UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ JULIANA GOMES ...
Transcript of UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ JULIANA GOMES ...
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ
JULIANA GOMES LOYOLA PRESA
DERMATITE NA REGIÃO DE CONTATO COM O VASO SANITÁRIO
CURITIBA 2014
JULIANA GOMES LOYOLA PRESA
DERMATITE NA REGIÃO DE CONTATO COM O VASO SANITÁRIO
Tese apresentada ao Programa de Pós-Graduação em Saúde da Criança e do Adolescente, Setor de Ciências da Saúde, Universidade Federal do Paraná, como requisito parcial à obtenção do Grau de Doutor em Saúde da Criança e do Adolescente, Área de Concentração: Dermatologia Pediátrica.
Orientadora: Prof.a Dr.a Vânia Oliveira de Carvalho
CURITIBA 2014
Presa, Juliana Gomes Loyola Dermatite na região de contato com o vaso sanitário / Juliana Gomes Loyola Presa. – Curitiba, 2014. 160 f.; il.; 30 cm. Orientadora: Prof.a Dr.a Vânia Oliveira de Carvalho
Tese (Doutorado) – Programa de Pós-Graduação em Saúde da Criança e do Adolescente. Setor de Ciências da Saúde. Universidade Federal do Paraná.
1. Dermatite Irritante. 2. Dermatite Alérgica de Contato. 3. Dermatite de Contato. I. Carvalho, Vânia Oliveira de. II. Título. NLM WR 160
MINISTÉRIO DA EDUCAÇÃO UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ
SETOR DE CIÊNCIAS DA SAÚDE PPrrooggrraammaa ddee PPóóss--GGrraadduuaaççããoo MMeessttrraaddoo ee DDoouuttoorraaddoo eemm SSaaúúddee ddaa CCrr iiaannççaa ee ddoo AAddoolleesscceenntt ee ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................................................................................................................................ Rua: General Carneiro, 181 - 14o. andar - Alto da Glória - Curitiba - PR - CEP 80060-900
Coordenação - Profa. Monica Nunes Lima - (041) 3360-1863 - e-mail: [email protected] Secretaria - Clara Lara - (041) 3360-7980 - e-mail: [email protected] - [email protected]
Todas as pessoas grandes foram um dia crianças – mas poucas se lembram disso.
Antoine de Saint-Exupéry (O Pequeno Príncipe)
Dedico esta conquista a todas as crianças... Especialmente aos meus filhos Leonardo e Rafael. Desejo que sejam crianças por muitos e muitos anos, que olhem a vida com a alegria que uma criança vê uma bola e um grande e verde campo de futebol... Com a alegria de correr em direção ao mar, pular uma onda e fazer um castelo de areia. Que esta alegria permita que vocês conquistem todos os seus sonhos...
Dedico esta conquista também as pessoas grandes...
Ao meu marido Halan, meu companheiro de vida, meu alicerce, meu amor. Ter você ao meu lado permitiu que eu me aventurasse novamente neste mundo da ciência e dos livros.
Aos meus pais Marcelo e Suely, vocês são responsáveis por grande parte desta conquista, me mostraram os caminhos, me estenderam a mão... Estão sempre ao meu lado... Pai, Mãe... Amo vocês.
Desejo que todas as pessoas grandes possam encontrar novamente a criança que existe dentro de si e que a autêntica alegria seja responsável por transformações até então sequer imaginadas.
AGRADECIMENTOS
Agradeço primeiramente a minha orientadora, Prof.a Dr.a Vânia Oliveira de Carvalho, quem considero uma amiga, que sempre me
incentivou, participou de todos os momentos da pesquisa, esteve sempre
ao meu lado, me deu apoio especialmente nas horas difíceis e vibrou junto
comigo nos momentos de alegrias.
À Prof.a Dr.a Regina Paula Vieira Guimarães Cavalcante da Silva, Chefe do Departamento de Pediatria do Setor de Ciências da Saúde da
Universidade Federal do Paraná, por quem eu tenho grande admiração.
À Prof.a Dr.a Kerstin Taniguchi Abagge, Vice-Chefe do
Departamento de Pediatria do Setor de Ciências da Saúde da Universidade
Federal do Paraná, por ter um papel fundamental em minha formação em
Dermatologia Pediátrica e pelo incentivo no decorrer deste trabalho e na
minha carreira acadêmica.
À Prof.a Dr.a Mônica Nunes Lima, Coordenadora do Programa de
Pós-Graduação em Saúde da Criança e do Adolescente do Departamento
de Pediatria, Setor de Ciências da Saúde, Universidade Federal do Paraná,
o meu agradecimento pela confiança, pelos ensinamentos estatísticos e
pelo auxílio na análise estatística deste estudo.
Ao Prof. Dr. Nelson Augusto Rosário Filho, Vice-Coordenador do
Programa de Pós-Graduação em Saúde da Criança e do Adolescente do
Departamento de Pediatria, Setor de Ciências da Saúde, Universidade
Federal do Paraná.
À Prof.a Dr.a Leide Parolin Marinoni, um exemplo de pessoa e de
médica, atleticana de coração e alma, que despertou em mim o desejo de
seguir pelos caminhos da Dermatologia Pediátrica, sou privilegiada por ser
sua aluna.
À Dr.a Susana Giraldi, por quem tenho admiração e respeito por
todos estes anos de dedicação e amor aos pacientes da Dermatologia
Pediátrica deste hospital.
A todas as especializandas e amigas da Disciplina de Dermatologia
Pediátrica, um especial agradecimento, pelo apoio, pela ajuda no atendimento
clínico dos pacientes do estudo, pela torcida de que tudo desse certo.
A toda a equipe do Serviço de Pneumologia, Alergia e Imunologia Pediátrica, especialmente às médicas residentes Dra Aline Gomes e Dra
Cristine Rosario, pelo auxílio na realização dos Testes por Puntura.
A todas as crianças e famílias que participaram deste estudo, um
agradecimento especial, vocês confiaram em nosso trabalho, em nossa
seriedade e tornaram possível a realização de um sonho, o meu mais
sincero obrigada.
... Tu és o arco do qual teus filhos, como flechas vivas, são disparados.
Que a tua inclinação, na mão do arqueiro, seja para a alegria.
Kahil Gibran
RESUMO
Introdução: A Dermatite na região de contato com vaso sanitário (DCVS) foi considerada uma dermatite alérgica a madeira do vaso sanitário nas décadas de 1960 e 1980. Mudanças no tipo do assento do vaso sanitário determinaram o desaparecimento desta dermatose nos anos seguintes. Recentemente na literatura há descrição de relatos de casos e pequenas séries de pacientes com DCVS e questiona-se a participação de produtos irritantes caracterizando uma dermatite por irritante primário ou ainda dermatite de contato alérgica e possível associação com a dermatite atópica. Objetivos: Estabelecer o perfil clínico dos pacientes com dermatite na região de contato com o vaso sanitário, avaliar o teste de contato, teste por puntura e fatores de melhora. Métodos: Estudo observacional, analítico, de coorte, prospectivo realizado no período de 2010 a 2014. Foram incluídas as crianças menores de 14 anos com dermatite na região posterior da coxa que compareceram a consulta no serviço de Dermatologia Pediátrica. Este estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa em Seres Humanos da Universidade Federal do Paraná. Foi realizada avaliação clinica evolutiva, teste de contato e teste por puntura em todos os pacientes. Os dados foram analisados no software Statistics 10.0®. As variáveis categóricas foram tratadas com distribuição de frequências. Testes exato de Fisher, X2 de Pearson e X2 de Pearson para tendências lineares e Teste de regressão logística multivariada. O nível de significância mínimo adotado foi de 5%. Resultados: Foram incluídas 34 crianças com DCVS, 23 (67,6%) do sexo feminino e 11 (32,4%) do masculino (p=0,003), com média de idade do início dos sintomas de 66,8 meses. História pessoal de atopia ocorreu em 67,6%. No exame físico foi diagnosticada dermatite atópica em 38,2% dos pacientes. O tipo de vaso sanitário usado nas residências e relatado na primeira consulta foi o almofadado em 64,7%, plástico em 29,4% e madeira em 5,9%. Os produtos de limpeza inicialmente usados para higiene do vaso sanitário foram a água sanitária (79,4%), desinfetantes (14,7%) e sabão (5,9%). A maior parte das crianças (70,6%) despendia menos de 10 minutos sentada no vaso sanitário. O teste de contato foi positivo em 15 casos (44,1 %) para pelo menos uma substância, destes, 10 foram considerados alérgicas, 3 irritativas e em 2 casos não foi possível determinar o tipo de dermatite de contato. Nos 19 (55,9%) pacientes com teste negativo 1 foi considerado dermatite alérgica, 2 irritativa e em 17 casos não foi possível determinar o tipo de dermatite de contato. O teste por puntura foi positivo em 20 casos (58,8%). A melhora clínica total ocorreu em metade dos pacientes e os principais fatores relacionados foram a troca do vaso sanitário (OR=4,40 [IC 104-18,59] p=0,02), tempo despendido sentado no vaso sanitário (OR=3,26 [IC 0,67-15,81] p=0,06) e a troca dos produtos de limpeza (OR=4,44 [IC 0,86-19,92] p=0,07). Conclusão: Os pacientes são na maioria meninas e a dermatite atópica foi mais frequente que na população geral. O teste de contato auxiliou na determinação do tipo de dermatite de contato, que pode ser alérgica ou irritativa e de difícil detecção da causa. Para que ocorra melhora os pacientes com DCVS não devem usar vaso sanitário com assento almofadado e devem permanecer mínimo tempo sentados no vaso sanitário. Palavras-chave: Dermatite Irritante. Dermatite Alérgica de Contato. Dermatite de Contato. Dermatite Atópica.
ABSTRACT
Introduction: Toilet-seat contact dermatitis (TSCD) was considered an allergic dermatitis to wooden toilet seats in the 1960s and 1980s. Changes in the material of toilet seats determined the disappearance of this dermatitis in the following years. Recently in the literature there are descriptions of cases reports and small series of patients with TSCD and is questioned the participation of irritants products or allergic contact and possible association with atopic dermatitis. Objectives: Describe the clinical profile of patients with dermatitis in the region of contact with the toilet-seat, evaluate test, patch test and improvement factors. Methods: observational, analytical, prospective cohort conducted from 2010 to 2014 children under 14 years with dermatitis in the posterior thigh who attended the consultation in the Pediatric Dermatology Department were included. This study was approved by the Ethics Committee on Human Research of the Federal University of Paraná. Evolving clinical assessment, patch testing and prick test was performed in all patients. Data were analyzed with Statistics software 10.0®. Categorical variables were treated with frequency distribution. Fisher's exact test, Pearson's X2 and Pearson's X2 test for linear trends and multivariate logistic regression. The minimum level of significance was 5%. Results: 34 children with TSCD, 23 (67.6%) females and 11 (32.4%) males (p = 0.003), with a mean age of onset of symptoms of 66.8 months were included. Personal history of atopy was 67.6%. On physical examination atopic dermatitis was diagnosed in 38.2% of patients. The type of toilet-seat used in homes and reported at the first visit was padded (64.7%), plastics (29.4%) and wood (5.9%). The cleaning products used initially for toilet-seat hygiene were sanitary water (79.4%), disinfectants (14.7%) and soap (5.9%). Most children (70.6%) would spend 10 minutes sitting on the toilet. The patch test was positive in 15 cases (44.1%) for at least one substance, of these, 10 were considered allergic, 3 irritant dermatitis and in 2 cases it was not possible to determine the type of contact dermatitis. In 19 (55.9%) patients with negative patch test, 1 was considered allergic, 2 irritant and in 17 cases it was not possible to determine the type of contact dermatitis. The prick test was positive in 20 cases (58.8%). The overall clinical improvement occurred in half the patients and the main factors related to exchange the toilet (OR = 4.40 [CI 104 to 18.59] p = 0.02), time spent sitting in the toilet (OR = 3.26 [CI 0.67 to 15.81] p = 0.06) and the exchange of cleaners (OR = 4.44 [CI 0.86 to 19.92] p = 0.07). Conclusion: Patients are mostly girls with atopic dermatitis. Skin tests helped determine the type of contact dermatitis, which can be irritating or allergic and difficult to detect the cause. Patients with TSCD should not use toilet with padded seat and must remain for a shot time sitting on the toilet.
Keywords: Irritant Dermatitis. Allergic Contact Dermatitis. Contact Dermatitis. Atopic Dermatitis.
LISTA DE FIGURAS
FIGURA 1 - EXAME DE TESTE POR PUNTURA, APLICAÇÃO DOS
EXTRATOS ALERGÊNICOS .......................................................... 57
FIGURA 2 - EXAME DE TESTE POR PUNTURA , PUNTURA COM
LANCETA METÁLICA PONTIAGUDA ............................................ 58
FIGURA 3 - EXAME DE TESTE POR PUNTURA APÓS A PUNTURA COM
RESULTADO POSITIVO ............................................................... 58
FIGURA 4 - EXAME DE TESTE DE CONTATO, APLICAÇÃO DAS
SUBSTÂNCIAS TESTADAS ........................................................... 60
FIGURA 5 - EXAME DE TESTE DE CONTATO, LEITURA APÓS 96 HORAS
COM O AUXÍLIO DE RÉGUA ESPECÍFICA .................................. 61
FIGURA 6 - PACIENTE COM DERMATITE DE CONTATO COM O VASO
SANITÁRIO APRESENTANDO ERITEMA E DESCAMAÇÃO
LOCALIZADOS NA ÁREA DE CONTATO COM O VASO
SANITÁRIO ..................................................................................... 68
FIGURA 7 - PACIENTE COM DERMATITE DE CONTATO COM O VASO
SANITÁRIO APRESENTANDO DESCAMAÇÃO E
ALTERAÇÃO DA PIGMENTAÇÃO COM HIPOCROMIA
RESIDUAL PÓS-INFLAMATÓRIA .................................................. 68
FIGURA 8 - PACIENTE COM DCVS APRESENTANDO ALTERAÇÃO DA
PIGMENTAÇÃO COM HIPERCROMIA RESIDUAL
PÓS-INFLAMATÓRIA ..................................................................... 69
FIGURA 9 - PACIENTE COM DCVS APRESENTANDO LESÃO
CARACTERÍSTICA ERITEMATOSA E DESCAMATIVA EM
REGIÃO DE CONTATO COM O VASO SANITÁRIO E LESÃO
NA PREGA POPLÍTEA ................................................................... 70
LISTA DE GRÁFICOS
GRÁFICO 1 - DIAGNÓSTICO REALIZADO NA PRIMEIRA CONSULTA NO
AMBULATÓRIO DE DERMATOLOGIA PEDIÁTRICA ................ 65
GRÁFICO 2 - FATORES DE PIORA DA DERMATITE DE CONTATO COM
O VASO SANITÁRIO RELATADOS PELOS PACIENTES ......... 67
GRÁFICO 3 - NÚMERO DE PACIENTES COM CADA UM DOS SINAIS
MENORES DE ATOPIA ............................................................... 71
LISTA DE QUADROS
QUADRO 1 - DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE DERMATITE DE
CONTATO POR IRRITANTE PRIMÁRIO E DERMATITE DE
CONTATO ALÉRGICA .................................................................. 35
QUADRO 2 - CONCENTRAÇÃO E VEÍCULOS ENCONTRADOS NA
BATERIA BRASILEIRA DO TESTE DE CONTATO ....................... 36
QUADRO 3 - RESULTADOS POSSÍVEIS NA LEITURA DO TESTE DE
CONTATO CONFORME O INTERNATIONAL CONTACT DERMATITIS RESEARCH GROUP .............................................. 37
QUADRO 4 - CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DE DERMATIE ATÓPICA
SEGUNDO HANIFIN E RAJKA ..................................................... 45
QUADRO 5 - LEITURA DO TESTE DE PUNTURA ............................................. 47
QUADRO 6 - CASOS RELATADOS NA LITERATURA MÉDICA DE
CRIANÇAS COM DERMATITE DE CONTATO COM O VASO
SANITÁRIO ................................................................................... 84
LISTA DE TABELAS
TABELA 1 - SUBSTÂNCIAS POSITIVAS NOS TESTES DE CONTATO E
MATERIAIS QUE APRESENTAM AS SUBTÂNCIAS
SENSIBILIZANTES ......................................................................... 72
TABELA 2 - PACIENTES COM TESTE DE CONTATO POSITIVO E
PROVÁVEL DIAGNÓSTICO APÓS ANÁLISE DE POSSÍVEIS
FATORES SENSIBILIZANTES E AVALIAÇÃO DO GRAU DE
MELHORA ...................................................................................... 73
TABELA 3 - PACIENTES COM TESTE DE CONTATO NEGATIVO E
PROVÁVEL DIAGNÓSTICO APÓS ANÁLISE DE POSSÍVEIS
FATORES SENSIBILIZANTES OU IRRITANTES E AVALIAÇÃO
DO GRAU DE MELHORA ............................................................... 74
TABELA 4 - PACIENTES QUE APRESENTARAM O TESTE POR
PUNTURA POSITIVO E RESPECTIVOS EXTRATOS ................... 75
TABELA 5 - RELAÇÃO ENTRE OS RESULTADOS DOS EXAMES DE TESTE
DE CONTATO E TESTE POR PUNTURA DOS PACIENTES
COM DERMATITE DE CONTATO COM O VASO SANITÁRIO ..... 75
TABELA 6 - RELAÇÃO ENTRE OS RESULTADOS DO TESTE DE
CONTATO E PACIENTES COM DERMATITE ATÓPICA .............. 76
TABELA 7 - AVALIAÇÃO DA POSITIVIDADE DO TESTE DE PUNTURA
NOS PACIENTES COM E SEM DERMATITE ATÓPICA ............... 76
TABELA 8 - DISTRIBUIÇÃO DA POSITIVIDADE DO TESTE DE CONTATO
CONFORME O TIPO DE ASSENTO DE VASO SANITÁRIO
UTILIZADO PELOS PACIENTES ................................................... 76
TABELA 9 - DISTRIBUIÇÃO DO TESTE DE CONTATO EM RELAÇÃO AO
TIPO DE PRODUTO DE LIMPEZA USADO ANTES DAS
ORIENTAÇÕES .............................................................................. 77
TABELA 10 - DISTRIBUIÇÃO DO TIPO DE VASO SANITÁRIO USADO ANTES
DAS ORIENTAÇÕES EM RELAÇÃO AO TESTE POR PUNTURA .... 77
TABELA 11 - DISTRIBUIÇÃO DO TIPO DE PRODUTO DE LIMPEZA USADO
ANTES DAS ORIENTAÇÕES EM RELAÇÃO AO TESTE POR
PUNTURA ....................................................................................... 77
TABELA 12 - DISTRIBUIÇÃO DO GRAU MELHORA DOS PACIENTES COM
DERMATITE DE CONTATO COM O VASO SANITÁRIO EM
RELAÇÃO MANIFESTAÇÃO DE RINITE ....................................... 78
TABELA 13 - DISTRIBUIÇÃO DA MELHORA DOS PACIENTES COM
DERMATITE DE CONTATO COM O VASO SANITÁRIO EM
RELAÇÃO MANIFESTAÇÃO DE ASMA ......................................... 78
TABELA 14 - DISTRIBUIÇÃO DA MELHORA DOS PACIENTES COM
DERMATITE DE CONTATO COM O VASO SANITÁRIO EM
RELAÇÃO MANIFESTAÇÃO DE DERMATITE ATÓPICA .............. 79
TABELA 15 - DISTRIBUIÇÃO DA MELHORA DOS PACIENTES COM
DERMATITE DE CONTATO COM O VASO SANITÁRIO EM
RELAÇÃO AO TEMPO DESPENDIDO NO VASO SANITÁRIO ..... 79
TABELA 16 - DISTRIBUIÇÃO DA MELHORA DOS PACIENTES COM
DERMATITE DE CONTATO COM O VASO SANITÁRIO EM
RELAÇÃO A COR DA CALÇA DO UNIFORME ESCOLAR ........... 80
TABELA 17 - DISTRIBUIÇÃO DA MELHORA DOS PACIENTES COM
DERMATITE DE CONTATO COM O VASO SANITÁRIO EM
RELAÇÃO A TROCA DO VASO SANITÁRIO APÓS
ORIENTAÇÃO ................................................................................ 81
TABELA 18 - DISTRIBUIÇÃO DA MELHORA DOS PACIENTES COM
DERMATITE DE CONTATO COM O VASO SANITÁRIO EM
RELAÇÃO A TROCA DO PRODUTO DE LIMPEZA APÓS
ORIENTAÇÃO ................................................................................ 81
TABELA 19 - RESULTADO DA REGRESSÃO LOGÍSTICA MULTIVARIADA
QUE AVALIA OS FATORES QUE PODEM SER INFLUÊNCIA
NA MELHORA CLÍNICA DO PACIENTE ........................................ 82
TABELA 20 - DISTRIBUIÇÃO DA MELHORA DOS PACIENTES COM
DERMATITE DE CONTATO COM O VASO SANITÁRIO QUE
USAVAM VASO ALMOFADADO EM RELAÇÃO AO TIPO DE
ASSENTO DE VASO SANITÁRIO APÓS ORIENTAÇÃO .............. 82
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS
AC - Anticorpos Ag - Antígeno BT - Blomia tropicalis C. pilar - Ceratose pilar CAA - Célula apresentadora de antígenos CD - Célula dendrítica CL - Células de Langerhans DA - Dermatite Atópica DC - Dermatite de Contato DCA - Dermatite de Contato Alérgica DCIP - Dermatite de Contato por Irritante Primário DCVS - Dermatite de Contato com o Vaso Sanitário DP - Dermatophagoides pteronyssinus EC - Extrato córneo FLG - Filagrina HC-UFPR - Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Paraná IFN - Interferon Ig - Imunoglobulina IL - Interleucina LPET - Linfopoietina do estroma tímico LT - Linfócito T MHC - Complexo principal de histocompatibilidade NMF - Natural Moisturizing Factor P. alba - Ptiríase alba PAM - Peptideo antimicrobiano PL - Produto de limpeza PT - Prick teste SLS - Sodium Laurel Sulphate SP - Serino protease TC - Teste de contato TEWL -Transepidermal Water Loss TNF - Fator de necrose tumoral VS - Vaso sanitário
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO ................................................................................................ 17
1.1 OBJETIVOS ................................................................................................. 19
1.1.1 Objetivo geral ............................................................................................. 19
1.1.2 Objetivos específicos ................................................................................. 19
2 REVISÃO DA LITERATURA .......................................................................... 20
2.1 A PELE NORMAL E A BARREIRA CUTÂNEA NA FAIXA ETÁRIA
PEDIÁTRICA ............................................................................................... 20
2.2 DERMATITE DE CONTATO ........................................................................ 22
2.3 DERMATITE DE CONTATO POR IRRITANTE PRIMÁRIO ........................ 22
2.3.1 Etiologia da dermatite de contato por irritante primário ............................. 23
2.3.2 Fisiopatologia da dermatite de contato por irritante primário ..................... 23
2.3.3 Manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento da dermatite de
contato por irritante primário ...................................................................... 26
2.4 DERMATITE DE CONTATO ALÉRGICA ..................................................... 29
2.4.1 Etiologia da dermatite de contato alérgica ................................................. 29
2.4.2 Fisiopatologia da dermatite de contato alérgica ......................................... 30
2.4.2.1 Fase de indução ..................................................................................... 31
2.4.2.2 Fase de elicitação ................................................................................... 33
2.4.3 Manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento da dermatite de
contato alérgica ......................................................................................... 34
2.5 DERMATITE ATÓPICA ............................................................................... 39
2.5.1 Etiologia e fisiopatologia da dermatite atópica ........................................... 39
2.5.1.1 A barreira cutânea .................................................................................. 39
2.5.1.2 O sistema imunológico e a dermatite atópica ......................................... 41
2.5.2 Manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento da dermatite atópica .... 43
2.6 ATOPIA E CRITÉRIOS LABORATORIAIS PARA SEU DIAGNÓSTICO ..... 46
2.7 DERMATITE DE CONTATO E DERMATITE ATÓPICA, QUAL A
RELAÇÃO ENTRE ESTAS DOENÇAS? ..................................................... 47
2.8 DERMATITE EM REGIÃO DE CONTATO COM O VASO SANITÁRIO ...... 50
3 MATERIAL E MÉTODOS ............................................................................... 52
3.1 TIPO DE ESTUDO ....................................................................................... 52
3.2 LOCAL E PERÍODO DO ESTUDO .............................................................. 52
3.3 POPULAÇÃO DE REFERÊNCIA ................................................................. 53
3.4 CRITÉRIOS DE INCLUSÃO ........................................................................ 53
3.5 CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO ....................................................................... 53
3.6 AMOSTRA ................................................................................................... 54
3.7 PROCEDIMENTOS DA PESQUISA ............................................................ 54
3.7.1 Avaliação clínica ........................................................................................ 54
3.7.2 Teste por puntura ..................................................................................... 55
3.7.3 Teste de contato ........................................................................................ 59
3.8 DIAGNÓSTICO DE DERMATITE ATÓPICA................................................ 62
3.9 SUBDIVISÃO DOS PACIENTES CONFORME CARACTERÍSTICAS
CLÍNICO LABORATORIAIS E EVOLUTIVAS .............................................. 62
3.10 FOMENTOS PARA A PESQUISA ............................................................... 63
3.11 ANÁLISE ESTATÍSTICA .............................................................................. 64
4 RESULTADOS ................................................................................................ 65
4.1 CARACTERÍSTICAS DA AMOSTRA ........................................................... 65
4.2 DADOS OBTIDOS NA HISTÓRIA CLÍNICA ................................................ 66
4.3 DADOS DA HISTÓRIA CLÍNICA COM POTENCIAL PARA
DESENCADEAR A DCVS ........................................................................... 66
4.4 DADOS OBTIDOS NO EXAME FÍSICO ...................................................... 68
4.5 RESULTADO DO TESTE DE CONTATO .................................................... 71
4.6 ANÁLISE DO RESULTADO DO TESTE DE CONTATO E PROVÁVEL
DIAGNÓSTICO DE DERMATITE DE CONTATO ........................................ 72
4.6.1 Pacientes com teste de contato positivo .................................................... 72
4.6.2 Pacientes com teste de contato negativo .................................................. 74
4.7 RESULTADO DO TESTE POR PUNTURA ................................................. 75
4.8 AVALIAÇÃO DA RELAÇÃO ENTRE OS TESTES LABORATORIAIS
REALIZADOS E OS POSSÍVEIS FATORES DESENCADEANTES DA
DCVS ........................................................................................................... 75
4.9 EVOLUÇÃO DOS PACIENTES QUANTO AO GRAU DE MELHORA EM
RELAÇÃO AOS FATORES COM POSSIBILIDADE DE MANUTENÇÃO
DAS LESÕES .............................................................................................. 78
4.10 EVOLUÇÃO DOS PACIENTES APÓS ORIENTAÇÕES DE CUIDADOS ... 80
4.10.1 Avaliação da melhora considerando a realização das orientações
fornecidas na primeira consulta ................................................................. 80
4.11 REGRESSÃO LOGISTICA MULTIVARIADA ............................................... 81
4.11.1 Avaliação da melhora em relação ao vaso sanitário com assento
almofadado após orientações de troca ...................................................... 82
5 DISCUSSÃO ................................................................................................... 83
6 CONCLUSÃO ................................................................................................. 94
7 CONSIDERAÇÕES FINAIS ............................................................................ 95
REFERÊNCIAS .................................................................................................... 96
PRODUÇÃO ACADÊMICA .................................................................................. 105
APÊNDICE ........................................................................................................... 137
ANEXOS .............................................................................................................. 141
17
1 INTRODUÇÃO
As Dermatites constituem um importante grupo de doenças de pele e
compreendem diversas dermatoses com características clínicas semelhantes, porém
com mecanismos fisiopatológicos e desencadeantes distintos. Na criança, as várias
formas de dermatites são comuns e diferenciá-las é fundamental para o acompanhamento
clínico e instituição da terapêutica adequada. A pele da criança possui características
peculiares em sua estrutura histológica, barreira cutânea, pH e perda de água, que
podem facilitar a ocorrência de alguns tipos de dermatites. Além disto, algumas
características próprias da idade como sialorreia aumentada e uso de fraldas podem
contribuir para a instituição de processos inflamatórios (FERNANDES; MACHADO;
OLIVEIRA, 2011; STAMATAS et al., 2011; SILNY et al., 2013).
A Dermatite de Contato (DC) tem sido diagnosticada com maior frequência na
faixa etária pediátrica, é mais comum no adolescente, mas tem sido observada
também na criança de baixa idade (DUARTE; KOBATA, 2007). É dividida em Dermatite
de Contato por Irritante Primário (DCIP) e Dermatite de Contato Alérgica (DCA) (TAN;
RASOOL; JOHNSTON, 2014).
A DCIP é a principal forma encontrada na criança, e é secundária à irritação
direta de uma substância sobre a pele (NOSBAUM et al., 2009). O desenvolvimento do
processo inflamatório nesta dermatose é dependente de diversas citoquinas, quimiocinas
e células do sistema imunológico, além de fatores relacionados a própria substância e
também ao indivíduo. Na DCIP é possível haver manifestação clínica no primeiro
contato da substância com a pele, no entanto, a forma mais comum é decorrente de
contatos repetidos (DUARTE et al., 2005; LEE et al., 2013).
