMNER, 1986; BELCARO, NICOLAIDES, VELLER, 1995; MELLO, 1999).

A forma assintomática pode acontecer devido a pouca reação inflamatória das

veias em resposta à presença do trombo no interior do vaso, não havendo estímulos sensitivos

que gerariam a dor. Por outro lado, se a trombose não for oclusiva, ou for de pequena

extensão, com desenvolvimento de circulação colateral local, não há estase venosa

importante. Assim, não gerando hipertensão vênulo-capilar, conseqüentemente, não acarreta

em edema. Dessa forma, não havendo repercussão hemodinâmica no território micro-

circulatório, as queixas por parte do paciente e as manifestações clínicas são pobres ou

ausentes, tornando o diagnóstico clínico praticamente impossível. Nesses casos, muitas vezes

42

o diagnóstico é feito incidentalmente, após quadro de embolia pulmonar, durante a realização

de necrópsia por outra doença básica ou devido à insuficiência venosa crônica que se

desenvolve tardiamente. Algumas vezes, a investigação só é iniciada quando o paciente nota

que houve edema do membro inferior, e isso pode ocorrer ao se levantar do leito, após alta

hospitalar de sua doença básica ou depois de um quadro obstétrico-puerperal complicado. Os

pacientes podem ainda apresentar manifestações gerais inespecíficas, que podem estar

associadas ao quadro clínico da doença básica que os levaram ao tratamento médico, ou

mesmo devido a um pós-operatório imediato (SUMNER, 1986; BELCARO, NICOLAIDES,

VELLER, 1995; MELLO, 1999).

2.9 DIAGNÓSTICO

O diagnóstico clínico da TVP, com base somente nos sinais e sintomas, foi

utilizado durante muitos anos, e ainda hoje, em muitas regiões de nosso país, inclusive nas

grandes cidades, é utilizado no procedimento do tratamento anticoagulante dos pacientes com

suspeita desta patologia.

Até a década de 1960, os métodos diagnósticos não eram confiáveis. Porém isso

mudou quando Haeger (1969) demonstrou com a flebografia que o sistema venoso profundo

dos membros inferiores era normal em 46% dos pacientes em tratamento para TVP. Nessa de

80, muitos métodos semi-invasivos e não-invasivos foram desenvolvidos para complementar

ou substituir a flebografia no diagnóstico objetivo da TVP, pois eram mais confortáveis para o

paciente e com maior versatilidade em relação à flebografia, considerada o exame padrão-

ouro para avaliação dos outros métodos diagnósticos e ainda muito importante no diagnóstico

das doenças venosas segundo Thomas (1990).

43

Atualmente, a flebografia tem sido preterida pelo exame de Doppler ultra-som

colorido, e isto teve início quando Talbot (1982) demonstrou que o ultra-som modo-B, em

tempo real, poderia ser usado no diagnóstico da TVP. Com o avanço da tecnologia, no

decorrer da década de 1980, houve a combinação do ultra-som modo-B, o Doppler, e

finalmente o mapeamento de fluxo colorido em tempo real. Este é um exame não-invasivo

que possui uma taxa de sensibilidade melhor do que a encontrada no início de sua utilização,

quando ainda não contava com o recurso das cores no padrão de fluxo venoso e arterial. No

entanto, trata-se de um método que até hoje depende da habilidade e do conhecimento técnico

do examinador (COMEROTA et al., 1990; BELCARO, NICOLAIDES, VELLER, 1995).

45

CAPÍTULO 3

MATERIAS E MÉTODOS

Neste capítulo descreve-se o Pneumocompressor de baixo custo, desenvolvido

para aplicação da técnica. Apresenta-se o equipamento, a operação do programa, as

possibilidades de manipulação e o protocolo experimental utilizado nos testes in vivo.

3.1 AVALIAÇÃO CLÍNICA

3.1.1 Comitê de Ética

O projeto de pesquisa deste estudo foi aprovado pela Comissão de Ética em

Pesquisa do Hospital Erasto Gaertner. O equipamento foi projetado e montado em parceria

com engenheiros eletricistas da empresa MO Engenharia e do Instituto LACTEC – PR, e o

protocolo de testes realizados no Hospital Erasto Gaertner. Esse é um estudo prospectivo,

cujos dados foram coletados durante o período de abril de 2003 a julho de 2005. Incluíram-se

os pacientes admitidos pelo Serviço de Cirurgia Abdominal no Hospital Erasto Gaertner

predisponentes a trombose venosa profunda.

3.1.2 O Protocolo Experimental

3.1.2.1 Avaliação

Os pacientes foram submetidos a uma avaliação (Anexo 1) para análise dos

fatores de risco, tipo de câncer e procedimento cirúrgico a ser realizado e a uma avaliação

46

clínica realizada pelo médico residente do Serviço de Cirurgia Abdominal do Hospital Erasto

Gaertner. Também assinaram um Termo de Consentimento Livre Esclarecido (Anexo 2). O

protocolo foi aplicado em dois grupos, sendo um controle e o outro submetido a compressão

pneumática intermitente.

Na realização da avaliação clínica o sintoma mais freqüente é a dor causada pela

própria distensão da veia, pelo processo inflamatório vascular e perivascular e pelo edema

muscular que expande o volume dos músculos no interior da fáscia pouco distensível,

ocasionando pressão sobre as terminações nervosas. Outra queixa é o aparecimento de edema

porque o aumento da pressão venosa é responsável pelo aumento da pressão venular e capilar

resultando em acúmulo de líquido no meio intersticial. É mais evidente na deambulação

devido ao aumento da pressão hidrostática. Outros sintomas são febre, taquicardia e mal-estar

geral.

