UNIVERSIDADE FEDERAL DE SERGIPE CENTRO DE CIÊNCIAS … · 2018. 5. 21. · de ovos do parasita nas...
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UNIVERSIDADE FEDERAL DE SERGIPE
CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE
DEPARTAMENTO DE MEDICINA
KARYNE TEIXEIRA TRINDADE
PERFIL CLÍNICO E EPIDEMIOLÓGICO DOS PORTADORES DE
MIELORRADICULOPATIA ESQUISTOSSOMÓTICA EM DUAS UNIDADES DE
SAÚDE DE ARACAJU, SERGIPE.
ARACAJU
2013
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KARYNE TEIXEIRA TRINDADE
PERFIL CLÍNICO E EPIDEMIOLÓGICO DOS PORTADORES DE
MIELORRADICULOPATIA ESQUISTOSSOMÓTICA EM DUAS UNIDADES DE
SAÚDE DE ARACAJU, SERGIPE.
Monografia apresentada ao colegiado do curso de
Medicina da Universidade Federal de Sergipe
como requisito parcial para obtenção do grau de
bacharel em Medicina
Orientador: Profa. Dra. Karina Conceição Gomes Araújo
ARACAJU
2013
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KARYNE TEIXEIRA TRINDADE
PERFIL CLÍNICO E EPIDEMIOLÓGICO DOS PORTADORES DE
MIELORRADICULOPATIA ESQUISTOSSOMÓTICA EM DUAS UNIDADES DE
SAÚDE DE ARACAJU, SERGIPE.
Monografia apresentada ao colegiado do curso de
Medicina da Universidade Federal de Sergipe
como requisito parcial para obtenção do grau de
bacharel em Medicina
______________________________________________________________________
Autor: Karyne Teixeira Trindade
______________________________________________________________________
Orientador: Profa.Dra. Karina Conceição Gomes Araújo
ARACAJU
2013
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KARYNE TEIXEIRA TRINDADE
PERFIL CLÍNICO E EPIDEMIOLÓGICO DOS PORTADORES DE
MIELORRADICULOPATIA ESQUISTOSSOMÓTICA EM DUAS UNIDADES DE
SAÚDE DE ARACAJU, SERGIPE.
Monografia apresentada ao colegiado do curso de
Medicina da Universidade Federal de Sergipe
como requisito parcial para obtenção do grau de
bacharel em Medicina
Aprovada em ___/___/______
BANCA EXAMINADORA
Universidade Federal de Sergipe
Universidade Federal de Sergipe
Universidade Federal de Sergipe
5
AGRADECIMENTOS
À Deus por ter me guiado durante essa jornada de seis anos e ter me capacitado a enfrentar
todos os desafios do caminho.
À minha orientadora Karina, pela disponibilidade e, sobretudo paciência. Sua ajuda foi
imprescindível para a realização desse projeto.
Aos meus pais pelo apoio, compreensão e estímulo nos momentos de maior dificuldade. Não
teria chegado tão longe sem o carinho e amor incondicional que me impulsionaram a
prosseguir.
Aos amigos com quem dividi as angústias de fim de curso e que contribuíram direta ou
indiretamente para a realização deste trabalho.
Karyne Teixeira Trindade
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LISTA DE TABELAS
Tabela 1: Distribuição dos casos em relação ao gênero, idade e região de origem, de 27
pacientes em duas unidades de saúde de Sergipe, no período de 2007 a 2011.
Tabela 2: Registros em prontuários dos aspectos epidemiológicos de importância para o
diagnóstico da Mielorradiculopatia Esquistossomótica em 27 casos em duas unidades de
saúde de Sergipe, 2007 a 2011.
Tabela 3: Distribuição de sinais e sintomas registrados em prontuários dos casos de
Mielorradiculopatia Esquistossomótica observados em 27 pacientes em dois hospitais de
referência em Sergipe, 2007 a 2011.
Tabela 4: Descrição das principais publicações brasileiras com metodologia baseada em
estudos de série de casos relacionados a casos de Mielorradiculopatia Esquistossomótica
LISTA DE FIGURAS
Figura 1: Distribuição espacial dos casos de Mielorradiculopatia Esquistossomótica em
Sergipe. Fonte: Arquivo pessoal, 2013.
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LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS
CID = Classificação Internacional das Doenças e Problemas Relacionados à Saúde
EA = Encefalite Aguda
ELISA = Enzyme Linked Immuno Sabent Assay
EPF = Exame Parasitológico de Fezes
HU = Hospital Universitário de Sergipe
HUSE = Hospital de Urgência de Sergipe
IBGE = Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística
LACEN/SE = Laboratório Central de Saúde Pública Parreira Hortas
LCR = Líquido Cefalorraquidiano
MMII = Membros Inferiores
MRE = Mielorradiculopatia Esquistossomótica
MS = Ministério da Saúde
NE = Neuroesquistossomose
PCE = Programa de Controle da Esquistossomose
RM = Ressonância Magnética
SAME = Serviço de Arquivamento Médico
SE = Sergipe - UF
SES-SE = Secretaria Estadual de Saúde de Sergipe
SINAN = Sistema de Informações e Agravos de Notificação
SIS = Sistema de Informações de Saúde
SNC = Sistema Nervoso Central
SUS = Sistema Único de Saúde
TC = Tomografia Computadorizada
VE = Vigilância Epidemiológica
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SUMÁRIO
I . REVISÃO DE LITERATURA 09
1. Introdução 09
2. Esquistossomose mansônica 10
3. Neuroesquistossomose 13
3.1.Encefalopatia Esquistossomótica 14
3.2.Mielorradiculopatia Esquistossomótica 15
Epidemiologia 15
Fisiopatologia 16
Quadro Clínico 18
Exames complementares 20
Tratamento 22
4. Referências Bibliográficas 24
II. NORMAS PARA PUBLICAÇÃO 31
III. ARTIGO ORIGINAL 41
Resumo 42
Abstract 43
Introdução 44
Método 45
Resultados 46
Discussão 48
Conclusão 50
Referências 51
Tabelas 55
Figuras 60
Anexo 61
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I. REVISÃO DA LITERATURA
1. INTRODUÇÃO
A esquistossomose, também conhecida como barriga d'água, doença do caramujo,
xistosa ou verme de qualidade, é a doença crônica causada por platelmintos do gênero
Schistosoma, cujas espécies com importância epidemiológica em medicina humana são
Schistosoma haematobium, Schistosoma japonicum, Schistosoma mekongi, Schistosoma
intercalatum e Schistosoma mansoni (NEVES, 2005).
A esquistossomose está diretamente relacionada à pobreza e ao baixo desenvolvimento
econômico. (KATZ; PEIXOTO, 2000). Devido à precariedade de políticas de saúde e
saneamento básico adequado, as áreas endêmicas atualmente estão em processo de expansão e
já atingem, além de comunidades rurais, áreas urbanas e periurbanas. A população
susceptível, submetida a precárias condições de higiene e recursos sanitários, utilizam
coleções hídricas contaminadas tanto em atividades laborativas quanto em situações de lazer.
(BARBOSA et al., 2000 ; ROUQUAYROL; ALMEIDA FILHO, 2003).
O sistema nervoso central (SNC) pode ser acometido nas infecções pelo Schistosoma
mansoni, haematobium e japonicum. Atualmente, a esquistossomose medular tem sido
considerada uma das formas mais graves da infecção pelo S. mansoni, como também uma das
principais causas de mielopatias não traumáticas. (BRITO; NÓBREGA, 2003). O
reconhecimento dessa doença e a instituição precoce do tratamento desempenham papel
fundamental na prevenção de lesões graves e irreversíveis, assim como na recuperação das
pessoas acometidas. (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2006).
Ainda não existem muitos estudos a respeito desta neuroparasitose e apesar de muitos
serviços referirem aumento do número de casos de mielorradiculopatia esquistossomótica
(MRE) sua real prevalência em áreas endêmicas não é conhecida. (ARAÚJO et al, 2006;
BRITO et al.,1992). Admite-se a ocorrência de falha na notificação de casos novos e que a
morbidade desta forma ectópica tem sido subestimada (FREITAS, 2010; SILVA, 2006).
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O estado de Sergipe representa área de risco para esquistossomose e, portanto para as
manifestações neurológicas da doença. O conhecimento do perfil clínico e epidemiológico
desta forma ectópica poderiam proporcionar políticas de controle e prevenção mais eficazes e
com isso diminuir a morbimortalidade da população e o risco de desenvolver sequelas graves.
2. Esquistossomose Mansônica
A Esquistossomose mansônica é ainda considerada grande problema de saúde pública
e uma das principais doenças parasitárias de veiculação hídrica no mundo. O agente
etiológico é um helminto da classe Trematoda, Schistosoma mansoni, cujo principal
reservatório é o homem e tem como hospedeiro intermediário o caramujo. No Brasil, existem
três espécies de caramujos hospedeiros do S. mansoni: Biomphalaria glabrata, B. straminea e
B. tenagophila (REY, 2001; NEVES et al.,2005; BRASIL, 2009).
Estima-se que existam cerca de 6,3 milhões de brasileiros portadores da forma
intestinal da doença cuja região endêmica encontra-se no Nordeste. (KATZ, 2000; BRASIL,
2006). Em Estados como Bahia, Sergipe e Alagoas, a distribuição geográfica da endemia
atinge 68% do território (RESENDES et. al., 2005; BARBOSA et. al., 2006; FARIA et. al.,
2002). Também é possível encontrar a endemia em outros Estados, como os do Sudeste: São
Paulo (LIMA, 1995) e Minas Gerais (COURA-FILHO, 1997).