A DCA é um importante diagnóstico a ser suspeitado na faixa etária pediátrica
(ADMANI; JACOB, 2014). Sua etiologia depende de características próprias de cada
local de pele (áreas mais finas são mais suscetíveis), integridade cutânea e de
propriedades da substância com potencial alergênico (MOTTA et al., 2011). A DCA é
mediada pelo sistema imunológico com uma resposta de hipersensibilidade celular
tardia, com participação dos linfócitos T. O primeiro contato do alérgeno com a
pele desencadeia a fase aferente de resposta imunológica que se completa com a
sensibilização cutânea. Durante este processo ocorre participação da imunidade inata
18
e adaptativa e ao final, são formados linfócitos de memória que são prontamente
recrutados em um contato posterior da pele com a substância alergênica. Este segundo
contato constitui a fase eferente do mecanismo imunológico da DCA e caracteriza-se
por manifestações clínicas mais rápidas, com a instituição da resposta inflamatória
acontecendo entre 1 e 3 dias após a exposição (KAPLAN; IGYÁRTÓ; GASPARI, 2012).
Para a realização do diagnóstico da DC deve-se avaliar cuidadosamente os
aspectos clínicos, localização e o aspecto da lesão, que podem sugerir o possível
contactante. Diferentemente da DCIP, as lesões da DCA podem não ser exclusivas do
local de contato (CASTANEDO-TARDAN; MATIZ; JACOB, 2011). Descobrir qual substância
é responsável pela DC pode ser uma tarefa difícil. A realização do teste de contato
auxilia na identificação da substância causadora da DCA. O resultado positivo do Teste
do Contato deve orientar o paciente sobre qual substância deve ser evitada e a posterior
melhora da dermatite irá comprovar a relação clínico-laboratorial (MOTTA et al., 2011).
A dermatite atópica é uma outra forma de dermatite e também a doença de
pele mais frequente na infância. É uma dermatose complexa, sua fisiopatologia
envolve fatores genéticos associados a modificações estruturais da pele e inúmeras
alterações imunológicas (NOVAK; LEUNG, 2011; PARK et al., 2013). Sua relação com
a DC é motivo de inúmeros estudos clínicos e ainda de muitas controvérsias na
literatura médica mundial. Inúmeros estudos descrevem a relação entre DA e DCIP e,
mais recentemente, tem sido demonstrado que pacientes com DA podem apresentar
um aumento na prevalência de alergia de contato por alérgenos comuns (KWAN;
JACOB, 2012, SPIEWAK, 2012; MALAJIAN; BELSITO, 2013).
A Dermatite em Região de Contato com Vaso Sanitário (DCVS) foi bastante
descrita entre as décadas de 1960 e 1980, associada a uma DCA à madeira utilizada
na confecção do vaso sanitário. Mudanças no tipo do assento do vaso sanitário
determinaram praticamente o desaparecimento desta dermatose nos anos seguintes
(HOLME; STONE; MILLS, 2005). No entanto, tem sido observado um progressivo
aumento no número de casos de DCVS e um questionamento a respeito dos possíveis
agentes responsáveis pelo seu reaparecimento. Na literatura há descrição de relatos de
casos e pequenas séries de pacientes com DCVS, que identificaram substâncias
alergênicas causadoras da dermatite. Cogita-se também que possa haver a participação
de produtos irritantes caracterizando uma DCIP (LITVINOV; SUGATHAN; COHEN, 2010;
INGRAM et al.; 2012). Frente a todos estes questionamentos e visto o considerável
19
aumento no número de diagnósticos desta dermatose, foi delineado um estudo para
analisar a frequência da DCVS na população pediátrica, seus possíveis agentes
causadores e fatores implicados no seu desenvolvimento.
1.1 OBJETIVOS
1.1.1 Objetivo geral
Avaliar as características clínicas e exames complementares nos pacientes
com dermatite na região de contato com o vaso sanitário.
1.1.2 Objetivos específicos
a) Determinar a frequência de atopia por meio do teste de puntura.
b) Avaliar a frequência de positividade do Teste de Contato.
c) Definir os fatores determinantes para a melhora da dermatose.
20
2 REVISÃO DA LITERATURA
2.1 A PELE NORMAL E A BARREIRA CUTÂNEA NA FAIXA ETÁRIA PEDIÁTRICA
A pele é um órgão complexo, derivado do folheto embrionário ectodérmico e
responsável por executar diversas funções imprescindíveis para o equilíbrio de todo o
organismo humano. Sua formação inicia-se durante a vida intra-uterina, no primeiro
trimestre da gestação e somente se completa após o nascimento (STAMATAS et al.,
2011; TELOFSKI et al., 2012).
Basicamente a pele apresenta uma função de proteção mecânica contra
agentes externos, no entanto, sabe-se atualmente que ela possui funções mais complexas
e dinâmicas (STAMATAS et al., 2011). A pele é responsável pelo controle homeostático,
prevenindo a perda insensível de fluidos, controle termorregulador, possui terminações
nervosas sensitivas, além de função metabólica como a produção de vitamina D.
A epiderme possui função de barreira estrutural e participa ativamente do processo
imunológico por meio de receptores presentes na superfície dos queratinócitos e
também da liberação de sinais ativos e citocinas quando ocorre uma quebra desta
barreira. Constitui assim um importante órgão relacionado à imunidade inata, primeira
linha de defesa do organismo frente a insultos (TELOFSKI et al., 2012).
A pele da criança apresenta características peculiares que a diferenciam da
do adulto e que podem propiciar ressecamento, infecções e alterações inflamatórias.
A barreira dermoepidérmica na infância é imatura, tanto no que tange a sua estrutura
quanto a sua função. A estrutura histológica da epiderme difere do adulto, a espessura
do Estrato Córneo (EC) é cerca de 30% mais fina e a espessura total da epiderme é
20% menor nas crianças até os 2 anos de idade (STAMATAS et al., 2011; TELOFSKI
et al., 2012).
Estudos da camada granulosa mostram que o tamanho dos queratinócitos
é menor nos primeiros anos de vida e o mesmo ocorre com as células da camada
granulosa que são também mais densas (STAMATAS et al., 2011). A renovação celular e
a taxa de replicação é mais lenta na criança, o que promove um achatamento das
21
células do EC. Estes corneócitos menores e mais achatados (mais finos) facilitam a
penetração de antígenos no EC para atingir as camadas mais profundas da epiderme.
A hidratação da pele depende de vários fatores e componentes. A pele é mais
mais seca ao nascimento e torna-se progressivamente hidratada, quando com 2 a
4 semanas de vida adquire níveis mais próximos da criança e do adulto. No entanto,
observa-se uma flutuação na hidratação e aumento na perda transepidérmica de água
(TEWL –Transepidermal Water Loss) durante toda a infância, o que determina uma
função de barreira cutânea que pode variar neste período da vida (STAMATAS et al., 2011).
Os corneócitos possuem moléculas higroscópicas que atuam como umectantes
e formam, junto com ácidos orgânicos, açucares e íons, o fator de hidratação natural
(NMF – Natural Moisturizing Factor), um dos responsáveis pela retenção de água
e manutenção da hidratação da pele. Crianças até os 12 meses possuem uma
quantidade menor de NMF.
Os lipídeos exercem um importante papel na formação da barreira cutânea, na
integridade da pele e na regulação de sua hidratação. Na infância, são encontrados
em níveis reduzidos na superfície cutânea contribuindo para a imaturidade da função
de barreira (FERNANDES; MACHADO; OLIVEIRA, 2011).
A pele da criança possui uma TEWL aumentada durante os primeiros meses de
vida que tende a diminuir progressivamente, se igualando a de um adulto próximo dos 12
meses de idade (TELOFSKI et al., 2012). Esta característica, associada a diminuição nos
lipídeos constituintes da barreira cutânea, contribue para uma pele mais seca e mais
suscetível a processos inflamatórios nesta fase da vida (STAMATAS et al., 2011).
Ao nascimento o pH cutâneo é próximo do neutro, diferente do encontrado
nos adolescentes e adultos, que é um pH ácido em geral menor que 5. O pH ácido
confere proteção contra proliferação bacteriana, auxilia na manutenção da integridade da
barreira cutânea, no controle da descamação e no processo de regeneração da pele
(FERNANDES; MACHADO; OLIVEIRA, 2011). O pH aumentado nesta faixa etária
deve-se a exposição ao líquido amniótico que é ligeiramente alcalino, assim como
menor teor do NMF, colonização bacteriana deficiente e ainda uma imaturidade
enzimática do EC. Até os 3 meses de vida o pH da pele apresenta diminuição
progressiva, contudo, permanece mais alcalino que o do adulto durante praticamente
durante toda a infância (TELOFSKI et al., 2012).
22
Todos estes fatores associados indicam que a pele da criança é um órgão
imaturo, em desenvolvimento. As alterações estruturais da barreira cutânea, diminução
dos lipídeos, aumento da TEWL e pH mais elevado contribuem para uma pele mais
sensível e vulnerável a agressão de produtos químicos e de agentes microbianos.
Podem ainda estar relacionados a maior probabilidade de penetração de substâncias,
em especial os haptenos relacionados aos processos alérgicos (SILNY et al., 2013).
2.2 DERMATITE DE CONTATO
Dentre as doenças de pele que acometem as crianças está a Dermatite de
Contato (DC), uma dermatose inflamatória eczematosa decorrente do contato de
substâncias potencialmente irritantes ou sensibilizantes com a pele. Nos adultos é uma
doença frequente, especialmente associada a substâncias presentes no ambiente de
trabalho, ou seja dermatite ocupacional. Na faixa etária pediátrica sua frequência
aumenta com a idade, é mais comum nos adolescentes. No entanto, tem sido cada
vez mais frequente mesmo em crianças de baixa idade (DUARTE; KOBATA, 2007).
Classicamente a DC divide-se em irritativa (DCIP – Dermatite de Contato por
Irritante Primário) e alérgica (DCA – Dermatite de Contato Alergica). Estas dermatoses
apresentam fisiopatologia distinta e identificá-las clinicamente é importante para
o manejo terapêutico. Porém, esta identificação pode ser difícil e elas podem ainda
ser concomitantes.
2.3 DERMATITE DE CONTATO POR IRRITANTE PRIMÁRIO
A DCIP é responsável por 70-80% dos casos de DC e ocorre devido a uma
injúria dos queratinócitos secundária a irritação promovida por uma substância com
ação potencialmente tóxica à célula (NOSBAUM et al., 2009). O conceito de que na
DCIP o processo inflamatório decorrente do contato da substância é independente do
sistema imunológico hoje é considerado simplista, visto as inúmeras citoquinas,
quimiocinas e células que participam de sua fisiopatologia. Sabe-se que a DCIP é uma
23
dermatose complexa, em que a integridade da barreira cutânea é seriamente
comprometida, o que promove alterações celulares significativas e a liberação de
inúmeros mediadores inflamatórios (SLODOWNIK; LEE; NIXON, 2008; LEE et al., 2013).
2.3.1 Etiologia da dermatite de contato por irritante primário
A suscetibilidade para o desenvolvimento da DCIP é dependente da associação
de fatores próprios do indivíduo (endógenos) e de fatores relacionados as substâncias e
características presentes no meio ambiente (exógenos). Predisposição genética, idade,
gênero, local da pele atingida e a presença de doenças associadas (como a dermatite
atópica) são considerados importantes fatores endógenos. Enquanto o potencial
irritante inerente da substância, sua concentração, quantidade, tempo e repetição do
contato são características exógenas que devem ser avaliadas.
Intervalos longos entre as exposições podem ser determinantes para uma menor
irritação, enquanto exposições frequentes e repetidas possuem um efeito cumulativo.
Quando uma substância agride a pele repetidamente a TEWL inicialmente aumenta,
na evolução ocorre uma adaptação do tecido cutâneo e a perda de água volta aos
valores observados anteriormente, num mecanismo de proteção da epiderme. Outra
forma de proteção e adaptação da pele contra a agressão provocada por substâncias
irritativas é o aumento da produção de ceramidas tipo 1, um dos principais lipídeos
constituintes da barreira cutânea. O clima quente propicia a sudorese e pode facilitar o
efeito irritativo, especialmente se for uma área de pele sob oclusão. O próprio suor é
um agressor para o tecido cutâneo e ainda facilita a penetração e ação de outras
substâncias.
2.3.2 Fisiopatologia da dermatite de contato por irritante primário
A patogênese da DCIP envolve células, mediadores inflamatórios e resposta
imunológica. A barreira epidémica desempenha um importante papel na DCIP e
alterações na sua integridade, como ocorre na DA, comprometem a resposta adequada
24
frente a agentes agressores. Pacientes com DA que possuem mutações no gene
da filagrina apresentam uma DCIP com manifestações clínicas mais graves, em
decorrência da barreira epidérmica inadequada (LEE et al., 2013).
Os queratinócitos são células do tecido epitelial que formam as camadas da
epiderme. Desempenham um papel central importante no desenvolvimento da DCIP por
possuírem função de barreira física (junto com os lipídios) e também ao expressarem
diversos receptores relacionados ao sistema imunológico inato. Após uma agressão à
pele estes receptores irão suscitar sinais para a liberação de quimiocinas e mediadores
proinflamatórios, o que dará início à resposta do tecido cutâneo frente ao dano
provocado pela substância irritativa. A presença destes mediadores desencadeia uma
série de eventos observados na clínica: dilatação vascular (eritema), extravasamento
de plasma na derme (edema) e na epiderme (bolha) (MOTTA et al., 2011). O contato
da substância agressora provoca rompimento da barreira cutânea e a subsequente
liberação de IL-1α pelos queratinócitos, sendo este considerado o primeiro evento da
cascata inflamatória na DCIP. A IL-1α ativada será responsável por estimular a
produção de uma gama de quimiocinas e citocinas pró-inflamatórias como: IL-1β,
TNF-α, IL-6 e IL-8, que irão permear as células da epiderme e derme. A IL-1β é
secretada como um precursor inativo e após clivagem promovida por uma enzima
conversora, torna-se um componente ativo que juntamente com a IL-1α desempenha
importante papel no recrutamento das células responsáveis pela resposta inflamatória.
Esta enzima conversora da IL-1α é detectada rapidamente após o contato de um
agente irritante com a pele. Juntas, IL-1α e IL-1β são responsáveis por ativar células
dendríticas e linfócitos T, estimular a produção de outras citocinas e quimiocinas,
promover o aumento da expressão de fibroblastos e de moléculas de adesão
endoteliais. Outra citoquina que desempenha função chave na fisiopatologia da DCIP
é o TNF-α. O contato com a pele de substâncias irritantes como formaldeído e Lauril
éter sulfato de sódio (Sodium Laurel Sulphate – SLS) pode induzir a sua expressão
pelos queratinócitos. Quando presente, o TNF-α promove aumento da expressão de
moléculas do complexo principal de histocompatibilidade (MHC) classe II, regula a
presença de moléculas de adesão endoteliais e induz aparecimento de outros
mediadores inflamatórios (IL-1, IL-6, IFN-ϒ). Estudos já demonstraram que ao se
aplicar anticorpos (AC) anti TNF-α consegue-se bloquear a fase de elicitação da DCIP.
Este aumento das moléculas de adesão e citocinas endoteliais contribuem para a
25
migração de células dendríticas, macrófagos e células T em direção a pele,
desmistificando a ideia de que na DCIP não há participação do sistema imunológico.
Em conjunto com a IL-1α, o TNF-α promove sinais inflamatórios primários que irão
liberar sinais secundários responsáveis pelo recrutamento de células T e células
dendrídicas para o local de pele agredido (LEE et al., 2013).
A ação das quimiocinas sobre as células apresentadoras de antígeno da pele,
chamadas Células de Langerhans (CL), faz com que este grupo celular se desloque
para o local de pele agredido no intuito de reconhecer e apresentar estes agentes
irritantes aos línfócitos T, induzindo resposta imunológica primária. Fibroblastos
ativados pela IL-1α liberam outros mediadores com função de recrutar CL. Em 2009
um estudo da Universidade de Bern, na Suiça, realizou a análise imunohistoquimica
das células presentes no local de inflamação de pele após contato com substância
irritante. Constatou-se a presença de várias linhagens de CL e macrófagos ativados
responsáveis pela ação inflamatória local e também pela remodelação do tecido
lesionado. Estas células do sistema imunológico inato representam um importante elo
de ligação entre os queratinócitos lesados, suas citocinas e o recrutamento e ativação
das células T presentes no infiltrado inflamatório da DCIP (SLODOWNIK; LEE; NIXON,
2008; TANG et al., 2010).
As substâncias irritantes causam danos na barreira cutânea por diferentes
formas de ação. A acetona é um solvente que em contato com a pele promove aumento
na proliferação basal dos queratinócitos e também tem a propriedade de extrair lipídios
da barreira cutânea, danificando-a. O SLS é um detergente e tensoativo presente em
diversos produtos de uso rotineiro como sabonetes, xampus e cremes dentais, atua
como um eficaz desengordurante. É capaz de provocar danos em proteínas cutâneas
como queratina e profilagrina, alterar a estrutura da barreira da pele expondo novos
locais de ligação de água, o que por fim causa hiperhidratação do EC. Toda esta
alteração da barreira leva a ativação da imunidade inata e início do processo
inflamatório. Estes são dois exemplos de substâncias irritantes que atuam por
diferentes mecanismos, mas que ao final desencadeam resposta inflamatória que se
assemelha clinicamente.
26
2.3.3 Manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento da dermatite de contato por
irritante primário
A apresentação clínica da DCIP possui um grande espectro de manifestações
conforme o tipo de substância agressora, tempo e local de contato com a pele.
O surgimento das lesões agudas pode ser rápido e restrito ao local de contato com a
substância indutora. Observa-se a presença de eritema, edema e até bolhas, associadas a
sensação de queimação local. Substâncias com alto poder cáustico podem levar ao
desenvolvimento de necrose. No caso de contato crônico, a pele pode tornar-se
xerótica e descamativa, com eritema, hiperceratose e liquenificação (NOSBAUM et al.,
2009; MOTTA et al., 2011).
A suscetibilidade ao surgimento da DCIP decresce com a idade e é maior nas
crianças abaixo de 8 anos. É possível haver manifestação de pele no primeiro contato
dependendo da intensidade da ação cáustica do agente. Mais comumente, o irritante
primário possui uma ação cáustica retardada e as manifestações ocorrem após 24
horas do contato com a pele. No entanto, a forma mais comum de DCIP ocorre pelo
contato repetido de uma substância com a pele, as manifestações surgindo dias,
meses ou até mesmo anos após o início da exposição com o agente irritativo.
Inúmeros e frequentes contatos acabam por ultrapassar o limiar de tolerância da pele e
desencadear a dermatite (AKHAVAN; COHEN, 2003; DUARTE et al., 2005). As lesões da
DCIP podem se tornar crônicas devido a um recrutamento persistente de células e
mediadores inflamatórios e também pela presença do TNF-α que mantém o ambiente
permeado por citocinas pro-inflamatórias (SLODOWNIK; LEE; NIXON, 2008).
São descritas 10 apresentações clínicas distintas de DCIP:
1. DCIP aguda: causada por um potente irritante como um ácido ou alcali
forte, as manifestações são quase imediatas ao contato com a pele.
Eritema e edema estão presentes, pode ser observada necrose.
A resolução completa leva em torno de 4 semanas.
2. DCIP aguda retardada: a reação neste caso também é aguda, porém não
imediata, podendo as manifestações ocorrerem cerca de 24 horas depois
do contato da substância com a pele. A sintomatologia é semelhante a da
DCIP aguda e o prognóstico em geral é bom, mas neste caso o tempo
27
decorrido entre o contato e o início da lesão poderá dificultar a detecção
do agente causal.
3. Reação irritativa: em geral está relacionada ao contato que ocorre durante o
trabalho e em pessoas que expõem as mãos a umidade frequente.
4. Irritação subjetiva ou sensorial: nesta forma de apresentação não há
alteração clínica ou histológica evidente, a pessoa queixa-se de ardência,
prurido ou sensação local de queimação.
5. Irritação não eritematosa: semelhante a irritação subjetiva, não há evidências
clínicas de lesão, porém ocorre alteração histológica.
6. DCIP cumulativa: é a forma mais comum de DCIP, também chamada de
crônica. As manifestações acontecem após inúmeros contatos repetidos
de uma substância fraca. A agressão repetida não permite que a pele se
recupere o que leva a uma dermatite persistente. Os sintomas, eritema e
ressecamento, não ocorrem imediatamente após o contato e neste caso
muitas vezes há confusão diagnóstica com a DCA.
7. DCIP traumática: ocorre devido a um trauma agudo na pele, como nas
queimaduras químicas.
8. Dermatite pustular e acneiforme: a apresentação clínica neste caso é com
pústulas e reação acneiforme após a exposição a metais, óleos, alcatrão
e cosméticos.
9. Dermatite irritante esteatótica: também chamado de eczema craquele,
ocorre nos períodos de inverno quando se associa pele xerótica e o clima
frio. Acomete especialmente pessoas idosas, durante o inverno o clima
frio associado a banhos quentes e uso de sabonetes agravam a xerose e
a pele apresenta prurido intenso e rachaduras.
10. Dermatite friccional: ocorre em locais de pele com atrito frequente.
Quando se fala sobre a DCIP na criança é imperativo mencionar a dermatite
irritativa da área de fralda (FERNANDES; MACHADO; OLIVEIRA, 2008). Estima-se que
esta dermatose afete cerca de 50% dos lactentes, observada com mais frequência
dos 9 a 12 meses de vida, mas pode ser vista até cerca dos 2 anos de idade, sem
preferência por sexo ou raça. Vários fatores propiciam o desenvolvimento das
manifestações clínicas da DCIP da área de fraldas, são eles: ambiente úmido e quente,
em que observa-se constante atrito da fralda com a superfície da pele associado a
28
presença da urina e das fezes. A urina é responsável por um estado de
hiper-hidratação do EC, o que aumenta sua permeabilidade a agentes irritantes. Além
disto, a associação da urina com as ureases fecais promove um aumento do pH local.
Sais biliares, proteases e lipases presentes nas fezes são responsáveis por contribuir
para a formação do eritema e para a quebra da barreira cutânea. Com o advento das
fraldas descartáveis com alto poder de absorção, observou-se uma diminuição da
incidência da dermatite irritativa nesta localização (TELOFSKI et al., 2012).
Outra substância potencialmente irritante para a criança é a saliva, seu contato
frequente com a pele pode ser responsável por manifestação de DCIP. Nos lactentes a
sialorreia é comum, desencadeando manifestações na região perioral, mento, região
cervical e até mesmo no tórax anterior. Crianças em idade escolar que possuem o
hábito de passar constantemente a língua nos lábios, especialmente se estão
ressecados, desenvolvem um eritema perioral, fissuras e piora do ressecamento
(PIGATTO et al., 2010).
As formas de apresentação da DCIP são variáveis dependendo do poder
agressor da substância irritante sobre a pele. O diagnóstico da DCIP é clínico, e só é
realizado frente a suspeita clínica que é baseada no formato e local da lesão e
tentativa de associação com possíveis substâncias envolvidas. Relacionar com os
períodos de agudização das manifestações, localização e sintomas associados pode
auxiliar na identificação do irritante. A apresentação clínica da DCIP muitas vezes é
indistinguivel da DCA. Assim, é fundamental que a anamnese e exame físico sejam
minuciosos, na busca de detalhes que auxiliem no diagnóstico correto.
O tratamento da DCIP baseia-se na identificação da substância irritante, o que
pode representar um árduo trabalho de detetive. Ainda assim, nem sempre é possível
a remoção do contato desta substância com a pele. O uso de corticóides tópicos ou
imunomodulados (pimecrolimus e tacrolimus) auxiliam no controle das manifestações
inflamatórias e restaurar a barreira cutânea com emolientes diminui a sintomatologia.
No caso específico da dermatite na área de períneo, cuidados simples como a
troca frequente de fraldas e a higiene local adequada podem ser suficientes para evitar
que a criança desenvolva lesão mais grave. O ideal é que a região seja sempre lavada
com água morna e uma pequena quantidade de sabão depois que a criança evacuar.
Deve-se deixar a pele livre da fralda para que ela possa secar adequadamente
diminuindo a hiperhidratação local e os danos à barreira cutânea. A aplicação na pele de
29
pastas ou cremes espessos diminuem a permeabilidade do EC, além de atuarem
como proteção mecânica contra o contato de substâncias irritantes (FERNANDES;
MACHADO; OLIVEIRA, 2011). Há situações, como na dermatite pela saliva, em que o
irritante é identificado, porém sua remoção é difícil. Neste caso, medidas como
lavagem frequente do local com água e o uso de cremes que formem uma barreira
mecânica protetora, podem minimizar a sintomatologia.
2.4 DERMATITE DE CONTATO ALÉRGICA
A outra forma de apresentação da DC é a DCA, uma dermatose que acomete
15-20% da população geral. Até poucos anos atrás era considerada rara na infância,
acreditava-se que as crianças eram menos expostas a substâncias sensibilizantes e
também tinha-se a ideia de que o sistema imunológico imaturo não seria capaz de
produzir esta forma de resposta alérgica. Hoje, é um importante diagnóstico a ser
pensado nesta faixa etária, responsável por 20% de todas as dermatites observadas
na infância (CASTANEDO-TARDAN; MATIZ; JACOB, 2011). A DCA é duas vezes mais
frequente no gênero feminino e pode se manifestar precocemente, com prevalência
de 15% entre os 12 e 16 anos de idade (SHARMA; ASATI, 2010; ADAMNI; JACOB,
2014). No entanto, tem sido diagnosticada em crianças de baixa idade, de dois a três
anos e mesmo em lactentes, devido ao aumento do contato precoce com agentes
sensibilizantes, como vacinas, piercing, medicamentos tópicos e cosméticos (SHARMA;
ASATI, 2010).
2.4.1 Etiologia da dermatite de contato alérgica
O desenvolvimento da DCA está associado a características próprias da pele,
regiões em que a mesma é mais fina como as pálpebras e genitais são mais
suscetíveis enquanto as palmas e plantas, que possuem pele mais espessa, são mais
resistentes. A pele íntegra, sem danos na barreira cutânea, confere proteção mais
eficaz, o que não acontece quando existe uma alteração na barreira cutânea como na
30
pele xerótica ou de pacientes com DA. Nas regiões do corpo em que a umidade e o
calor são maiores o antígeno tem mais facilidade em penetrar na epiderme. O tempo
de contato da substância com a pele também tem importância, contatos maiores do
que 30 minutos desencadeiam uma reposta imunológica. No caso de uma substância
em contato com a pele por menos de 10 minutos, a lavagem abundante do local pode
reduzir o risco de manifestação alérgica (MOTTA et al., 2011).
Algumas características especiais determinam que uma substância apresente
maior capacidade de desencadear a DCA, são elas: ser um agente lipofílico, possuir
reatividade química (capacidade de formar complexos estáveis com as proteínas do
hospedeiro) e possuir baixo peso molecular, o que facilita sua passagem pelo EC. Os
haptenos são substâncias relacionados ao desenvolvimento da DCA, possuem baixo
peso molecular e por si só não são nocivos a pele, penetram as camadas da epiderme
sem serem reconhecidos pelo sistema imunológico. Contudo, ao entrarem no organismo
se associam a proteínas plasmáticas formando um complexo hapteno-proteína que irá
sensibilizar e iniciar a resposta imunológica especifica mediada por linfócitos T.
A imunogenicidade do complexo depende da natureza do hapteno, tipo de ligação
com a proteína e a configuração tridimencional final do complexo.
2.4.2 Fisiopatologia da dermatite de contato alérgica
A DCA é uma reação imunológica tipo IV de Gell & Coombs, também chamada
de hipersensibilidade celular tardia, mediada por linfócitos T que se inicia após um
antígeno entrar em contato com a pele. A reação ocorre em duas fases: aferente
(indução) e eferente (elicitação). A denominação tardia refere-se ao intervalo de
tempo entre a penetração intradérmica de um antígeno em um organismo previamente
sensibilizado e o estabelecimento da resposta inflamatória.
31
2.4.2.1 Fase de indução
A fase aferente ocorre no primeiro contato com um alérgeno e se completará
ao final da sensibilização.
A ligação do hapteno com a proteína forma um antígeno verdadeiro e é o
evento inicial crucial para o reconhecimento de algo não próprio ao organismo.
A Célula Apresentadora de Antígeno (CAA), participante ativa deste processo, não
consegue identificar como estranho o hapteno isolado, somente quando ligado à
proteína. A CAA é um tipo de Célula Dendrítica (CD) que recebe esta denominação por
possuir projeções de membrana. Na pele é representada pela Célula de Langerhans
(CL) e células dendríticas dérmicas. São células que desempenham função de elo entre
os sistemas inato e adaptativo. Expressam na sua superfície de membrana moléculas do
complexo principal de histocompatibilidade II (MHC - Major Histocompatibility Complex),
responsáveis por codificar um grupo de proteínas que conferem capacidade de
reconhecimento do que é próprio ao organismo. O mecanismo exato que faz com que
o hapteno consiga ativar estas CD não está completamente esclarecido, no entanto é
considerado fundamental para a continuidade do processo de hipersensibilidade.
Uma hipótese é que receptores Toll-like (especialmente TLR2 e TLR4) presentes na
membrana de queratinócitos sejam os responsáveis por enviar sinais à CD para que
esta se torne ativada e capaz de se ligar ao hapteno (HONDA et al., 2013; KAPLAN;
IGYÁRTÓ; GASPARI, 2012). Um estudo realizado com ratos em que TLR2 e TLR4
estavam ausentes, mostrou que os animais não foram sensibilizados e não
desenvolveram manifestações de hipersensibilidade após contato com hapteno
(KAPLAN; IGYÁRTÓ; GASPARI, 2012). A participação dos queratinócitos é ativa
durante todo o processo, após o contato com o hapteno, produzem mediadores como
TNF-α, IL-1β, prostaglandinas e IL-18, fundamentais para a maturação e migração da
CD até os gânglios (HONDA et al., 2013).