O exame físico é cuidadoso em pacientes com queixas de dor em membros

inferiores e naqueles acamados de alto risco. Na inspeção, as veias superficiais estarão

visíveis no membro acometido, podendo haver alteração de coloração como cianose, eritema

ou palidez como em alguns casos de trombose ilíacofemoral, devido ao espasmo arterial.

Na palpação, evidencia-se edema de tecido subcutâneo com cacifo ou godê,

edema muscular, dor à palpação muscular da panturrilha que deve ser feita com o polegar e os

demais dedos e pela compressão da musculatura contra o plano ósseo, dor a palpação do

trajeto venoso dependente do processo inflamatório perivascular.

Outros sinais que podem estar presentes: presença de dor em panturrilha com a

dorsoflexão passiva do pé com a perna estendida provocada pela distensão dos músculos

edemaciados e das veias inflamadas. Piora da dor ao longo da veia com trombose pela tosse

ou espirro.

47

3.1.2.2 Amostra

O grupo de pacientes voluntários submetido à compressão pneumática

intermitente utilizaram uma bota de três alvéolos e pressão de 40mmHg, nos cinco primeiros

dias após a operação, durante duas horas por dia, sendo uma hora no membro inferior direito e

uma hora no membro inferior esquerdo, conforme a disponibilidade do equipamento, além de

fazer uso de heparina subcutânea que começava no mesmo dia da cirurgia até o quinto dia do

pós-operatório, com dosagem diária de 0,25 ml (5000UI) e realizaram sessões de Fisioterapia

Respiratória com padrões ventilatórios utilizados também para prevenção de outras

complicações pulmonares. Os pacientes do grupo controle receberam a heparina e exercícios

físicos passivos e ou ativos e os padrões ventilatórios.

Os critérios de inclusão no protocolo do estudo foram: (1) ser portador de câncer;

(2) ser submetido a grande cirurgia abdominal; (3) apresentar qualquer outro fator de risco

(veias varicosas, idade superior a 65 anos, cardiopatia, imobilidade pré-operatória,

antecedente de trombose venosa profunda, ciclo gravídico-puerperal, compressão venosa

extrínseca, de origem tumoral, ingesta de hormônios ou tratamento quimioterápico); (4)

concordar em participar do estudo após receber as informações pertinentes contidas no Termo

de Consentimento Livre Esclarecido (Anexo 2)

Os critérios de exclusão do estudo foram: (1) ausência de restrição relativa ao

leito; (2) ausência de grande cirurgia, devido a tumores irressecáveis quando é feita

laparotomia exploradora; (3) discordar em participar do estudo após informações contidas no

termo de consentimento livre esclarecido; (4) presença de complicações pós-operatórias.

Dos 100 pacientes entrevistados, foram excluídos 12; um por óbito antes do

procedimento cirúrgico; cinco por ausência de grande cirurgia (apenas laparotomia

exploradora); um por complicação pós-operatória (submetido a esofagogastrectomia

48

apresentou enfisema subcutâneo em região inguinal); quatro por discordarem em participar do

protocolo e um por não ter os três fatores predisponentes a TVP.

Para avaliação estatística foram utilizadas a média e a percentegem.

3.2 O EQUIPAMENTO

O equipamento pneumocompressor utiliza: fonte externa de ar comprimido,

circuito de controle microprocessado, válvulas de controle operando em tensão de 12V,

teclado simplificado para programação e operação, display de cristal líquido possibilitando

uma interface amigável e de operação intuitiva, baixo consumo, dimensões reduzidas.

A Figura 1 apresenta uma foto do protótipo do pneumocrompressor desenvolvido para

auxiliar a reduzir os riscos de trombose venosa profunda (HILGEMBERG et al. 2004).

Figura 1 – Foto do Equipamento de Compressão Pneumática Intermitente. (a) Câmara ou

alvéolo inflável de forma sequencial. (b) Tubos flexíveis para aplicação do ar comprimido nos

alvéolos (c) painel do sistema de controle.

Para facilitar a aplicação do tratamento optou-se pelo desenvolvimento de um

pneumocompressor de fácil manuseio, com as seguintes características:

(a)

(b)

(c)

49

• Fácil manuseio

• Fácil transporte

• Baixo custo

• Silencioso

O pneumocompressor utiliza cinco válvulas de controle de fluxo do ar

comprimido, circuito de controle, sensor de pressão, fonte de alimentação, display e teclado.

Para a execução do controle foi escolhido o microcontrolador MC68HC908GP32, fabricado

pela Motorola. Este circuito integrado permitiu um projeto simplificado para o esquema

elétrico por incorporar conversor analógico/digital de 8 bits o que possibilitou uma regulagem

precisa dos níveis de pressão nas câmaras de ar comprimido, além de saídas integradas

suficientes para controlar as válvulas, o display e o teclado. Além disto este microcontrolador

apresenta funções internas que dispensam hardware adicional, como low-voltage detection,

programação in-system, watch dog timer, entre outras funcionalidades que oferecem uma

solução simples, compacta e confiável, devido à pequena quantidade de componentes.

As válvulas foram montadas através de adaptação de válvulas simples encontradas

no mercado e destinadas à aparelhos eletrodomésticos, configuradas para operação em 12V.

Esta solução é fundamental, pois reduziu os custos do equipamento, tornando-o

economicamente e tecnicamente viável, além de facilitar seu processo de fabricação. O

diagrama em bloco dopneumocompressor está representado na figura 2.