A persistência da endemicidade dessa parasitose se relaciona a fatores biológicos,
sociais, políticos e culturais. Condições de saneamento básico precárias, exploração
inadequada dos recursos hídricos, deficiência dos sistemas de tratamento de água e ausência
de programa de saúde pública específico contribuem para a perpetuação e expansão da
esquistossomose no Brasil. (COURA-FILHO, 1997; LIMA, 1998; RESENDES et al., 2005)
Além disso, a esquistossomose encontra-se hoje em processo de urbanização devido
ao crescimento desordenado da população em áreas periurbanas, sem infraestrutura adequada
e ambientalmente favoráveis à proliferação do caramujo com destaque para áreas agrícolas,
turísticas e/ou litorâneas. (BARBOSA et al., 2004; ARAÚJO, 2004; BARBOSA et al., 2007;
BARBOSA et al, 2011,SANTOS et al, 2011).
11
A urbanização da esquistossomose é vista como um novo desafio para as autoridades
sanitárias. Embora se tenha acumulado ao longo do tempo experiência e subsídios para
instrumentalizar o controle da esquistossomose em territórios rurais, muito pouco se sabe a
respeito do processo de produção desta endemia no espaço urbano (BARBOSA et al., 1996;
COURA-FILHO, 1997, 1998; LIMA, 1995).
O ciclo biológico da esquistossomose inicia-se quando há eliminação e disseminação
de ovos do parasita nas fezes de indivíduos infectados em coleções hídricas como rios, lagos,
lagoas, cachoeiras. Quando em contato com água os ovos eclodem e liberam o primeiro
estágio larval ciliado denominado miracídio que penetra no hospedeiro intermediário, o
caramujo do gênero Biomphalaria, onde sofrem transformações que originam as formas de
cercárias. Estas, ao serem eliminadas, podem permanecer vivas na água por até 72
horas.(ALMEIDA FILHO, 2003; MAHMOUD,1997)
Em contato com a pele do hospedeiro através da água contaminada, as cercárias
penetram por ação lítica e perdem sua cauda, transformando-se em esquistossômulo. Ganham
a circulação sanguínea e são levadas passivamente da pele até o coração direito, pulmões,
veias pulmonares, coração esquerdo, sistema porta-hepático, veias mesentéricas até
alcançarem as alças intestinais do sigmoide e do reto. Apenas os vermes que chegam ao
sistema porta atingem a maturidade, sob a forma de adultos quando se acasalam e migram, via
sistema porta, até a região da artéria mesentérica inferior, onde farão a oviposição. Os
primeiros ovos são vistos após 40 dias da infecção do hospedeiro e são eliminados pelas
fezes, iniciando um novo ciclo. ( HUGGINS et al., 1998; MACHADO,1993; REY, 1992)
A resposta do hospedeiro varia de acordo com a intensidade da infecção que é
influenciada por fatores como carga parasitária, estado nutricional do indivíduo, a gravidade
das lesões e a da imunidade do indivíduo. (VAN DER WERF et al. 2002; NEVES, 2009)
A dermatite cercariana pode surgir minutos após a infecção por cercárias e é
caracterizada por urticária local, com erupção cutânea macular, caracterizada
histopatologicamente por edema, infiltrado de células redondas, e eosinofilia na derme e
epiderme. (MAHMOUD, 1997)
12
A forma aguda da esquistossomose, também conhecida como Febre de Katayama,
atinge grande parte dos indivíduos infectados geralmente 3 a 7 semanas após a exposição.
Caracteriza-se clinicamente por uma febre prolongada, astenia, mialgia, cefaleia, dor
abdominal, hepatoesplenomegalia e eosinofilia. A migração dos vermes adultos para as veias
mesentéricas pode levar a pronunciados sintomas abdominais, incluindo cólicas fortes,
anorexia e diarreia, acompanhada de muco e sangue, coincidindo com o começo da
eliminação de ovos nas fezes Há uma reação granulomatosa, desenvolvida a partir da
liberação de antígenos e enzimas dos ovos. Estas substâncias sensibilizam os linfócitos do
hospedeiro, que migram para os locais onde os ovos estão depositados e recrutam outras
células (macrófagos, eosinófilos e fibroblastos), formando um “granuloma” de infiltrado
celular a fim de expulsar os ovos do organismo (MAHMOUD, 1997).
Nesta fase o exame coproparasitológico pode apresentar falso-negativo, mas a
eosinofilia, sorologia positiva, e uma história de contato com coleções hídricas geralmente
indicam o diagnóstico. Após seis meses de infecção, o quadro clinico pode evoluir para
esquistossomose crônica. (KATZ,1999; PRATA, 1991; JORDAN, 2000; GRYSEELS et al.,
2006; NEVES, 2009; BRASIL, 2009).
As formas crônicas da doença são a intestinal, hepatointestinal e hepatoesplênica. A
forma intestinal é a mais comum e pode se apresentar de duas formas: habitual ou leve e a
grave ou avançada. A forma leve é a forma que se encontra na maioria das pessoas infectadas
em áreas endêmicas. Neste caso, há eliminação de ovos viáveis nas fezes, porém os
indivíduos são assintomáticos ou apresentam sintomas discretos e inespecíficos, como
diarreia, dor abdominal e tenesmo. Na forma grave pode haver obstrução intestinal,
hemorragia e fibrose da alça retossigmóide. (NEVES, 2009)
A forma hepatointestinal está relacionada ao aparecimento dos granulomas causados
pela resposta imune do hospedeiro aos ovos do verme nos tecidos. Há hepatomegalia dolorosa
e a presença de fibrose hepática periportal que acompanham lesões destrutivas e obstrutivas
do sistema porta intra-hepático levando à hipertensão portal. (BRASIL, 2009)
Embora o aparelho digestivo seja o habitat natural do S. mansoni, as formas ectópicas
podem ser observadas quando o elemento parasitário se localiza fora do sistema porta-
hepático, o habitat natural do helminto. A maioria não constitui grande interesse clínico,
13
exceto a neuroesquistossomose, a qual se reveste de grande importância médica. (BRITO et
al., 1992; HUGGINS et al., 1998)
O primeiro registro de esquistossomose ectópica foi feito por Yamagiwa em 1889 e há
relatos de achados em vesícula, apêndice cecal, peritônio, pâncreas, ovários, testículos,
esôfago, estômago, pulmão, tireóide, adrenal, miocárdio e sistema nervoso central.
(YAMAGIWA, 1889; RAMOS, 1973; GUIMARÃES e BARBOSA, 1997; NEVES et al.,
2000; BASÍLIO-DE-OLIVEIRA, et al., 2002; MORENO-CARVALHO et al., 2003;
LAMBERTUCCI et al., 2006; PODEROSO, et al., 2008; LAMBERTUCCI et al., 2008 ).
3. Neuroesquistossomose
A neuroesquistossomose (NE) é uma forma ectópica severa, assintomática ou não, da
infecção pelo Shistossoma japonicum, S. haematobium e o S.mansoni onde o sistema nervoso
central encontra-se comprometido, sendo o primeiro responsável pelo acometimento do
encéfalo e os dois últimos da medula espinhal, apresentando-se sob a forma de encefalite
aguda e mielorradiculite, respectivamente. (PITELLA, 1997; FERRARI, 1999; FERRARI et
al., 2008,FERRARI; CUNHA, 1997; URBAN et al., 1996;FERRARI, 2004).Considerando as
formas sintomáticas, a neuroesquistossomose por S. mansoni afeta em maior proporção a
medula espinhal (TEDRUS et. al., 1996; PITTELLA, 1997, 2003; FERRARI, 1999).
Esta patologia tem ganhado importância na literatura especializada, devido ao seu
potencial de gerar morbidades e sequelas irreversíveis e embora considerada pouco frequente
quando comparada à forma esquistossomótica hepatointestinal diversas publicações têm
mostrado que a NE não é incomum. (PEREGRINO et al., 2002; FERRARI et al., 2004;
ARAÚJO et al., 2006;FREITAS et al., 2010; ARAÚJO, et al., 2010; BADR et al., 2011;
FERRARI E MOREIRA, 2011)
.
A presença dos ovos, vermes adultos e a reação imunológica desencadeada no
parênquima cerebral, medular ou espaço subaracnóide causam lesões no SNC. (PITELLA,
1991; FERRARI, 1997; SILVA et al., 2004). Isto pode ocorrer em qualquer momento após a
14
oviposição do parasita, entre o 27º e 48º dias. Sendo assim os sintomas clínicos da NE podem
aparecer tanto na fase aguda como na fase crônica da esquistossomose. (JAURÉGUIBERRY
e CAUMES, 2008; VIDAL et al., 2010)
3.1.Encefalopatia Esquistossomótica
A infecção aguda da esquistossomose é caracterizada por uma resposta imunológica
de hipersensibilidade que acontece algumas semanas após a infecção primária. A encefalite
aguda pode acompanhar o quadro clínico embora seja pouco frequente. Neste caso o paciente
pode desenvolver confusão mental, alterações visuais, edema de papila e rigidez de nuca e se
constitui uma emergência neurológica, exigindo diagnóstico e tratamento precoces.