Após a CD reconhecer o complexo hapteno-proteína, ele é fragmentado em
vários peptídeos e estes fragmentos se depositam nas fendas do MHC II de superfície.
Somente desta forma os linfócitos T são capazes de identificar o antígeno e iniciar
uma resposta imunológica específica. A união do complexo hapteno-proteína com o
32
MHC II permite que ocorra a apresentação do antígeno ao LT e promove modificações
necessárias na CD para que a resposta imunológica tenha continuidade.
O complexo formado pela CD e fragmentos do antígeno deverá se direcionar
para o gânglio correspondente através dos vasos linfáticos. Este processo de migração é
auxiliado pelo TNF-α que promove a diminuição da expressão de proteínas que mantém a
ligação da CD com o queratinócito. A participação conjunta com a IL-1 faz com que
ocorra o aumento da expressão de moléculas na superfície de células endoteliais o
que facilita a passagem das CD rumo ao glanglio linfático correspondente. Sob a açao
da IL-1 e TNF-α a CD sofre uma mudança e passa de uma função de captação para
apresentação de antígenos.
No linfonodo as CD e o LT virgem ou naive (ainda não envolvido na resposta
imunológica) se encontram e formam uma sinapse imunológica que promove uma
estabilidade maior da ligação entre as duas células. Sozinha, esta ligação não é capaz
de promover a ativação do LT naive, para que isto ocorra são necessários dois sinais
moleculares, que são transmitidos das CD aos linfócitos T.
As moléculas MHC II presentes na membrana da CD funcionam como
carreadores para os fragmentos peptídicos serem apresentados aos LT naive. Caso o
linfócito possua um receptor compatível com o antígeno, ele recebe o primeiro sinal
que culmina em alterações em sua estrutura e faz com que o linfócito busque
avidamente a ligação com a CD. O segundo sinal acontece após moléculas
coestimulatórias presentes na membrana da CD se unirem a seus respectivos pontos
de ligação do LT, desta forma a CD autoriza que estas células iniciem o processo de
expansão clonal. Uma destas ligações induz o linfócito a produzir IL-2, citocina
imprescindível para iniciar este processo de expansão do LT agora ativado.
Dependendo do estímulo fornecido pela CD e das citocinas presentes no ambiente,
ocorre a polarização e diferenciação linfocitária. De forma geral a IL-12 determina a
diferenciação para células efetoras (helper), enquanto a IL-10 promove o surgimento
de Células Reguladoras (Tregs). A formação do LT helper 1 (Th1) depende da
presença de IL-12 e TGF β, enquanto a polarização para Th2 deve-se a IL-2, IL-4 e
IL-12. Um terceiro tipo de linfócito efetor, Th17, pode ser formado sob influência das
citocinas IL-6, IL-1β, IL-23 e IL-12 presentes no meio. Este linfócito está associado a
distúrbios autoimunes e também à produção de potentes citocinas pró-inflamatórias. A
participação do Th17 na fisiopatologia da DCA foi demonstrada inicialmente após a
33
detecção de IL-17 em uma lesão de pele devido ao contato com níquel. Atualmente o
Th17 tem sido relacionado a ativação de macrófagos e fibroblastos e recrutamento de
neutrófilos para o local de contato com o alergeno (PEISER, 2013).
Outro tipo importante de LT que participa da fisiopatologia da DCA são as
células Tregs. Trata-se de um grupo de linfócitos com capacidade de produção de
citocinas imunossupressoras, associado a autotolerância do organismo e a mecanismos
regulatórios que assegurem o bloqueio das respostas imunológicas. A participação
das células Tregs na DCA ocorre em ambas as fases da resposta imunológica. Após o
contato com uma substância alergênica as células Tregs, desde que estejam com sua
ação biológica mantida, podem reduzir ou mesmo suprimir o processo de sensibilização.
Estão também envolvidas no controle e até supressão da resposta inflamatória
(PEISER et al., 2012).
Após a expansão clonal, os linfócitos T hapteno-específicos percorrem a
corrente sanguínea e irão se direcionar ao sítio inflamatório, finalizando assim a fase
de sensibilização. No caso de nova exposição ao agente sensibilizante os linfócitos T de
memória previamente formados serão prontamente recrutados. A fase de sensibilização
ou aferente dura entre 10-14 dias.
2.4.2.2 Fase de elicitação
Durante a fase eferente ou de elicitação já houve o contato prévio e a
sensibilização. Um novo contato faz com que o hapteno seja reconhecido e processado
pelas CD. Queratinócitos, neutrófilos e mastócitos são as principais células envolvidas no
desenvolvimento do processo inflamatório nesta fase. Os haptenos estimulam
queratinócitos e mastócitos a produzir quimiotáticos para neutrófilos. Observa-se um
aumento da permeabilidade vascular que favorece a migração de mastócitos e
neutrófilos até o infiltrado inflamatório. Haptenos também induzem os queratinócitos a
produzirem IL-1β e TNF-α, citocinas pro-inflamatórias que ativam o endotélio vascular a
expressarem moléculas de adesão que guiam os linfócitos ao local de contato com a
pele. Como consequência segue-se o recrutamento e direcionamento dos linfócitos T
de memória que identificam o alergeno de forma rápida, promovem proliferação
34
linfocitária e iniciam a resposta inflamatória, com manifestações clínicas cerca de 24 a
96 horas após a exposição. Estas células T ativadas liberam citocinas que são
responsáveis por alterar a permeabilidade vascular e recrutar células para o local de
contato, instituindo a resposta de hipersensibilidade. As células T ativadas que
chegam a área inflamada estimulam as células locais a produzirem citocinas que
promovem o recrutamento de mais células T, amplificando a resposta inflamatória.
Dependendo do subtipo de linfócito, são secretadas diferentes citocinas.
Quando a resposta é Th2 são liberadas IL-4, IL-5, IL-6 e IL-10, o que favorece a
ativação de eosinófilos e produção de Anticorpos (AC). A pele, através de sua via
epidérmica, favorece respostas imunológicas tipo Th1. Assim, Th1 produz IL-2,
responsável por induzir proliferação de linfocitos e também INF-ϒ. Esta citocina atrai e
ativa macrófagos e induz a ativação de LT CD8+. Especula-se que o linfocito CD8+
seja a principal célula efetora no processo de DCA.
A presença destas células e componentes inflamatórios contribuem para o
edema na derme e a espongiose observada na histologia (HONDA et al., 2013).
A liberação dos mediadores inflamatórios produzidos pelos LT são responsáveis pelo
desenvolvimento do eczema (PIGATTO et al., 2010; MOTTA et al., 2011).
Para controlar o processo inflamatório entram em ação as células Tregs. Elas
produzem IL-10 que inibe o influxo de leucócitos para a pele ao promover diminuição
da expressão de moléculas de adesão endoteliais. As células Tregs são responsáveis
pela formação de adenosina que suprime a ativação leucocitária. Observa-se que
quando estas células são suprimidas durante a fase eferente ocorre uma resposta
inflamatória prolongada e mais intensa, demonstrando sua importância no término do
processo inflamatório.
2.4.3 Manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento da dermatite de contato alérgica
DCA e DCIP apresentam manifestações clínicas semelhantes, especialmente
quando a doença adquire caráter crônico (TAN; RASOOL; JOHNSTON, 2014). Na
suspeita de uma DCA a história clínica e ambiental deve ser detalhada, na busca de
uma possível substância sensibilizante.
35
As lesões da DCA são encontradas principalmente, porém não exclusivamente,
na área de contato da pele com a substância sensibilizante. Nos casos agudos há
presença de eritema, edema, pápulas e vesículas. Nas lesões subagudas são vistas
exudação e crostas. E nos quadros crônicos, liquenificação, fissura, xerose e alteração
de pigmentação. O prurido é um sintoma frequentemente relatado. Nas crianças são
comuns as manifestações em pés, mãos, regiões perineal e perioral (NOSBAUM et al.,
2009; PIGATTO et al., 2010; CASTANEDO-TARDAN; MATIZ; JACOB, 2011; MOTTA
et al., 2011).
Após o primeiro contato do antígeno com a pele as manifestações clínicas
podem demorar de 7 a 14 dias para surgirem, o que caracteriza a forma de
hipersensibilidade tardia ou retardada. Após a sensibilização prévia, em um segundo
contato, a reação ocorre mais rapidamente e as manifestações da dermatite podem
surgir em horas.
O diagnóstico da DCA é baseado na apresentação clínica da doença e
na identificação da substância sensibilizante ou alérgeno. No Quadro 1 estão
apresentadas algumas diferenças entre as duas formas de DC, que podem auxiliar no
momento do diagnóstico.
Características da dermatite DCIP DCA
Frequência 80% 20% Tempo de aparecimento das lesões após o contato
imediato até 48 horas sintomas no primeiro contato
24-96 horas necessita de sensibilização prévia
Lesões limitada ao local do contato não limitada ao local de contato Sintoma principal queimação prurido Resolução clínica após 96 horas cerca de 3 semanas
Mecanismo Imunológico não específico ausência de células T ativadas
específico presença de células T ativadas
QUADRO 1 - DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE DERMATITE DE CONTATO POR IRRITANTE PRIMÁRIO E DERMATITE DE CONTATO ALÉRGICA
FONTE: Adaptado de Nosbaum et al. (2009); Motta (2011)
Na suspeita clínica de DCA utiliza-se o teste de contato (TC), Teste epicutâneo
ou Patch-test, considerado o melhor método para identificação etiológica da DCA.
É um teste em que é aplicada uma pequena quantidade de um conjunto de possíveis
substâncias causadoras da DCA na região dorsal do paciente, na tentativa de provocar
uma reação alérgica controlada.
36
No meio ambiente existem milhões de produtos químicos e substâncias com
potencial para sensibilização cutânea, muitas destas já identificadas e citadas na
literatura médica (MOTTA et al., 2011). No entanto, a frequência das substâncias
sensibilizantes possui distribuição geográfica, conforme os hábitos locais de cada
população, e não é igual em todos os lugares, variando de país para país (SHARMA;
ASATI, 2010). Desta forma tornou-se necessária a criação de um conjunto de
alérgenos que refletisse a prevalência encontrada no Brasil. Assim, no ano de 2000, o
Grupo Brasileiro de Estudo em Dermatite de Contato definiu a Bateria de teste
alérgico de contato adaptada para a realidade da população brasileira. Esta bateria é
composta por 30 substâncias que correspondem a cerca de 80% dos principais
sensibilizantes (Quadro 2). Além da bateria padrão, existem testes específicos como,
por exemplo para cosméticos, fragrâncias e metais (GRUPO BRASILEIRO DE ESTUDO
EM DERMATITE DE CONTATO, 2000).
SUBSTÂNCIA CONCENTRAÇÃO (%) VEÍCULO
Antraquinona 2 Vaselina sólida Bálsamo-do-peru 25 Vaselina sólida Benzocaína 5 Vaselina sólida Bicromato de potássio 0,5 Vaselina sólida Butil fenol para terciário 1 Vaselina sólida Carba-"mix" 3 Vaselina sólida Cloreto de cobalto 1 Vaselina sólida Colofônio 20 Vaselina sólida Epóxi-resina 1 Vaselina sólida Etilenodiamina 1 Vaselina sólida Formaldeído 1 Água Hidroquinona 1 Vaselina sólida Irgasan 1 Vaselina sólida Kathon CG 0,5 Vaselina sólida Lanolina 30 Vaselina sólida Mercapto-"mix" 2 Vaselina sólida Neomicina 20 Vaselina sólida Nitrofurazona 1 Vaselina sólida Parabeno-"mix" 15 Vaselina sólida Parafenilenodiamina 1 Vaselina sólida Perfume-"mix" 7 Vaselina sólida PPD-"mix" 0,4 Vaselina sólida Prometazina 1 Vaselina sólida Propilenoglicol 10 Vaselina sólida Quaternium 15 1 Vaselina sólida Quinolina-"mix" 6 Vaselina sólida Sulfato de níquel 5 Vaselina sólida Terebintina 10 Vaselina sólida Timerosal 0,1 Vaselina sólida Tiuran-"mix" 1 Vaselina sólida
QUADRO 2 - CONCENTRAÇÃO E VEÍCULOS ENCONTRADOS NA BATERIA BRASILEIRADO TESTE DE CONTATO
FONTE: Grupo Brasileiro de Estudo em Dermatite de Contato (2000)
37
As substâncias testadas são diluídas em veículos adequados e em concentrações
padronizadas e são aplicadas na pele do dorso do paciente com auxílio de uma fita
adesiva que possui câmaras especialmente desenvolvidas onde ficam depositados os
alérgenos. O teste fica em contato com a pele por 48 horas quando é realizada a
primeira leitura. A segunda leitura será feita após 96 horas da aplicação do teste.
Durante todo o período de realização do teste o paciente não pode molhar a região
dorsal e deve evitar exercícios físicos para diminuir o risco de descolamento do adesivo.
Para a leitura do teste utilizam-se os seguintes critérios, preconizados pelo
International Contact Dermatitis Research Group (ICDRG) (LAZZARINI; DUARTE;
FERREIRA, 2013; ADMANI; JACOB, 2014) (Quadro 3):
RESPOSTA AO TC ALTERAÇÃO CLÍNICA
? + Duvidoso - mínimo eritema + Reação leve - discreto eritema, edema e pápulas eventuais ++ Reação forte - eritema, edema, pápulas e vesículas +++ Reação muito forte - eritema intenso, edema e vesículas confluentes IR Reação irritante de vários tipos NT Não testado
QUADRO 3 - RESULTADOS POSSÍVEIS NA LEITURA DO TESTE DE CONTATOCONFORME O INTERNATIONAL CONTACT DERMATITIS RESEARCH GROUP
FONTE: Adaptado de Lazzarini, Duarte e Ferreira (2013)
A interpretação do resultado do TC depende da experiência do examinador e
da correlação com as manifestações clínicas. Podem ocorrer testes falso-positivos,
como por exemplo, o veículo ser irritante para o paciente, o que ocorre com mais
frequência no verão (NOSBAUM et al., 2009). Neste caso a pele no local pode
apresentar aspecto levemente pregueada, discreto eritema e até necrose. Um teste
positivo pode significar que o paciente está sensibilizado por determinada substância,
no entanto, pode não ter relação com os achados clínicos (MOTTA et al., 2011). Testes
falso-negativos também podem acontecer, em função de técnica inadequada na
aplicação, descolamento do adesivo ou oclusão ineficiente das câmaras. Portanto, um
teste negativo não deve excluir a hipótese de DCA (CASTANEDO-TARDAN; MATIZ;
JACOB, 2011; LAZZARINI; DUARTE; FERREIRA, 2013).
Os principais alérgenos envolvidos com a DCA na criança são: níquel, neomicina,
cobalto, fragrância, bálsamo do peru, ouro, formaldeído, lanolina, timerosal e dicromato
de potássio (SHARMA; ASATI, 2010; ADMANI; JACOB, 2014). Um outro estudo indicou
38
que os principais alérgenos na infância são níquel e as fragrâncias (CASTANEDO-
TARDAN; MATIZ; JACOB, 2011). Ainda, Brandão e Gontijo (2012), relataram que os
metais, especialmente níquel, cobalto e cromo, constituem os sensibilizantes mais
comuns na criança.
As roupas tem sido associadas a DCA e também a DCIP, seja por características
próprias do tecido que podem atuar como sensibilizantes, seja em função da oclusão
da pele, pois certos tecidos provocam aumento da sudorese, que pode ser um irritante
(PIGATTO et al., 2010).
Havia poucos estudos na faixa etária pediátrica para identificar possíveis
antígenos causadores da DCA. Acreditava-se que a dermatite de causa alérgica não
era comum na criança. Há também uma dificuldade técnica de aplicação do TC pois a
superfície cutânea do dorso, local habitual de aplicação do teste, pode ser pequena
dependendo da idade da criança. Desta forma, na criança pode haver a necessidade
de aplicação do teste em mais de uma etapa (SHARMA; ASATI, 2010).
Em 2008 dois trabalhos multicêntricos realizados nos Estados Unidos da
América descreveram as características do TC na população pediátrica com DCA.
Estudos em todo o mundo demonstram que o TC é seguro e efetivo no diagnóstico da
DCA da criança, mesmo com a concentração das substâncias semelhante à utilizada
nos adultos (SHARMA; ASATI, 2010; PIGATTO et al., 2010). No entanto, alguns autores
questionam se a técnica de aplicação do teste não deveria ser diferente entre adultos
e crianças.
Um grupo formado por pesquisadores alemães e americanos propôs normativas
para a aplicação do TC na população pediátrica. Crianças menores de 6 anos devem
ser submetidas ao teste somente com alto grau de suspeita de DCA. Entre 6 e 12 anos
de idade o teste deve ser retirado após 24 horas e as leituras serem feitas com 48 e 72
horas após a aplicação. Após os 12 anos a técnica deve ser semelhante a utilizada
nos adultos. No entanto, não há nenhuma recomendação de reduzir as concentrações
das substâncias nos testes aplicados nas crianças (ADMANI; JACOB, 2014).
É importante que a indicação de se realizar o TC no paciente pediátrico seja
adequada. Deve existir forte suspeita de DCA, associada a dermatite crônica (mais de
2 meses de duração) e de difícil controle (ADMANI; JACOB, 2014).
39
2.5 DERMATITE ATÓPICA
A dermatite atópica (DA) é uma doença eritêmato descamativa de característica
crônica e recidivante. É a dermatose mais frequente na infância, é responsável por
1% das consultas em pediatria e 20% das consultas por problemas dermatológicos na
criança. Na população geral sua frequência atinge 10 a 30%. Contudo, sua importância
na faixa pediátrica é confirmada ao constatar-se que 45% dos casos de DA surge
durante os primeiros 6 meses de vida, 60% durante o primeiro ano e 85% dos casos
antes dos 5 anos de idade. O impacto da DA na qualidade de vida pode ser grande,
especialmente decorrente do prurido, um sintoma frequente e que interfere nas
atividade do dia a dia e na qualidade do sono da criança.
2.5.1 Etiologia e fisiopatologia da dermatite atópica
A fisiopatologia da DA é complexa e relacionada a fatores genéticos, alterações
na barreira cutânea, além de múltiplas alterações imunológicas.
2.5.1.1 A barreira cutânea
A barreira epidérmica é uma membrana semipermeável com funções protetora e
metabólica essenciais para manutenção da homeostase do organismo e é formada
por queratinócitos da camada córnea (corneócitos) permeados por diversos tipos
de lipídeos. Quando está íntegra promove o equilíbrio entre a absorção e a perda
transepidérmica de água e de nutrientes, além de bloquear substâncias nocivas e
agentes infecciosos (LEVIN; FALLON FRIEDLANDER; DEL ROSSO, 2013-1). Os lipídeos
que compõem a barreira são ceramidas (50%), ácidos graxos e colesterol (25%) que
juntos formam o NMF, uma camada que promove maior aderência entre os corneócitos
e, consequentemente, contribui com a manutenção da integridade da barreira. Ao
40
provocar maior união entre corneócitos, os lipídeos participam da regulação do fluxo
de água pelo EC, mantendo a hidratação da pele.
Pacientes com DA possuem redução total dos lipídeos cutâneos, especialmente
das ceramidas, inclusive nas áreas de pele com ausência de lesões clínicas evidentes
(LEVIN; FALLON FRIEDLANDER; DEL ROSSO, 2013).
A filagrina (filamento agregador de proteínas) é um importante elemento na
constituição do EC e a descoberta de seu gene foi um marco no estudo da fisiopatologia
da DA. O gene da filagrina (FLG), responsável pela sua formação, está localizado no
cromossomo 1q21 e participa da diferenciação epidérmica terminal dos queratinócitos.
Filagrina e seu precursor, profilagrina, são os principais componentes dos grânulos de
queratohialina da epiderme e são os responsáveis pelo aspecto histopatológico da
camada granulosa. Devido a ação de proteases, a profilagrina vai progressivamente
sendo transformada em filagrina, e isto ocorre à medida que as células se diferenciam
das camadas mais profundas da epiderme até o EC. A filagrina, liga-se a queratina,
presente no citoesqueleto do queratinócito para formar uma matriz de filamentos que se
une ao envelope celular recém-formado. Estes componentes juntos são responsáveis
por provocar o achatamento destes queratinócitos, evento crucial para a formação
celular característica do EC. A matriz de filamentos composta por filagrina e queratina
promove também a ancoragem entre os corneócitos. Observa-se portanto, que a
presença da filagrina é fundamental para manter a integridade e coesão destas células e,
consequentemente, da barreira cutânea. Nas camadas inferiores da epiderme a
filagrina é degradada em ácidos graxos livres e outros compostos que farão parte do
NMF. O componente lipídico do NMF auxilia na manutenção do pH ácido da pele que
contribui para função antibacteriana.
Desde a descoberta das alterações no gene FLG e sua relação com a DA, vários
tipos de mutações já foram identificadas e estão implicadas no desenvolvimento das
manifestações clínicas da DA (LEUNG, 2013). A perda de função do gene FLG já foi
detectada em 22% de pacientes com DA e foi relacionada concomitantemente
com asma e alergia por sensibilização, além de DA de início mais precoce e com
manifestações clínicas mais persistentes (SIMON; KERNLAND LANG, 2011). A
deficiência da filagrina pode ser devido a alterações genéticas ou ser adquirida. Nos
pacientes com DA, a resposta imunológica predominante mediada por Th2 e suas
citocinas, promove uma diminuição na expressão das moléculas de filagrina (THYSSEN;
41
McFADDEN; KIMBER, 2014). A deficiência da filagrina implica em fragilidade da barreira
cutânea, coesão celular prejudicada, maturação dos queratinócitos comprometida e
redução dos componentes do NMF. Desta forma a manutenção da hidratação da pele é
comprometida, ocorre um aumento da TEWL que associada a deficiência lipídica e
alteração celular acarretam em uma pele mais fina e seca. A função de barreira física
também é comprometida, além do pH alterado e todos estes fatores culminam em uma
pele mais suscetíodos estes fação de antígenos e agentes microbianos (SIMON;
KERNLAND LANG, 2011; THYSSEN; McFADDEN; KIMBER, 2014). Alterações no gene
da filagrina estão associadas a DA de início mais precoce e com manifestações
clínicas mais graves (EYERICH; NOVAK, 2013).
As serino proteases (SP) são enzimas importantes na manutenção da
permeabilidade da barreira epidérmica. Na DA sua atividade está aumentada devido
ao pH alcalino da pele e também a alterações genéticas na codificação da própria
enzima. Este aumento na atividade de SP nas camadas mais profundas da epiderme
causam degradação de proteínas do EC, as quais são fundamentais para sua integridade
e função de barreira. A ação enzimática aumentada provoca também uma regulação
negativa da secreção dos corpos lamelares que ficam aprisionados nos corneócitos
resultando em uma diminuição global dos lipídeos intercelulares do EC. Como resultado, é
observada uma maior TEWL e desequilíbrio na homeostase da permeabilidade
cutânea. A atividade aumentada das SP intensifica o processo inflamatório mediado
por célula Th2 através da formação de IL-1, citocina importante para indução da
cascata inflamatória (LEE; JEONG; LEE, 2010; PROKSCH; BRASCH, 2012; LEVIN;
FALLON FRIEDLANDER; DEL ROSSO, 2013-2).
2.5.1.2 O sistema imunológico e a dermatite atópica
Uma integração orquestrada entre o sistema imunológico inato e adaptativo
representados por barreira cutânea, citocinas e células, é responsável pelas
alterações imunológicas descritas na DA, presentes tanto na pele sã quanto na pele
com lesão da doença.
42
Diferentes tipos de antígenos (Ag) entram em contato com a pele, na DA
encontram uma barreira cutânea defeituosa e incapaz de bloquear adequadamente
sua penetração. A presença de Ag na camada mais externa da pele é capaz de dar
início a uma série de eventos imunológicos observados na DA.
Os queratinócitos são estimulados a produzir Linfopoietina do Estroma Tímico
(LPET) após sofrerem dano decorrente do contato com antígenos, estímulo de TLR e
posteriormente devido a coçadura provocada pelo prurido. A LPET possui é uma
substância liberada por células cutâneas e de superfície das mucosas gástrica e
respiratória e o seu principal alvo de ação é a CD (ZHANG; ZHOU, 2012). A produção
de LPET pode ser precoce, sua presença já foi constatada na primeira hora depois do
contato cutâneo com alérgenos, precedendo a infiltração local da CD. A LPET tem a
capacidade de promover intensa maturação e ativação da CD além de induzirem
moléculas coestimuladoras a produzirem citocinas com capacidade de atrair células
Th2. As CD ativadas projetam seus dendritos até a camada granulosa e apreendem
os alérgenos que se encontram na superfície da camada córnea lesada. Esta
sensibilização percutânea e a exposição crônica a alérgenos determina a dermatite
atópica (KUBO; NAGAO; AMAGAI, 2012; PARK et al., 2013).
As CD, sob ação da LPET, expressam moléculas de superfície que contribuem
para a proliferação e diferenciação de linfócitos T CD4 naive para células Th2. Desta
forma, a LPET constitui um importante elo de ligação entre a resposta imunológica
inata e adaptativa (ZHANG; ZHOU, 2012). Um ciclo é formado cronicamente na DA,
pois o dano dos queratinócitos causado pela coçadura decorrente do prurido provoca
a liberação da LPET que ativa a CD com posterior diferenciação da célula Th2,
mantendo o processo inflamatório (KUBO; NAGAO; AMAGAI, 2012).
A resposta Th2 exacerbada na DA é resultado de uma série de fatores.
O aumento da atividade das SP promove maior conversão de IL-1α e IL-1 β que iniciam a
cascata inflamatória mediada por Th2. A homeostase do EC está comprometida e sua
capacidade de manter o equilíbrio hídrico adequado, prejudicada. Este desequilíbrio
resulta em aumento da TEWL e o EC responde emitindo sinais que contribuem para a
manutenção do estado inflamatório. A barreira cutânea danificada aumenta a
exposição aos Ag que, associados à inflamação já instituída, resulta em aumento da
sensibilização cutânea e níveis sérios de IgE elevados. A diferenciação para resposta
imunológica Th2 determina a produção de citocinas, especialmente IL-4 e IL-13.
43
O aumento de IL-4 é responsável por estimular a produção de IgE e também da
quimiocina CCL18, produzida por CAA e eosinófilos. Esta quimiocina está presente
também na mucosa brônquica e pode explicar em parte a associação de DA e asma
em pacientes atópicos. A IL-4 é uma das responsáveis pela diminuição da produção
de ceramidas no EC, interfere na formação do envelope cornificado, estimula uma menor
produção de desmogleina-3 (importante na manutenção da coesão entre corneócitos),
além de diminuir a expressão da filagrina. A IL-13 também estimula produção de IgE e
de CCL18.
Queratinócitos contribuem com a resposta imunológica inata da pele ao
produzirem Peptídeos Antimicrobianos (PAM). O padrão de resposta inflamatório Th2
reduz a produção dos PAM, o que resulta em uma incapacidade de combater
adequadamente o Staphylococcus Aureus e que determina um aumento da
colonização bacteriana, na pele dos pacientes com DA mesmo em local de pele não
acometida por processo inflamatório clinicamente evidente (LEVIN; FALLON
FRIEDLANDER; DEL ROSSO, 2013-2) (LEVIN; FALLON FRIEDLANDER; DEL ROSSO,
2013-3). A presença do Staphylococcus Aureus na pele dos pacientes com DA
promove a manutenção do processo inflamatório, pois esta bactéria atua como um
superantígeno por meio de sua exotoxina (LEVIN; FALLON FRIEDLANDER; DEL
ROSSO, 2013-3).
A célula Th-17, também envolvida na fisiopatologia da DA, produz a citocina
IL-17, que contribui para o processo inflamatório e está relacionada com sensibilização por
alérgenos, além de estimular os linfócitos B a produzirem imunoglobulina E (IgE).
Níveis aumentados de Th-17 na corrente sanguínea estão relacionados com a
gravidade da doença, além destas células estarem presentes em lesões de pele
inflamadas de pacientes com DA. Queratinócitos quando estimulados por IL-17
produzem uma variedade de citocinas proinflamatórias.
2.5.2 Manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento da dermatite atópica
As alterações imunológicas e anormalidades estruturais da barreira cutânea,
associadas a suscetibilidade genética, são as responsáveis pelo desenvolvimento das
44
características clínicas observadas na DA. Uma dermatose com manifestações
inflamatórias, propensa a infecções e que apresenta caracteristicamente uma pele
xerótica e com prurido, considerado o sintoma cardinal da doença. O prurido é, em
geral, intenso e decorrente da hiperreatividade cutânea a diversos estímulos como
estresse, exposição aos alérgenos e substâncias irritantes, infecções e alterações
climáticas (WATSON; KAPUR, 2011; LEUNG, 2013). A DA faz parte de uma doença
sistêmica que engloba outras condições atópicas como asma e rinite. Esta situação
recebe a denominação de marcha atópica em que a DA é considerada o passo inicial para
o desenvolvimento das outras manifestações (WATSON; KAPUR, 2011). Cerca de
50-80% dos pacientes que apresentaram DA na infância podem desenvolver asma ou
rinite na idade adulta (MALAJIAN; BELSITO, 2013).
O curso da DA pode ser crônico, ou se apresentar com surtos de agudização e
melhora clínica. Observam-se lesões eritematosas, com pápulas e exsudação na
fase aguda. Cronicamente as lesões tornam-se liquenificadas, espessas e com
acentuação dos sulcos normais da pele. Habitualmente a xerose e o prurido estão
presentes durante todas as fases em graus variáveis de intensidade (LEUNG, 2013;
EICHENFIELD et al., 2014).