50

Figura 2 - Diagrama de blocos do Equipamento de Compressão Pneumática Intermitente,

projetado e contruído para a realização de estudo da associação de terapia anticoagulante com

a compressão intermitente dos membros inferiores.

O sensor de pressão escolhido foi o ADP42320, fabricado pela Matsushita, por

apresentar um baixo custo, fácil montagem (circuito integrado de 6 pinos com entrada para

aplicação da pressão diretamente no componente), e por estar na faixa de pressão desejada

(pouco mais de 200 mmHg). O componente possui configuração em ponte, utilizando strain-

gauges, proporcionando uma grande linearidade e facilidade de utilização.

O controle do equipamento é realizado através de quatro teclas, sendo:

incremento, decremento, confirmação e anula. A seleção de programação é realizada através

de seleção de menus, acessando valores pré-estabelecidos, facilitando a operação e controle

do funcionamento. A apresentação dos menus e valores é feita por um display de cristal

líquido com 2 linhas e 16 colunas, suficientes para fornecer informações necessárias ao

operador.

51

A fonte de alimentação foi desenvolvida de maneira a alimentar o circuito com a

tensão de 12V, a partir de 110 ou 220V, selecionáveis por chave. Como o circuito funciona

com tensão de 12V ele também foi preparado para ser alimentado por bateria, bastando

disponibilizar conexão, o que possibilitará o uso do equipamento mesmo em situações de

ausência de energia elétrica local.

Foi desenvolvido um procedimento de calibração do equipamento utilizando uma

saída para conexão de um manômetro padrão, de forma a fixar os parâmetros da curva de

resposta do sensor. Esse procedimento deve ser realizado apenas em Fábrica ou em caso de

necessidade de calibração periódica, preventiva ou corretiva, ou ainda quando for realizada

manutenção do equipamento, sendo esse procedimento executado por profissional capacitado.

Para efetuar a calibração do Equipamento Pneumocompressor, com o aparelho

desligado, deve-se retirar o “jumper” de programação na placa CPU. Após ligar o aparelho,

ele automaticamente entrará na tela de calibração, apresentando a leitura correspondente a

pressão ambiente. Com o valor da leitura estabilizado, deve-se pressionar a tecla ENTRA,

passando para a tela de configuração da pressão padrão. Através das teclas INC e DEC,

seleciona-se o valor padrão que será aplicado na entrada de calibração de pressão situada na

parte traseira do equipamento. Para aplicar-se a pressão, a válvula manual situada junto a

entrada de calibração deve ser aberta, de modo que a pressão, de valor conhecido, seja

aplicada internamente ao aparelho. Estando a pressão conhecida aplicada e o seu valor

selecionado na tela de “Pressão Padrão”, basta teclar ENTRA, que o valor será

automaticamente memorizado, servindo de parâmetro de medida de pressão para o aparelho.

Pressionando-se qualquer tecla a tela informa o final do procedimento. Para que o

equipamento retorne ao funcionamento normal, basta desligá-lo e recolocar o “jumper” de

programação na placa CPU. Ao ligar novamente o equipamento entrará em sua tela de

configuração, estando pronto para operação.

52

No anexo 3, estão o manual do equipamento com informações básicas de

manuseio do equipamento, funcionamento e procedimentos de calibração. E, no anexo 4 está

a figura correspondente ao painel frontal do equipamento.

Para ilustrar o uso do pneumocompressor, a figura 3 apresenta uma foto do

pneumocompressor sendo utilizado por um paciente voluntário assintomático.

Figura 3 – Foto do pneumocompressor sendo utilizado por um paciente voluntário

assintomático.

O paciente permanece em decúbito dorsal com a câmara sequencial adaptada ao

membro inferior. O equipamento é ligado na rede de ar comprimido local e após o

processamento infla seqüencialmente as três câmaras da bota sendo de distal para proximal

conforme pressão pré-determinada. Neste estudo, foram utilizadas 40 mmHg em todos os

alvéolos por ser a pressão recomendada na literatura para prevenção, mas o equipamento

oferece pressões até 160 mmHg e cada alvéolo pode receber pressões diferentes. O intervalo

para esvaziamento total dos alvéolos é de 70 s, permanecendo vazios por mais 30 s.

53

CAPÍTULO 4

RESULTADOS

Neste capítulo, descrevem-se os resultados, tanto do equipamento quanto do

protocolo experimental utilizado para testes de prevenção de trombose venosa profunda in

vivo.

4.1 O EQUIPAMENTO

No decorrer do primeiro mês de aplicação do protocolo de estudo foram

necessárias algumas modificações e ajustes no aparelho pneumocompressor. No início, o

aparelho apresentou vários problemas de vazamentos nas conexões com a rede de ar

comprimido hospitalar.

Durante as primeiras aplicações do pneumocompressor nos pacientes

selecionados, verificou-se que o tempo de 50s programado para esvaziamento não era

suficiente para esvaziar de forma adequada os três alvéolos da bota do aparelho. Isso exigiu

que os engenheiros da MO Engenharia reprogramassem esse tempo para 70s.