(CHRISTO,2010)
É mais frequente na esquistossomose japônica uma vez que o ovo deste é desprovido
de espícula, já os ovos de S. mansoni e S. haematobium são maiores e possuem espícula, o
que favorece a retenção nas regiões mais inferiores da medula espinhal (BRASIL, 2006;
FERRARI, 2004).
O ovo ou verme tem sua entrada facilitada até o cérebro através do mecanismo de
hipertensão portal quando há um desvio do fluxo venoso intra-abdominal para a veia cava
superior. Na circulação pulmonar, por shunts arteriovenosos pulmonares, o parasita alcança a
circulação sistêmica podendo ser embolizado para diversos órgãos, entre eles o encéfalo. O
comprometimento intracraniano também pode ser alcançado pela ampla comunicação do
sistema venoso intra-abdominal com o plexo venoso vertebral e subaracnóideo. Como é
avalvular, o sangue abdominal pode alcançar os seios venosos intracranianos. (MATAS,
2001).
A possibilidade de encafalite aguda de etilogia esquistossomótica deve sempre ser
considerada em casos com história epidemiológica positiva para contato com coleções
hídricas, principalmente em áreas consideradas endêmicas. (CHRISTO, 2010)
15
3.2.Mielorradiculopatia Esquistossomótica
Epidemiologia
A mielorradiculopatia esquistossomótica (MRE) é considerada doença cuja morbidade
ainda é bastante subestimada. A dificuldade do reconhecimento do quadro clínico e a
limitação de acesso aos métodos complementares diagnósticos contribuem para esta situação,
acarretando seqüelas graves para os portadores da doença e ocultando sua importância
epidemiológica. (SILVA, 2006)
A prevalência desta enfermidade em área endêmica ainda não é conhecida. No
entanto, com o advento de novas técnicas complementares, especialmente as reações no
líquido cefalorraquidiano e os exames por imagem da medula espinhal, houve grande avanço
no diagnóstico da esquistossomose medular. Como consequência, o número de casos de MRE
relatados tem aumentado rapidamente (ANDRADE FILHO et al., 1996; CAROD-ARTAL et
al., 2004; PEREGRINO et al., 2002). Desde a primeira descrição da doença, cerca de 800
casos foram documentados, a maioria deles devido à S. mansoni (FERRARI e MOREIRA,
2011).
A neuroesquistossomose é considerada a terceira causa mais comum de mielopatia
depois de traumas e comprometimentos tumorais. Estudos de relatos de autópsia mostraram
que 20 a 30 % dos pacientes com esquistossomose tinham algum grau de comprometimento
neurológico, porém a maioria dos casos eram assintomáticos. (Vidal, 2010).
Segundo relatos na literatura o sexo masculino é mais acometido que o sexo feminino,
o que pode estar relacionado a fatores socioeconômicos (banho-de-rio e lagoas, tipo de
trabalho) assim como maior esforço despendido em atividades laborativas. Alguns estudos
demonstram a proporção de 3,6 :1 (78,6% de homens para 23,4% de mulheres). (SANTOS,
2001)
Além disso, a prevalência dessa forma clínica é mais comum em adultos jovens, por
uma provável exposição aumentada a áreas contaminadas. A faixa etária varia entre 20 a 40
16
anos, sendo a média de idade encontrada de 26 anos. (ARAUJO, 2010; LIMA, 1998; SILVA,
2004).
Com relação à distribuição populacional, percebe-se que a MRE atinge mais
frequentemente os indivíduos de baixa renda, os quais vivem sob precárias condições de
higiene, habitação e educação e, portanto mais expostos ao hospedeiro em regiões endêmicas.
Há também relação significativa com determinadas profissões, não só pelo contato com
coleções hídricas como também por desenvolvimento de atividades cujo aumento da pressão
intrabdominal é frequente ou por períodos prolongados. (SILVA, 2004; BRASIL,2006;
VIDAL,2010)
Fisiopatologia
A patogenia da MRE permanece desconhecida, porém, admite-se que a resposta
inflamatória do hospedeiro aos ovos presentes no tecido nervoso constitua o principal
determinante das lesões do SNC. A resposta inflamatória pode variar de reação intensa,
resultando em granulomas ou massas expansivas, até reação mínima sem expressão clínica.
Vermes adultos, às vezes, são vistos nos vasos subaracnóides da medula espinhal; as lesões
medulares granulomatosas se dão, entretanto, em torno dos ovos depositados. (SILVA, 2004)
Segundo Paz (2002), dois mecanismos tem sido propostos para explicar o
envolvimento da medula espinhal pelo Schistosoma mansoni:
• O aumento da pressão intra-abdominal gera um fluxo venoso retrógrado, através do
Plexo Venoso de Batson, que é avalvular, e que comunica as veias espinhais às intra-
abdominais. Este refluxo sanguíneo carreia os ovos do verme da região abdominal para a
medula espinhal. O fato de os ovos de Schistosoma mansoni e S. hematobium possuírem uma
estrutura de fixação na parede dos vasos, chamada espícula, associado à presença deste
sistema venoso de drenagem somente em regiões baixas da medula, explicam a frequência do
acometimento dos níveis medulares lombo-sacrais.
17
• Eliminação direta dos ovos nos vasos medulares, devido à migração anormal dos
vermes adultos. Esta hipótese é reforçada, pois ocasionalmente foram encontrados vermes
adultos enfileirados dentro dos vasos vertebrais. Devido à localização dos ovos na medula,
estes ativam uma reação inflamatória que origina o quadro neurológico a partir do
acometimento dos vasos medulares, através de fenômenos isquêmicos, ou por compressão
medular, por formações granulomatosas nas meninges ou no próprio tecido
nervoso.(CAUMES E. e VIDAILHET M. 2010; TEDRUS et al, 1996)
Em torno do local de deposição do ovo existe área de células do tecido nervoso em
processo de necrose lítica e de coagulação. Externamente a esta zona há um envelope de
macrófagos, células epitelióides e células gigantes, circundados por infiltrado inflamatório
rico em eosinófilos e linfócitos. À medida que a lesão progride a infiltração por fibroblastos
pode resultar em encapsulamento do ovo por fibrose. Em alguns casos necropsiados
encontram-se ovos no tecido medular sem qualquer reação inflamatória. (SILVA, 2004;
BRASIL, 2006)
A deposição de ovos do S. mansoni no cérebro e meninges mostra-se mais freqüente
nos pacientes com esquistossomose hepatoesplênica. A migração para o cérebro se faz através
dos shunts arteriovenosos pulmonares ou portopulmonares e ocorre sem manifestações
clínicas. Em 1981, Pittella e Lana-Peixoto encontraram ovos de S. mansoni em 26% dos 46
cérebros de hepatoesplênicos necropsiados. Na verdade, a deposição assintomática de ovos do
S. mansoni, tanto no encéfalo como na medula espinhal, revelou-se mais comum do que a
forma sintomática da doença. A mielorradiculopatia, ao contrário, ocorre com maior
freqüência nas formas aguda e intestinal crônica. (SILVA, 2004)
O envolvimento do SNC produz quatro formas principais de lesão, baseadas nos
aspectos anatômicos e manifestações clínicas: granulamatosa, mielítica, radicular e vascular.
A sobreposição destas formas clínicas é usual na doença medular esquistossomótica sendo a
forma mielorradicular mais frequente. (SILVA, 2004)
Na forma granulomatosa, há reação inflamatória intensa periovular que produz efeito
de massa e destrói tecido nervoso adjacente. Acomete geralmente o cone medular e é descrita
na mielografia ou mielotomografia computadorizada como um defeito de enchimento
associado ou não ao bloqueio do canal medular. Por outro lado, na forma mielítica da doença
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não há lesão expansiva macroscópica medular; a reação inflamatória tecidual é microscópica
com necrose, vacuolização e atrofia do tecido nervoso e menos frequentemente induz a
formação de granulomas. Clinicamente, observam-se sinais e sintomas de mielite transversa
rapidamente progressiva, sem alterações à mielografia ou mielotomografia computadorizada.
A evolução clínica desta forma de MRE é geralmente mais desfavorável. (SILVA, 2004)
Na forma radicular há formação de granulomas na superfície das raízes nervosas,
principalmente na cauda eqüina. Clinicamente apresenta-se como uma síndrome
multirradicular associada a alterações sensoriais e motoras de distribuição assimétrica. Pode-
se encontrar espessamento de raízes nervosas na mielografia ou mielotomografia
computadorizada. Pode vir associada à forma vascular, que se caracteriza por uma vasculite
de origem imunológica nos ramos da artéria espinhal anterior produzindo infartos medulares
secundários. (SILVA, 2004)
Quadro Clínico
A MRE está relacionada mais frequentemente à forma intestinal da doença
esquistossomótica, mas há relatos de casos em pessoas portadoras da forma hepatoesplênica
da verminose. Suas manifestações podem estar presentes mesmo na ausência de história
clínica prévia ou diagnóstico de doença esquistossomótica ou podem surgir muitos anos após
o desaparecimento de manifestações intestinais da infecção pelo parasita. Eventualmente,
pode se associar a outra forma ectópica da esquistossomose. (SILVA , 2004)
Os critérios clínicos de diagnóstico incluem: evidência de lesão medular (torácica
baixa, lombar ou sacral), confirmação da presença do parasita por exame das fezes ou biópsia
retal e exclusão de outras causas de mielopatia. (FERRARI,1993) Associar os critérios acima
citados à história de contato com água doce em áreas endêmicas, mesmo quando os resultados
dos testes são negativos, é importante para evitar atraso no tratamento (CAROD-ARTAL ,
2010 , FERRARI e MOREIRA, 2011).