A distribuição das lesões depende da faixa etária do paciente. Nos lactentes
(0-23 meses) as lesões estão localizadas principalmente na face, nas regiões malares
poupando área central (nariz e boca). Regiões extensoras dos membros, couro
cabeludo e tronco também são acometidas. Nesta faixa etária predominam as lesões
eritematosas e é raro encontrar liquenificação. No pré-púbere (2-10 anos) as lesões
são observadas especialmente nas regiões flexoras dos membros. As manifestações
agudas são frequentes, lesões exudativas e eritematosas com prurido acentuado
e muitas vezes infecção secundária associada. No entanto, observa-se também
manifestações de doença crônica, com liquenificação. O adolescente e adulto jovem
também possuem lesões em regiões flexurais dos membros e ainda em dorso de
mãos e pés.
Não existe teste diagnóstico específico para a DA, neste caso a clínica é
soberana. A morfologia e distribuição das lesões, sinais e sintomas característicos de
cada faixa etária são indicativos desta dermatose. Hanifin e Rajka, em 1980, sugeriram
critérios diagnósticos maiores e menores (requer 3 dos 4 maiores e 3 dos 23 menores)
que são utilizados, especialmente em estudos científicos (BALLONA; BALLONA, 2004).
45
No entanto, devido ao elevado número de critérios menores o seu uso rotineiro tornou-se
complexo (Quadro 4). Outros autores propuseram modificações que tornaram o método
diagnóstico mais fácil, mantendo sua confiabilidade. Deve haver prurido ou referência do
mesmo nos últimos 12 meses associado a pelo menos 3 dos seguintes critérios:
1. pele seca ou história de xerose no último ano; 2. história pessoal de rinite ou asma
ou familiar de rinite, asma ou dermatite nos menores de quatro anos; 3. idade de início
precoce, em geral antes do segundo ano de vida; 4. presença eczema com
envolvimento das pregas cubital e poplítea e região anterior dos tornozelos, e nos
menores de 4 anos região malar e frontal e face extensora de membros
(BRENNINKMEIJER et al., 2008; EICHENFIELD et al., 2014).
CRITÉRIOS MAIORES
1. Prurido 2. Morfologia e distribuição característica das lesões 3. Curso crônico e recidivante 4. História pessoal ou familiar de atopia
CRITÉRIOS MENORES
1. xerose 2. Ictiose/hiperlinearidade palmar / ceratose pilar 3. Reatividade ao testes cutâneo de leitura imediata 4. Elevação dos níveis sérios de IgE 5. Idade de início precoce 6. Tendência a infecção de pele 7. Tendência a dermatites inespecíficas de pés e mãos 8. Eczema de mamilo 9. Queilite 10. Conjuntivite recidivante 11. Prega de Demie-Morgan 12. Ceratocone 13. Catarata 14. Escurecimento periorbitário 15. Palidez centro facial 16. Pitiríase Alba 17. Pregas em região cervical 18. Prurido provocado por sudorese 19. Intolerância a lã 20. Acentuação perifolicular 21. Intolerância alimentar 22. Evolução influenciada por fatores ambientais e amocionais 23. Dermografismo branco
QUADRO 4 - CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DE DERMATIE ATÓPICA SEGUNDO HANIFIN E RAJKA
FONTE: Ballona e Ballona (2004)
O tratamento da DA busca restaurar a barreira cutânea, reduzir as manifestações
inflamatórias e minimizar os estímulos que podem desencadear doença. As medidas
terapêuticas incluem medicações tópicas como corticóide, imunomoduladores e
46
antibióticos. Nos casos graves e de difícil controle pode ser necessário instituir medicação
sistêmica como ciclosporina. No entanto, o pilar do tratamento da DA são os emolientes,
que devem ser usados em todas as fases da doença.
Dentre as alterações descritas na DA e responsáveis por sua fisiopatologia, a
modificação na integridade da barreira cutânea é de suma importância. O uso de
emolientes adequados auxilia na reposição dos lipídeos que constituem o cimento
entre os queratinócitos do EC. A coesão celular fortalecida diminui a exposição da pele
a agentes externos e, consequentemente, a sinalização da cascata inflamatória é
menor, reduzindo as manifestações clínicas e diminuindo o número de crises agudas.
A orientação aos pais e à própria criança é parte fundamental para que se
obtenha sucesso no tratamento. Em muitos casos o aconselhamento psicológico pode
ser benéfico. À medida que pais e pacientes compreendem que a DA é uma doença
crônica, que a despeito do tratamento podem ocorrer períodos de piora, aprendem a
controlar estes momentos e melhorar significativamente a qualidade de vida.
2.6 ATOPIA E CRITÉRIOS LABORATORIAIS PARA SEU DIAGNÓSTICO
O termo atopia foi introduzido em 1923 por Coca e Cooke para identificar uma
reação imunológica de hipersensibilidade tipo I de Gell & Coombs, com resposta
imunológica humoral. Segundo a Organização Mundial de Alergia (World Allergy Organization - WAO) os indivíduos atópicos possuem uma tendência a produzir IgE
após sensibilização com alérgenos ambientais (DE BENEDETTO et al., 2009;
BALDAÇARA et al., 2013). Dermatite atópica, asma e rinoconjuntivite são síndromes
clínicas definidas por uma coleção de sinais e sintomas comumente referidos como
doenças atópicas. A distinção entre atopia e DA é importante, já que uma criança com
atopia e aumento de IgE não necessariamente desenvolve manifestações clínicas ou
doença. O contrário também acontece, à medida que indivíduos com DA podem
possuir níveis sérios normais de IgE. Atualmente estima-se que 30-50% das crianças
apresentem sensibilização à alérgenos, no entanto, nem todas apresentam manifestação
de doença (BALDAÇARA et al., 2013).
47
A presença de anticorpos IgE específicos pode ser mensurada pelo teste por
puntura, identificando indivíduos atópicos e não atópicos. É considerado um teste de
leitura rápida em que extratos de diversos alérgenos são colocados em contato com a
pele, é feita uma pequena puntura para estimular resposta imunológica. Além dos
extratos testados existem dois controle, um positivo (histamina) e um negativo (soro
fisiológico). A leitura do teste é feita mensurando em milímetros os maiores diâmetros da
pápula formada e comparada aos controles.
A reatividade é quantificada pelo símbolo de cruzes conforme descrito na
Quadro 5.
REATIVIDADE MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
0 nenhuma reação + pápula 1 mm ++ pápula 2 mm +++ pápula 3 - 5 mm ++++ pápula maior 5 mm
QUADRO 5 - LEITURA DO TESTE DE PUNTURA FONTE: Adaptado de Motta, Kalil e Barros (2005)
2.7 DERMATITE DE CONTATO E DERMATITE ATÓPICA, QUAL A RELAÇÃO
ENTRE ESTAS DOENÇAS?
Diferenciar DCIP, DCA e DA em geral é uma tarefa difícil pois todas são
dermatoses inflamatórias e eczematosas, que se manifestam clínica e histologicamente
de maneira semelhante (SPIEWAK, 2012). O maior conhecimento da fisiopatologia e
da participação do sistema imunológico mostra que, além da semelhança clínica e
histológica, elas compartilham células e mecanismos de respostas inflamatórias
(GITTLER; KRUEGER; GUTTMAN-YASSKY, 2013). Na busca pelo diagnóstico correto
deve-se realizar uma história clínica detalhada, procurar identificar fatores associados de
piora ou melhora, assim como características do curso evolutivo e das manifestações
clínicas. No entanto, a similaridade entre as doenças pode ser responsável por erros
diagnósticos, o que dificulta o manejo e acompanhamento do paciente.
As manifestações da DCIP são decorrentes do efeito irritativo de uma substância
sobre a pele, ruptura da barreira cutânea e indução de mecanismos imunológicos
48
inatos. A DCA é caracterizada por uma reação de hipersensibilidade mediada por
linfócitos T, especialmente Th1. Na DA as alterações são na barreira do EC e na
filagrina, associadas a estímulo de resposta imunológica predominante Th2. Com o
passar do tempo estas falhas na barreira cutânea presentes nos pacientes com DA
permitem a penetração frequente de alérgenos e irritante o que pode predispor a DCA
e DCIP (KWAN; JACOB, 2012).
Diversos estudos demonstram que existe um aumento na suscetibilidade dos
pacientes com DA em manifestarem DCIP (SPIEWAK, 2012). Uma das explicações é a
alteração crônica da barreira epidérmica, observada na pele com e sem lesões de
pacientes com DA (SLODOWNIK; LEE; NIXON, 2008; MOTTA et al., 2011; TAN;
RASOOL; JOHNSTON, 2014). A ação de uma substância irritante sobre uma barreira
cutânea já comprometida amplifica os danos da epiderme, aumenta a TEWL e determina
uma resposta inflamatória local mais intensa (GITTLER; KRUEGER; GUTTMAN-YASSKY,
2013). Pacientes com DA apresentam alterações na estrutura da barreira cutânea e
anormalidades imunológicas em todo o tegumento. Desta forma observa-se um aumento
da reatividade aos irritantes mesmo nas áreas de pele sem lesões clínicas aparentes da
doença (SLODOWNIK; LEE; NIXON, 2008; GITTLER; KRUEGER; GUTTMAN-YASSKY,
2013). Ainda, as crianças com DA são expostas cronicamente a substâncias com alto
potencial irritante como medicamentos, loções e sabões (PIGATTO et al., 2010). Um
outro possível elo de ligação entre DA e DCIP é o gene da filagrina. Crianças atópicas
com alteração da filagrina tem sido descritas com maior potencial para apresentar a
DCIP, inclusive com manifestações clínicas mais graves (SPIEWAK, 2012; LEE et al.,
2013). Um estudo realizado na Alemanha demostrou risco 1,5 vezes maior de uma
pessoa com mutações do gene da filagrina apresentar DCIP e risco de quase três
vezes maior quando possui DA. A associação de DA e alterações na filagrina aumenta
de quatro a cinco vezes o risco de desenvolver DCIP (VISSER et al., 2013).
A relação entre DA e DCA é mais complexa. As opiniões são divergentes e
estudos buscam compreender mais claramente a ligação entre as duas dermatoses
(PIGATTO et al., 2010; ADMANI; JACOB, 2014). Alguns autores atribuem risco
aumentado a esta associação, enquanto outros não consideram que a DA seja um
fator predisponente para o desenvolvimento de DCA (SILNY et al., 2013; THYSSEN;
McFADDEN; KIMBER, 2014). Em razão da fisiopatologia e do mecanismo imunológico
serem distintos, pacientes com DA não seriam capazes de manifestar concomitantemente
49
a DCA. Contudo, a prevalência de alergia de contato a alérgenos comuns como níquel,
cobalto, timerosal e fragrância em pacientes com DA é no mínimo igual e
frequentemente maior do que a prevalência na população geral (GITTLER; KRUEGER;
GUTTMAN-YASSKY, 2013; MALAJIAN; BELSITO, 2013). É possível que a maior
exposição a alérgenos nas últimas décadas, associada a um conhecimento mais
recente a respeito das alterações genéticas e da barreira cutânea, sejam responsáveis
pela mudança neste panorama (THYSSEN; McFADDEN; KIMBER, 2014). Os autores
que não consideram que exista esta associação baseiam-se na diferença de resposta
imunológica das dermatoses. Enquanto na DCA a participação é predominante de
linfócitos Th1, a reação imunológica na DA, especialmente na fase aguda, é ditada pelo
Th2 com inibição do sistema Th1 (THYSSEN; McFADDEN; KIMBER, 2014). No entanto,
sabe-se que na fase crônica da DA pode haver modificação imunológica e
participação ativa de linfócitos Th1, semelhante a resposta da DCA (KWAN; JACOB,
2012; ADMANI; JACOB, 2014). Nos períodos em que a DA encontra-se em uma fase com
menos manifestações agudas pode ocorrer maior risco de sensibilização (ADMANI;
JACOB, 2014). Alguns alérgenos são capazes de induzir resposta imunológica Th2,
semelhante ao que ocorre na DA, desencadeando a DCA (DHINGRA; GULATI;
GUTTMAN-YASSKY, 2013).
Assim como na DCIP, alterações na filagrina estão relacionadas ao aumento na
ocorrência de DCA em pacientes atópicos. Silny et al. (2013) relataram que a presença
de mutações no gene da filagrina em pacientes com DA está associada a maior risco
de sensibilização. Thyssen et al. (2013) descreveram que mutações heterozigóticas
do gene da filagrina estão associadas a risco aumentado de sensibilização pelo níquel
e também a uma idade de início mais precoce. Estes mesmos autores observaram um
discreto aumento no risco de sensibilização a produtos tópicos como a neomicina e
fragrâncias nos pacientes com DA e alterações da filagrina, (THYSSEN et al., 2013).
Dermatite atópica e DCA possuem sintomas semelhantes de eczema e prurido,
o que dificulta o diagnóstico diferencial entre as duas doenças (SILNY et al., 2013). Nos
pacientes com DA, a presença associada de DCA deve ser considerada quando
houver aumento da área corporal acometida e quando não houver resposta
satisfatória aos tratamentos habituais (KWAN; JACOB, 2012; ADMANI; JACOB, 2014).
Presença de lesão de difícil tratamento em localizações habituais de manifestação de
50
DCA, como por exemplo face e região periorbitária, devem levantar a suspeita de
sensibilização de contato (PIGATTO et al., 2010; KWAN; JACOB, 2012).
2.8 DERMATITE EM REGIÃO DE CONTATO COM O VASO SANITÁRIO
A primeira descrição de dermatite de contato em região posterior de coxas e
nádegas (dermatite em região de contato com vaso sanitário - DCVS) data do ano de
1927 (LITVINOV; SUGATHAN; COHEN, 2010). Nesta época este tipo de dermatose foi
associada a DCA a madeira e tinta utilizadas na confecção dos vasos sanitários. Entre
as décadas de 1960 e 1980, houve popularização dos vasos sanitários confeccionados
em plástico e concomitantemente observou-se redução significativa do número de
casos de DCVS (HOLME; STONE; MILLS, 2005; LITVINOV; SUGATHAN; COHEN, 2010;
INGRAM et al., 2012). No entanto, a literatura médica tem descrito recentemente um
número cada vez maior de relatos isolados e séries de casos desta dermatose.
Cogita-se que, assim como anteriormente, ocorra aumento no uso de assentos de
vasos sanitários confeccionados com madeiras exóticas que possa estar influenciando
no ressurgimento da DCVS (HOLME; STONE; MILLS, 2005). A madeira é usada
rotineiramente para confeccionar diversos produtos de uso diário e sensibilização a ela é
bem documentada, especialmente em profissionais de carpintaria e marcenaria. Outra
hipótese é o uso rotineiro de uma variedade de produtos de limpeza para higiene do
assento do vaso sanitário, seja em uso doméstico ou em locais públicos, pode ser um
fator determinante de recrudescência desta doença (LEMBO et al., 2008; LITVINOV;
SUGATHAN; COHEN, 2010). Neste caso é possível que estejamos frente a uma DCIP
que apresenta as mesmas manifestações clínicas anteriormente descritas como DCA
(INGRAM et al., 2012). Nos últimos anos, diversos produtos além da madeira tem sido
associados a DCVS, como a resina (colofônio), o formaldeído e mesmo o material
plástico do assento do vaso sanitário (LEMBO et al., 2008; HEILIG; ADAMS;
ZAENGLEIN, 2011; TURAN et al., 2011; RAISON-PEYRON et al., 2013). A análise do que
há de novo na Dermatologia Pediátrica cita DCVS, especialmente com relação a sua
mudança etiológica, antes relacionada a madeira e hoje atribuída aos assentos
plásticos de vaso sanitário (PRIDE; TOLLEFSON; SILVERMAN, 2013) Em 2010 foi
51
relatado que DCVS está ressurgindo nos Estados Unidos da América e que esta é
uma condição facilmente reconhecida e tratada (LITVINOV; SUGATHAN; COHEN,
2010). No entanto, apesar da localização específica, o pediatra generalista pode ter
dificuldade em diagnosticar e tratar esta dermatose. Questiona-se também se a DCVS
pode se manifestar mais frequentemente em pacientes atópicos, como manifestação
cutânea isolada ou associada à forma clássica de DA, muitas vezes dificultando e
retardando o diagnóstico. Esclarecer se trata-se de a uma DCIP ou DCA, se está ou
não associada à atopia, qual o real papel dos testes cutâneos no auxílio do
diagnóstico representam avanços no manejo desta forma particular de dermatite.
Frente a estas possibilidades e a frequência cada vez maior de pacientes com esta
localização de eczema este estudo foi desenvolvido para delinear as causas e o perfil
clínico laboratorial da DCVS.
52
3 MATERIAL E MÉTODOS
3.1 TIPO DE ESTUDO
Foi realizado um estudo observacional, analítico, de coorte, prospectivo no
período compreendido entre agosto 2010 e junho 2014, envolvendo pacientes
pediátricos acompanhados no ambulatório de Dermatologia Pediátrica do Hospital de
Clínicas da Universidade Federal do Paraná (HC-UFPR), com diagnóstico de DCVS.
O estudo foi conduzido para avaliar a DCVS e a possível influência de substâncias no
desenvolvimento da dermatite de contato e a presença ou não de atopia nos pacientes
com DCVS.
3.2 LOCAL E PERÍODO DO ESTUDO
O estudo foi realizado no Hospital de Clínicas da Universidade Federal do
Paraná na sala do Serviço de Dermatologia Pediátrica no 14.o andar e no ambulatório de
Pediatria (SAM 2) . Nestes dois locais foram realizadas as anamneses, avaliações
clínicas dos pacientes e preenchimento dos protocolos, assim como os exames
propostos. A revisão da literatura foi realizada durante todo o período do estudo,
utilizando as bases de dados dos portais PubMed, Medline e Scielo Brasil. Foram
utilizados também livros técnicos.
O cronograma de trabalho está apresentado no Apêndice 1.
Este estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa em Seres
Humanos do Hospital de Clínicas da UFPR em 27 de julho de 2010, sob o registro:
2262.156/2010-07 (Anexo 2).
53
3.3 POPULAÇÃO DE REFERÊNCIA
Foram selecionados os pacientes que apresentaram lesões eczematosas na
região de contato com o vaso sanitário, sob o aspecto de avaliação das características
clínicas.
3.4 CRITÉRIOS DE INCLUSÃO
Foram incluídas todas as crianças menores de 14 anos de ambos os sexos
que apresentaram dermatite (lesões eritematosas e/ou escoriadas e/ou pruriginosas)
na região posterior da coxa e regão glútea com característica recidivante ou presente
de forma crônica por pelo menos 3 meses.
Os pacientes que compareceram a consulta no serviço de Dermatologia
Pediátrica do HC-UFPR durante o período da pesquisa foram convidados a participar do
estudo. Foram incluídos os pacientes cujos responsáveis legais concordaram com a
avaliação clínica e laboratorial e assinaram o termo de consentimento livre e esclarecido
(Anexo 3). Os exames laboratoriais aplicados foram o teste de contato (reação de
hipersensibilidade tipo IV) e o teste de puntura (reação de hipersensibilidade tipo I).
3.5 CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO
a) Pacientes que não concordaram em participar do estudo.
b) Pacientes com histórico de choque anafilático e em uso crônico de
corticosteróides.
c) Pacientes em uso crônico de anti-histamínicos e que não puderam
suspender durante uma semana a medicação.
54
3.6 AMOSTRA
Foram selecionadas 43 crianças no ambulatório de Dermatologia Pediátrica do
HC-UFPR com diagnóstico de DCVS. Destas, 9 (21%) não preencheram os critérios de
inclusão, sendo que em 6 (14%) pacientes não foi possível realizar o teste por
puntura, 2 (4,7%) não foram submetidos ao teste de contato e 1 (2,3%) paciente não
realizou nenhum dos dois testes propostos. Desta forma, foram incluídos 34 (79%)
pacientes com DCVS avaliados prospectivamente, que representaram a amostra final do
estudo.
3.7 PROCEDIMENTOS DA PESQUISA
Os pacientes foram avaliados clinicamente com base em um protocolo
desenvolvido pelos autores especificamente para este estudo (Apêndice 2). Foram
realizadas duas avaliações laboratoriais: Teste de puntura ou Prick teste e teste
de contato.
3.7.1 Avaliação clínica
Para a avaliação clínica foram coletados:
� Dados pessoais do paciente: registro geral HC-UFPR, data de nascimento,
idade na primeira consulta, sexo, fototipo, uso de fralda, controle
esfincteriano, habito intestinal, tempo dispensado sentado no vaso sanitário,
enurese, prática de esporte regular e qual modalidade, se frequenta ou
não escola, idade que iniciou na escola, nível escolar atual, tipo de
vestimenta (uso de roupas de material sintético, uniforme escolar).
55
� Dados relacionados à lesão: tipo e características da lesão, tempo de
evolução, períodos de remissão e recidiva, fatores de melhora e piora,
presença de escoriação e/ou prurido.
� Dados relacionados a outras lesões de pele, especialmente nos pacientes
com lesões eczematosas em outras regiões do corpo que caracterizem o
diagnóstico clínico de dermatite atópica.
� Dados relacionados a fatores ambientais: tipo do material do vaso sanitário
(em casa e na escola), produtos de limpeza utilizados para higiene do vaso
sanitário (em casa e na escola), mudanças associadas ao início da doença
(mudança do vaso sanitário/mudança de casa ou escola), produtos
utilizados na higiene da pele.
� História mórbida pessoal e familiar de atopia (rinite/asma/dermatite atópica).
� Uso de medicação tópica ou sistêmica.
a) Orientação Realizada na Primeira Consulta
Após a avaliação inicial e o diagnóstico de DCVS foi orientado aos pais dos
pacientes que o assento do vaso sanitário deveria ser de material plástico, liso e de
cor branca e no caso de possuírem um modelo diferente, que fosse efetuada a troca.
Houve também a orientação de que a limpeza do assento do vaso sanitário
deveria ser realizada somente com detergente neutro (produto utilizado para lavagem
de louça), lavagem abundante com água e o uso de álcool.
b) Avaliação de resposta as medidas instituídas na primeira avaliação
Na evolução, após as orientações de cuidados, foi avaliado em um período de
60 a 90 dias se os pacientes obtiveram melhora dos sintomas da DCVS.
3.7.2 Teste por puntura
Em todos os pacientes foi realizado o teste por puntura, para determinação da
presença ou não de atopia. Os pacientes foram instruídos a não utilizarem
anti-histamínicos sete dias antes da realização do exame.
56
O teste por puntura utilizado é o padronizado pelo serviço de Alergologia
Pediátrica do HC-UFPR e é composto dos seguintes extratos glicerinados com suas
respectivas diluições:
1. Controle Negativo: soro fisiológico 0,9%
2. Bombyx mori (Mariposa) na concentração de 1:20 peso/volume
(Laboratório de Análises Bioquímicas do Hospital de Clínicas – UFPR)
3. Aspergillus fumigatus na concentração de 5mg/mL (Farmácia de
manipulação Verbenna®)
4. Alternaria alternatta na concentração de 0,52mg/mL (Farmácia de
manipulação Verbenna®)
5. Paspalum notatum na concentração de 5mg/mL (Farmácia de
manipulação Verbenna®)
6. C. herbarium na concentração de 5mg/mL (Farmácia de manipulação
Verbenna®)
7. Epitélio de Gato na concentração de 5% (Laboratório FDA Allergenic -
Immunotech®)
8. Epitélio de Cão na concentração de 5% (Laboratório FDA Allergenic -
Immunotech®)
9. Lolium perenne na concentração de 2mg/mL (Laboratório FDA Allergenic -
Immunotech®)
10. Blatella germanica na concentração de 5% (Laboratório FDA Allergenic -
Immunotech®)
11. Blomia tropicalis na concentração de 20% (Laboratório FDA Allergenic -
Immunotech®)
12. Dermatophagoides pteronyssinus na concentração de 20% (Laboratório
FDA Allergenic - Immunotech®)
13. Controle positivo: Histamina na concentração de 10mg/mL (Laboratório
FDA Allergenic - Immunotech®)
A realização do teste por puntura obedeceu à seguinte técnica:
a) paciente em posição confortável e realizada assepsia da superfície volar
do antebraço com álcool etílico a 70%;
b) aplicação de uma gota de cada extrato alergênico na pele e o local
marcado com caneta marcadora de pele (Figura 1);
57
c) espaço de 3cm de distância entre cada extrato;
d) puntura realizada com lanceta estéril delicadamente sobre a pele no local
da aplicação de cada gota de extrato, com em ângulo de 20o a 50%
(Figura 2);
e) leitura da reação após 15 minutos com auxílio de régua milimetrada
(paquímetro);
f) teste considerado positivo quando a média entre os dois diâmetros
perpendiculares da pápula foi maior ou igual a 3mm;
Foram considerados atópicos aqueles pacientes com teste por puntura
positivo (Figura 3) e não-atópicos os com teste por puntura negativo.
FIGURA 1 - EXAME DE TESTE POR PUNTURA, APLICAÇÃO DOS EXTRATOS ALERGÊNICOS
FONTE: O autor (2014)
58
FIGURA 2 - EXAME DE TESTE POR PUNTURA , PUNTURA COM LANCETA METÁLICA PONTIAGUDA
FONTE: O autor (2014)
FIGURA 3 - EXAME DE TESTE POR PUNTURA APÓS A PUNTURA COM RESULTADO POSITIVO
Fomte: O autor (2014)
Todos os exames de teste por puntura foram realizados por médico residente
treinado do Serviço de Alergologia Pediátrica do HC-UFPR, sempre com a presença da
autora do estudo. Durante todo o período do estudo os testes foram aplicados por duas
médicas: Dr.a Aline Maria Gomes e Dr.a Cristine Secco Rosário. A realização dos
exames ocorreu no Ambulatório de Pediatria (SAM 2) localizado no Anexo B do
HC-UFPR, as quartas-feiras no período da tarde.
59
3.7.3 Teste de contato
Todos os pacientes foram submetidos ao teste de contato para determinação de
positividade ou não das substâncias sensibilizantes.
O teste aplicado foi composto pela bateria padrão de 30 substâncias
determinada pelo Grupo Brasileiro de Estudo em Dermatite de Contato (GBEDC),
conforme Quadro 2.
Para a aplicação do teste foram utilizadas câmaras de contenção tipo Finn
Chambers especialmente desenvolvidas para o teste de contato, com formato
côncavo e de alumínio. Cada conjunto de 10 câmaras é montada sobre uma fita
aderente sem substâncias sensibilizantes no adesivo (colofônio e epoxi-resina) e que
permite evaporação do suor e excesso de substância.
A realização do teste de contato obedeceu à seguinte técnica:
1. Preparação do teste:
a) Câmaras Finn Chambers colocadas sobre uma superfície plana, após
a retirada do papel protetor;
b) Realizada a identificação do adesivo para facilitar o reconhecimento
do grupo de substâncias testadas;
c) Colocação de cada substância em uma câmara Finn Chamber.
As substâncias sólidas foram aplicadas diretamente nas câmaras,
ocupando cerca de metade da superfície. A substância líquida foi
colocada sobre um disco de papel filtro posicionado dentro da câmara.
60
2. Aplicação do teste na pele do paciente:
a) Paciente posicionado em pé ou sentado com o dorso levemente
inclinado para frente;
b) Realizada limpeza da pele com acetona 60% ou álcool 70%;
c) Aplicação do adesivo realizada de sua extremidade inferior em
direção para cima, com leve pressão;
d) Após a aplicação do adesivo foi realizada a marcação das
extremidades e numeração inicial e final de cada grupo de substâncias
para identificação posterior. A marcação foi feita com caneta específica
fornecida junto com o Kit do teste de contato (Figura 4).
FIGURA 4 - EXAME DE TESTE DE CONTATO, APLICAÇÃO DAS SUBSTÂNCIAS TESTADASFONTE: O autor (2014)
Os pacientes foram orientados a não realizar atividade física ou movimentos
bruscos, além de não molhar o dorso durante todo o período de realização do teste de
contato.
61
Todos os testes de contato foram aplicados e lidos pela autora do estudo. A
primeira leitura foi realizada 48 horas após a aplicação e a segunda 96 horas após a
aplicação do teste de contato, com auxílio de uma régua de leitura (Figura 5).
FIGURA 5 - EXAME DE TESTE DE CONTATO, LEITURA APÓS 96 HORAS COM O AUXÍLIO DE RÉGUA ESPECÍFICA
FONTE: O autor (2014)
O teste de contato foi considerado positivo quando apresentou reação forte ou
muito forte (Quadro 3).
Foi realizado o controle iconográfico da lesão inicial e evolutiva e dos
resultados dos testes de puntura e de contato. A identificação dos pacientes foi
mantida em sigilo.
62
3.8 DIAGNÓSTICO DE DERMATITE ATÓPICA
Os pacientes foram diagnosticados com dermatite atópica seguindo os critérios
modificados de Hanifin e Radja (EICHENFIELD et al., 2014). Presença de prurido ou
referência do mesmo nos últimos 12 meses associado a pelo menos 3 dos seguintes
critérios: 1. pele seca ou história de xerose no último ano; 2. história pessoal de rinite
ou asma ou familiar de rinite, asma ou dermatite nos menores de quatro anos; 3. idade
de início precoce, em geral antes do segundo ano de vida; 4. presença eczema com
envolvimento das pregas cubital e poplítea e região anterior dos tornozelos, e nos
menores de 4 anos região malar e frontal e face extensora de membros quando
apresentaram queixa de prurido associada a lesão eczematosa crônica em flexuras
de membros superiores e/ou inferiores. A lesão de eczema foi considerada na
presença de eritema associado a descamação e/ou escoriações e/ou liquenificação
(EICHENFIELD et al., 2014).