Outro problema observado pós a reprogramação do tempo de esvaziamento foi

que, esporadicamente, ocorria enchimento além da pressão estabelecida de 40 mmHg. Esse

problema inicialmente foi relacionado à pressão excessiva proporcionada pela rede de ar

comprimido hospitalar. A solução foi a colocação de uma válvula limitadora de pressão, a

qual também apresentou problemas de vazamento após aproximadamente 20 dias de

funcionamento. Contudo, mesmo com a instalação da válvula limitadora de pressão, o

enchimento excessivo das câmaras ainda persistiu. Esse problema foi contornado com a

abertura esporádica da válvula de escape aéreo durante a aplicação do pneumocompressor. A

54

fim de automatizar esse processo o aparelho então foi programado para que após o

enchimento de cada alvéolo houvesse uma leitura da pressão em cada uma das câmaras e, se

necessário, esvaziamento ou enchimento do alvéolo em questão.

Feito todos os ajustes necessários no projeto do novo pneumocompressor,

proposto nesse trabalho, pode ser utilizado de forma periódica nos pacientes.

O custo do equipamento, sem os projetos e honorários dos engenheiros e técnicos

ficou estimado em R$ 800,00, podendo ser diminuído na produção em larga escala. Os

equipamentos semelhantes, existentes no mercado, variam seu valor entre R$ 3.614,00 e

R$ 4.250,00.

Além do custo, o principal diferencial do equipamento é a diminuição

significativa de ruídos, pois como é ligado a rede de ar comprimido não necessita de

compressor. Os ruídos não foram totalmente abolidos pois existe a necessidade de sinais

sonoros de alarme, de liga/desliga e de início de processo, para facilitar o acompanhamento

do uso.

4.2 O PROTOCOLO DE PREVENÇÃO

Foram entrevistados 100 pacientes, destes 12 (12%) foram excluídos da pesquisa e

88 (88%) foram divididos em dois grupos, um de controle e um de teste. A tabela 2 mostra os

fatores de exclusão.

Tabela 2 – Demonstrativo dos pacientes excluídos da pesquisa

Condição Total Óbito antes do procedimento cirúrgico 1 Ausência de grande cirurgia 5 Complicações pós-operatórias 1 Não aceitação da pesquisa 4 Não atender ao critério de possuir três fatores de risco

1

Total: 12

55

Dos pacientes que participaram do protocolo 56 (63,64%) eram do sexo masculino

e 32 (36,36%) do sexo feminino, com idades entre 25 e 79 anos e média de 53,9 anos.

Todos apresentavam diagnóstico confirmado de câncer e foram submetidos a

cirurgia abdominal de grande porte. Também apresentavam um ou mais fatores de risco

(tabela 3). Dos pacientes incluídos 26,14% com idade acima de 65 anos, 14,77% com história

de imobilidade antes da cirurgia, 27,27% cardiopatas diagnosticados, 14,77% apresentavam

quadros de tromboses anteriores, 12,50% faziam uso de terapia hormonal, 32,95% já estavam

em tratamento quimioterápico e, 23,86% (n=21) apresentavam mais de um fator.

Tabela 3 – Fatores de risco apresentados pelos pacientes incluídos nos estudos para avaliação

da eficácia do pneumocompressor na prevenção de TVP

Fator de risco Total Idade superior a 65 anos 23 Imobilidade anterior 13 Cardiopatia 24 Trombose anterior 13 Terapia hormonal 11 Tratamento quimioterápico 29

Os 88 pacientes foram submetidos a procedimentos cirúrgicos sendo 42,05%

esofagogastrectomia, 14,78% nefrectomia, 7,95% pancreatectomia, 13,65% hepatectomia,

7,95% gastrectomia, 3,40% prostatectomia, 10,22% retossigmoidectomia. A figura 4

apresenta um gráfico, ilustrando a distribuição percentual das diferentes cirurgias realizadas

pelos pacientes.

56

Esofagogastrectomia(n=37)nefrectomia (n=13)

pancreatectomia (n=7)

hepatectomia (n=12)

gastrectomia (n=7)

prostatectomia (n=3)

retossigmoidectomia(n=9)

Figura 4 – Tipos de procedimentos cirúrgicos realizados nos pacientes pesquisados.

Após os cinco dias de avaliação dos grupos, ocorreram dois casos de trombose

venosa profunda em pacientes do grupo controle. O primeiro caso no terceiro dia após o

procedimento cirúrgico e o segundo no quinto dia. Os dois pacientes acometidos eram do sexo

feminino, com idade acima de 65 anos (67 e 69 anos), cardiopatas, com história de trombose

anterior ou na família e uma realizando quimioterapia. No grupo teste não houve caso de

trombose venosa profunda.

57

CAPÍTULO 5

DISCUSSÃO E CONCLUSÃO

5.1 DISCUSSÃO

Na literatura mundial é amplamente descrita a correlação entre tromboembolismo

e câncer, sendo que em encontro sobre o tema em Florença (1997), essa correlação foi

considerada como dupla, ou seja, assim como o câncer pode predispor manifestações

tromboembólicas, estas podem ser indicativas de doença maligna oculta (AGNELLI, 1997;

LEVINE, 2003). Quando um paciente com câncer é encaminhado a uma cirurgia, deve-se

considerar o alto risco de TVP. O aumento de risco ocorre devido a maior ativação do sistema

hemostático durante e após a cirurgia, associado a uma coagulação aumentada como resposta

a neoplasia e relacionada a atividade exercida pelas células cancerosas, por isso o uso de

heparina e medidas físicas profiláticas quando estes pacientes estiverem restritos ao leito por

qualquer razão (modoficado de AGNELLI, 1997).