A tríade clássica prodrômica característica da doença são os sintomas de dor lombar,
alterações de sensibilidade de membros inferiores e disfunção urinária. Com a evolução da
doença, seguem-se fraqueza de membros inferiores e impotência sexual. (PEREGRINO et al.,
2002)
19
A manifestação clínica inicial mais freqüente é a dor lombar ou de membros inferiores
(51 a 77% dos casos). Seguem-se, a disfunção vesical (12%), fraqueza de membros inferiores
(7%), parestesia (6%) e impotência sexual (0,7%). Estas manifestações neurológicas surgem
de forma aguda ou subaguda, e podem estar relacionada com esforço físico executado
anteriormente, como levantar pesos, jogar bola, exercício abdominal e esforço evacuatório
(COSTA et. al., 1992; MATAS, 2001). Há piora progressiva de sinais e sintomas, instalando-
se o quadro clínico neurológico completo geralmente em 15 dias. Ocasionalmente, essa
evolução pode ser lenta e ocorrer ao longo de meses e anos. (MINISTÉRIO DA SAÚDE,
2006)
A área da lesão, definida pelo exame neurológico, localiza-se, com freqüência, nas
regiões torácica baixa ou lombar , na cauda eqüina ou no cone medular. Há casos relatados,
confirmados pela histologia, de lesões esquistossomóticas isoladas da medula cervical e do
cerebelo (BRAGA, 2003; LAMBERTUCCI, 2003).
Paraplegia com flacidez e arreflexia, retenção urinária e redução da sensibilidade tátil,
térmica e dolorosa do tipo radicular dominam o quadro clínico quando o cone medular e a
cauda equina encontram-se acometidos. Espasticidade, alteração da sensibilidade superficial
do tipo nível segmentar e incontinência urinária ocorrem em vigência de acometimento mais
alto da medula. De maneira geral, a paraparesia bilateral e os reflexos profundos abolidos ou
reduzidos constituem os achados mais freqüentes ao exame neurológico. (SILVA 2004,
LAMBERTUCCI, 2003)
Os principais diagnósticos diferenciais da MRE incluem: trauma medular, injeção
intratecal, radiação, tumores, deficiência de vitamina B12 ou excesso de folato, síndrome
antifosfolípide, vasculite diabética ou autoimune, mielite por HIV, HTLV ou HSV, sífilis,
abscessos medulares, tuberculose e mielopatia associada ao vírus B da hepatite, siringomielia
e neurocisticercose. Quando não é possível a exclusão de outras etiologias de mielopatia
através de critérios clínico-epidemiológicos devem-se utilizar exames complementares.
(SILVA, 2004)
20
Exames complementares
Os exames complementares são utilizados com objetivo de demonstrar a infecção pelo
S.mansoni ou detectar alterações estruturais compatíveis com os dados clínicos e que
corroborem com o diagnóstico. (BRITO et al., 1992).
A pesquisa do parasita através do parasitológico de fezes é falho em 60% dos casos
mesmo com a análise de várias amostras. A biópsia retal é um exame que oferece maior
sensibilidade, a qual chega a 95% a 100% na identificação dos ovos. (NOBRE, 2001)
A análise do líquido cefalorraquiano (LCR) dos pacientes com MRE revela alterações
inespecíficas: elevação discreta a moderada do conteúdo protéico em 95% dos casos (média
de 161,4 ± 191,9 mg/dl), níveis normais de glicose, pleocitose em 91% dos casos (média de
91,9 ± 113,8 céls/mm3), com predomínio de linfomononucleares, presença de eosinófilos em
41 a 90% dos casos e elevação de gamaglobulina em 76% dos casos (LIVRAMENTO;
MACHADO; SILVA, 1985).
A pesquisa de anticorpos específicos para esquistossomose no LCR tem sido
fundamental para a confirmação diagnóstica de MRE (ASANO, 1992; BRITO et al,. 1992,
TESSER 2005). Tal prova passou a fazer parte do exame liquórico com a introdução de
reações de imunofluorescência (IMF) ou hemaglutinação passiva para a esquistossomose,
assim como testes imunoenzimáticos (ELISA), mais sensível e especifico. (ASANO, 1992;
HARIBHAI et al., 1991)
Existe a possibilidade de a sorologia liquórica positiva representar apenas uma
exposição prévia ou infecção extramedular, uma vez que há quebra da barreira
hematoencefálica secundária ao processo inflamatório gerado pelo granuloma. (COSTA et al.,
1992; GALVAO, 1994). Outros questionamentos a respeito da importância desse exame se
referem à falta de uniformidade, normatização e padronização do método, além da ausência
de estudos que comprovem a sua acurácia. Apesar disto, não se deve descartar a possibilidade
de diagnóstico de neuroesquistossomose mesmo quando o LCR for normal (SANTOS et al.,
2002).
21
A mielografia e a mielotomografia computadorizada revelam alterações em 63% dos
casos de MRE, que se caracterizam por aumento irregular do diâmetro medular e defeito de
enchimento com ou sem bloqueio do canal medular, além de espessamento de raízes nervosas
da cauda eqüina. A forma granulomatosa da doença medular é a mais freqüentemente
diagnosticada por esses métodos de imagem, porque causa aumento do volume medular
(PEREGRINO et al., 2002; SILVA et al., 2004).
A ressonância nuclear magnética (RNM) tem sido indicada como o procedimento mais
eficaz e de alta sensibilidade para o diagnóstico de patologias medulares. Apesar de
apresentar baixa especificidade tem sido capaz de demonstrar alterações em quase todos os
casos de MRE em que foi utilizada como método de estudo da medula espinhal, inclusive nos
casos em que a mielografia e/ou a mielotomografia computadorizada não revelaram
anormalidades (BRASIL, 2006; SANTOS, 2006; SILVA et al., 2004). Além disso, sua
importância se deve a possibilidade de localização anatômica da lesão, a nível segmentar, com
exatidão. (LUCATO, 2012; BRASIL, 2006).
As principais alterações descritas são: aumento do diâmetro da medula espinhal e/ou
de raízes da cauda equina nas imagens ponderadas em T1; hiperintensidade do sinal em T2 na
região acometida, representando aumento do conteúdo de agua (edema) e captação
heterogênea de contraste (eventualmente homogênea) devido a quebra da barreira
hematoencefálica, com pequenas áreas focais de acentuação formando frequentemente um
padrão granular. (BRASIL, 2006; SANTOS et al., 2006; SILVA et al., 2004; VIDAL, 2012;
LUCATO,2012).
O diagnóstico da MRE ainda apresenta grandes dificuldades uma vez que a única
prova incontestável do acometimento medular pelo Schistosoma sp. ainda é a biópsia ou
necropsia medular, o que pode gerar sequelas e riscos para o paciente. Apesar disto, a
laminectomia medular (biópsia) continua sendo importante nos casos em que há dúvida
diagnóstica ou sinais de bloqueio medular uma vez que a literatura apresenta casos de
pacientes com exame parasitológico de fezes e biópsia retal negativos para ovos de S.
mansoni, mas com diagnóstico confirmado pela biópsia medular. O esclarecimento
diagnóstico permite que sejam evitados procedimentos cirúrgicos desnecessários e arriscados
(CUNHA e CUNHA, 1995; BRASIL, 2006).
22
Tratamento
O atendimento médico de um caso suspeito de MRE se caracteriza como uma urgência
médica, pois quanto mais precoces o diagnóstico e o tratamento, menores serão as lesões
neurológicas irreversíveis e maiores as chances de recuperação do paciente. (BRASIL, 2006)
O tratamento medicamentoso da MRE deve ser realizado imediatamente após o
diagnóstico e é constituído de duas etapas: a primeira com corticoesteróides (dexametasona
ou prednisona) com o objeto de minimizar a reação inflamatória local e a segunda com
medicamentos antiparasitários específicos, após estabilização do quadro neurológico, visando
eliminar o foco sistêmico que deu origem ao processo neurológico podendo ser utilizado o
praziquantel ou oxaminiquine (FERRARI, 1999; BRASIL, 2006; FERRARI e MOREIRA,
2008). O tratamento precoce da doença influencia positivamente no seu prognóstico.
(FREITAS, 2010).
Após a introdução de corticoesteróides observa-se melhora rápida e acentuada dos
sintomas, inclusive com o desaparecimento das alterações observadas na mielografia. O
tempo de utilização da corticoterapia não se encontra definido. Porém, a retirada desta droga
não só precoce como também até o 6° mês de tratamento, pode associar-se à recidiva das
manifestações neurológicas. As doses de prednisona utilizadas variam em média de 20mg/dia
a 2mg/kg/dia, por um período entre 7 dias e 12 meses. A partir da instituição do tratamento
clínico e da redução da sintomatologia do paciente há regressão progressiva das alterações
observadas na RNM. (BRASIL, 2006)
O tratamento cirúrgico deve ser considerado em pacientes que apresentam compressão
total da medula, piora clínica após tratamento conservador ou quando há objetivos
diagnósticos. Os procedimentos mais realizados estão associados a técnicas de descompressão
medular, biópsia e liberação de raízes nervosas. Em geral, os pacientes de MRE que passam
por procedimento cirúrgico apresentam sequelas ou índices de melhora mais baixos,
independentemente de terem ou não recebido tratamento clinico pós-operatório (SILVA et al,
2004).Nos casos em que há formação de grandes granulomas cerebrais com efeito de massa e
hipertensão intracraniana, a única possibilidade de diagnóstico e tratamento é a ressecção
cirúrgica (GALVAO, 1994).