3.9 SUBDIVISÃO DOS PACIENTES CONFORME CARACTERÍSTICAS CLÍNICO
LABORATORIAIS E EVOLUTIVAS
Para fins de análise estatística e no intuito de determinar possíveis fatores
associados a presença de DCVS, os pacientes foram subdivididos em grupos,
conforme a seguinte descrição:
- Atópicos: pacientes que apresentaram no mínino um resultado positivo
aos extratos testados no exame de teste por puntura;
- Não atópicos: pacientes com teste por puntura negativo;
- Com dermatite atópica: conforme a presença dos critérios clínicos
preestabelecidos;
- Sem dermatite atópica: ausência de critérios clínicos preestabelecidos;
- Uso de uniforme escolar diário, calça de cor azul;
- Uso de uniforme escolar diário, calça de outras cores (marrom, cinza
e verde);
63
- Ausência do uniforme escolar
- O tempo despendido pelas crianças sentadas em contato com o vaso
sanitário foi considerado pelos autores como rápido (menor do que 10
minutos) e demorado (maior do que 10 minutos).
A avaliação da evolução clínica foi realizada em um período de 60 a 90 dias
após instituição de orientações na primeira consulta e os pacientes foram subdivididos
nos seguintes grupos:
1. Melhora Total: pacientes não apresentaram mais eczema na região de
contato com o vaso sanitário tanto referida na história do retorno, quanto
pela ausência de lesão avaliada no exame físico.
2. Melhora Parcial: pacientes que obtiveram melhora, porém ainda
apresentando períodos com eczema na região de contato com o vaso
sanitário, referida na história clínica e observada ao exame físico
presença de lesões com menor gravidade do que na primeira avaliação.
3. Sem Melhora: pacientes que não obtiveram nenhuma melhora da lesão,
ou seja clinicamente era referido a manutenção da lesão e ao exame
físico não havia diferença da lesão observada na primeira consulta.
3.10 FOMENTOS PARA A PESQUISA
Este estudo obteve uma bolsa de auxílio à Pesquisa Básica e Aplicada,
fornecida pela Fundação Araucária na chamada de Projetos n.o 05/2011 (Anexo 4).
Desta forma foi possível a aquisição do Kit de substâncias do teste de contato do
laboratório FDA Allergenics LTDA (Immunotech) no ano de 2013, seguindo todos os
procedimentos legais instituídos pela Universidade Federal do Paraná.
64
3.11 ANÁLISE ESTATÍSTICA
Os dados obtidos foram armazenados em planilha eletrônica (Microsoft Excel®)
e transportados para o software Statistica 10.0® (Statsoft) para as análises estatísticas.
Os resultados de dados contínuos foram expressos com média ± desvio
padrão e apresentados de forma descritiva.
As variáveis categóricas foram tratadas com distribuição de frequências.
Testes exato de Fisher, X2 de Pearson e X2 de Pearson para tendências
lineares foram usados para a comparação das variáveis categóricas entre os grupos.
Teste de regressão logística multivariada foi usado para avaliar os possíveis
fatores que poderiam influenciar na melhora clínica.
O nível de significância mínimo adotado foi de 5%.
4 R
4.1
(32,4
relat
no a
diag
pacie
de D
RESULTA
CARACT
Dos 34
4%) do ma
tada na his
ambulatório
nóstico foi
O diag
entes. Em
DCVS realiz
GRÁFICO
FONTE:
ADOS
TERÍSTICA
4 pacientes
asculino (p
stória clínic
o de Derma
de 7,08 a
gnóstico d
6 (17,7%)
zado duran
O 1 - DIAGNÓDE DER
O autor (2014
AS DA AM
s incluídos
=0,003). A
ca foi de 5,
atologia Pe
nos.
e DCVS fo
) casos o d
nte o acom
ÓSTICO REALRMATOLOGIA4)
MOSTRA
s no estudo
A mediana d
,00 anos.
ediátrica fo
oi realizad
diagnóstico
mpanhamen
LIZADO NA PA PEDIÁTRICA
o, 23 (67,6%
de idade d
A mediana
oi de 6,91
do na prim
o inicial foi
nto clínico
PRIMEIRA COA
%) eram do
e início do
a de idade
anos. A m
meira cons
diferente,
do pacient
ONSULTA NO
o sexo fem
os sintomas
e na primeir
mediana de
ulta em 2
sendo o d
te (Gráfico
AMBULATÓR
65
minino e 11
s da DCVS
ra consulta
e idade do
8 (82,3%)
iagnóstico
o 1).
RIO
5
S
a
o
)
o
66
4.2 DADOS OBTIDOS NA HISTÓRIA CLÍNICA
Na consulta em que foi realizado o diagnóstico de DCVS todos os pacientes
referiram sentir algum sintoma associado à lesão da pele. Prurido foi o sintoma mais
frequente, relatado na história por 28 (82,3%) pacientes, seguido de prurido e dor por
4 (11,8%) e somente dor por 2 (5,9%) pacientes.
História pessoal de atopia foi relatada por 23 pacientes (67,6%), sendo rinite
em 16 (47,1%), asma em 6 (17,6%) e dermatite atópica em 13 pacientes (38,2%).
Alguns pacientes apresentaram mais de uma manifestação de atopia.
História familiar de atopia na mãe, pai ou irmão foi positiva em 22 (64,7%)
pacientes e negativa em 12 (35,3%).
4.3 DADOS DA HISTÓRIA CLÍNICA COM POTENCIAL PARA DESENCADEAR
A DCVS
Todas as crianças avaliadas frequentavam a escola no momento da consulta
em que foi diagnosticada a DCVS. Em 27 (79,4%) casos o uniforme escolar era
obrigatório e de uso diário. Duas (5,9%) crianças utilizavam o uniforme apesar de não
ser obrigatório, totalizando 29 (85,3%) crianças que usavam diariamente uniforme
escolar. Cinco (14,7%) crianças não utilizam uniforme escolar. Das crianças que
usavam uniforme em 21 (61,8%) a calça era da cor azul, 8 (23,5%) crianças possuíam
calça do uniforme escolar de outras cores (verde, marrom e cinza).
A avaliação inicial do tipo de assento de vaso sanitário utilizado nas residências
das crianças demonstrou que 22 (64,7%) eram do tipo almofadado, 10 (29,4%) de
plástico e 2 (5,9%) de madeira. Os pais não souberam informar o tipo de assento de
vaso sanitário utilizado na escola.
A limpeza do assento do vaso sanitário era realizada com água sanitária em
27 (79,4%) casos, outros desinfetantes em 5 (14,7%) e sabão em 2 (5,9%). Os pais
não souberam informar o tipo de produto de limpeza utilizado na escola para higiene
do assento do vaso sanitário.
hábi
crian
que
10 (2
(61,8
de p
desc
DCV
pacie
pacie
Com r
to intestina
nças senta
10 minutos
29,4%) cas
Fator d
8%) dos pa
piora, o in
critos no Gr
VS.
GRÁFIC
FONTE:
Fatore
entes. Des
entes asso
relação ao
al diário e
adas em co
s) em 24 (7
sos.
de piora d
acientes e
verno foi
ráfico 2. Alg
CO 2 - FATORSANITÁ
: O autor (201
es associad
stes, 6 rela
ociaram a
hábito int
3 (8,8%) re
ontato com
0,6%) dos
da DCVS n
ausente p
o principa
guns pacie
RES DE PIORÁRIO RELATA4)
dos a mel
ataram mel
melhora ao
testinal, 31
eferiam se
m o vaso sa
pacientes e
na história
por 13 (38,2
al fator refe
entes referir
RA DA DERADOS PELOS
lhora da d
lhora no ve
o uso de e
1 (91,2%)
er obstipad
anitário foi
e demorad
clínica foi
2%). Dos p
erido por
ram mais d
RMATITE DE S PACIENTES
dermatite f
erão, 1 refe
emoliente.
crianças r
as. O temp
considera
o (maior do
considera
pacientes q
21 (61,8%
de um fator
CONTATO CS
foram refe
eriu o uso d
relataram a
po despen
do rápido
o que 10 m
ado presen
que associ
%), os dem
de piora a
COM O VAS
eridos por
de roupas
67
apresentar
dido pelas
(menor do
minutos) em
nte por 21
aram fator
mais estão
ssociado a
SO
9 (26,5%)
largas e 2
7
r
s
o
m
r
o
a
)
2
68
4.4 DADOS OBTIDOS NO EXAME FÍSICO
No exame físico realizado na primeira consulta no ambulatório de Dermatologia
Pediátrica, a lesão inicialmente observada foi de eczema em 27 (79,4%) dos pacientes e
de discromia em 7 (20,6%) casos. Foi considerado eczema a presença de eritema
e/ou descamação e/ou escoriação no local de contato com o vaso sanitário (Figura 6) e
discromia quando observou-se mancha hipocrômica (Figura 7) ou hipercrômica (Figura 8).
FIGURA 6 - PACIENTE COM DERMATITE DE CONTATO COM O VASO SANITÁRIO APRESENTANDO ERITEMA E DESCAMAÇÃO LOCALIZADOS NA ÁREA DE CONTATO COM O VASO SANITÁRIO
FONTE: O autor (2014)
FIGURA 7 - PACIENTE COM DERMATITE DE CONTATO COM O VASO SANITÁRIO APRESENTANDO DESCAMAÇÃO E ALTERAÇÃO DA PIGMENTAÇÃO COM HIPOCROMIA RESIDUAL PÓS-INFLAMATÓRIA
FONTE: O autor (2014)
69
FIGURA 8 - PACIENTE COM DCVS APRESENTANDO ALTERAÇÃO DA PIGMENTAÇÃO COM HIPERCROMIA RESIDUAL PÓS-INFLAMATÓRIA
FONTE: O autor (2014)
Em três pacientes observou-se outras localizações de dermatite de contato
além da lesão de DCVS, sendo 1 (2,9%) perioral, 1 (2,9%) pálpebra e 1 (2,9%) em
lóbulo de orelha.
Durante o acompanhamento clínico, 13 pacientes (38,2%) apresentaram lesões
tipo eczema nas regiões flexoras de membros, características de DA (Figura 9). Em 21
casos (61,8%) as lesões flexurais não foram observadas em nenhum momento da
evolução clínica e também não havia queixa de lesões nas áreas consideradas
características para o diagnóstico de DA conforme os critérios definidos no método.
70
FIGURA 9 - PACIENTE COM DCVS APRESENTANDO LESÃO CARACTERÍSTICA
ERITEMATOSA E DESCAMATIVA EM REGIÃO DE CONTATO COM O
VASO SANITÁRIO E LESÃO NA PREGA POPLÍTEA
FONTE: O autor (2014)
Sinais menores de atopia estavam presentes em 30 (88,2%) pacientes.
O principal sinal menor observado foi a xerose que ocorreu em 28 (82,4%) casos e os
demais sinais menores são descritos no Gráfico 3.
4.5
padr
Em
posit
às q
GRÁFIC
FONTE:NOTA: C
RESULT
Todos
rão Brasile
15 pacien
tividade pa
uais houve
CO 3 - NÚMERATOPIA
: O autor (201C.pilar – Cera
TADO DO T
os pacien
eira e cons
ntes (44,1
ara duas s
e positivida
RO DE PACIEA 4) tose pilar; P. a
TESTE DE
ntes foram
statou-se q
%) o res
ubstâncias
ade e os m
ENTES COM
alba – Ptiríase
E CONTAT
m submetid
que em 19
sultado foi
s. Na Tabe
materiais na
CADA UM D
e alba.
TO
dos ao tes
casos (55
positivo
ela 1 estão
as quais as
DOS SINAIS
ste de con
5,9%) o re
e em um
o apresenta
s mesmas
MENORES D
ntato com
esultado fo
m dos cas
adas as su
são encon
71
DE
a bateria
i negativo.
sos houve
ubstâncias
ntradas.
a
.
e
s
72
TABELA 1 - SUBSTÂNCIAS POSITIVAS NOS TESTES DE CONTATO E MATERIAIS QUE APRESENTAM AS SUBTÂNCIAS SENSIBILIZANTES
NÚMERO DE PACIENTES SUBSTÂNCIA MATERIAIS QUE APRESENTAM, A SUBSTÂNCIA
SENSIBILIZANTE
5 Sulfato de níquel aço inoxidável, cerâmica, zinco, latão, fungicida, bijuterias, moeda, tecidos estampados, tinta, verniz
2 Colofônio adesivos, corantes, medicamentos tópicos, preservação de madeira, sabonetes, limpadores com óleo de pinho
2 Formaldeído borracha, cosméticos, desinfetantes, medicamentos tópicos, couro, tecidos sintéticos, plástico, resina
1 Butilfenol p-terciário adesivos, resinas, borracha e calçados
1 Etilenodiamina borracha, fungicidas, resinas sintéticas, veículos de pomadas, medicamentos tópicos Reação cruzada: prometazina
1 Tiuran mix borracha (brinquedos), desinfetantes em aerossol, fungicidas, preservação de medicamentos, sabões e tecido
1 Neomicina cosméticos, medicamentos tópicos, desodorante, colírio
1 Timerosal aerossóis, anti-sépticos, medicamentos, conservante de cosméticos
1 Hidroquinona agente anti-mofo, corantes, cola para borracha, borracha, cremes despigmentantes, vernizes
1 Prometazina loções e cremes para queimadura solar, medicamentos Reação cruzada: etilenodiamina
FONTE: O autor (2014) NOTA: As substâncias destacadas em vermelho foram consideradas possíveis sensibilizantes presentes
no assento de vaso sanitário e/ou produtos de limpeza.
4.6 ANÁLISE DO RESULTADO DO TESTE DE CONTATO E PROVÁVEL
DIAGNÓSTICO DE DERMATITE DE CONTATO
4.6.1 Pacientes com teste de contato positivo
Foi realizada uma análise dos pacientes que apresentaram teste de contato
positivo observando o tipo de vaso sanitário (VS) e produtos de limpeza (PL) usados
inicialmente, a troca ou não após as orientações e o grau de melhora (Tabela 2). Esta
análise foi feita no intuito de correlacionar o resultado do teste de contato com a
resposta clínica após as orientações, na busca de se classificar os pacientes do
presente estudo conforme o tipo de DC. A determinação do tipo de DC foi feita
analisando a substância positiva no teste de contato e a presença ou não desta
substância no material do assento do VS ou nos produtos de limpeza utilizados para
higiene do assento do VS em casa.
73
TABELA 2 - PACIENTES COM TESTE DE CONTATO POSITIVO E PROVÁVEL DIAGNÓSTICO APÓS ANÁLISEDE POSSÍVEIS FATORES SENSIBILIZANTES E AVALIAÇÃO DO GRAU DE MELHORA
PACIENTE SUBSTÂNCIA POSITIVA NO
TC TIPO DE VS
TROCOU VS?
TIPO DE PLTROCOU
PL? GRAU DE MELHORA
DIAGNÓSTICO PROVÁVEL
2 Colofônio almofadado não desinfetante sim Parcial DCA
3 Neomicina almofadado sim água
sanitária não Total DCA
4 Butilfenol p-terciário
almofadado sim desinfetante sim Parcial DCA / DCIP
5 Etilenodiamina plástico não água
sanitária não Total DCA
7 Tiuran mix plástico não água
sanitária sim Total DCA
8 Formaldeído almofadado não desinfetante sim Total DCA
9 Sulfato de
níquel plástico não
água sanitária
sim Parcial DCIP
10 Sulfato de
níquel madeira não
água sanitária
sim Sem
melhora DCA
15 Timerosal almofadado não água
sanitária não Parcial DCA / DCIP
17 Hidroquinona almofadado sim sabão não Parcial DCIP
18 Sulfato de
níquel almofadado não sabão não Parcial DCA
20 Colofônio almofadado sim desinfetante sim Total DCA
23 Prometazina plástico não água
sanitária sim Total DCIP
26 Formaldeído almofadado sim água
sanitária sim Total DCA
27 Sulfato de
níquel almofadado sim
água sanitária
sim Total DCA
FONTE: O autor (2014)
O teste de contato foi positivo em 15 (44,1%) pacientes com DCVS e
um diagnóstico preciso do tipo de DC foi possível em 13 (86,7%) dos casos.
O diagnóstico de DCA foi possível de ser estabelecido em 10 (66,7%) pacientes. Três
(20%) dos pacientes estudados foram diagnosticados como DCIP mesmo com o teste
de contato positivo, já que não houve associação da substância encontrada e os
materiais utilizados. Nos outros 2 (13,3%) pacientes não foi possível determinar com
precisão a forma de DC e portanto estes foram denominados DCIP/DCA.
74
4.6.2 Pacientes com teste de contato negativo
Da mesma forma foi realizada uma análise dos pacientes que apresentaram
teste de contato negativo observando o tipo de VS e PL usados inicialmente, a troca ou
não após as orientações e o grau de melhora (Tabela 3).
TABELA 3 - PACIENTES COM TESTE DE CONTATO NEGATIVO E PROVÁVEL DIAGNÓSTICO APÓS ANÁLISE
DE POSSÍVEIS FATORES SENSIBILIZANTES OU IRRITANTES E AVALIAÇÃO DO GRAU DE MELHORA
PACIENTE TIPO ASSENTO VS TROCOU VS? TIPO DE PL TROCOU PL? GRAU DE
MELHORA DIAGNÓSTICO
PROVÁVEL
1 plástico não água sanitária sim parcial DCIP/DCA 3 almofadado não água sanitária sim parcial DCIP/DCA 6 plástico não água sanitária sim sem melhora DCIP/DCA 11 madeira não desinfetante sim total DCIP 12 almofadado sim água sanitária sim total DCIP/DCA 14 almofadado sim água sanitária sim total DCIP/DCA 16 plástico não água sanitária não parcial DCIP/DCA 19 plástico não água sanitária sim parcial DCIP/DCA 21 almofadado não água sanitária não parcial DCIP/DCA 22 almofadado sim água sanitária sim total DCIP/DCA 24 almofadado sim água sanitária sim total DCIP/DCA 26 plástico não água sanitária sim parcial DCIP/DCA 28 almofadado sim água sanitária não total DCA 29 almofadado sim água sanitária sim parcial DCIP/DCA 30 plástico não água sanitária sim total DCIP 31 almofadado sim água sanitária não parcial DCIP/DCA 32 almofadado sim água sanitária sim total DCIP/DCA 33 almofadado não água sanitária não parcial DCIP/DCA 34 almofadado sim água sanitária sim total DCIP/DCA FONTE: O autor (2014)
A análise dos 19 (55,9%) pacientes com DCVS e teste de contato negativo foi
realizada na tentativa de estabelecer um diagnóstico preciso do tipo de DC, o que foi
possível em três (8,8%) casos com melhora total das manifestações. Um caso em que
houve somente a troca do VS foi considerado como DCA. Em dois casos houve a
manutenção do tipo de VS e a troca somente dos PL e foram considerados DCIP. Nos
demais 16 (47%) pacientes não foi possível determinar com precisão a forma de DC e
portanto estes foram denominados DCIP/DCA.
75
4.7 RESULTADO DO TESTE POR PUNTURA
Os 34 pacientes foram também submetidos ao teste por puntura e foi
encontrada positividade em 20 casos (58,8%), conforme distribuição na Tabela 4.
TABELA 4 - PACIENTES QUE APRESENTARAM O TESTE POR PUNTURA POSITIVO E RESPECTIVOS EXTRATOS
PACIENTE EXTRATO
1 BT 2 DP + BT 4 DP 5 DP + BT + MARIPOSA + GATO 7 DP 8 DP + MARIPOSA 10 DP 11 DP + BT + CÃO 13 DP + BT 14 DP + BT 16 DP + BT + LOLIUM 19 DP + LOLIUM 20 DP 23 DP + BT 28 DP + BT + GATO 29 DP + BT 30 DP + BT 31 DP + BT + LOLIUM 32 BT + MARIPOSA 34 Gramíneas FONTE: O autor (2014) NOTA: BT – Blomia tropicalis; DP - Dermatophagoides pteronyssinus.
4.8 AVALIAÇÃO DA RELAÇÃO ENTRE OS TESTES LABORATORIAIS
REALIZADOS E OS POSSÍVEIS FATORES DESENCADEANTES DA DCVS
A distribuição dos resultados do teste de contato e do teste por puntura realizados nos pacientes com DCVS foram analisados em conjunto (Tabela 5).
TABELA 5 - RELAÇÃO ENTRE OS RESULTADOS DOS EXAMES DE TESTE DE CONTATO E TESTE POR PUNTURA DOS PACIENTES COM DERMATITE DE CONTATO COM O VASO SANITÁRIO
TESTE POR PUNTURA
TESTE DE CONTATO
Negativo Positivo TOTAL
n % n % n %
Negativo 8 23,52 6 17,64 14 41,17 Positivo 11 32,35 9 26,47 20 58,82 TOTAL (%) 19 55,88 15 44,11 34 100,00 FONTE: O autor (2014) NOTA: X2 de Pearson: p = 1,00.
76
A Tabela 6 ilustra a relação entre a DA e o teste de contato realizado nos
pacientes com DCVS.
TABELA 6 - RELAÇÃO ENTRE OS RESULTADOS DO TESTE DE CONTATO E
PACIENTES COM DERMATITE ATÓPICA
DERMATITE ATÓPICA
TESTE DE CONTATO
Negativo Positivo TOTAL
n % n % n %
Sem 12 35,29 9 26,47 21 61,76 Com 7 20,58 6 17,64 13 38,23 TOTAL (%) 19 55,88 15 44,11 34 100,00 FONTE: O autor (2014) NOTA: X2 de Pearson: p = 1,00.
Os pacientes com DCVS e diagnóstico clínico presente ou ausente de DA
foram também distribuídos conforme o resultado do Teste por puntura (Tabela 7).
TABELA 7 - AVALIAÇÃO DA POSITIVIDADE DO TESTE DE PUNTURA NOS
PACIENTES COM E SEM DERMATITE ATÓPICA
DERMATITE ATÓPICA
TESTE POR PUNTURA
Negativo Positivo TOTAL
n % n % n %
Sem 10 29,41 11 32,35 21 61,76 Com 4 11,76 9 26,47 13 38,23 TOTAL (%) 14 41,17 20 58,82 34 100,00 FONTE: O autor (2014) NOTA: X2 de Pearson: p = 0,47.
Quando foi avaliada a distribuição dos pacientes que apresentaram TC
positivo conforme o tipo de assento de VS usado antes das orientações de cuidados,
não se observou diferença significativa (p=0,94) Tabela 8.
TABELA 8 - DISTRIBUIÇÃO DA POSITIVIDADE DO TESTE DE CONTATO CONFORME
O TIPO DE ASSENTO DE VASO SANITÁRIO UTILIZADO PELOS PACIENTES
MATERIAL DO ASSENTO DO VASO
SANITÁRIO
TESTE DE CONTATO
Negativo Positivo TOTAL
n % n % n %
Almofadado 12 35,29 10 29,41 22 64,70 Plástico 6 17,64 4 11,76 10 29,41 Madeira 1 2,94 1 2,94 2 5,88 TOTAL (%) 19 55,88 15 44,11 34 100,00 FONTE: O autor (2014) NOTA: X2 de Pearson: p = 0,94.
77
A distribuição dos pacientes com DCVS que realizaram TC em relação aos PL
utilizados para higiene do VS mostrou que dos 27 pacientes que utilizavam água
sanitária, nove tiveram o TC positivo e 18 negativo (Tabela 9).
TABELA 9 - DISTRIBUIÇÃO DO TESTE DE CONTATO EM RELAÇÃO AO TIPO DE PRODUTO DE LIMPEZA USADO ANTES DAS ORIENTAÇÕES
PRODUTOS DE LIMPEZA UTILIZADOS NO VASO SANITÁRIO
TESTE DE CONTATO
Negativo Positivo TOTAL
n % n % n %
Água Sanitária 18 52,94 9 26,47 27 79,41 Desinfetante 1 2,94 4 11,76 5 14,70 Sabão 0 0,00 2 5,88 2 5,88 TOTAL (%) 19 55,88 15 44,11 34 100,00 FONTE: O autor (2014) NOTA: X2 de Pearson: p = 0,04.
A distribuição dos pacientes com DCVS com o exame de teste por puntura foi
avaliada também em relação ao tipo de assento de VS demonstrou que dos 34
pacientes do estudo, 20 apresentaram teste por puntura positivo e em 14 o teste foi
negativo. A distribuição com relação a cada tipo de assento de VS está mostrada no
Tabela 10.
TABELA 10 - DISTRIBUIÇÃO DO TIPO DE VASO SANITÁRIO USADO ANTES DAS ORIENTAÇÕES EM RELAÇÃO AO TESTE POR PUNTURA
MATERIAL DO ASSENTO DO VASO
SANITÁRIO
TESTE POR PUNTURA
Negativo Positivo TOTAL
n % n % n %
Almofadado 11 32,35 11 32,35 22 64,70 Plástico 3 8,82 7 20,58 10 29,41 Madeira 0 0,00 2 5,88 2 5,88 TOTAL 14 41,17 20 58,82 34 100,00 FONTE: O autor (2014) NOTA: X2 de Pearson: p = 0,26.
A avaliação do tipo de PL usado na higiene do assento do VS em relação ao
exame de teste por puntura está demonstrada na Tabela 11.
TABELA 11 - DISTRIBUIÇÃO DO TIPO DE PRODUTO DE LIMPEZA USADO ANTES DAS ORIENTAÇÕES EM RELAÇÃO AO TESTE POR PUNTURA
PRODUTOS DE LIMPEZA UTILIZADOS NO VASO SANITÁRIO
TESTE POR PUNTURA
Negativo Positivo TOTAL
n % n % n %
Água Sanitária 12 35,29 15 44,11 27 79,41 Desinfetante 0 0,00 5 14,70 5 14,70 Sabão 2 5,88 0 0,00 2 5,88 TOTAL 14 41,17 20 58,82 34 100,00 FONTE: O autor (2014) NOTA: X2 de Pearson: p = 0,03.
78
4.9 EVOLUÇÃO DOS PACIENTES QUANTO AO GRAU DE MELHORA EM
RELAÇÃO AOS FATORES COM POSSIBILIDADE DE MANUTENÇÃO DAS
LESÕES
Dos 34 pacientes do estudo, 17 (50,0%) obtiveram melhora total da lesão,
enquanto 15 (44,1%) melhora parcial e dois (5,9%) pacientes não obtiveram melhora.
A avaliação com relação ao grau de melhora e as manifestações de atopia
demonstrou que dos 16 pacientes com rinite, nove (56,2%) tiveram melhora total das
lesões de pele, enquanto que o mesmo ocorreu em oito (44,4%) dos 18 pacientes sem
história de rinite (Tabela 12).
TABELA 12 - DISTRIBUIÇÃO DO GRAU MELHORA DOS PACIENTES COM
DERMATITE DE CONTATO COM O VASO SANITÁRIO EM RELAÇÃO MANIFESTAÇÃO DE RINITE
GRAU DE MELHORA
RINITE
Sem Com TOTAL
n % n % n %
Total 8 23,52 9 26,47 17 50,00 Parcial 9 26,47 6 17,64 15 14,70 Sem 1 2,94 1 2,94 2 5,88 TOTAL 18 52,94 16 47,05 34 100,00 FONTE: O autor (2014) NOTA: X2 de Pearson para tendências lineares: p = 0,59.
Pacientes que apresentavam asma perfizeram um total de seis, sendo que
destes quatro apresentaram melhora total, dois melhora parcial e não houve paciente no
grupo em que não houve melhora alguma (Tabela 13).
TABELA 13 - DISTRIBUIÇÃO DA MELHORA DOS PACIENTES COM DERMATITE DE
CONTATO COM O VASO SANITÁRIO EM RELAÇÃO MANIFESTAÇÃO DE ASMA
GRAU DE MELHORA
ASMA
Sem Com TOTAL
n % n % n %
Total 13 38,23 4 11,76 17 50,00 Parcial 13 38,23 2 5,88 15 44,11 Sem 2 5,88 0 0,00 2 5,88 TOTAL 28 82,35 6 17,64 34 100,00 FONTE: O autor (2014) NOTA: X2 de Pearson para tendências lineares: p = 0,31.
79
Treze pacientes apresentavam dermatite atópica, a melhora total foi observada
em seis (46,1%), parcial em seis (46,1%) e um (7,7%) paciente não teve melhora das
lesões de pele (Tabela 14).
TABELA 14 - DISTRIBUIÇÃO DA MELHORA DOS PACIENTES COM DERMATITE DE
CONTATO COM O VASO SANITÁRIO EM RELAÇÃO MANIFESTAÇÃO DE DERMATITE ATÓPICA
GRAU DE MELHORA
DERMATITE ATÓPICA
Sem Com TOTAL
n % n % n %
Total 11 32,35 6 17,64 17 50,00 Parcial 9 26,47 6 17,64 15 44,11 Sem 1 2,94 1 2,94 2 5,88 TOTAL 21 61,76 13 38,23 34 100,00 FONTE: O autor (2014) NOTA: X2 de Pearson para tendências lineares: p = 0,66.
Quando avaliada a melhora em relação ao tempo despendido no uso do vaso
sanitário, dentre os 24 pacientes que utilizavam o vaso sanitário de forma rápida, 14
(58,3%) tiveram melhora total após as orientações instituídas enquanto que entre os
10 que utilizavam por um tempo prolongado a melhora total ocorreu em três (30%)
casos. A distribuição dos casos com melhora parcial ou não melhora está apresentada
no Tabela 15.