Esse estado de hipercoagulabilidade já encontrado nos pacientes com câncer,

associado a estase sanguínea provocada pelo repouso no leito seriam os maiores responsáveis

pela predisposição à trombose venosa profunda. Segundo Figueiredo (1989), a doença

tromboembólica ocorre predominantemente nos membros inferiores, devido ao esvaziamento

lento do sistema venoso profundo, que será somado à diminuição da velocidade de fluxo

venoso causada pelo desuso da bomba muscular da panturrilha. Os redemoinhos causados

pela estase venosa aumentam as chances de depuração local de hemácias, plaquetas e

leucócitos, capazes de ativar o sistema intrínseco da coagulação, além da diminuição do

aporte de substâncias anticoagulantes ao local. A estase sanguínea pode, ainda ser causadora

de lesão endotelial hipóxica. Os eventos supracitados são a base para o emprego e para a

58

eficiência dos métodos profiláticos de TVP mecânicos, que atuam em nível de panturrilha

como o aparelho de pneumocompressão proposto nesse estudo.

Figueiredo (1989) relatou freqüente associação entre imobilidade e outros fatores

de risco, com 98% dos episódios de trombose venosa profunda relatados, estando presente a

associação de imobilidade com fatores de risco adicionais, como pós operatório, idade

avançada, câncer, infecção. A paciente relatada nesse estudo apresentava alguns dos fatores

de risco supracitados, oncopata, cardiopata, apresentava veias varicosas e possuía hemograma

infeccioso. A leucocitose presente na paciente, através de toxinas e imunocomplexos atuantes,

quando associados a estase, são capazes de alterar a parede venosa e ativar os fatores de

coagulação.

São inúmeros os relatos sobre a eficiência de métodos farmacológicos e

mecânicos, diminuindo significativamente a incidência de TVP e embolia pulmonar quando

empregados profilaticamente em grupos de pacientes de risco para TVP (FIGUEIREDO,

1989; FENNERT, 2001; KAKKAR et al., 2003), baseado nesses relatos verifica-se que é

eficaz a profilaxia proporcionada pela aplicação do equipamento pneumocompressor proposto

durante o internamento hospitalar.

Segundo Ferrandez et al. (2001), os fatores que afetam o retorno venoso são: (1) a

força de impulso ou pressão, resultante da pressão residual pós-capilar (vis a tergo), com

valor aproximado 20 mmHg; (2) a força aspirativa localizada intratoracicamente cardíaca e

pulmonar (vis a fronte); (3) vis a latere que atua em quatro níveis: (a) pela venoconstrição

sendo pouco importante no repouso, mas se tornando significativa em casos de dor,

hiperventilação, exercício muscular, sendo mais intensa na periferia, estando sob controle

simpatico-adrenérgico; (b) pela expansão das artérias que comprimem as veias; (c) na sola

plantar a compressão manual ou pneumática comprime esse reservatório de sangüíneo, sendo

enviado as veias plantares profundas e as veias marginais internas e externas, com essa ação

59

sendo menos importante na marcha em virtude do contato limitado com o solo; (d) o efeito da

bomba dos músculos esqueléticos ativado pelo exercício é o fator predominante do retorno

venoso, sendo a principal bomba na panturrilha. Sob o efeito da contração muscular, as veias

musculares e intermusculares são comprimidas esvaziando seus conteúdos, sendo que um

estiramento do tríceps surral provoca ainda maior aceleração do fluxo, resultando em

enchimento das veias musculares superficiais. Sabendo que os fatores supracitados evitam a

estase venosa prolongada, podemos atribuir a fisioterapia convencional realizada nos

pacientes estudados um papel também preventivo, já que foram realizados padrões

musculares ventilatórios, que influenciam a força aspirativa intratorácica (vis a fronte), e

também aos exercícios ativos de membros inferiores que possuem um efeito de bomba,

impulsionando o sangue venoso e facilitando a circulação.

A marcha representa um excelente estímulo para a bomba músculo-venosa da

panturrilha, desde que sob condições de passo bem amplo, velocidade e calçados adequados

segundo Ferrandez et al. (2001). Sabendo desse papel fundamental da marcha na prevenção

de estase venosa e conseqüente trombose venosa profunda, é que foi proposto a exclusão da

amostra quando o paciente possuía condições para deambular, pois não há razão para manter

o paciente no leito recebendo a aplicação do pneumocompressor, se nesse período poderiam

ser feitas pequenas caminhadas.

Molla (1990) propõe uma técnica diferente, a qual busca a profilaxia de TVP em

implantes de próteses de quadril. A técnica proposta por Molla consiste na hemodiluição pré-

operatória, a qual demostrou ser eficaz e viável, reduzindo o índice de TVP de 36% para 16%.

A redução do hematócrito (que, se elevado, é considerado fator de risco para TVP) sem

compromete o estado clínico do paciente. Essa redução do hematócrito ocorreu em 10% dos

pacientes estudados e talvez tenha sido acidentalmente um meio profilático adicional.

60

A incidência de TVP em cardiopatia foi extensamente documentada, sendo

elevada em quase todos os tipos de cardiopatias, especialmente no infarto agudo do miocárdio

e nos quadros de insuficiência cardíaca. Figueiredo (1989), faz referência a atuação de

cardiopatias como fator de risco, sendo encontrada em 79% dos pacientes por ele estudados a

associação de insuficiência cardíaca congestiva e TVP.