23
O tratamento sintomático da dor, espasticidade e disfunção sexual também é
importante e melhora consideravelmente a qualidade de vida do paciente durante a fase aguda
da doença enquanto a terapia específica é instituída.(FERRARI ET AL,2008)
Noventa e cinco por cento dos pacientes com MRE que não recebem tratamento
morrem ou evoluem com déficit motor irreversível. A instituição da terapêutica, mesmo
tardia, após 12 meses de início do quadro neurológico, associou-se à melhora neurológica. O
tratamento adequado da MRE deve ser multidisciplinar, envolvendo a participação de
fisioterapeutas, enfermeiros, psicólogos, clínicos, neurologistas e terapeutas ocupacionais.
(SILVA et al., 2004)
24
4. REFERÊNCIAS
ANDRADE, A.N. Neuroesquistossomose. Arquivos de Neuropsiquiatria, vol. 44, p.175-
179, 1986.
ARAÚJO, K.C.G.M de; SILVA, C. da R. e; SANTOS, A.G. A. dos; BARBOSA, C.S.;
FERRARI, T.C.A. Clinical-epidemiologic profile of the schistosomal myeloradiculopathy in
Pernambuco, Brazil. Mem. Inst. Oswaldo Cruz, Rio de Janeiro, vol. 105, n. 4, July 2010.
ARAÚJO, K.C.G.M. Clinical-epidemiological profile of schistosomiasis mielorradiculopathy
in Pernambuco. 2009. Tesis (PhD in Health Public). Centro de Pesquisas Aggeu Magalhães,
Fundação Oswaldo Cruz, Recife, 2009.
ARAÚJO, K.C.G.M. de Distribuição espacial de focos de esquistossomose através Sistemas
de Informações Geográficas-SIG, Ilha de Itamaracá, Pernambuco. Dissertação (Mestrado em
Saúde Pública). Departamento de Saúde Coletiva, Centro de Pesquisas Aggeu
Magalhães,Fundação Oswaldo Cruz. Recife, 2004.
ARAÚJO, K.C.G.M.de ; SILVA, C. M. R. E. ; BARBOSA, C.S.; FERRARI, T.
Clinicalepidemiological profile of children with schistosomal myeloradiculopathy attended at
the Instituto Materno-Infantil de Pernambuco. Memórias do Instituto Oswaldo Cruz, v.
101, p.149-156, 2006.
ASANO, N. M. J. Neuroesquistossomose: Aspectos Clínicos, Laboratoriais e de
Imunodiagnóstico, Tese (Mestrado em Medicina Tropical), Universidade Federal de
Pernambuco, Recife, 1992.
AZEVEDO FILHO, H. R. C. et al. Mielopatia esquistossomótica. Arq. Bras. Neurocirurg.,
vol.6, p. 123-9, 1987.
BADR, H. I. ; SHAKER, A.A.; MANSOUR, M. A.; KASEM, M. A., ZAHER, A. A.,
SALAMA H.H.; SAFWAT, M.I.. Schistosomal mieloradiculopathy due to Schistosoma
mansoni: Report on 17 cases from an endemic area. Ann Indian Acad Neurol., vol.14,
p.107-110. Apri, 2011.
BARBOSA C.S.; ARAÚJO, K.C.G.M. de; FAVRE, T.; PIERI, O. Spatial distribution of
schistosoma mansoni foci in Itamaracá Island, Pernambuco, Brazil. Mémórias do Instituto
Oswaldo Cruz, vol. 99, p.79-83, 2004.
BARBOSA, C. S.; FAVRE, T.C.; WANDERLEY, T.N.; CALLOU, A.C.; PIERI, O.S.
Assessment of Schistosomiasis, throught school surveys, in the Forest Zone of Pernambuco,
Brazil. Memórias do Instituto Oswaldo Cruz, vol. 101, n. 11, 2006.
BARBOSA, C.S.; LEAL-NETO, O.B.; GOMES, E.C.S.; ARAÚJO, K.C.G.M. de;
DOMINGUES, A.L.C.. The endemisation of schistosomiasis in Porto de Galinhas,
Pernambuco, Brazil, 10 years after the first epidemic outbreak. Mem. Inst. Oswaldo Cruz,
Rio de Janeiro, vol. 106, n. 7, Nov., 2011.
25
BARBOSA, C.S.; ARAÚJO K.C.G.M; SEVILLA, M.A.A.;MELO, F.; GOMES, E.C.de
S.;SANTOS,R.S. Current epidemiological status of schistosomiasis in the state of
Pernambuco, Brazil. Mémórias do Instituto Oswaldo Cruz, Rio de Janeiro, vol. 105, n. 4, p.
549-554, July 2010.
BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de
Vigilância Epidemiológica. Guia de vigilância epidemiológica / Ministério da Saúde,
Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de Vigilância Epidemiológica. – 7.
ed.– Brasília : Ministério da Saúde, 2009.
BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Guia de vigilância
epidemiológica e controle da mielorradiculopatia esquistossomótica / Ministério da Saúde,
Secretaria de Vigilância em Saúde. 32 p. Brasília: Ministério da Saúde, 2006.
BRITO J.C.F.; NÓBREGA, P.V. Mielopatias: considerações clínicas e aspectos etiológicos.
Arquivos de Neuropsiquiatria, vol. 61, p.816-821, 2003.
BRITO, J. C. F.; Silva, J.A.G.; Silva, E.B.; Viana, N.O. Neuroesquistossomose Medular.
Avaliação clínico laboratorial de 5 anos. Arquivos de Neuropsiquiatria, v. 50, n. 2, 1992.
CAROD-ARTAL F.J. Neuroschistosomiasis. Expert Ver Anti Infect Ther, 2010.
CAROD-ARTAL FJ, VARGAS AP. Myelopathy due to Schistosoma mansoni. A description
of two cases and review of the literature. Rev Neurol., vol. 39, p.137-141, 2004.
CAROD-ARTAL, F.J.; VARGAS, A. P.; HORAN, T. A.; MARINHO, P.B.;
COELHOCOSTA, P.H. Schistosoma mansoni myelopathy: clinical and pathologic findings.
Neurology, vol. 63, p.388–91, 2004.
CAUMES E.; VIDAILHET M. Acute neuroschistosomiasis: a cerebral vasculitis to treat with
corticosteroids not praziquantel. Journal of travel medicine. Vol. 17, n. 5, p. 359; Setembro,
2010.
CHRISTO, P. P.; ZAMBELLI, V. A.; AMÂNCIO, F. F.; OLIVEIRA, M.; CARVALHO,
S.H., SAID, R.C. Acute encephalitis caused by Schistosoma mansoni. Arquivos de
Neuropsiquiatria, vol. 68, n. 6, p. 968-970, 2010.
COSTA, R.O.; GAMELEIRA, F.T.; TENÓRIO, R.B.; BRÁS, L.H.; COSTA, V.B.;
PINTOJÚNIOR, J.M. Neuroesquistossomose em Alagoas. Revista brasileira de Neurologia:
vol.28, n. 3, 1992.
COURA, JR; AMARAL, RS. Epidemiological and control aspects of schistosomiasis in
Brazilian endemic areas. Memórias do Instituto Oswaldo Cruz, v. 99, n. 1, p. 13-19, 2004.
CUNHA, A.H.; CUNHA S.H. Forma Tumoral intramedular de infecção por Schistosoma
Mansoni: Relato de Caso. Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia: v. 14, n. 1. Março de
1995.
DATASUS- Departamento de Informática do SUS. [Internet]. Disponível em:
<http://www.datasus.gov.br> Acessado em: 01 de dezembro de 2011.
26
DRUMMOND, S.C. LUCIANA, C. dos S. S.; AMARAL, R.S. do; SOUSA-PEREIRA,
S.R.;ANTUNES, C.M.; LAMBERTUCCI, J.R. Morbidity of schistosomiasis mansoni in the
state of Minas Gerais, Brazil. Mem. Inst. Oswaldo Cruz, Rio de Janeiro, 2012.
FARIA, A.V.; CERQUEIRA, E.M.F.P.; REIS, F.; PIRANI, C.; DAMASCENO, B.P.;
MENEZES, J.R. & ZANARDI, V.A. Apresentações da esquistossomose no Sistema Nervoso
central: correlações clínicas e radiológicas. Radiologia Brasileira: vol.35, n.1, 2002.
FERRARI, T.C. de. Abordagem diagnóstica da mielorradiculopatia causada pelo Schistosoma
mansoni: imunodiagnóstico em líquor pela técnica de ELISA, PhD Thesis, Universidade
Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, 1997.
FERRARI, TC. A laboratory tests for the diagnosis of neuroschistosomiasis. Neurol Res., vol,
32, p.252–62, 2010.