TABELA 15 - DISTRIBUIÇÃO DA MELHORA DOS PACIENTES COM DERMATITE DE
CONTATO COM O VASO SANITÁRIO EM RELAÇÃO AO TEMPO DESPENDIDO NO VASO SANITÁRIO
GRAU DE MELHORA
TEMPO NO VASO SANITÁRIO
Demorado Rápido TOTAL
n % n % n %
Total 3 8,82 14 41,17 17 50,00 Parcial 5 14,70 10 29,41 15 44,11 Sem 2 5,88 0 0,00 2 5,88 TOTAL 10 29,41 24 70,58 34 100,00 FONTE: O autor (2014) NOTA: X2 de Pearson para tendências lineares: p = 0,03.
Em relação às 21 crianças que usavam calça do uniforme escolar da cor azul,
11 (52,4%) obtiveram melhora total da lesões. Dentre as oito crianças que usavam
uniforme de outras cores, a melhora total foi observada em quatro (50,0%) casos
(Tabela 16).
80
TABELA 16 - DISTRIBUIÇÃO DA MELHORA DOS PACIENTES COM DERMATITE DE CONTATO COM O VASO SANITÁRIO EM RELAÇÃO A COR DA CALÇA DO UNIFORME ESCOLAR
GRAU DE MELHORA
COR DA CALÇA
Azul Outras TOTAL
n % n % n %
Total 11 37,93 4 13,79 15 51,72 Parcial 9 31,03 4 13,79 13 44,82 Sem 1 3,44 0 0,00 1 3,44 TOTAL 21 72,41 8 27,58 29 100,00 FONTE: O autor (2014) NOTA: X2 de Pearson para tendências lineares: p = 0,91.
4.10 EVOLUÇÃO DOS PACIENTES APÓS ORIENTAÇÕES DE CUIDADOS
Em relação ao tipo de vaso sanitário após a orientação, constatou-se que em
16 (47,0%) casos a troca foi efetuada e em 18 (53,0%) não houve modificação do tipo
do vaso.
Após orientação semelhante em relação aos produtos de limpeza, em 23
(67,6%) casos houve mudança da higiene conforme orientado e em 11 (32,4%) casos
não.
4.10.1 Avaliação da melhora considerando a realização das orientações fornecidas
na primeira consulta
Entres os pacientes que trocaram o material utlizado no assento do vaso
sanitário houve melhora total da lesão em 11 (68,8%) e entre aqueles que não
efetuaram a troca a melhora total ocorreu em seis (33,3%) pacientes os demais dados
constam no Tabela 17.
81
TABELA 17 - DISTRIBUIÇÃO DA MELHORA DOS PACIENTES COM DERMATITE DE CONTATO COM O VASO SANITÁRIO EM RELAÇÃO A TROCA DO VASO SANITÁRIO APÓS ORIENTAÇÃO
GRAU DE MELHORA
TROCA DO VASO SANITÁRIO
Sim Não TOTAL
n % n % n %
Total 11 32,35 6 17,64 17 50,00 Parcial 5 14,70 10 29,41 15 44,11 Sem 0 0,00 2 5,88 2 5,88 TOTAL 16 47,05 18 52,94 34 100,00
FONTE: O autor (2014) NOTA: X2 de Pearson para tendências lineares: p = 0,02.
Em relação a troca dos produtos de limpeza após orientação, 23 pacientes
efetuaram a troca e destes, 14 (60,1%) melhoraram totalmente enquanto 11 não
realizaram a troca e destes três (27,8%) tiveram melhora total (Tabela 18).
TABELA 18 - DISTRIBUIÇÃO DA MELHORA DOS PACIENTES COM DERMATITE DE
CONTATO COM O VASO SANITÁRIO EM RELAÇÃO A TROCA DO PRODUTO DE LIMPEZA APÓS ORIENTAÇÃO
GRAU DE MELHORA
TROCA DOS PRODUTOS DE LIMPEZA
Sim Não TOTAL
n % n % n %
Total 14 41,17 3 8,82 17 50,00 Parcial 8 23,52 7 20,58 15 44,11 Sem 1 2,94 1 2,94 2 5,88 TOTAL 23 67,64 11 32,35 34 100,00
FONTE: O autor (2014) NOTA: X2 de Pearson para tendências lineares: p = 0,08.
4.11 REGRESSÃO LOGISTICA MULTIVARIADA
O modelo de regressão logística multivariada foi aplicado para avaliar os
diversos fatores que poderiam influenciar na melhora clínica, considerando como
variável dependente a melhora clínica evolutiva e como independentes o tempo
despendido utilizando o vaso sanitário, a troca do material do assento do vaso
sanitário e a troca dos produtos de limpeza utilizados para a higiene do VS (Tabela 19).
82
TABELA 19 - RESULTADO DA REGRESSÃO LOGÍSTICA MULTIVARIADA QUE AVALIA OS FATORES QUE PODEM SER INFLUÊNCIA NA MELHORA CLÍNICA DO PACIENTE
VARIÁVEIS OR IC 95% p
Tempo no VS 3,26 0,67-15,81 0,06 Troca do VS 4,40 1,04-18,59 0,02 Troca do PL 4,14 0,86-19,92 0,07 FONTE: O autor (2014) NOTA: OR (odds ratio), IC (intervalo de confiança), VS (vaso sanitário), PL (produtos de limpeza).
4.11.1 Avaliação da melhora em relação ao vaso sanitário com assento almofadado
após orientações de troca
Dos 22 pacientes que utilizavam assento do vaso sanitário almofadado na
consulta inicial, 15 pacientes realizaram a troca após orientação, sendo que um trocou
para madeira e 14 trocaram para plástico. Dos que efetuaram a troca para plástico, 10
(71,4%) obtiveram melhora total das lesões. O paciente que trocou o assentou para
madeira também obteve melhora total. Sete pacientes permaneceram usando assento
almofadado e em um (14,3%) foi observado melhora total das lesões (Tabela 20).
TABELA 20 - DISTRIBUIÇÃO DA MELHORA DOS PACIENTES COM DERMATITE DE
CONTATO COM O VASO SANITÁRIO QUE USAVAM VASO ALMOFADADO EM RELAÇÃO AO TIPO DE ASSENTO DE VASO SANITÁRIO APÓS ORIENTAÇÃO
TIPO DE ASSENTO DO VASO SANITÁRIO
GRAU DE MELHORA
Total Parcial TOTAL
n % n % n %
Almofadado 1 4,54 6 27,27 7 31,81 Plástico 10 45,45 4 18,18 14 63,63 Madeira 1 4,54 0 0,00 1 4,54 TOTAL 12 54,54 10 45,45 22 100,00 FONTE: O autor (2014) NOTA: X2 de Pearson: p = 0,02.
83
5 DISCUSSÃO
A Dermatologia Pediátrica é uma especialidade nova em diversos países do
mundo e a atuação de dermatologistas e pediatras nesta importante área médica tem
sido responsável por muitos avanços científicos e descobertas de novas doenças de
pele na criança. Recentemente, em junho de 2013, um importante periódico médico, o
Jornal da Academia Americana de Dermatologia (JAAD – Journal of the American Academy of Dermatology) publicou um artigo intitulado: O que há de novo na
Dermatologia Pediátrica? (PRIDE; TOLLEFSON; SILVERMAN, 2013). Na seção destinada
a novidades relacionadas a dermatite de contato alérgica encontra-se a dermatite do
toalete ou dermatite do vaso sanitário. Nos últimos anos tem sido observado na prática
clínica em nosso meio um aumento significativo do número de casos de dermatite na
região de contato com o vaso sanitário na faixa etária pediátrica. No entanto, uma
busca nas bases de dados científicas PubMed, Medline e Scielo Brasil, revelou
somente 17 casos publicados de DCVS em todo o mundo entre os anos de 2004 e 2014,
e destes, nem todos eram em crianças (Anexo 5). Motivado pela perspectiva de
esclarecer fatores relacionados a esta dermatose, este estudo avaliou prospectivamente
34 crianças com diagnóstico de DCVS entre os anos de 2010 e 2014. Todos os
pacientes foram diagnosticados em um único serviço de Dermatologia Pediátrica. O
diagnóstico foi realizado clinicamente, observando-se as características, localização e
formato da lesão.
Em função do reduzido número de casos na literatura médica com descrição
de pacientes com DCVS, foi realizada uma compilação dos relatos no intuito de facilitar
a discussão e a comparação com os resultados encontrados no presente estudo.
Foram publicados oito artigos no período de 2004 a 2014 com relatos de pacientes
com DCVS, entre estes, 10 crianças e sete adultos. A mesma criança foi descrita em
dois artigos diferentes. O Quadro 6 ilustra alguns aspectos dos casos relatados nas
crianças com DCVS. O Quadro com todos os dados referentes aos relatos
encontrados na faixa etária pediátrica esta apresentado no Anexo 5.
84
AUTORES N/SEXO IDADE EM ANOS
RESULTADO DO TESTE DE CONTATO DIAGNÓSTICO
Heilig; Adams; Zaenglein, 2011 1/f 6 Polipropilenoglicol DCA
Turan et al., 2011 1/f 10 Poliuretano DCA Holme; Stone; Mills, 2005 1/m(1) 4 Álcool Cetoestearílico e
Madeira DCA
Litvinov; Sugathan; Cohen, 2010
1/m 4/f
6 10 14 12 10
Níquel Negativo
Não realizado Não realizado Não realizado
DCIP DCIP DCVS DCVS DCVS
Ingram et al., 2012 1/NI 1/m(1)
NI 4
Madeira Madeira
DCA DCA
Hunt; Feldstein; Krakowski, 2014 1/f 10 Níquel, cobalto e crômio DCA
QUADRO 6 - CASOS RELATADOS NA LITERATURA MÉDICA DE CRIANÇAS COM DERMATITE DE CONTATO COM O VASO SANITÁRIO
FONTE: O autor (2014) NOTA: f (feminino), m (masculino), NI (não informado). (1) Mesmo paciente descrito por dois autores.
Há cerca de uma década acreditava-se que a DCA não era uma dermatose
encontrada nas crianças, mas hoje este perfil mudou e mesmo neonatos e menores de
três anos, podem apresentar dermatite por sensibilização de contato (PIGATTO et al.,
2010; SHARMA; ASATI, 2010; BELLONI FORTINA et al., 2011). No presente estudo
cinco pacientes iniciaram com os sintomas de DCVS antes dos três anos de idade e em
três o TC foi positivo. Uma exposição precoce a potenciais agentes sensibilizantes
como vacinação, piercing, medicamentos tópicos e cosméticos podem influenciar
neste novo panorama (PIGATTO et al., 2010; SHARMA; ASATI, 2010). Atualmente, na
suspeita de uma dermatite por sensibilização, a criança é submetida com maior
frequência ao teste de contato, o que não acontecia anteriormente. Esta pode ser uma
das razões de se observar um crescente número de diagnósticos de DCA na faixa
etária pediátrica (PIGATTO et al., 2010), inclusive na localização posterior da coxa
(HEILIG; ADAMS; ZAENGLEIN, 2011).
A DCIP é a forma mais frequente de DC na infância, assim como ocorre com os
adultos. A suscetibilidade para desenvolver a dermatose é inversamente proporcional à
idade (SLODOWNIK; LEE; NIXON, 2008). As localizações habituais da dermatite irritativa
na criança são o períneo (área de fralda) e o mento devido ao contato com a saliva
(sialorréia intensa, uso de chupetas). No entanto, outras localizações são descritas, como
na região de contato com o vaso sanitário que foi observada em dois dos 10 casos
descritos em crianças conforme o Quadro 6 (LITVINOV; SUGATHAN; COHEN, 2010).
85
Nos pacientes estudados a idade do início dos sintomas da DCVS foi aos 5,5
anos de vida, enquanto idade da primeira consulta no ambulatório de Dermatologia
Pediátrica foi de 7,2 anos. Houve portanto, um período de quase 2 anos entre o início
dos sintomas e o primeiro atendimento do paciente em um serviço especializado. Este
dado pode demonstrar a cronicidade das manifestações clínicas, dificuldade de
controle das lesões e atraso no diagnóstico da DCVS. É possível que pelo fato de estar
diante de uma dermatose emergente, que por muitos anos não foi observada na
prática médica diária, exista dificuldade na realização deste diagnóstico pelos
pediatras.
Em 20% dos pacientes estudados a dermatite se manifestou no decorrer do
acompanhamento ambulatorial, por este motivo o diagnóstico de DCVS foi realizado
em média cinco meses após a primeira consulta.
O diagnóstico da DCVS é essencialmente clínico e, semelhante ao que ocorre
em outras formas de DC, deve-se observar o aspecto da lesão, presença de eritema e
sintomas associados como prurido e dor. Na DC em decorrência de um processo
inflamatório secundário ao contato da pele com uma substância irritante ou sensibilizante,
o formato e localização da lesão são de grande auxílio na suspeita e diagnóstico
(FONACIER; AQUINO; MUCCI, 2012). A DCVS possui localização e formato peculiar
apresentando-se abaixo das nádegas, na região posterior das coxas e preserva a face
interna das coxas onde não há contato com o vaso sanitário. Pode se observar
também presença do eczema acima das nádegas, formando um desenho oval
exatamente da área de contato com o assento do vaso sanitário (HEILIG; ADAMS;
ZAENGLEIN, 2011; INGRAM et al., 2012). Esta observação pode auxiliar o pediatra na
suspeita do diagnóstico de DCVS.
Todos os pacientes avaliados neste estudo apresentaram lesões eczematosas
localizadas na região posterior de coxas (de contato com o vaso sanitário) e foi
realizada a suspeita clínica de DCVS. O diagnóstico de DCVS é sempre clínico nos
casos relatados na literatura e pode ser confundido com outras dermatoses, como em
dois pacientes descritos em que a suspeita clínica inicial foi de tinea corporis
(LITVINOV; SUGATHAN; COHEN, 2010).
A amostra estudada foi predominantemente do sexo feminino e a diferença entre
os sexos foi estatisticamente significativa. Este dado é concordante com a literatura
visto que dos 10 casos relatados de DCVS, sete eram meninas (Quadro 6). Simonsen
86
et al. (2011) realizaram uma revisão da literatura a respeito da DCA na criança e
constataram uma sensibilização maior nas meninas do que nos meninos. Observa-se
uma maior tendência de DCA no sexo feminino, especialmente quando as lesões estão
localizadas na face (PEISER et al., 2012; DE WAARD-VAN DER SPEK et al., 2013).
A DCIP é também reportada como mais frequente no sexo feminino,
especialmente nas mulheres adultas que possuem uma ocupação em que as mãos
fiquem constantemente úmidas (SLODOWNIK; LEE; NIXON, 2008). No entanto, Fortina
et al. (2011) em 321 crianças abaixo dos três anos, observaram maior sensibilização
nos meninos.
No caso da localização na região posterior da coxa, uma possibilidade para
maior prevalência nas meninas seria o hábito de utilizar o vaso sanitário sentadas com
maior frequência do que os meninos, o que poderia predispor tanto a DCA quanto a
DCIP. É descrito que na DCA podem ocorrer lesões a distância do local de contato
(PIGATTO et al., 2010). Desta forma, o fato das meninas utilizarem cada vez mais
precocemente cosméticos, esmaltes e bijuterias seria mais uma possibilidade para
que ocorra sensibilização e DCA.
O principal sintoma relatado pelos pacientes do presente estudo foi o prurido.
Esta é uma queixa frequente nas dermatites em geral, especialmente DCA e DA
(SILNY et al., 2013; TAN; RASOOL; JOHNSTON, 2014). Esta foi também a queixa mais
frequente nos casos de DCVS encontrados na literatura, referida por sete das 10
crianças relatadas (Anexo 5). Em geral, o prurido acompanha a lesão eczematosa desde
o início, como constatado no relato de um menino de quatro anos, que apresentava
história de três meses de evolução da lesão sempre associada a prurido (HOLME;
STONE; MILLS, 2005). De cinco pacientes diagnosticados como DCVS, três referiram
prurido intenso com início concomitante com a lesão na região posterior de coxas
(LITVINOV; SUGATHAN; COHEN, 2010). O prurido causa desconforto para a criança,
interfere nas atividades diárias e dificulta o controle das lesões eczematosas.
Durante a realização da anamnese, ao serem questionados sobre manifestações
de atopia, 67% dos paciente deste estudo relataram apresentar história pessoal
positiva, com 38% de relato de DA, dado que foi confirmado na avaliação clínica.
Entrevistas clínicas demonstram que no Brasil 21% de crianças relatam ter asma,
39% rinite e 8% DA (BALDAÇARA et al., 2013). Um estudo multicêntrico realizado no
Brasil, em 1995, avaliou 306 crianças de diferentes regiões do país e constatou que
87
51% delas relataram história pessoal de atopia, com 4% de DA (RIZZO et al., 1995).
O Estudo Internacional de Asma e Alergia na Infância (ISAAC – International Study of Asthma and Allergies in Childhood) encontrou no Brasil uma prevalência de 5,3% a
13% de eczema em flexuras, dependendo da região geográfica do país (ROSÁRIO-FILHO
et al., 2013).
O principal método laboratorial para avaliação da presença ou não de atopia é
o teste por puntura , que foi realizado em todos os pacientes aqui estudados. Em
praticamente 60% deles o teste por puntura foi positivo para pelo menos um extrato
alergênico, o principal encontrado foi o DP. Não foram encontradas publicações que
avaliam positividade do teste por puntura na dermatite de contato. A realização deste
exame nos pacientes com DCVS foi realizada no intuito de avaliar a possibilidade de
que esta fosse manifestação de atopia e DA, e pode-se suspeitar que a presença de
teste por puntura positivo seja um fator predisponente para a manifestação de
dermatite na região posterior da coxa, pois a positividade deste exame foi maior do
que seria esperado na população geral. Estudo realizado com crianças de Curitiba
mostrou que o teste por puntura é positivo em 31,3% para DP e 4,7% para lolium
(ESTEVES et al., 1999).
No estudo brasileiro realizado em Tocantins constatou-se uma positividade do
teste por puntura de 72,3% de crianças da população geral para os aeroalérgenos, o
mais frequente foi o DP (BALDAÇARA et al., 2013), que foi também o ácaro mais
prevalente nos pacientes do presente estudo. E também o principal responsável pela
positividade nos testes realizados por um estudo multicêntrico brasileiro, o que demonstra
sua importância em nosso meio (RIZZO et al., 1995). Os ácaros, especialmente DP,
são os mais prevalentes nos domicílios brasileiros, principalmente em regiões de alta
umidade como ocorre na cidade de Curitiba (SOUZA; ROSÁRIO-FILHO, 2012).
A DA é uma das principais dermatoses encontradas durante a infância, sua
prevalência é alta (15-30%) e grande parte das crianças irá manifestar a doença até
os 5 anos de idade (RODRIGUES et al., 2011; KUBO; NAGAO; AMAGAI, 2012;
EICHENFIELD et al., 2014). No presente estudo, cerca de 40% dos pacientes com
DCVS apresentaram manifestação de DA durante a avaliação clínica, com lesões
típicas eczematosas em regiões de flexuras de membros associadas a prurido. Não há
descrição da presença de DA nos artigos relativos a DCVS (Quadro 6). Shaughnessy,
Malajian e Belsito (2014) encontraram uma prevalência de cerca de 14% de DA em um
88
grupo de pacientes com suspeita de DCA. Schena et al. (2012) encontraram uma
prevalência mais próxima a obtida no presente estudo. Em pacientes com suspeita de
DCA, 35,2% foram diagnosticados com DA. A DA foi, portanto, mais frequente no
presente estudo do que o esperado na população geral e nos pacientes com dermatite
de contato (RIZZO et al., 1995; GITTLER; KRUEGER; GUTTMAN-YASSKY, 2013).
Pode-se supor que os defeitos na barreira cutânea que estão presentes na DA
poderiam agir como coadjuvantes para desencadear a DCVS.
Os aeroalérgenos, especialmente os ácaros, podem ser responsáveis por
desencadear ou manter uma crise de DA em alguns pacientes. Existem pacientes com
DA que conseguem melhor controle da doença quando são expostos a concentrações
menores de alérgenos dispersos no ar, como aqueles da poeira doméstica. Kutlu et al.
(2013) realizaram teste por puntura em 45 crianças com DA e constataram que existe
associação entre a poeira doméstica e a gravidade das manifestações de pele. No
presente estudo não houve diferença entre o resultado positivo do teste por puntura
nos pacientes com ou sem DA. Este dado demonstra a complexidade da etiologia
desta dermatose, já que enquanto alguns pacientes podem apresentar piora clínica
devido a inalação de alérgenos do ar, outros não sofreram esta influência. A alta
positividade do teste por puntura encontrada no presente estudo demonstra a
importância da realização deste exame na DA e também nas diversas formas de DC.
A detecção de atopia, sobretudo de DA pode determinar orientações mais dirigidas de
mudanças ambientais e medidas terapêuticas direcionadas para a melhora da
barreira cutânea.
A relação entre DA e DC é motivo de questionamentos. As formas irritativas
são consideradas mais frequentes no paciente com DA, possivelmente devido ao defeito
crônico existente na barreira cutânea (PIGATTO et al., 2010; FONACIER; AQUINO;
MUCCI, 2012; TAN; RASOOL; JOHNSTON, 2014). Apesar disso, a maior parte dos
estudos procura estabelecer se há ou não uma relação entre a DA e a DCA.
O TC permite avaliar a resposta de hipersensibilidade tardia a substâncias
potencialmente sensibilizantes. A interpretação do resultado do teste de contato deve ser
cuidadosa, é imperioso que um resultado positivo seja avaliado conjuntamente com a
apresentação clínica. Há situações em que, mesmo com a positividade, a dermatite
não é considerada alérgica (LITVINOV; SUGATHAN; COHEN, 2010). Da mesma forma,
o resultado negativo pode indicar que a substância sensibilizante não foi testada no
89
paciente. E ainda que o local de aplicação do teste não reproduz as mesmas condições
presentes no local da manifestação clínica, o que resulta num teste falso negativo.
Todos os pacientes no presente estudo foram submetidos ao teste de contato com a
Bateria Padrão Brasileira e houve positividade em 44,1% dos casos. Outro estudo
brasileiro realizado na cidade de Belo Horizonte avaliou 125 crianças com suspeita de
DCA e o teste de contato foi positivo em cerca de 60% dos casos (RODRIGUES, 2013).
Schena et al. (2012) estudaram 349 crianças entre 0 e 15 anos de idade com
suspeita de DCA e o teste de contato foi positivo em praticamente 70,0% dos
pacientes. Neste mesmo estudo, 123 (35,2%) crianças foram diagnosticadas com DA
e em 55,3% dos casos o teste de contato foi positivo. Não houve diferença estatística
entre os pacientes com teste de contato positivo e diagnóstico clínico de atopia
(SCHENA et al., 2012). Um estudo Polonês publicado em 2013 realizou teste de
contato em 104 crianças com diagnóstico de DA e com grupo controle de 36 crianças
saudáveis. DCA foi diagnosticada em 45,2% dos pacientes do grupo com DA e em
13,9% das crianças saudáveis e foi constatada uma diferença (SILNY et al., 2013).
Nos pacientes aqui estudados não foi possível estabelecer uma relação significativa
entre o resultado do teste de contato e a presença ou não de DA. Portanto, apesar da
DA ser frequente nos pacientes com DCVS ela não foi um fator predisponente para
positividade do teste de contato. A DA e DC são dermatoses com diversos fatores em
comum na fisiopatologia e que não apresentam um exame laboratorial que forneça o
diagnóstico de forma precisa, e sim um diagnóstico baseado em achados clínicos e
exames laboratoriais que necessitam de correlação clínica e acompanhamento
evolutivo. O conhecimento destes dados de literatura sugere que é possível que
existam pacientes neste estudo com DA e DCVS de etiologia alérgica com teste de
contato negativo, em que a substância sensibilizante não foi testada.
A pele está em contato direto com o meio ambiente e os alérgenos dispersos
no ar podem contribuir com a piora das manifestações de DA, tanto pela via inalatória
quanto pela sensibilização cutânea e digestiva. Este evento é considerado por muitos
autores como o passo inicial da marcha atópica. Controlar o processo inflamatório da
pele e manter a barreira cutânea com sua estrutura adequada pode reduzir processos
causados por substâncias irritantes e sensibilizantes nos pacientes com DA. Apesar
de não ter sido encontrada relação significativa entre pacientes com DA e os
resultados de teste de contato e do teste por puntura , a prevalência de DA nos
90
pacientes estudados foi maior do que a esperada na população pediátrica e poderia ser
considerada um fator adjuvante para desencadear a DCVS.
Os pacientes do presente estudo foram avaliados segundo o resultado do
teste por puntura e do teste de contato em relação ao tipo de assento do vaso sanitário
e aos tipos de produtos de limpeza usados na higiene do VS antes das orientações de
troca. Não foi possível estabelecer uma relação positiva entre os diferentes tipos de
assento do VS com o teste de contato ou com o teste por puntura. Já a análise dos PL
constatou uma diferença significativa no teste de contato com maior número de
pacientes com teste positivo que utilizavam desinfetantes e sabão e menor numero
naqueles que utilizavam água sanitária. Este dado pode demonstrar que os pacientes
com DCVS devem ter um cuidado na escolha dos produtos de limpeza utilizados,
principalmente quando o teste de contato é positivo. Detergentes com alto poder
irritante podem causar DCVS (LITVINOV; SUGATHAN; COHEN, 2010). Os relatos de
pacientes com DCVS não descrevem a realização de teste por puntura. Quando existe
a suspeita de uma dermatite de contato não é habitual que seja realizado o teste por
puntura. Há relatos do uso deste teste cutâneo em adultos quando é possível o diagnóstico
de uma doença ocupacional (ALCHORNE; ALCHORNE; SILVA, 2010) e também na
suspeita da dermatite de contato por proteína (BARATA; CONDE-SALAZAR, 2013).
O diagnóstico específico de DC pode ser difícil e mesmo com a realização dos
testes laboratoriais há casos em que não é possível precisar se é uma DCA ou DCIP.
Os pacientes deste estudo que apresentaram teste de contato positivo foram
analisados em relação ao tipo de assento utilizado no VS e PL usados inicialmente, se
houve ou não a troca após as orientações e o grau de melhora clínica, na tentativa de
classificar os pacientes com DCVS conforme o tipo de DC. Foi possível estabelecer
uma relação entre a substância sensibilizante encontrada no teste de contato e os
materiais do VS e/ou do PL usados no dia a dia da criança em 10 (66,6%) dos
15 pacientes com teste positivo. Nestes casos o diagnóstico foi considerado de DCA.
Os relatos da literatura mostram que em 60% dos casos, todos com TC positivo, os
autores consideraram a DCVS como uma forma de DCA (Quadro 6). Em um estudo
publicado em 2012 foram analisadas 349 crianças com suspeita de DCA, o teste de
contato foi positivo em 55,3% dos casos com relevância clínica em 50% dos pacientes
(SCHENA et al., 2012).
91
Três dos pacientes estudados tiveram o teste de contato positivo e não foi
possível estabelecer uma relação entre a substância encontrada no teste e os
materiais usados pelos pacientes. Sem estabelecer esta associação os casos foram
considerados como DCIP. A descrição de uma menina de seis anos com teste de
contato positivo para níquel também sem concordância com as manifestações clínicas
se assemelha a esta observação (Quadro 6). O resultado do teste de contato não foi
considerado relevante pelos autores e uma investigação constatou o uso de detergente
na escola da paciente com componentes sabidamente irritantes. Neste caso, a DCVS foi
considerado uma forma de DCIP, apesar do teste de contato positivo (LITVINOV;
SUGATHAN; COHEN, 2010). Estes mesmos autores descreveram outros três casos de
crianças com DCVS em que não foi possível determinar se era uma forma de DCA ou
DCIP e os autores classificaram estes como "toilet-seat dermatitis" - dermatite do vaso
sanitário (LITVINOV; SUGATHAN; COHEN, 2010). No presente estudo, também não foi
possível um diagnóstico em dois casos com TC positivo e melhora parcial da
sintomatologia e estes foram denominados DCA/DCIP.
Foi realizada uma tentativa de instituir um diagnóstico também naqueles
pacientes do presente estudo que tiveram o resultado do teste de contato negativo.
Nestes casos, já que não houve a identificação de nenhuma substância sensibilizante,
houve maior dificuldade em estabelecer um diagnóstico preciso. Dos 19 pacientes
com teste negativo, foi possível propor um diagnóstico em três casos em que houve
melhora total das lesões, considerado um caso de DCA, pois houve a troca apenas do
assento do VS e dois de DCIP, pois houve troca apenas do PL. De forma semelhante
houve a descrição de uma menina de 10 anos que apresentava DCVS e teste de
contato negativo em que o diagnóstico foi de DCIP aos produtos de limpeza utilizados
na escola (LITVINOV; SUGATHAN; COHEN, 2010). Deve-se destacar que TC negativo
não exclui o diagnóstico de DCA, visto que a substância sensibilizante pode não ter
sido testada. No presente estudo, não foi possível o diagnóstico em 16 casos com
melhora parcial da sintomatologia e TC negativo e estes foram denominados
DCA/DCIP. Este dado demonstra a dificuldade de identificação do fator causal nos
pacientes com teste de contato negativo, ou ainda que nestes casos a DCVS seja
provocada por substâncias irritantes. Nos pacientes descritos na literatura de DCVS
também não foi possível estabelecer se era DCA ou DCIP em alguns casos (Quadro 6).
92
As DC em geral, sejam por substâncias irritantes ou sensibilizantes, apresentam
melhora das manifestações clínicas ao se descobrir o agente causador e retirá-lo do
contato com a pele do paciente. Neste estudo observou-se uma melhora total das
lesões na região de contato com o VS durante o acompanhamento em metade dos
pacientes. Na maioria dos casos descritos com DCVS houve desaparecimento das
lesões e a melhora foi atribuída a proteção ou troca do assento do VS (Anexo 5).