Molla et al.(1991) observou um índice maior de TVP nos pacientes submetidos a

anestesia geral em relação àqueles que usaram anestesia peridural, apresentando relação

semelhante aos índices de TEP comparando as diferentes modalidades anestésicas. Estes

pesquisadores justificaram que a anestesia peridural faz com que o paciente apresente melhor

circulação nos membros inferiores, menor tendência a coagulação intravascular, fibrinólise

mais eficiente, inibindo a agregação plaquetária e estabilização dos glóbulos brancos e células

endoteliais. Quanto à raquianestesia, esta também é considerada como fator protetor da

trombose devido ao bloqueio simpático que causa a vasodilatação e conseqüente aumento de

fluxo nos membros inferiores. Todos os pacientes estudados foram submetidos a

procedimento cirúrgico sob anestesia geral, e o pneumocompressor foi aplicado no pós-

operatório imediato, prevenindo já nesse momento a ocorrência de estase venosa que poderia

resultar em complicações tromboembólicas.

A compressão pneumática já foi testada na prevenção de trombose venosa

profunda, em diversos grupos de pacientes e desperta interesse principalmente pela ausência

de complicações hemorrágicas (SILVESTRE, 1994).

O aumento da velocidade do fluxo venoso com o uso da compressão pneumática,

prevenindo a estase venosa já foi comprovado usando métodos como: US doppler,

flebografia; pletismografia e métodos radioisótopos (SILVESTRE, 1994). A compressão

pneumática intermitente com dispositivo seqüencial provoca aumento maior na velocidade do

fluxo sangüíneo do que a compressão pneumática com compressão uniforme, porém a

61

compressão uniforme por si só, já é eficaz na prevenção de trombose venosa profunda

(FERRANDEZ et al., 2001). Silvestre (1994), sugere pressões superiores a 30 mmHg porém

sem ultrapassar os 60 mmHg que seriam desconfortáveis, com base nesses dados foi utilizada

a pressão de 40 mmHg na aplicação do pneumocompressor nos pacientes desse estudo.

A compressão pneumática intermitente também atua incrementando a atividade

fibrinolítica, se contrapondo a diminuição da atividade no intra e pós-operatório. Ocorrendo

independente do local onde se efetuou a compressão sendo citados efeitos como: (1)

diminuição dos níveis de plasminogênio; (2) aumento das proteases livres; (3) aumento do

ativador tissular do plasminogênio; (4) diminuição do tempo de lise das euglobulinas que são

compatíveis com o aumento da fibrinólise encontrada no pós-operatório dos pacientes

submetidos à compressão pneumática intermitente. Porém, nos pacientes com câncer

presentes nesse estudo não foram obtidos valores significativos da fibrinólise, por isso nesse

estudo associou-se a aplicação de pneumocompressor com uso de heparina subcutânea, apesar

do estudo de Lin et al. (2003), ter demonstrado que o uso combinado dessas duas formas de

profilaxia não representa fator de proteção adicional.

As limitações para uso do aparelho são lesões extensas em partes moles, com

perda da continuidade da pele e necessidade de imobilização com gesso ou fixador externo

(SILVESTRE, 1994). No caso de pacientes submetidos à cirurgia abdominal alta essas

limitações são difíceis de serem encontradas, o que torna possível a ampla utilização desse

método.

As cirurgias abdominais e o controle loco-regional através da linfadenectomia

permanece como a melhor possibilidade de cura para o câncer . Apesar de todos os avanços, a

morbi-mortalidade permanece elevada, sendo a extensão da linfadenectomia rotulada como

uma das principais razões para isso. Em estudo acompanhando os pacientes submetidos à

gastrectomia com linfadenectomia alargada à D2, durante período de três anos, avaliando os

62

possíveis fatores determinantes da morbi-mortalidade cirúrgica foram obtidos 30% de

morbidade e um único óbito correspondendo a 0,8% de mortalidade. O nível sérico de

albumina e a extensão da gastrectomia foram os fatores independentes de maior relevância

para a morbi-mortalidade (PINTO et al., 2001). Sabendo dessa taxa de morbidade, que

constitui mais um fator predisponente para trombose venosa profunda, com a reversa também

verdadeira, pode-se atribuir ao equipamento pneumocompressor o papel de redução da

morbidade nessa paciente, já que a ocorrência de eventos trombóticos, os quais ocorrem

principalmente nas primeiras 48 horas de pós-operatório, foi prevenida.

5.2 CONCLUSÃO

Nesse trabalho um novo compressor foi projetado, construído e avaliado in vivo.

As principais características são:

1. Compressão por meio de uma bota de material impermeável e elástico

ajustada no membro inferior do paciente e dividida em três compartimentos

independentes chamados alvéolos que podem ser submetidos a pressões

diferentes durante a aplicação do equipamento.

2. A compressão intermitente é realizada ciclicamente a partir do alvéolo distal

para o alvéolo proximal.

3. Os intervalos de compressão são 50 segundos, intercalados por 100 segundos

sem pressão.

A principal característica inovadora do pneumocompressor é o uso da rede de ar

comprimido do hospital, reduzindo de forma significativa ruídos gerados por um compressor.

63

O pneumocompressor foi avaliado em 88 pacientes com indicativos de TVP

durante cinco sessões. Conforme o estudo, no grupo teste não houve nenhum caso dessa

afecção.

Esse estudo piloto faz parte de um projeto de pesquisa em andamento no Hospital

Erasto Gaertner com casuística aproximada de 200 pacientes. Durante esse primeiro momento

de aplicação dos cinco dias de pneumocompressão citados no projeto inicial, percebeu-se que,

considerando pacientes submetidos a cirurgia abdominal alta, se trata de um tempo muito

longo para restrição ao leito, e como já colocado a aplicação de pneumocompressão não se faz

necessária em pacientes que deambulam satisfatoriamente. Então desde já pode-se sugerir

uma alteração do protocolo inicial do estudo, que os pacientes que começam a deambular

antes de completar os cinco dias de aplicação do pneumocompressor não sejam excluídos e

sim, colocados na amostra final como um grupo a parte.