FERRARI, T. C. A. Involvement of the central nervous system in the schistosomiasis. Mem
Inst Oswaldo Cruz, vol. 99: p.59–62, 2004.
FERRARI, T. C. A. Spinal Cord Schistosomiasis: A report of 2 cases and review emphasizing
clinical aspects. Medicine, vol. 78, p.176-190, 1999.
FERRARI, T. C. A.; MOREIRA, P. R. R.; CUNHA, A. S. Clinical characterization of
neuroschistosomiais due to Schistosoma mansoni and its treatment. Acta Trop., vol. 108: p.
89–97, 2008.
FERRARI, T. C. Involvement of central nervous system in the schistosomiasis. Mem Inst
Oswaldo Cruz. vol. 99, p. 59–62, 2004.
FERRARI, T.C.A.; MOREIRA, P.R.R. Neuroschistosomiasis: clinical symptoms and
pathogenesi. Lancet Neurol., 2011.
FERREIRA I.L.M.; TABOSA, T.S.P. Mortalidade por esquistossomose no Brasil: 1980-
2003. Rev Patol Trop, vol. 36, p. 67-74, 2007.
FREITAS, A.R.R.; OLIVEIRA, A.C.P.; SILVA, L.J. Schistosomal myeloradiculopathy in a
low-prevalence area: 27 cases (14 autochthonous) in Campinas, São Paulo, Brazil. Mem.
Inst. Oswaldo Cruz, Rio de Janeiro, v. 105, n. 4, Julho 2010.
GHALY, A. F.; EL-BANHAWY A. Schistosomiasis of the spinal cord. Journal of
Pathology. v. 111, n.1, p. 57-60, sep. 1973.
GRYSEELS, B.; POLMAN, K.; CLERINX J. Human schistosomiasis. Lancet, 2006.
GUIMARÃES, N.S.; BARBOSA, A.A.J. Ectopic Cutaneous Schistosomiatosis Mansoni in
the State of Bahia: Northeast Brazil: report of 8 cases and literature review. Anais Brasileiro
de Dermatologia, vol. 72, p. 375-380, 1997.
27
JAURÉGUIBERRY S, CAUMES E. Neurological involvement during Katayama
syndrome.Lancet Infect Dis, vol. 8, p.9–10, 2008.
KATZ N.; ALMEIDA K Esquistossomose, xistosa, barriga d'água. Ciência e Cultura.
Campinas, SP. vol. 55, n.1, p.38-43,2003.
KATZ, N.; DIAS, L. C. S. Esquistossomose mansoni. In: CIMERMAN, B.; CIMERMAN, S.
Parasitologia Humana. São Paulo: Atheneu, vol. 212, p. 221, 1999.
KATZ, N.; PEIXOTO, S.V. Análise crítica da estimativa do número de portadores de
esquistossomose mansoni no Brasil. Revista de sociedade Brasileira de medicina tropical,
vol. 33, n. 3, maio/junho, 2000.
LAMBERTUCCI, J. R.; SILVA, L. C. dos S.; AMARAL, R. S. do. Guidelines for the
diagnosis and treatment of schistosomal myeloradiculopathy. Rev. Soc. Bras. Med.
Trop.,Uberaba, vol. 40, n. 5, Oct. 2007.
LAMBERTUCCI, J.R ; SILVA, L.C. dos S. ; MIRANDA, D. Schistosomiasis of the
appendix in a patient with acute appendicitis. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina
Tropical, vol. 41, p. 217-218, 2008.
LAMBERTUCCI, J.R ; VOIETA, I. ; BARBOSA, A. J. A. . Schistosomiasis mansoni of the
prostate. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical, Uberaba, MG, vol. 39,
n.2, p. 233-234, 2006.
LAMBERTUCCI, J.R.; SERUFO, J.C.; GERSPACHER-LARA, R.; RAYES, A.A.M.;
TEIXEIRA, R.; NOBRE, V.; ANTUNES, C.M.F. Schistosoma mansoni: assessment of
morbidity before and after control. Acta Tropica., vol. 77, p. 101-109, 2000.
LIMA, P.R. Análise das alterações vésico-esfincterianas em pacientes com mielopatia
esquistossomótica mansônica antes e após o tratamento medicamentoso da doença, PhD
Thesis, Universidade Federal de São Paulo, São Paulo, p. 99. 2004.
LUCATO, L.T. The role of magnetic resonance imaging in the management of schistosomal
myeloradiculopathy. Arq. Neuro-Psiquiatria, vol.70, n.3, São Paulo Mar. 2012.
MACHADO, L.R. Esquistossomose do Sistema Nervoso. Condutas em Neurologia. São
Paulo: Editora Associados, p. 210, 1993.
MELO, A.L.; COELHO, P.M.Z. Schistosoma mansoni e a doença. In: NEVES, D.P.
Parasitologia Humana. Chile. 1º edição. São Paulo: Editora Atheneu, cap. 34, p.193-212,
2005.
MORENO-CARVALHO, O. A.; NASCIMENTO-CARVALHO, C. M., BACELAR, A.
L.,ANDRADE-FILHO A.; COSTA, G.; FONTES, J. B.; ASSIS, T. Clinical and cerebrospinal
fluid (CSF) profile and CSF criteria for the diagnosis of spinal cord schistosomiasis.
Arquivos de Neuro-Psiquiatria, vol. 61, p.353-358, 2003.
28
NEVES D.P.; DE MELO A.L.; LINARDI P. M. Parasitologia Humana. São Paulo-SP, 11ª
ed. Editora Atheneu, 2005.
NEVES, D.P.; MELO, A.L.; GENARO, O.; LINARDI, P.M. Parasitologia Humana, n. 10,
p. 174-193, Editora Atheneu, São Paulo, 2000.
NEVES, D.P. Parasitologia Dinâmica. São Paulo-SP, n. 3, ed. Editora Atheneu, 2009.
NOBRE, V.; Silva, L.C.S.; RIBAS, J.G.; RAYES, A.;SERUFO,J.C.;LANA-PEIXOTO,M.A.;
MARINHO, R.F.Z.; LAMBERTUCCI, J.R. Schistosomal Myeloradiculopathy due to
Schistosoma mansoni: Report on 23 Cases. Memórias do Instituto Oswaldo Cruz, vol. 96,
p. 137-141, 2001.
PAZ, J.A, VALENTE, M.; CASELLA, E.B.; DIAS, M.J.M. Spinal Cord Schistosomiasis in
Children: Analysis of seven cases. Arquivos de neuropsiquiatria. São Paulo. vol. 60, n. 2,
junho 2002.
PEREGRINO A.J.P; OLIVEIRA, S.P, PORTO, C.A., SANTOS, L.A., MENEZES, E.deS.;
BRITO, A.P.; PINHEIRO, A.L.; PINHEIRO, S.P.; DIAS, A.B. Meningomielorradiculite por
Shistosoma mansoni : Protocolo de investigação e registro de 21 casos. Arquivos de
Neuropsiquiatria, vol.46, p.49-60, 1988.
PEREGRINO, A.J.P.; PUGLIA, P.M.K.; NÓBREGA, J.P.S.; LIVRAMENTO, J. A; DIAS,
M.J.M.; SCAFF,M. Esquistossomose Medular: análises de 80 casos. Arquivos de
Neuropsiquiatria: v.60, n.3, São Paulo, setembro, 2002.
PITTELLA, J. E. H. Neuroschistosomiasis. In: Misra UD, Kalita J, Shakir RA, eds. Tropical
neurology. Georgetown: Landes Pittella JEH. Neuroschistosomiasis. Brain Pathol; vol. 7: p.
649–62, 1997.
PITTELLA, J. E. H. Neuroschistosomiasis. In: Misra UD, Kalita J, Shakir RA, eds. Tropical
neurology. Georgetown: Landes Bioscience, p. 300–24, 2003.
PITTELLA, J. E. H. The relation between involvement of the central nervous system in
schistosomiasis mansoni and the clinical forms of the parasitosis: a review. J Trop Med Hyg,
vol. 94, p.15–21, 1991.
PODEROSO, W.L.S.; SANTANA, W.B. de; COSTA, E.F.; CIPOLOTTI, R.; FAKHOURI,
R. Ectopic schistosomiasis: description of five cases involving skin, one ovarian case and one
adrenal case. Rev. Soc. Bras. Med. Trop., vol.41, n.6, p. 668-671, 2008.
PRATA, A. Esquistossomose mansoni. In: VERONESI, R. Tratado de Infectologia. Ed.
rev.atual. São Paulo: Editora Atheneu, cap.106, p.1695-1720, 2006.
PRATA, A. Fatores determinantes das formas anátomo-clínicas e evolução das
esquistossomose. In: CASTRO, F.P.; ROCHA, P.R.S. & CUNHA, A.S. (Orgs.) Tópicos em
Gastroenterologia. Rio de Janeiro: Medsi, 1991.
29
RAMOS, S.F. Bilharzíose cutânea tardia. Anais do Instituto de Higiene e Medicina
Tropical, vol.1, p.1-4, 1973.
RESENDES, A. P. C.; SOUZA-SANTOS, R.; BARBOSA, C.S. Internação hospitalar e
mortalidade por esquistossomose mansônica no Estado de Pernambuco, Brasil,1992/2000.
Cadernos de Saúde Pública, vol.21, n.5, p. 1392-1401, 2005.