A avaliação da melhora clínica em relação aos prováveis agentes causadores de
DCVS no presente estudo demonstrou que a troca do VS e o menor tempo despendido
pela criança no VS são fatores que determinam a melhora. Nos relatos encontrados na
literatura de DCVS, três pacientes referiram piora da dermatite devido ao fato de ficaram
por tempo prolongado sentados no VS (HOLME; STONE; MILLS, 2005; LITVINOV;
SUGATHAN; COHEN, 2010; INGRAM et al., 2012). A troca dos produtos de limpeza
apresentou influência na melhora com nível de significância limítrofe. É possível que
com um maior número de casos a troca os produtos de limpeza também fosse
identificado como um fator determinante para a melhora dos pacientes com DCVS.
Na análise de regressão logística multivariada a troca do tipo de vaso sanitário
foi selecionada como uma variável determinante para a melhora clínica total, associada
ao tempo despendido sentado no vaso e a troca dos produtos de limpeza. No presente
estudo, a chance de uma criança não apresentar uma resposta terapêutica total caso
não seja efetuada a troca do vaso sanitário foi quatro vezes maior.
Há poucas publicações sobre o tema na literatura mundial e a DCVS é tratada
como uma dermatose emergente. Os autores consideram a DCVS como uma forma de
DCA e não é mencionada a possibilidade de se tratar de uma DCIP (PRIDE;
TOLLEFSON; SILVERMAN, 2013) como o presente estudo pode constatar. Na tentativa
de compreender a prevalência crescente de casos de DCVS no Brasil em contraste
com a literatura mundial, observou-se que dos 34 pacientes estudados um número
elevado utilizava vaso sanitário com assento almofadado. A análise dos 22 pacientes
que utilizavam assento almofadado demonstrou melhora clínica após a orientação de
troca. Constatou-se que parte dos pacientes que passaram a não usar o assento
almofadado tiveram melhora total das lesões. Em contraste, somente um dos sete
pacientes que permaneceram usando o assento almofadado teve melhora total,
diferença esta estatisticamente significativa.
93
É importante ressaltar que mesmo com as orientações médicas fornecidas para
a troca do tipo de assento do VS e dos produtos de limpeza usados, alguns pacientes
não seguiram as orientações. Entre pacientes que utilizavam o assento almofadado, os
que não trocaram o assento do vaso sanitário permaneceram com manifestações clínicas
intermitentes. É possível que se as orientações tivessem sido seguidas por todos os
pacientes aqui estudados, o resultado fosse ainda mais expressivo..
A referência ao uso deste tipo de assento de vaso sanitário não foi encontrada
em nenhum dos artigos relativos a este tema. Ao contrário, metade dos casos de
DCVS foi atribuída a uma DCA devido à madeira, assim como era relatada há décadas
(Quadro 6). O uso do assento do vaso sanitário almofadado pode ser um hábito
regional encontrado no Brasil, o que poderia justificar a alta prevalência de DCVS
neste meio e em contrapartida, a escassez de outros casos relatados no mundo.
Este estudo teve por limitações uma amostra com número reduzido de
pacientes, no entanto, existem poucas publicações sobre o tema, o que determina
relevância do estudo apesar do pequeno número de casos.
A DCVS é uma dermatose que abrange pacientes nos quais o diagnóstico é
DCA e outros que é DCIP. A avaliação clínica, laboratorial e evolutiva é um fator
determinante para o diagnóstico correto e obtenção da melhora clínica.
94
6 CONCLUSÃO
a) Os pacientes com DCVS são na maioria meninas, com história pessoal de
atopia e a dermatite atópica foi mais frequente do que na população geral.
b) Houve uma frequência elevada de teste de puntura positivo.
c) A positividade do teste de contato ocorreu em metade dos pacientes, e
auxiliou na determinação do tipo de dermatite de contato, que pode ser
alérgica ou irritativa.
d) A troca do assento do vaso sanitário contribuiu para a melhora clínica.
95
7 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Estudos futuros poderiam avaliar por período de tempo maior o grupo de
pacientes com melhora parcial, com teste de contato negativo e aqueles que não
seguiram as orientações instituídas, na busca de estabelecer a forma de DC e a
diferenciação entre DCA e DCIP.
O teste de contato deve ser realizado na suspeita de uma DCVS pois auxiliou
na determinação do tipo de dermatite, que pode ser alérgica ou irritativa e de difícil
detecção da causa.
96
REFERÊNCIAS
ADMANI, S.; JACOB, S. E. Allergic contact dermatitis in children: review of the past decade. Current Allergy and Asthma Reports, v.14, n.4, p.421, 2014.
AKHAVAN, A.; COHEN, S. R. The relationship between atopic dermatitis and contact dermatitis. Clinics in Der matology, v.21, n.2, p158-162, 2003.
ALCHORNE, A. O. A.; ALCHORNE, M. M. A.; SILVA, M. M.. Dermatoses ocupacionais. Anais Brasileiros de Dermatologia, v.85, n.2, p.137-147, 2010.
BALDAÇARA, R. P. C.; FERNANDES, M. F. M.; BALDAÇARA, L.; AUN, W. T.; MELLO, J. F.; PIRES, M. C. Prevalência de sensibilização a alérgenos, alérgenos mais relevantes e fatores associados com a atopia em crianças. Sao Paulo Medical Journal, São Paulo, v.131, n.5, 2013.
BALLONA, R.; BALLONA, C. Dermatitis atópica: Revisión de tema. Folia Dermatológica Peruana, v.15, n.1, p.40-48, 2004.
BARATA, A. R.; CONDE-SALAZAR, L. Protein contact dermatitis--case report. Anais Brasileiros de Dermatologia, v.88, n.4, p.611-613, 2013.
BELLONI FORTINA, A.; ROMANO, I.; PESERICO, A.; EICHENFIELD, L. F. Contact sensitization in very young children. Journal of the American Academy of Dermatology, v.65, n.4, p.772-779, 2011.
BRENNINKMEIJER, E. E.; SCHRAM, M. E.; LEEFLANG, M. M.; BOS, J. D.; SPULS, P. I. Diagnostic criteria for atopic dermatitis: a systematic review. British Journal of Dermatology, v.158, n.4, p.754-765, 2008.
CASTANEDO-TARDAN, M. P.; MATIZ, C.; JACOB, S. E. Dermatitis por contacto en Pediatría: revisión de opiniones actuales. Actas Dermo-Sifiliográficas, v.102, n.1, p.8-18, 2011.
DE, D.; HANDA, S. Filaggrin mutations and the skin. Indian Journal of Dermatology, Venereology, and Leprology, v.78, n.5, p.545-551, 2012.
DE BENEDETTO, A.; AGNIHOTHRI, R.; McGIRT, L. Y.; BANKOVA, L. G.; BECK, L. A. Atopic dermatitis: a disease caused by innate immune defects? Journal of Investigative Dermatology, v.129, n.1, p.14-30, 2009.
97
DE JONGH, C. M.; KHRENOVA, L.; VERBERK, M. M.; CALKOEN, F.; VAN DIJK, F. J.; VOSS, H.; JOHN, S. M.; KEZIC, S. Loss-of-function polymorphisms in the filaggrin gene are associated with an increased susceptibility to chronicirritant contact dermatitis: a case-control study. British Journal of Dermatology, v.159, n.3, p.621-627, 2008.
DE WAARD-VAN DER SPEK, F. B.; ANDERSEN, K. E.; DARSOW, U.; MORTZ, C. G.; ORTON, D.; WORM, M.; MURARO, A.; SCHMID-GRENDELMEIER, P.; GRIMALT, R.; SPIEWAK, R.; RUDZEVICIENE, O.; FLOHR, C.; HALKEN, S.; FIOCCHI, A.; BORREGO, L. M.; ORANJE, A. P. Allergic contact dermatitis in children: which factors are relevant? (review of the literature). Pediatric Allergy and Immunology, v.24, n.4, p.321-329, 2013.
DHINGRA, N.; GULATI, N.; GUTTMAN-YASSKY, E. Mechanisms of contact sensitization offer insights into the role of barrier defects versus intrinsic immune abnormalities as drivers of atopic dermatitis. Journal of Investigative Dermatology, v.133, n.10, p.2311-2314, 2013.
DUARTE, I.; KOBATA, C. Dermatite de contato em crianças. Pediatria Moderna, v.43, n.1, 2007.
DUARTE, I.; AMORIM, J. R.; PERÁZZIO, E. F.; SCHMITZ JUNIOR, R. Dermatite de contato por metais: prevalência de sensibilização ao níquel, cobalto e cromo. Anais Brasileiros de Dermatologia, v.80, n.2, p.137-142, 2005.
ELIAS, P. M.; SCHMUTH, M. Abnormal skin barrier in the etiopathogenesis of atopic dermatites. Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology, v.9, n.5, p.437-446, 2009.
EYERICH, K.; NOVAK, N. Immunology of atopic eczema: overcoming the Th1/Th2 paradigm. Allergy, v.68, n.8, p.974-982, 2013.
EICHENFIELD, L. F.; TOM, W. L.; CHAMLIN, S. L.; FELDMAN, S. R.; HANIFIN, J. M.; SIMPSON, E. L.; BERGER, T. G.; BERGMAN, J. N.; COHEN, D. E.; COOPER, K. D.; CORDORO, K. M.; DAVIS, D. M.; KROL, A.; MARGOLIS, D. J.; PALLER, A. S.; SCHWARZENBERGER, K.; SILVERMAN, R. A.; WILLIAMS, H. C.; ELMETS, C. A.; BLOCK, J.; HARROD, C. G.; SMITH BEGOLKA, W.;SIDBURY, R. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: section 1. Diagnosis and assessment of atopic dermatitis. Journal of the American Academy of Dermatology, v.70, n.2, p.338-351, 2014.
FERNANDES, J. D.; MACHADO, M. C. R.; OLIVEIRA, Z. N. P. Fisiopatologia da dermatite da área das fraldas: Parte I. Anais Brasileiros de Dermatologia, Rio de Janeiro, v.83, n.6, 2008.
98
FERNANDES, J. D.; MACHADO, M. C. R.; OLIVEIRA, Z. N. P. Prevenção e cuidados com a pele da criança e do recém-nascido. Anais Brasileiros de Dermatologia, Rio de Janeiro, v.86, n.1, p.102-10, 2011.
FONACIER, L. S.; AQUINO, M. R.; MUCCI, T. Current strategies in treating severe contact dermatitis in pediatric patients. Current Allergy and Asthma Reports, v.12, n.6, p.599-606, 2012.
GITTLER, J. K.; KRUEGER, J. G.; GUTTMAN-YASSKY, E. Atopic dermatitis results in intrinsic barrier and immune abnormalities: implications for contact dermatitis. Journal of Allergy and Clinical Immunology, v.131, n.2, p.300-313, 2013.
BRANDÃO, M. H. T.; GONTIJO, B. Alergia de contato aos metais (cromo, cobalto e níquel) na infância. Anais Brasileiros de Dermatologia, v.87, n.2, p269-276, 2012.
ESTEVES, P. C.; ROSÁRIO FILHO, N. A.; TRIPPIA, S G.; CALEFFE, L. G. Atopic sensitization among schoolchildren and adults in Curitiba, Paraná. Revista Brasileira de Alergia e Imunopatologia, v.22, n.5, p.156-160, 1999.
GRUPO BRASILEIRO DE ESTUDO EM DERMATITE DE CONTATO; SOCIEDADE BRASILEIRA DE DERMATOLOGIA. DEPARTAMENTO ESPECIALIZADO DE ALERGIA. Estudo multicêntrico para elaboração de uma bateria-padrão brasileira de teste de contato. Anais Brasileiros de Dermatologia, v.75, n.2, p.147-156, 2000.
HEILIG, S.; ADAMS, D. R.; ZAENGLEIN, A. L. Persistent allergic contact dermatitis to plastic toilet seats. Pediatric Dermatology, v.28, n5, p.587-590, 2011.
HERRO, E. M.; MATIZ, C.; SULLIVAN, K.; HAMANN, C.; JACOB, S. E. Frequency of contact allergens in pediatric patients with atopic dermatitis. Journal of Clinical and Aesthetic Dermatology, v.4, n.11, p.39-41, 2011.
HOLME, S. A.; STONE, N. M.; MILLS, C. M. Toilet seat contact dermatitis. Pediatric Dermatology, v.22, n.4, p.344-345, 2005.
HONDA, T.; EGAWA, G.; GRABBE, S.; KABASHIMA, K. Update of immune events in the murine contact hypersensitivity model: toward the understanding of allergic contact dermatitis. Journal of Investigative Dermatology, v.133, n.2, p.303-315, 2013.
HUNT, R. D.; FELDSTEIN, S. I.; KRAKOWSKI, A. C. Itching to Learn: School Chair Allergic Contact Dermatitis on the Posterior Thighs. The Journal of Clinical and Aesthetic Dermatology, v.7, n.4, p.48-49, 2014.
99
INGRAM, J. R.; GASSON, P.; HUGHES, T. M.; STONE, N. M. A bum deal from wooden toilet seats: reemergence of allergic contact dermatitis. Dermatitis, v.23, n.5, p.244-245, 2012.
KAPLAN, D. H.; IGYÁRTÓ, B. Z.; GASPARI, A. A. Early immune events in the induction of allergic contact dermatitis. Nature Reviews Immunology, v.12, n.2, p.114-124, 2012.
KUBO, A.; NAGAO, K.; AMAGAI, M. Epidermal barrier dysfunction and cutaneous sensitization in atopic diseases. Journal of Clinical Investigation, v.122, n.2, p.440-447, 2012.
KUTLU, A.; KARABACAK, E.; AYDIN, E.; OZTURK, S.; TASKAPAN, O.; AYDINOZ, S.; BOZKURT, B. Relationship between skin prick and atopic patch test reactivity to aeroallergens and disease severity in children with atopic dermatitis. Allergologia et immunopathologia (Madr), v.41, n.6, p.369-373, 2013.
KWAN, J. M.; JACOB, S. E. Contact dermatitis in the atopic child. Pediatric Annals, v.41, n.10, p.422-423, 426-428, 2012.
LAZZARINI, R.; DUARTE, I.; FERREIRA, A. L. Testes de contato. Anais Brasileiros de Dermatologia, v.88, n.6, p.879-888, 2013.
LEE, S. E.; JEONG, S. K.; LEE, S. H. Protease and protease-activated receptor-2 signaling in the pathogenesis of atopic dermatitis. Yonsei Medical Journal, v.51, n.6, p.808-822, 2010.
LEE, H. Y.; STIEGER, M.; YAWALKAR, N.; KAKEDA, M. Cytokines and chemokines in irritant contact dermatitis. Mediators of Inflammation, v.2013, p.916497, 2013.
LEMBO, S.; PANARIELLO, L.; LEMBO, C.; AYALA, F. Toilet contact dermatitis. Contact Dermatitis, v.59, n.1, p.59-60, 2008.
LEUNG, D. Y. New insights into atopic dermatitis: role of skin barrier and immune dysregulation. Allergology International, v.62, n.2, p.151-161, 2013.
LEVIN, J.; FALLON FRIEDLANDER, S.; DEL ROSSO, J. Q. Atopic dermatitis and the stratum corneum: part 1: the role of filaggrin in the stratum corneum barrier and atopic skin. Journal of Clinical and Aesthetic Dermatology, v.6, n.10, p.16-22, 2013.
100
LEVIN, J.; FALLON FRIEDLANDER, S.; DEL ROSSO, J. Q. Atopic dermatitis and the stratum corneum Part 2: other structural and functional characteristics of the stratum corneum barrier in atopic skin. Journal of Clinical and Aesthetic Dermatology, v.6, n.11, p.49-54, 2013.
LEVIN, J.; FALLON FRIEDLANDER, S.; DEL ROSSO, J. Q. Atopic dermatitis and the stratum corneum: part 3: the immune system in atopic dermatitis. Journal of Clinical and Aesthetic Dermatology, v.6, n.12, p.37-44, 2013.
LITVINOV, I. V.; SUGATHAN, P.; COHEN, B. A. Recognizing and Treating Toilet-Seat Contact Dermatitis in Children. Pediatrics, v.125, n.2, p.e419-e422, 2010.
MALAJIAN, D.; BELSITO, D. V. Cutaneous delayed-type hypersensitivity in patients with atopic dermatitis. Journal of the American Academy of Dermatology, v.69, n.2, p.232-237, 2013.
MATIZ, C.; RUSSELL, K.; JACOB, S. E. The importance of checking for delayed reactions in pediatric patch testing. Pediatric Dermatology, v.28, n.1, p.12-14, 2011.
McFADDEN, J. P.; PUANGPET, P.; BASKETTER, D. A.; DEARMAN, R. J.; KIMBER, I. Why does allergic contact dermatitis exist? British Journal of Dermatology, v.168, n.4, p.692-699, 2013.
MILINGOU, M.; TAGKA, A.; ARMENAKA, M.; KIMPOURI, K.; KOUIMINTZIS, D.; KATSAROU, A. Patch tests in children: a review of 13 years of experience in comparison with previous data. Pediatric Dermatology, v.27, n.3, p.255-259, 2010.
MORTZ, C. G.; KJAER, H. F.; ELLER, E.; OSTERBALLE, M.; NORBERG, L. A.; HØST, A.; BINDSLEV-JENSEN, C.; ANDERSEN, K. E. Positive nickel patch tests in infants are of low clinical relevance and rarely reproducible. Pediatric Allergy and Immunology, v.24, n.1, p.84-87, 2013.
MOTTA, A. A.; AUN, M. V.; KALIL, J.; GIAVINA-BIANCHI, P. Dermatite de contato. Revista Brasileira de Alergia e Imunopatologia, v.34, n.3, 2011.
MOTTA, A. A.; KALIL, J.; BARROS, M. T. Testes cutâneos. Revista Brasileira de Alergia e Imunopatologia, v.28, n.2, p.73-83, 2005.
NOSBAUM, A.; VOCANSON, M.; ROZIERES, A.; HENNINO, A.; NICOLAS, J. F. Allergic and irritant contact dermatitis. European Journal of Dermatology, v.19, n.4, p.325-332, 2009.
101
NOVAK, N.; LEUNG, D. Y. Advances in atopic dermatitis. Current Opinion in Immunology, v.23, n.6, p778-783, 2011.
PANZER, R.; BLOBEL, C.; FÖLSTER-HOLST, R.; PROKSCH, E. TLR2 and TLR4 expression in atopic dermatitis, contact dermatitis and psoriasis. Experimental Dermatology, v.23, n.5, p.364-366, 2014.
PARK, C. O.; NOH, S.; JIN, S.; LEE, N. R.; LEE, Y. S.; LEE, H.; LEE, J.; LEE, K. H. Insight into newly discovered innate immune modulation in atopic dermatitis. Experimental Dermatology, v.22, n.1, p.6-9, 2013.
PEISER, M.; TRALAU, T.; HEIDLER, J.; API, A. M.; ARTS, J. H.; BASKETTER, D. A.; ENGLISH, J.; DIEPGEN, T. L.; FUHLBRIGGE, R. C.; GASPARI, A. A.; JOHANSEN, J. D.; KARLBERG, A. T.; KIMBER, I.; LEPOITTEVIN, J. P.; LIEBSCH, M.; MAIBACH, H. I.; MARTIN, S. F.; MERK, H. F.; PLATZEK, T.; RUSTEMEYER, T.; SCHNUCH, A.; VANDEBRIEL, R. J.; WHITE, I. R.; LUCH, A. Allergic contact dermatitis: epidemiology, molecular mechanisms, in vitro methods and regulatory aspects. Current knowledge assembled at an international workshop at BfR, Germany. Cellular & Molecular Life Sciences, v.69, n.5, p.763-781, 2012.
PEISER, M. Role of Th17 cells in skin inflammation of allergic contact dermatitis. Clinical and Developmental Immunology, v.2013, p.261037, 2013.
PIGATTO, P.; MARTELLI, A.; MARSILI, C.; FIOCCHI, A. Contact dermatitis in children. Italian Journal of Pediatrics, v.36, p.2, 2010.
PRIDE, H. B.; TOLLEFSON, M.; SILVERMAN, R. What's new in pediatric dermatology?: part I. Diagnosis and pathogenesis. Journal of the American Academy of Dermatology, v.68, n.6, p.885.e1-12; quiz 897-8, 2013.
PROKSCH, E.; BRASCH, J. Abnormal epidermal barrier in the pathogenesis of contact dermatitis. Clinics in Dermatology, v.30, n.3, p.335-344, 2012.
RAISON-PEYRON, N.; NILSSON, U.; DU-THANH, A.; KARLBERG, A. T. Contact dermatitis from unexpected exposure to rosin from a toilet seat. Dermatitis, v.24, n.3, p.149-150, 2013.
RIZZO, M. C. F. V.; SOLÉ, D.; RIZZO, Â.; HOLANDA, M. A.; RIOS, J. B. M.; WANDALSEN, N. F.; ROSÁRIO, N. A.; BERND, L. A.; NASPITZ, C. K. Etiologia da doença atópica em crianças brasileiras: estudo multicêntrico. Jornal de Pediatria (Rio J.). v.71, n.1, p.31-35, 1995.
102
RODRIGUES, D. F. Perfil das respostas aos testes de contato em crianças e adolescentes: estudo na Clínica Dermatológica da Santa Casa de Belo Horizonte. Dissertação (Mestrado) - UFMG, Belo Horizonte, 2013.
RODRIGUES, R. N. S.; MELO, J. F.; MONTEALEGRE, F.; HAHNSTADT, R. L.; PIRES, M. C. Avaliação do teste de contato com aeroalérgenos em pacientes com dermatite atópica. Anais Brasileiros de Dermatologia, v.86, n.1, p.37-43, 2011.
ROSARIO-FILHO, N. A.; JACOB, C. M.; SOLE, D.; CONDINO-NETO, A.; ARRUDA, L. K.; , COSTA-CARVALHO, B.; COCCO, R. R.; CAMELO-NUNES, I.; CHONG-NETO, H. J.; WANDALSEN, G. F.; CASTRO, A. P.;YANG, A. C.; PASTORINO, A. C.; SARINHO, E. S. Pediatric allergy and immunology in Brazil. Pediatric Allergy and Immunology, v.24, n.4, p.402-409, 2013.
SCHENA, D.; PAPAGRIGORAKI, A.; TESSARI, G.; PERONI, A.; SABBADINI, C.; GIROLOMONI, G. Allergic contact dermatitis in children with and without atopic dermatitis. Dermatitis, v.23, n.6, p.275-280, 2012.
SHARMA, V. K.; ASATI, D. P. Pediatric contact dermatitis. Indian Journal of Dermatology, Venereology & Leprology, v.76, n.5, p.514-520, 2010.
SHAUGHNESSY, C. N.; MALAJIAN, D.; BELSITO, D. V. Cutaneous delayed-type hypersensitivity in patients with atopic dermatitis: reactivity to topical preservatives. Journal of the American Academy of Dermatology, v.70, n.1, p.102-107, 2014.
SHIN, H. T. Diagnosis and management of diaper dermatitis. Pediatric Clinics of North America, v.61, n.2, p.367-382, 2014.
SILNY, W.; BARTOSZAK, L.; JENEROWICZ, D.; ŻUKIEWICZ-SOBCZAK, W.; GOŹDZIEWSKA, M. Prevalence of contact allergy in children suffering from atopic dermatitis, seborrhoeic dermatitis and in healthy controls. Annals of Agricultural and Environmental Medicine, v.20, n.1, p.55-60, 2013.
SIMON, D.; KERNLAND LANG, K. Atopic dermatitis: from new pathogenic insights toward a barrier-restoring and anti-inflammatory therapy. Current Opinion in Pediatrics, v.23, n.6, p.647-652, 2011.
SIMONSEN, A. B.; DELEURAN, M.; JOHANSEN, J. D.; SOMMERLUND, M. Contact allergy and allergic contact dermatitis in children - a review of current data. Contact Dermatitis, v.65, n.5, p.254-265, 2011.
103
SLODOWNIK, D.; LEE, A.; NIXON, R. Irritant contact dermatitis: A review. Australasian Journal of Dermatology, v.49, n.1, p.1-11, 2008.
SOUZA, C. C. T.; ROSÁRIO FILHO, N. A. Perfil de aeroalérgenos intradomiciliares comuns no Brasil: revisão dos últimos 20 anos. Revista Brasileira de Alergia e Imonopatologia, v.35, n.2, p.47-52, 2012.
SPIEWAK, R. Contact dermatitis in atopic individuals. Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology, v.12, n.5, p.491-497, 2012.
STAMATAS, G. N.; NIKOLOVSKI, J.; MACK, M. C.; KOLLIAS, N. Infant skin physiology and development during the first years of life: a review of recent findings based on in vivo studies. International Journal of Cosmetic Science, v.33, p.17-24, 2011.
STATESCU, L.; BRANISTEANU, D.; DOBRE, C.; SOLOVASTRU, L. G.; VASILCA, A.; PETRESCU, Z.; AZOICAI, D. Contact dermatitis - epidemiological study. Maedica (Buchar), v.6, n.4, p.277-281, 2011.
STORRS, F. J. Patch testing children--what should we change? Pediatric Dermatology, v.25, n.3, p.420-423, 2008.
TAN, C. H.; RASOOL, S.; JOHNSTON, G. A. Contact dermatitis: allergic and irritant. Clinics in Dermatology, v.32, n.1, p.116-124, 2014.
TANG, H.; SCHLAPBACH, C.; HASSAN, A. S.; SIMON, D.; YAWALKAR, N. Characterization of dendritic cells and macrophages in irritant contact dermatitis. Journal of Dermatological Science, v.57, n.3, p.216-218, 2010.
TELOFSKI, L. S.; MORELLO, A. P.; MACK CORREA, M. C.; STAMATAS, G. N. The infant skin barrier: can we preserve, protect, and enhance the barrier? Dermatology Research and Practice, v.2012, 2012.
THYSSEN, J. P. Atopic dermatitis, filaggrin mutations and irritant contact dermatitis. British Journal of Dermatology, v.168, n.2, p.233-234, 2013.
THYSSEN, J. P.; LINNEBERG, A.; ENGKILDE, K.; MENNÉ, T.; JOHANSEN, J. D. Contact sensitization to common haptens is associated with atopic dermatitis: new insight. British Journal of Dermatology, v.166, n.6, p.1255-1261, 2012.
104
THYSSEN, J. P.; LINNEBERG, A.; ROSS-HANSEN, K.; CARLSEN, B. C.; MELDGAARD, M.; SZECSI, P. B.; STENDER, S.; MENNÉ, T.; JOHANSEN, J. D. Filaggrin mutations are strongly associated with contact sensitization in individuals with dermatitis. Contact Dermatitis, v.68, n.5, p.273-276, 2013.
THYSSEN, J. P.; McFADDEN, J. P.; KIMBER, I. The multiple factors affecting the association between atopic dermatitis and contact sensitization. Allergy, v.69, n.1, p.28-36, 2014.
TURAN, H.; SARICAOĞLU, H.; TURAN, A.; TUNALI, S. Polyurethane toilet seat contact dermatitis. Pediatr Dermatol, v.28, n.6, p.731-732, 2011.
WATSON, W.; KAPUR, S. Atopic dermatitis. Allergy Asthma & Clinical Immunology, v.10, 7 Suppl 1:S4, 2011 .
WOLF, R.; ORION, E.; RUOCCO, E.; BARONI, A.; RUOCCO, V. Contact dermatitis: facts and controversies. Clinics in Dermatology, v.31, n.4, p.467-478, 2013a.
WOLF, R.; ORION, E.; RUOCCO, V.; BARONI, A.; RUOCCO, E. Patch testing: facts and controversies. Clinics in Dermatology, v.31, n.4, p.479-486, 2013b.
WOLLENBERG, A.; FEICHTNER, K. Atopic dermatitis and skin allergies - update and outlook. Allergy, v.68, n.12, p.1509-1519, 2013.
WUJANTO, L.; WAKELIN, S. Allergic contact dermatitis to colophonium in a sanitary pad-an overlooked allergen? Contact Dermatitis, v.66, n.3, p.161-162, 2012.
ZHANG, Y.; ZHOU, B. Functions of thymic stromal lymphopoietin in immunity and disease. Immunologic Research, v.52, n.3, p.211-223, 2012.