Como última consideração, observa-se que foram obtidos bons resultados iniciais,

com o adequado funcionamento do aparelho pneumocompressor ligado a rede de ar

comprimido hospitalar e com nenhum paciente do grupo de casos apresentando sinais de

trombose venosa profunda. Com base nisso, o projeto de pesquisa deve continuar, para

melhor avaliação da aplicação do protocolo proposto neste estudo.

65

ANEXO 1 – COLETA DE DADOS RELACIONADOS AOS FATORES

DE RISCO PARA TVP

Nome: Idade: Cor: RG: Ala: Leito: Data: Diagnóstico médico: Tipo de Cirurgia : Data do Procedimento: Nome do entrevistador: 1. Possui veias varicosas ou varizes? 2. É cardiopata? 3. Está restrito ao leito, ou imobilizado? 4. Possui antecedente de trombose venosa profunda? 5. Está em ciclo gravídico-puerperal? 6. Apresenta compressão venosa extrínseca de origem tumoral? 7. Faz ingesta de hormônios ou tratamento quimioterápico?

66

ANEXO 2 - TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO

Acredito ter sido suficientemente informado a respeito do projeto de Desenvolvimento

de Equipamento de Baixo Custo para Prevenção deTromboembolismo Venoso no Hospital

Erasto Gaertner.

Eu discuti com a equipe de pesquisa, médicos e fisioterapeutas, sobre a minha decisão

em participar nesse estudo. Ficaram claros para mim quais são os propósitos do estudo, os

procedimentos a serem realizados, seus desconfortos e riscos, as garantias de

confidencialidade e de esclarecimentos permanentes. Ficou claro também que minha

participação é isenta de despesas e que tenho garantia do acesso a tratamento hospitalar

quando necessário. Concordo voluntariamente em participar deste estudo e poderei retirar o

meu consentimento a qualquer momento, antes ou durante o mesmo, sem penalidades ou

prejuízo ou perda de qualquer benefício que eu possa ter adquirido.

________________________________________ _____/_____/_____

Assinatura do paciente/representante legal Data

________________________________________ _____/_____/_____

Assinatura da testemunha Data

Declaro que obtive de forma apropriada e voluntária o Consentimento Livre e Esclarecido

deste paciente ou representante legal para a participação neste estudo.

_________________________________________ _____/_____/_____

Assinatura do responsável pelo estudo Data

68

ANEXO 3 - MANUAL DE OPERAÇÃO E FUNCIONAMENTO DO EQUIPAMENTO

DE COMPRESSÃO PNEUMÁTICA INTERMITENTE

INTRODUÇÃO:

O Equipamento Pneumocompressor é um aparelho destinado a aplicação em

ambientes hospitalares e clínicas. É leve e de fácil manuseio, permitindo que seja instalado

tanto em ambulatórios, UTIs, ou no próprio quarto do paciente, necessitando apenas que

exista um ponto de ar comprimido no local.

Devido a operar com o sistema de ar-comprimido local (da clínica ou hospital),

torna-se mais confiável, apresentando também um funcionamento mais silencioso pela

ausência de um compressor interno.

APLICAÇÃO:

O Equipamento Pneumocompressor é aplicável na prevenção da trombose e em

seu tratamento. Por ser silencioso, permite que o paciente possa relaxar mais facilmente

durante a aplicação do tratamento.

69

CONEXÃO DO EQUIPAMENTO:

O equipamento apresenta em sua face traseira um cabo que deve ser conectado à

rede de energia elétrica, devendo ser observado primeiramente se a chave localizada junto ao

cabo está selecionada na posição correta (110/220V) conforme a rede local.

A mangueira que também está ligada na face traseira deve ser conectada à rede de

ar comprimido local. Recomenda-se que a pressão aplicada na entrada do equipamento fique

em torno de 200mmHg, para seu melhor funcionamento.

FUNCIONAMENTO:

O Equipamento Pneumocompressor é um aparelho de fácil manuseio,

apresentando display de cristal líquido com duas linhas e dezesseis colunas, permitindo

visualização de seus parâmetros tanto durante a programação quanto na aplicação do

tratamento. Através das quatro teclas situadas logo abaixo do display torna-se possível operar

o equipamento, cuja seqüência de programação é simples e acessível aos profissionais que

dele farão uso.

Inicialmente deve se ligar a chave “LIGA”, posicionando-a para cima. O display

ligado indicará o funcionamento do aparelho. Será apresentada a mensagem:

“Pneumocompressor – MO Engenharia”.

Pressionando-se qualquer uma das teclas será apresentado o menu inicial:

“Configurar? / Esvaziar? “. Através das teclas INC e DEC deverá ser selecionada a

opção desejada. A opção esvaziar destina-se aos casos em que o equipamento foi desligado e

as câmaras de ar não foram totalmente esvaziadas. Confirmando-se a opção Esvaziar, o

70

equipamento permanecerá esvaziando as câmaras de ar por aproximadamente trinta segundos,

passando após automaticamente para a tela de configuração dos parâmetros de aplicação, tela

esta que será apresentada caso opte-se pela opção de Configurar.

Na tela de configuração será apresentado inicialmente o valor de Pressão de

40mmHg. Caso deseje-se optar por um outro valor, basta selecioná-lo através das teclas INC e

DEC, desde o valor mínimo de 40mmHg, até o máximo de 100mmHg, em passos de 5mmHg.