REY, L. Parasitologia, 3° edição. Rio de Janeiro. Editora Guanabara Koogan S.A, 2001.
RIQUE, J.; SILVA, M.D.P. da. Estudo da subnotificação dos casos de Aids em Alagoas
(Brasil), 1999-2005. Ciênc. saúde coletiva, Rio de Janeiro, vol. 16, n. 2, Feb. 2011.
ROLLEMBERG, C.V.V.; SANTOS, C.M.B.; SILVA, M.M.B.L.; SOUZA, A.M.B.; SILVA,
A.M. da; ALMEIDA, J.P. de; ALMEIDA, R.P. de; JESUS, A.R. de. Aspectos
epidemiológicos e distribuição geográfica da esquistossomose e geo-helmintos, no Estado de
Sergipe, de acordo com os dados do Programa de Controle da Esquistossomose. Rev. Soc.
Bras. Med. Trop., Uberaba, vol. 44, n. 1, Feb. 2011.
ROKNI, M.B. Schistosomiasis, Ed. In Tech, Croatia, 2011.
SILVA, C.M. da R. e. Perfil clínico e epidemiológico dos portadores de Mielorradiculopatia
Esquistossomótica atendidos em uma unidade de saúde de Pernambuco, 2008.
ROSA E SILVA, C. M. da. Perfil clinico e epidemiológico dos portadores de
Mielorradiculopatia Esquistossomótica atendidos em uma unidade de saúde de Pernambuco.
Recife, 2008. Dissertação de Mestrado. Centro de Pesquisas Aggeu Magalhães, Fundação
Oswaldo Cruz. Recife, 2008.
ROSS, A. G.; MCMANUS, D. P.;FARRAR, J.; HUNSTMAN, R.J.; GRAY, D. J.; LI, Y. S.
Neuroschistosomiasis. Journal of Neurology, Vol. 259, n. 1, p. 22-32, Jan, 2012.
SALEEM, S.; BELAL, A.I.; EL GHANDOUR, N.M. Spinal cord schistosomiasis: MR
imaging appearance with surgical and pathologic correlation. Am J Neuroradiol, 2005.
SALIM, A.D.; ARBAB, M.A.; EL-HASSAN, L.A.; EL-HASSAN, M. Schistosomiasis of the
spinal cord: report of 5 cases from Sudan. Eastern Mediterranean health journal, vol. 18
n.3 p. 294-7, 2012 Mar.
SANTOS C. E. Perfil Diagnóstico da mielorradiculopatia esquistossomótica em três Hospitais
de Belo Horizonte: Estudo retrospectivo - 1972, um de 1992. [Dissertação Mestrado]. Belo
Horizonte: Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais, 1994.
SANTOS, A. de M.; MELO, A.C. F.L.. Prevalência da esquistossomose num povoado do
Município de Tutóia, Estado do Maranhão. Rev. Soc. Bras. Med. Trop., Uberaba, vol. 44,
n.1, Feb, 2011.
SANTOS, C.E., CAMPOS, G.B., DINIZ, A.C.; LEAL, J.C., ROCHA, M.O.C. Perfil clínico e
critérios diagnósticos da mielorradiculopatia esquistossomótica. Arquivos de
Neuropsiquiatria, 2001.
30
SCRIMGEOUR, E.M.; GAJDUSEK, D.C. Involvement of the central nervous system in
Schistosoma mansoni and Schistosoma haematobium infection: a review. Brain, vol. 108, p.
1023-1038, 1985.
SILVA, L.C.S. ; SILVA, L.C.dos S.; MACIEL, P.E.;RIBAS, J.G.R.;PEREIRA,S.R. de
S.;SERUFO, J.C.; ANDRADE, L.M.;ANTUNES, C.M.; LAMBERTUCCI, J.R. Schistosomal
myeloradiculopathy. Rev Soc Bras Med Trop, vol. 37, p. 261-272, 2004.
SPINA-FRANÇA, A.; SALUM, P.N.B.; LIMONGI, J.C.P.; BERGER, A.; LOSSO, E.R.
Mielopatias: aspectos diagnósticos. Arquivos de Neuropsiquiatria, vol. 38, p. 360-366,1980.
STADECKER, M.J.; HERNANDEZ, H.J. & ASAHI, H. - The identification and
characterization of new immunogenic egg components: implications for evaluation and
controlof the immunopathogenic T cell response in schistosomiasis. Mem. Inst.Oswaldo
Cruz, vol.96, p. 29-33, 2001.
TAPAN, N.; JOSHI, M. K.; YAMAZAKI, H.Z.; BECKER, MD. Spinal Schistosomiasis:
Differential Diagnosis for Acute Paraparesis in a US Resident. The Journal of Spinal Cord.
Medicine, vol. 33, n. 3, 2010.
TEDRUS, G. M. A.; VIANA, M. A.; FONSECA, L. C.; ARAÚJO, C. R.
Neuroesquistossomose. Revista de Ciências Médicas – PUCCAMP: vol.5, n.1, pág. 21-23,
Campinas, janeiro/abril, 1996.
VALENÇA, M. M.; SANTOS, E.C. Critérios Diagnósticos da Esquistossomose Mansônica
Meningomielorradicular. Arquivos de Neuropsiquiatria, v. 60, nº.1, 2002
VAN DER WERF, M.J.; VLAS S.J. de; LOOMAN C.W.N.; NAGELKRKE N.J.D.;
HABBEMA J.D.F.; ENGELS D. Associating community prevalence of Schistosoma mansoni
infection with prevalence o signs and symptoms. Acta Tropica, Vol. 82, p. 127-137, 2002.
VIDAL, C.H.; GURGEL, F.V.; FERREIRA, M.L. Epidemiological aspect in schistosomiasis.
Arq Neeuropsiquiatria, vol. 68, p.72–5, 2010.
VIDAL, C.H.F.; VIDAL, C.H.F.; GURGEL, F.V.; FERREIRA, M.L.B.; COUTINHO,
A.L.;AZEVEDO-FILHO, H.R.C. de Portal Doppler ultrasound evaluation in myelitis by
Schistosoma mansoni. Arq. Neuro-Psiquiatria, São Paulo, vol. 68, n. 1, Feb. 2010.
WATT, G.; ADAPON, B.; LONG, G.W.; FERNANDO, M.T.; RANOA, C.P.; CROSS, J.H
Praziquantel in treatment of cerebral schistosomiasis. Lancet, vol. 2, p. 529-532, 1986.
WHO – World Health Organization. Schistosomiasis. January, 2012. Disponível em:
<http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs115/en/index.html> Acesso em: 27, Mai, 2012.
YAMAGIWA, K. Contribution to the etiology of Jacksonian epilepsy: Pathological changes
of the cerebral cortex caused by distoma eggs. Journal of Kyoto Medical Association 3,1889.
apud: Faust EC. An inquiry into the ectopic lesions in schistosomiasis. American Journal of
Tropical Medicine, vol. 28, p.175-199, 1948.
31
II. NORMAS PARA PUBLICAÇÃO
A Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical é um periódico oficial da
Sociedade Brasileira de Medicina Tropical (SBMT), multidisciplinar, com acesso aberto, que
publica pesquisas originais relacionadas a doenças tropicais, medicina preventiva, saúde
pública, doenças infecciosas e assuntos relacionados. A preferência para publicação será dada
a artigos que relatem pesquisas e observações originais. A revista possui um sistema de
revisão por pares, para a aceitação de artigos, e sua periodicidade é bimestral. A Revista de
Sociedade Brasileira de Medicina Tropical é publicada em Inglês. A revista convida à
publicação Artigos Originais, Editoriais, Artigos de Revisão, Comunicações Breves, Relatos
de Casos, Relatórios Técnicos, Imagens em Doenças Infecciosas, Cartas, Suplementos e
Obituários.
A Sociedade também publica através de sua revista, suplementos sobre as reuniões
anuais sobre Doença de Chagas e Leishmanioses e, também, publica dados da Organização
Pan-Americana de Saúde (OPAS) e da Fundação Nacional de Saúde (FNS) do Ministério de
Saúde (MS).
A abreviatura de seu título é Rev. Soc. Bras. Med. Trop., que deve ser usada em
bibliografias, notas de rodapé e em referências e legendas bibliográficas.
Política de avaliação
Os manuscritos submetidos com vistas à publicação na Revista da Sociedade
Brasileira de Medicina Tropical são avaliados inicialmente pelos profissionais da
secretaria quanto à adequação às normas. Em seguida, serão encaminhados para, no
mínimo, dois revisores para avaliação e emissão de parecer fundamentado (revisão por
pares), os quais serão utilizados pelos editores para decidir sobre a aceitação, ou não, do
mesmo. Em caso de divergência de opinião entre os revisores, o manuscrito será enviado
para um terceiro relator para fundamentar a decisão editorial final, de acordo com o
workflow do processo de submissão da Revista da Sociedade Brasileira de Medicina
Tropical (disponível online em http://www.scielo.br/revistas/rsbmt/iinstruc.htm#005).
32
O contato com o escritório editorial pode ser estabelecido para:
Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical.
Praça Thomaz Ulhôa, 706.
Caixa Postal: 118. 38001-970. Uberaba, MG.