105
PRODUÇÃO ACADÊMICA
106
ARTIGO PARA SER SUBMETIDO NA REVISTA ALLERGY
Autores: Juliana Gomes Loyola Presa Vânia Oliveira de Carvalho Kerstin Taniguchi Abagge
RESUMO
Introdução: A Dermatite na região de contato com vaso sanitário (DCVS) era considerada uma dermatite alérgica a madeira do vaso sanitário. Atualmente a reemergencia levantou o questionamento da etiologia irritativa ou alérgica. Métodos: estudo prospectivo com avaliação clinica evolutiva, teste de contato e Prick teste em pacientes com DCVS. As variáveis categóricas foram tratadas com distribuição de frequências. Testes exato de Fisher, X2 de Pearson e X2 de Pearson para tendências lineares e Teste de regressão logística multivariada. O nível de significância foi de 5%. Resultados: Foram incluídas 34 crianças, 67,6% eram meninas e 32,4% meninos (p<0,01), com idade do início dos sintomas de 5,6 anos. Havia dermatite atópica em 38,2% dos pacientes. O assento do vaso sanitário foi amofadado, plástico e madeira em respectivamente 64,7%, 29,4% e 5,9%. Os produtos de limpeza para higiene do vaso sanitário foram a água sanitária, desinfetantes e sabão respectivamnete em 79,4%, 14,7% e 5,9%. O tempo despendido sentado no vaso era menor de 10 minutos em 70,6% dos casos. O teste de contato foi positivo em 15 casos (44,1%) para pelo menos uma substância. Prick teste foi positivo em 20 casos (58,8%). Foi considerada dermatite de contato alérgica em x%, dermatite por irritante primário em x% e não foi possível determinar em x%. A melhora clínica total ocorreu em metade dos pacientes e pela análise de regressão logística multivariada os principais fatores relacionados foram a troca do vaso sanitário (OR=4,40 [IC 104-18,59] p=0,02), menor tempo despendido sentado no vaso sanitário (OR=3,26 [IC 0,67-15,81] p=0,06) e a troca dos produtos de limpeza (OR=4,44 [IC 0,86-19,92] p=0,07). Conclusão: A DCVS pode ser alérgica ou por irritante primário e para que melhore os pacientes não devem usar vaso sanitário com assento almofadado e devem reduzir o tempo sentado no vaso sanitário. Palavras-chave: Dermatite de Contato, Dermatite de contato alérgica, Dermatite de contato irritativa, Dermatite Atópica
107
INTRODUÇÃO
A pele da criança é um órgão em desenvolvimento com características
estruturais que contribuem para xerose e uma suscetibilidade a inflamação (STAMATAS
et al., 2011). As diversas formas de manifestações inflamatórias de pele são comuns
na infância, em especial a Dermatite de Contato (DC) e a Dermatite Atópica (DA). A DC
por irritante primário (DCIP) é a mais frequente DC na criança, secundária a irritação
direta de uma substância sobre a pele (NOSBAUM et al., 2009). Já a DC alérgica (DCA)
é mediada pelo sistema imunológico e é responsável por cerca de 20% das DC na
infância.
A primeira descrição de dermatite de contato em região posterior de coxas e
nádegas (dermatite em região de contato com vaso sanitário - DCVS) data do ano de
1927 (LITVINOV; SUGATHAN; COHEN, 2010). Nesta época este tipo particular de
dermatose foi associada a uma DCA a madeira e tinta utilizada na confecção do vaso
sanitário (VS). Entre as décadas de 1960 e 1980, houve uma popularização dos VS
confeccionados em plástico e concomitantemente observou-se uma redução
significativa do número de casos de DCVS (HOLME; STONE; MILLS, 2005; LITVINOV;
SUGATHAN; COHEN, 2010; INGRAM et al., 2012).
Recentemente tem sido descrito um número cada vez maior de relatos
isolados e séries de casos desta dermatose, citada como novidade em dermatologia
pediátrica (PRIDE; TOLLEFSON; SILVERMAN, 2013. Holmes, Stone e Mills (2005)
especularam que um aumento no uso de assentos de VS confeccionados com
madeiras exóticas possa estar influenciando no ressurgimento da doença. A madeira
é um material usado rotineiramente para confeccionar diversos produtos de uso diário
e a sensibilização a ela é bem documentada, especialmente em profissionais de
carpintaria e marcenaria. No entanto, o que pode estar havendo é uma mudança
etiológica, antes relacionada a madeira e hoje atribuída aos assentos plásticos de VS
(PRIDE; TOLLEFSON; SILVERMAN, 2013).
Outra hipótese é que o uso rotineiro de uma grande variedade de produtos de
limpeza (PL) para higiene do assento do vaso sanitário, seja em uso doméstico ou em
locais públicos, possa ser um fator determinante da recrudescência desta doença
(LEMBO et al., 2008; LITVINOV; SUGATHAN; COHEN, 2010). Neste caso é possível que
estejamos frente a uma DCIP que apresenta as mesmas manifestações clínicas
108
anteriormente descritas como DCA (INGRAM et al., 2012). Nos últimos anos, diversos
produtos além da madeira tem sido associada a etiologia da DCVS, como a resina
(colofônio), o formaldeído e o material plástico do assento do vaso sanitário (LEMBO et
al., 2008; HEILIG; ADAMS; ZAENGLEIN, 2011; TURAN et al., 2011; RAISON-PEYRON et
al., 2013).
Atualmente a dermatite atópica tem aumentado de frequência no mundo e a
sua associção com DCA e DCIP é descrita (SPIEWAK, 2012; VISSER et al., 2013;
ADMANI; JACOB, 2014; TAN; RASOOL; JOHNSTON, 2014; THYSSEN; McFADDEN;
KIMBER, 2014). Este estudo se propõe a esclarecer se se a DCVS é uma DCIP ou
DCA, se ela está ou não associada à DA e qual o papel dos testes cutâneos no seu
diagnóstico.
MÉTODO
Entre agosto 2010 e junho 2014 foi realizado um estudo observacional,
analítico, de coorte, prospectivo, com pacientes pediátricos com lesão eczematosa
localizada na região de contato com o VS (DCVS) avaliados em um serviço de
atendimento terciário, no Brasil. Este estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética em
Pesquisa em Seres Humanos da instituição.
Todos os pacientes foram submetidos a avaliação clínica evolutiva, teste de
contato (TC) e Prick teste (PT). Após a primeira consulta os pacientes foram orientados a
trocar o assento do VS para material plástico e que a limpeza do assento deveria ser
feita com álcool.
Para o TC utilizou-se a bateria padrão brasileira de substâncias, do laboratório
FDA Allergenics (Immunotech) em câmaras Finn Chambers (GRUPO BRASILEIRO DE
ESTUDO EM DERMATITE DE CONTATO, 2000). As leituras foram realizadas 48 e 96
horas após a aplicação do TC e considerado positivo a presença de reação forte
(eritema, edema, pápulas e vesículas) ou muito forte (eritema intenso, edema e
vesículas confluentes) na segunda leitura.
O PT foi composto dos seguintes extratos: Controle Negativo (soro fisiológico
0,9%), Bombyx mori (Mariposa), Aspergillus fumigatus, Alternaria Alternatta, Paspalum
Notatum, C. Herbarium, Epitélio de Gato, Epitélio de Cão, Lolium Perenne, Blatella
Germanica, Blomia Tropicalis, Dermatophagoides Pteronyssimus e Controle positivo
109
(Histamina). Foi aplicada 1 gota de cada extrato na região volar do antebraço e
realizada a puntura com lanceta estéril. A leitura foi feita após 15 minutos com auxílio
de régua milimetrada. Foi considerado teste positivo presença de pápula foi maior ou
igual a 3mm. Considerados atópicos os pacientes com PT positivo para no mínino um
extrato. O diagnóstico de DA seguiu os critérios modificados de Hanifin e Radja
(EICHENFIELD et al., 2014) .
O tempo despendido pelas crianças sentadas em contato com o VS foi
considerado rápido (<10 minutos) e demorado (>10 minutos).
A avaliação da evolução clínica foi realizada em um período de 60 a 90 dias
após as orientações na primeira consulta e foi considerado:
Melhora Total: pacientes com desaparecimento do eczema na região de
contato com o VS.
Melhora Parcial: pacientes com melhora, porém ainda apresentando períodos
com eczema na região de contato com o VS.
Sem Melhora: pacientes sem nenhuma melhora do eczema na região de
contato com o VS.
Interpretação do resultado do teste de contato
Pacientes com TC positivo foram avaliados quanto ao tipo de VS e PL usados
inicialmente, se realizaram a troca ou não após as orientações e o grau de melhora
clínica. Esta análise foi feita na tentativa de classificarmos o paciente conforme tipo de
DC. Foi observada se a substância positiva no TC estava ou não presente no material
do assento do VS ou nos PL utilizados para higiene do assento do VS. Quando uma
relação entre a substância positiva e os materiais do VS e/ou PL foi estabelecida e
houve melhora total das lesões a denominação foi de DCA. Quando não houve esta
relação e a melhora foi atribuída ao fator irritativo dos PL, considerou-se DCIP. Os
pacientes em que não foi possível determinar com precisão o tipo de DC foram
denominados DCIP/DCA (Tabela 3).
Foi realizada uma análise específica apenas dos pacientes que utilizavam
inicialmente assento do VS almofadado. Foi avaliada se houve ou não a troca do tipo
do VS após orientação e o grau de melhora clínica.
110
Análise Estatística
Os resultados de dados contínuos foram expressos com média ± desvio
padrão. Testes exato de Fisher, X2 de Pearson e X2 de Pearson para tendências
lineares foram usados para a comparação das variáveis contínuas entre os grupos.
Teste de regressão logística multivariada foi usado para avaliar os possíveis fatores
que poderiam influenciar na melhora clínica. O nível de significância mínimo foi de 5%
(p <0,05).
RESULTADOS
Trinta e quatro pacientes com diagnóstico de DCVS foram avaliados, e as
características estão apresentadas na Tabela 1.
TABELA 1 - CARACTERÍTICAS CLINICAS DO PACIENTES COM DCVS
Dados *n/% Sexo F 23/67,6*
M 11 /32,4* Prurido 28/82,4*
Dados Média±desvio (anos) Idade de início 5,6 ± 2,6 Idade na primeira consulta 7,2 ± 3 Idade do diagnóstico 8,1 ± 2,6
No exame físico da inclusão no estudo 27 (79,4%) pacientes apresentaram
eczema no local de contato com o VS e 7 (20,6%) apresentaram discromia (Figura 1
A/B/C). Treze pacientes (38,2%) possuiam também lesões tipo eczema nas regiões
flexoras de membros, características de DA (Figura 2).
tipo
FIGURA 1 -
A avali
de assent
A - ERITEMHIPOCROMI
FIGURA
iação dos p
o do VS ut
MA E DESCAA PÓS-INFLA
2 - PACIENTECARACTEEM REGIÃ
possiveis f
tilizado na
AMAÇÃO NOAMATÓRIA / C
E COM DCVERÍSTICA ERITÃO DE CONTA
fatores des
as residênc
O LOCAL DEC - HIPERCRO
VS APRESENTEMATOSA EATO COM O
sencadean
cias das cr
CONTATO OMIA PÓS-IN
NTANDO LESE DESCAMATVS
tes da lesã
rianças era
COM O VS NFLAMATÓRIA
SÃO TIVA
ão demons
a almofada
111
/ B -
A
strou que o
ado em 22
o
2
112
(64,7%), o produto de limpeza foi a água sanitária em 27 (79,4%) casos e o tempo
despendido sentado no vaso sanitário era rápido em 24 (70,6%) dos pacientes (Tabela
2).
TABELA 2 - POSSÍVEIS FATORES DESENCADEANTES DA DCVS
USADOS NAS RESIDÊNCIAS DOS PACIENTES Fatores desencadeantes n/%
Tipo de assento de VS Almofadado Plástico Madeira
22 / 64,7 10 / 29,4
2 / 5,9 Tipo de PL
Água sanitária Outros desinfetantes Sabão
27 / 79,4 5 / 14,7 2 / 5,9
Tempo despendido em contato com o VS Rápido Demorado
24 / 70,6 10 / 29,4
O TC foi positivo em 15 pacientes (44,1%) e negativo em 19 (55,9%), um caso
apresentou positividade para duas substâncias.
O PT foi positivo em 20 casos (58,8%), os mais frequentes foram DP em 17
pacientes e BT em 13.
Não houve diferença estatística na análise dos resultados do tipo de assento
do VS em relação ao TC ou PT. Já a análise dos PL usados na higiene do VS foi
significativa tanto em relação ao PT (p=0,03) quanto ao TC (p=0,04).
A avaliação da melhora do eczema foi significativa em relação ao tempo
despendido no VS (p=0,03), a troca do VS após oritentação (p=0,02) e limítrofe em
relação aos PL (p=0,08).
A melhora clínica total ocorreu em metade dos pacientes e pela análise de
regressão logística multivariada os principais fatores relacionados foram a troca do
vaso sanitário (OR=4,40 [IC 104-18,59] p=0,02), o menor tempo despendido sentado
no vaso sanitário (OR=3,26 [IC 0,67-15,81] p=0,06) e a troca dos produtos de limpeza
(OR=4,44 [IC 0,86-19,92] p=0,07).
Um diagnóstico preciso do tipo de DC foi possível em 13 (86,7%) dos 15
pacientes com TC positivo. DCA ocorreu em 10 (66,7%) pacientes, DCIP em três (20%)
(Tabela 3).
113
TABELA 3 - PACIENTES COM TESTE DE CONTATO POSITIVO E PROVÁVEL DIAGNÓSTICO APÓS ANÁLISE DE POSSÍVEIS FATORES SENSIBILIZANTES E AVALIAÇÃO DO GRAU DE MELHORA
PACIENTE SUBSTÂNCIA
POSITIVA NO TC TIPO DE VS
TROCOU VS?
TIPO DE PL TROCOU
PL? GRAU DE MELHORA
DIAGNÓSTICO PROVÁVEL
2 Colofônio almofadado não desinfetante sim Parcial DCA
3 Neomicina almofadado sim água
sanitária não Total DCA
4 Butilfenol p-terciário
almofadado sim desinfetante sim Parcial DCA / DCIP
5 Etilenodiamina plástico não água
sanitária não Total DCA
7 Tiuran mix plástico não água
sanitária sim Total DCA
8 Formaldeído almofadado não desinfetante sim Total DCA
9 Sulfato de
níquel plástico não
água sanitária
sim Parcial DCIP
10 Sulfato de
níquel madeira não
água sanitária
sim Sem
melhora DCA
15 Timerosol almofadado não água
sanitária não Parcial DCA / DCIP
17 Hidroquinona almofadado sim sabão não Parcial DCIP
18 Sulfato de
níquel almofadado não sabão não Parcial DCA
20 Colofônio almofadado sim desinfetante sim Total DCA
23 Prometazina plástico não água
sanitária sim Total DCIP
26 Formaldeído almofadado sim água
sanitária sim Total DCA
27 Sulfato de
níquel almofadado sim
água sanitária
sim Total DCA
FONTE: O autor (2014)
Nos 19 pacientes com TC negativo o diagnóstico foi possível em três (8,8%)
casos com melhora total do eczema. Um caso (troca somente do VS) foi considerado
DCA. Dois casos (troca somente dos PL) foram considerados DCIP.
A avaliação final após interpretação dos exames associada a evolução clinica
demonstrou que 32,4% eram DCA, 14,7% DCIP e em 52,9% não foi possivel
determinar o dignóstico.
Dos 22 pacientes que utilizavam assento do VS almofadado, 15 realizaram a
troca e destes, 11 (73,3%) obtiveram desaparecimento do eczema. Sete pacientes
permaneceram usando assento almofadado e em 1 (14,3%) houve desaparecimento
do eczema.
114
DISCUSSÃO
Entre os anos de 2004 e 2014 foram relatados na literatura mundial 10 casos
de crianças com DCVS, que foram compilados no quadro 1 para facilitar a discussao e
a comparação de dados.
REFERÊNCIA N/SEXO IDADE EM ANOS
RESULTADO DO TESTE DE CONTATO DIAGNÓSTICO
Heilig; Adams; Zaenglein, 2011 1/f 6 Polipropilenoglicol DCA Turan et al., 2011 1/f 10 Poliuretano DCA
Holme; Stone; Mills, 2005 1/m(1) 4 Álcool Cetoestearílico e Madeira DCA
Litvinov; Sugathan; Cohen, 2010 1/m 4/f
6 10 14 12 10
Níquel Negativo
Não realizado Não realizado Não realizado
DCIP DCIP DCVS DCVS DCVS
Ingram et al., 2012 1/NI 1/m(1)
NI 4
Madeira Madeira
DCA DCA
Hunt; Feldstein; Krakowski, 2014 1/f 10 Níquel, cobalto e crômio DCA
QUADRO 1 - CASOS RELATADOS NA LITERATURA MÉDICA DE CRIANÇAS COM DERMATITE DE CONTATO COM O VASO SANITÁRIO
NOTA: f (feminino), m (masculino), NI (não informado). (1) Mesmo paciente descrito por dois autores. FONTE: O autor (2014)
O diagnóstico da DCVS é clínico, a lesão possui localização e formato peculiar
apresentando-se abaixo das nádegas, na região posterior das coxas, preserva a face
interna sem contato com o VS. O eczema pode estar presente acima das nádegas,
formando um desenho oval exatamente da área de contato com o assento do VS
(HEILIG; ADAMS; ZAENGLEIN, 2011; INGRAM et al., 2012).
A população estudada foi predominantemente do sexo feminino concordante
com a literatura (Quadro 1). Simonsen et al. (2011) realizaram uma revisão de DCA na
criança e constataram uma sensibilização maior nas meninas. A DCIP é também
reportada como mais frequente no sexo feminino, especialmente como dermatose
ocupacional em que as mãos fiquem constantemente úmidas (SLODOWNIK; LEE;
NIXON, 2008). No caso da DCVS uma possibilidade para maior prevalência nas meninas
seria o hábito de utilizar o VS sentadas com maior frequência do que os meninos, o
que pode predispor tanto a DCA quanto a DCIP. Ainda, as meninas utilizam cada vez
mais precocemente cosméticos, esmaltes e bijouterias e sabe-se que na DCA pode
ocorrer lesões a distância do local de contato (PIGATTO et al., 2010).
115
Em cerca de 40% dos pacientes com DCVS havia associação com DA, mais
do que o esperado na população geral e nos pacientes com DC (SIMONSEN et al.,
2011; EYERICH; NOVAK, 2013). Pode-se supor que os defeitos na barreira cutanea
que estão presentes na DA poderiam agir como coadjuvantes para desencadear
DCVS. DCVS pode se manifestar mais frequentemente em pacientes atópicos, como
manifestação cutânea isolada ou associada à forma clássica de DA, muitas vezes
dificultando e retardando o diagnóstico.
O principal método laboratorial para avaliação da presença ou não de atopia é
o Prick teste (PT), este exame foi positivo em mais da metade de nossos pacientes
(BALDAÇARA et al., 2013). A realização do PT nos pacientes com DCVS foi para avaliar
se esta dermatite poderia ser uma manifestação de atopia. Podemos suspeitar que a
atopia seja um fator predisponente para DCVS, pois a positividade do PT foi maior do
que o esperado na população geral (BALDAÇARA et al., 2013).
A relação entre DA e DC é motivo de questionamentos. As formas irritativas
são consideradas mais frequentes no paciente com DA, possivelmente devido ao
dano crônico da barreira cutânea (PIGATTO et al., 2010; FONACIER; AQUINO; MUCCI,
2012; TAN; RASOOL; JOHNSTON, 2014). Nos pacientes aqui estudados não foi
possível estabelecer uma relação significativa entre o resultado do TC e a presença ou
não de DA. Portanto, apesar da DA ser frequente nos pacientes com DCVS ela não foi
um fator predisponente para positividade do TC, a complexidade da fisiopatologia da
DA pode ter influenciado neste resultado. É possível ainda que pacientes com DA
tenham DCVS de etiologia alérgica com TC negativo pelo fato da substância
sensibilizante não ter sido testada.
O teste de contato é um exame laboratorial que permite avaliar a resposta
alérgica tardia a substâncias potencialmente sensibilizantes. A interpretação do
resultado do teste de contato deve ser cuidadosa, é imperioso que um resultado
positivo seja avaliado conjuntamente com a apresentação clínica.
A análise do TC em relação aos PL constatou uma diferença significativa, com
maior número de pacientes com teste positivo que utilizavam desinfetantes e sabão.
Pacientes com DCVS e TC positivo devem ter cuidado na escolha dos PL utilizados.
Foi possível estabelecer uma relação entre a substância sensibilizante
encontrada no teste de contato e os materiais do VS e/ou do PL usados no dia a dia da
criança 66,6% dos pacientes com TC positivo, considerados DCA. Os relatos da
116
literatura mostram que em 60% dos casos, todos com TC positivo, a DCVS foi
considerada DCA (Quadro 1).
As manifestações de DC, por agentes irritantes ou sensibilizantes, tendem a
melhorar com a descoberta da substância e a retirada de seu contato com a pele.
Neste estudo observou-se que metade dos pacientes obtiveram melhora total das
lesões em região de contato com o VS.
A avaliação da melhora clínica em relação as prováveis causas de DCVS
demonstrou que a troca do VS e o menor tempo despendido pela criança no VS
contribuem com a melhora. Tempo prolongado sentados no VS é relatado como fator
de piora da DCVS (HOLME; STONE; MILLS, 2005; LITVINOV; SUGATHAN; COHEN,
2010; INGRAM et al., 2012). A troca dos PL influenciou na melhora sem significancia
estatítica. Detergente com alto poder irritante é descrito como causa de DCVS
(LITVINOV; SUGATHAN; COHEN, 2010). Possivelmente se fosse avaliado um maior
número de casos nos quais a troca os PL fosse efetuada, este seria também um fator
determinante para a melhora dos pacientes com DCVS de nosso serviço.
Na avaliação da analise de regressão logística multivariada a troca do tipo de
vaso sanitário foi um fator determinante para a melhora clínica total, associado ao
tempo despendido sentado no vaso e a troca dos produtos de limpeza. Encontramos
uma chance 4 vezes maior de uma criança não apresentar uma resposta terapêutica
total caso não seja efetuada a troca do VS.
É importante ressaltar que um grande número de pacientes não seguiu as
orientações médicas fornecidas para a troca do tipo de assento do VS e PL. É possível
que se as orientações tivessem sido seguidas por todos os pacientes, o resultado
seria mais expressivo em relação ao papel dos fatores potencialmente determinantes
no desenvolvimento da DCVS.
Durante a análise dos nossos resultados observou-se que um número
elevado dos pacientes utilizava VS com assento almofadado. Realizamos uma análise
estatística específica com avaliação da melhora clínica após a orientação de troca,
apenas com os 22 pacientes que utilizavam assento almofadado. Constatou-se que
grande parte das crianças que passaram a não usar o assento almofadado tiveram
melhora total do eczema. Em contraste, somente um, dos sete pacientes que
permaneceram usando o assento almofadado, teve melhora total e esta foi uma
diferença significativa.
117
A referência ao uso deste tipo de assento de VS almofadado não foi
encontrado em nenhum dos artigos relativos a DCVS, metade dos casos relatados foi
considerada DCA a madeira, assim como há décadas atrás (Quadro 1). O uso do
assento do vaso sanitário almofadado pode ser um hábito regional encontrado no
Brasil, o que poderia justificar a alta prevalência de DCVS em nosso meio e em
contrapartida, a escassez de casos relatados no mundo.
Nos últimos anos tem se observado uma maior frequência maior de DCVS nas
crianças e sua etiologia pode ser alérgica ou irritativa. A avaliação clínica, laboratorial e
evolutiva é um fator determinante para o diagnóstico correto e obtenção da melhora
dos pacientes.
118
119
120
121
122
123
124
125
126
127
128
129
130
131
132
133
134
135
136
137
APÊNDICE PROTOCOLO
138
PROTOCOLO N.o: ____________
Nome do paciente (iniciais): _________________________________________ Registro HC n.°:_______________________________ Telefone: _____________________
Nome mãe: ________________________________________________________________
Gênero: F M Data Nascimento: ____________________________________
Data 1ª Consulta Dermato: ________________ / diag na 1 cons ______________________
Data consulta início sintomas de DC: ________________
Data Consulta do diag de DCVS: ___________________
Tempo de evolução (meses): ______________________
Períodos de remissão e recidiva: _______________________________________________
Fatores de melhora: _________________________________________________________
Fatores de piora: ____________________________________________________________
Sintomas associados: ________________________________________________________
Uso de fralda: S N Controle esfincteriano: N S –
idade início (meses):_____________ Hábito intestinal: ______________________________
Enurese: S N
Prática de esporte regular e qual modalidade: N S: ____________________________
Freqüenta a escola: N S - Idade de início (meses): ____________________________
Série atual:_________________________ Tipo de vestimenta da escola: _______________
Uso de roupas de nylon ( ) cor____________________ Não informado: ( )
Dados relacionados a fatores possíveis desencadeantes locais e ambientais:
Produtos utilizados na higiene da pele lenços úmidos, perfumes, sabonetes __________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________
Tipo do material do vaso sanitário
em casa_________________________________ na escola __________________________
Produtos utilizados para higiene do vaso sanitário
em casa_________________________________ na escola __________________________
Mudanças associadas ao início da doença (mudança do vaso sanitário/mudança de casa ou
escola, mudança em produtos de higiene) ________________________________________
__________________________________________________________________________
Ajuda nas tarefas domésticas __________________________________________________
Tem algum tipo de trabalho ____________________________________________________
139
HMP
DOENÇAS ATÓPICAS: N S
Asma Rinite Dermatite atópica
HMF
DOENÇAS ATÓPICAS: N S
Asma Rinite Dermatite atópica
Uso de Medicação
Tópica (qual/tempo de uso/melhora?):
__________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________
Sistêmica (qual / tempo de uso / melhora ?):
__________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________
EXAME FÍSICO: (assinalar os dados que estiverem presentes)
Xerose Dupla prega palpebral Tubérculo labial proeminente
Hipercromia residual Hipocromia residual
Eritema/eczema: Flexuras Face Tronco Membros
Dados relacionados à lesão de dermatite de contato:
Localização ________________________________________________________________
__________________________________________________________________________
Tipo de lesão –
Placa eritemato descamativa ( ), escoriação ( ), crostas melicericas ( ), liquenificação ( )
Eritema difuso ( ) Numular ( ) Hipocromia residual ( ) hipercromia residual ( )
TESTE PUNTURA ( dermato / alergologia)
Data do exame: _________________________________
Resultado: _____________________________________
140
TESTE DE CONTATO
Data: _________________________________________
Resultado: anotar a substância _____________________
Algum item relevante na conclusão final do caso- __________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________
Evolução –
Sem melhora até o último atendimento _______________
Com melhora ___________________________________
141
ANEXOS
142
ANEXO 1 - CRONOGRAMA DO TRABALHO
143
144
ANEXO 2 APROVAÇÃO DO COMITÊ DE ÉTICA EM PESQUISAS DO HC - UFPR
145
146
ANEXO 3 TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO
147
148
149
ANEXO 4 CHAMADA DE PROJETOS DA FUNDAÇÃO ARAUCÁRIA
150
151
152
153
154
155
156
157
158
ANEXO 5 QUADRO COM DADOS REFERENTES AOS ARTIGOS COM RELATOS DE DCVS
SE
XO
ID
AD
E
EV
OLU
ÇÃ
O
DA
LE
SÃ
O
PR
UR
IDO
A
SS
OC
IAD
OP
RE
SE
NÇ
A
DE
EC
ZEM
AFA
TOR
M
ELH
OR
A
FATO
R
PIO
RA
TC
R
ES
ULT
AD
O
TC
DIA
GN
ÓS
TIC
OM
ELH
OR
A
TOTA
L C
AU
SA
DA
M
ELH
OR
A
TEM
PO
DE
M
ELH
OR
A
Men
ina
6 an
os
4 an
os
Sim
S
im
Inve
rno
Ver
ao
Sim
P
ropi
leno
glic
olD
CA
ao
plás
tico
Sim
P
rote
çao
VS
/ co
ntat
o co
m
porc
elan
a N
I
Men
ina
10 a
nos
2 an
os
Sim
S
im
NI
NI
Sim
P
oliu
reta
no
DC
A a
o pl
ástic
oS
im
Troc
a V
S
NI
Men
ino
4 an
os
3 m
eses
S
im
Sim
N
I Te
mpo
pr
olon
gado
no
VS
S
im
Álc
ool
ceto
este
aríli
co
e m
adei
ra
DC
A a
mad
eira
Sim
A
plic
ação
ve
rniz
na
mad
eira
N
I
Men
ino
14 a
nos
6 m
eses
S
im
Sim
N
I N
I N
I N
I D
CV
S
Sim
Tr
oca
e pr
oteç
ão d
o V
S
2 se
man
as
Men
ina
6 an
os
ni
NI
Sim
V
erao
In
vern
o S
im
Níq
uel
DC
IP a
os
prod
utos
de
limpe
za
Sim
P
rote
ção
do
VS
1
mes
Men
ina
10 a
nos
1 an
o N
I S
im
Ver
ao
Inve
rno
Sim
N
egat
ivo
DC
IP
Sim
P
rote
ção
do
VS
1
mes
Men
ina
12 a
nos
2 an
os
Sim
S
im
NI
Tem
po
prol
onga
do n
o V
S
NI
NI
DC
VS
S
im
Pro
teçã
o do
V
S/fi
car
men
os te
mpo
no
VS
2 se
man
as
Men
ina
10 a
nos
3 m
eses
S
im
Sim
N
I U
so d
e sa
bão
na p
ele
NI
NI
DC
VS
S
im
Pro
teçã
o do
V
S
NI
NI
NI
NI
NI
Sim
N
I Te
mpo
pr
olon
gado
no
VS
S
im
Mad
eira
D
CA
a m
adei
raS
im
Troc
a do
VS
ou
apl
icaç
ão
vern
iz
NI
Men
ina
10 a
nos
1 an
o S
im
Sim
V
erao
In
vern
o S
im
Níq
uel/c
obal
toD
CA
ao
níqu
elN
I N
I N
I
FON
TE:
O a
utor
(201
4), a
dapt
ado
de H
eilig
; Ada
ms;
Zae
ngle
in (2
011)
; Tur
an e
t al.
(201
1); H
olm
e; S
tone
; Mill
s (2
005)
; Litv
inov
; Sug
atha
n; C
ohen
(201
0); I
ngra
m e
t al.
(201
2);
Hun
t; Fe
ldst
ein;
Kra
kow
ski (
2014
) N
OTA
: N
I (nã
o in
form
ado)
; VS
- V
aso
San
itário
; DC
VS
- D
erm
atite
de
cont
ato
com
o v
aso
sani
tário
; DC
A- D
erm
atite
de
cont
ato
alér
gica
; DC
IP -
Der
mat
ite d
e co
ntat
o po
r irr
itant
e pr
imár
io.