Selecionado o valor pretendido, basta pressionar a tecla ENTRA, confirmando o mesmo,

passando a apresentar a tela de programação do tempo de aplicação.

O tempo inicial apresentado corresponde a dez ciclos, podendo ser aumentado ou

diminuído através das teclas INC e DEC, sempre variando em intervalos correspondentes ao

ciclo (de dois em dois minutos), desde o valor mínimo igual a um ciclo até o máximo de

noventa e nove minutos. Selecionado o valor pretendido, basta pressionar a tecla ENTRA,

confirmando o mesmo.

A seguir, aparecerá uma tela indicando os valores de pressão “P= ”, em mmHg,

“T= ”, em minutos, solicitando a confirmação dos parâmetros. Através da tecla ENTRA

confirma-se os valores (caso queira corrigir os parâmetros em qualquer tempo da

configuração basta pressionar a tecla CANC, cancelando o processo. Confirmados os valores,

uma nova tela aguardará que seja iniciado o processo, pressionando-se novamente a tecla

ENTRA..

O processo terá então início, indicando na tela os valores programados, enchendo

ciclicamente as câmaras um, dois e três, permanecendo cheias pelo tempo estabelecido (dois

minutos), esvaziando-se ao final do mesmo. Durante o processo e em qualquer momento o

mesmo pode ser cancelado através da tecla CANC, aparecendo então a tecla solicitando a

confirmação da sua finalização, de forma a evitar operações indevidas. Ao final do processo,

71

o equipamento encerrará sua operação através do esvaziamento total das câmaras. Para nova

utilização, basta repetir os passos de programação dos parâmetros e ativação do processo.

ESPECIFICAÇÕES TÉCNICAS:

Alimentação: 110/220VAC – 50/60Hz

Dimensões: Altura: 155 mm

Largura: 385mm

Profundidade: 255mm

Peso aproximado: 6 kg

Consumo: 30 W

Pressão de ar na entrada: 200mmHg a 300mmHg

Pressão aplicada: 40mmHg a 100mmHg

CALIBRAÇÃO DO EQUIPAMENTO PNEUMOCOMPRESSOR:

Este procedimento deve ser realizado apenas em Fábrica ou em caso de

necessidade de calibração periódica, preventiva ou corretiva, ou ainda quando for realizada

manutenção do equipamento, sendo executado por profissional capacitado.

Para efetuar a calibração do Equipamento Pneumocompressor, com o aparelho

desligado, deve-se retirar o “jumper” de programação na placa CPU. Após ligar o aparelho ele

automaticamente entrará na tela de calibração, apresentando a leitura correspondente a

pressão ambiente. Com o valor da leitura estabilizado, deve-se pressionar a tecla ENTRA,

72

passando para a tela de configuração da pressão padrão. Através das teclas INC e DEC,

seleciona-se o valor padrão que será aplicado na entrada de calibração de pressão situada na

parte traseira do equipamento. Para aplicar-se a pressão, a válvula manual situada junto a

entrada de calibração deve ser aberta, de modo que a pressão, de valor conhecido, seja

aplicada internamente ao aparelho. Estando a pressão conhecida aplicada e o seu valor

selecionado na tela de “Pressão Padrão”, basta teclar ENTRA, que o valor será

automaticamente memorizado, servindo de parâmetro de medida de pressão para o aparelho.

Pressionando-se qualquer tecla a tela informa o final do procedimento. Para que o

equipamento retorne ao funcionamento normal, basta desligá-lo e recolocar o “jumper” de

programação na placa CPU. Ao ligar novamente, o equipamento entrará em sua tela de

configuração, estando pronto para operação.

74

ANEXO 4 - PAINEL FRONTAL DO EQUIPAMENTO PNEUMOCOMPRESSOR

75

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91

RESUMO

A trombose venosa profunda (TVP) é uma afecção que apresenta incidência cada vez maior

de pacientes acometidos. Isso se deve a uma série de eventos: aumento da população em

geral, aumento do número de idosos, aumento da internação hospitalar (notadamente em

UTIs), aumento do número de cirurgias hospitalares e aumento de acidentes traumáticos,

principalmente quando há fraturas de membros inferiores. A compressão pneumática

intermitente é utilizada como uma opção barata e eficaz para prevenção de tromboembolismo

venoso. Esta dissertação objetiva apresentar o desenvolvimento de um equipamento

pneumocompressor de baixo custo e um protocolo para prevenção desta patologia. Oitenta e

oito indivíduos oncopatas submetidos a procedimento cirúrgico e com pelo menos mais um

fator de risco para trombose venosa profunda participaram da pesquisa, divididas em dois

grupos, um controle e outro de teste, submetidos a 5 sessões de pressoterapia por 1 h, durante

cinco dias. A pressão estabelecida para o protocolo foi 40 mmHg. O grupo controle

apresentou 2 casos de TVP enquanto o grupo de teste não teve casos, além disto e não houve

nenhum caso de tromboembolismo pulmonar nos pacientes deste estudo. Comprovou-se o

bom funcionamento do equipamento projetado e a eficácia da prevenção de TVP através do

uso de compressão pneumática intermitente.

PALAVRAS-CHAVE Compressão Pneumática Intermitente, Trombose Venosa Profunda, Cirurgia Abdominal, Fisioterapia, Engenharia Biomédica. ÁREA/SUB-ÁREA DE CONHECIMENTO 3.13.00.00 – 6 - Engenharia Biomédica 3.13.02.00 – 9 – Engenharia Médica 2006

Nº: 385

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