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Tipos de manuscrito
A revista convida à publicação Artigos Originais, Editoriais, Artigos de Revisão,
Comunicações Breves, Relatos de Casos, Relatórios Técnicos, Imagens em Doenças
Infecciosas, Cartas, Suplementos, Obituários.
Artigos Originais: devem relatar pesquisas originais que não tenham sido
publicadas ou consideradas para publicação em outros periódicos. No caso de Ensaios
Clínicos, o manuscrito deve ser acompanhado pelo número e órgão de registro do ensaio
clínico. Estes requisitos estão de acordo com BIREME/OPAS/OMS e o Comitê
Internacional dos Editores de Revistas Médicas (www.icmje.org) e do Workshop ICTPR.
O limite de palavras é de 3.500 (excluindo resumo e referências); resumo com até 250
palavras, estruturado com os tópicos Introdução, Métodos, Resultados e Conclusões. Um
total de cinco ilustrações (tabelas e figuras) é permitido.
Artigos de Revisão: devem ser uma análise crítica de avanços recentes e não
apenas revisão da literatura, geralmente a convite do editor. Devem ter resumo com até 250
palavras, máximo de 3.500 palavras, cinco ilustrações (tabelas e figuras), com a mesma
formatação do artigo original. São publicados também mini-revisões com resumo com até
250 palavras, três ilustrações (tabelas e figuras) e máximo de 3.000 palavras.
Cartas: leitores são encorajados a escrever sobre qualquer tópico relacionado a
doenças infecciosas e medicina tropical de acordo com o escopo da revista. Não devem
exceder 1.200 palavras, sem resumo e palavras-chaves, com apenas uma inserção (figura
ou tabela) e pode tratar de material anteriormente publicado na revista, com até 12
referências.
33
Editoriais: usualmente, escritos a convite, considerando os tópicos da área de
enfoque da revista, não excedendo a 1.500 palavras, sem resumo e palavras-chaves e no
máximo uma figura ou tabela e dez referências.
Comunicações Breves: devem ser relatos sobre novos resultados interessantes
dentro da área de abrangência da revista. Não deve exceder quatro páginas impressas, com
no máximo 2.000 palavras, mesma formatação do artigo original, incluindo o resumo e
abstract estruturados com os subitens introdução, métodos, resultados e conclusões, e com
até 15 referências. Um máximo de três ilustrações (tabelas e figuras) é permitido. Um
resumo com não mais que 100 palavras e até três palavras-chaves devem ser fornecidos.
Não colocar no corpo do manuscrito os tópicos introdução, métodos, resultados, discussão
e conclusões.
Relatos de Casos: devem ser relatos breves com extensão máxima de 1.500
palavras, com máximo de três ilustrações (tabelas e figuras), até 12 referências, resumo e
abstract não estruturados e com no máximo 100 palavras, e de três palavras-chaves,
contendo também título resumo e palavras-chaves em Português. Colocar no corpo do
manuscrito os tópicos Introdução, Relato do Caso, Discussão e Referências.
Relatórios Técnicos: devem ser precisos e relatar os resultados e recomendações
de uma reunião de experts. Será considerado, se formatado como um editorial.
Imagens em Doenças Infecciosas: até três figuras com a melhor qualidade
possível. Apenas três autores e três referências (não citadas no texto) sem agradecimentos
são permitidos. O tamanho máximo é de 250 palavras com ênfase na descrição da figura.
Os temas devem envolver alguma lição clínica, contendo título e a descrição das figuras.
Suplementos: podem ser anais de um simpósio ou um congresso. Propostas
relacionadas com a adequação do tema, organização do programa e a produção devem ser
feitas por escrito para o Editor e / ou Editor Convidado.
Obituários: devem ser escritos por um colega de profissão, e destacar o perfil
tcientífico e a contribuição do profissional falecido.
34
Preparação do manuscrito
Autores são aconselhados a ler atentamente estas instruções e segui-las para garantir
que o processo de revisão e publicação de seu manuscrito seja tão eficiente e rápido quanto
possível. Os editores se reservam o direito de devolver manuscritos que não estejam em
conformidade com estas instruções. Todos os manuscritos a serem considerados para
publicação na Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical devem ser submetidos
por via eletrônica através do sistema de submissão on-line nos endereços
http://mc04.manuscriptcentral.com/rsbmt-scielo ou http://www.scielo.br/rsbmt. A carta de
apresentação deve conter uma declaração assegurando que o material não foi publicado ou
está sob consideração por outro periódico científico. O autor deve escolher dentro do item
"Tipos de Manuscrito" uma categoria para o manuscrito (Artigos Originais, Editoriais,
Artigos de Revisão, Comunicações Breves, Relatos de Casos, Relatórios Técnicos, Imagens
em Doenças Infecciosas, Obituários e Cartas ao Editor, ou outros quando não se encaixar em
nenhuma das categorias listadas). A responsabilidade pelo conteúdo do manuscrito é
inteiramente do autor e seus co-autores.
Edição da Pré-Submissão: todos os manuscritos submetidos à Revista da Sociedade
Brasileira de Medicina Tropical devem ser em inglês. Para tornar o processo mais fácil e
rápido, é altamente recomendável que os autores utilizem os serviços de uma empresa
profissional de edição e/ou tradução. A revisão/edição da língua inglesa não garante que o
manuscrito será aceito para publicação.
Formatação de Artigo Original
O manuscrito deve ser preparado usando software padrão de processamento de textos
e deve ser impresso (fonte times new Roman tamanho 12) com espaço duplo em todo o texto,
legendas para as figuras e referências, margens com pelos menos 3cm. O limite de palavras é
de 3.500 com até cinco inserções (figuras e tabelas). O manuscrito deve ser dividido nas
seguintes seções: Carta de envio, endereçada ao editor chefe, resumo estruturado, palavras-
chaves, introdução, métodos, resultados, discussão, conclusões, agradecimentos e
referências. Abreviações devem ser usadas com moderação.
35
Página de Título: deve incluir o nome dos autores na ordem direta e sem
abreviações, graduações mais elevadas possuídas, afiliações com informação de contato
(telefone, endereço e números de fax e e-mail para o autor correspondente e todos os co-
autores e apoio financeiro. A quantidade de autores por manuscrito é limitada a seis, exceto
para estudos multicêntricos. Os autores são convidados a fornecer os nomes e informações
de contato (e-mail e telefone) por três potenciais revisores imparciais. Favor informar
revisores de região diferente dos autores.
Título: deve ser conciso, claro e o mais informativo possível, não deve conter
abreviações e não deve exceder a 200 caracteres, incluindo espaços.
Título Corrente: com no máximo 70 caracteres.
Resumo Estruturado: deve condensar os resultados obtidos e as principais
conclusões de tal forma que um leitor, não familiarizado com o assunto tratado no texto,
consiga entender as implicações do artigo. O resumo não deve exceder 250 palavras (100
palavras no caso de comunicações breves) e abreviações devem ser evitadas. Deve ser
subdivido em: Introdução, Métodos, Resultados e Conclusões.
Palavras-chaves: 3 a 6 itens devem ser listados em Inglês, imediatamente abaixo do
resumo estruturado.
Introdução: deve ser curta e destacar os propósitos para o qual o estudo foi
realizado. Apenas quando necessário citar estudos anteriores de relevância.
Métodos: devem ser suficientemente detalhados para que os leitores e revisores
possam compreender precisamente o que foi feito e permitir que seja repetido por outros.
Técnicas-padrões precisam apenas ser citadas.
Ética: em caso de experimentos em seres humanos, indicar se os procedimentos
realizados estão em acordo com os padrões éticos do comitê de experimentação humana
responsável (institucional, regional ou nacional) e com a Declaração de Helsinki de 1964,
36
revisada em 1975, 1983, 1989, 1996 e 2000. Quando do relato de experimentos em animais,
indicar se seguiu um guia do conselho nacional de pesquisa, ou qualquer lei sobre o cuidado
e uso de animais em laboratório foram seguidas.
Resultados: devem ser um relato conciso e impessoal da nova informação. Evitar
repetir no texto os dados apresentados em tabelas e ilustrações.
Discussão: deve relacionar-se diretamente com o estudo que está sendo relatado. Não
incluir uma revisão geral sobre o assunto, evitando que se torne excessivamente longa.
Agradecimentos: devem ser curtos, concisos e restritos aqueles realmente
necessários, e, no caso de órgãos de fomento não usar siglas.
Conflito de Interesse: todos os autores devem revelar qualquer tipo de conflito de
interesse existente durante o desenvolvimento do estudo.
Suporte Financeiro: informar todos os tipos de fomento recebidos de agências de
fomento ou demais órgãos ou instituições financiadoras da pesquisa.
Referências: devem ser numeradas consecutivamente, na medida em que aparecem
no texto. Listar todos os autores quando houver até seis. Para sete ou mais, listar os seis
primeiros, seguido por "et al". Digitar a lista de referências com espaçamento duplo em folha
separada e no final do manuscrito. Referências de comunicações pessoais, dados não
publicados ou manuscritos "em preparação" ou "submetidos para publicação" não devem
constar da lista de referência. Se essenciais, podem ser incorporados em local apropriado no
texto, entre parênteses da seguinte forma: (AB Figueiredo: Comunicação Pessoal, 1980);
(CD Dias, EF Oliveira: dados não publicados). Citações no texto devem ser feitas pelo
respectivo número das referências, acima da palavra correspondente, separado por vírgula
(Ex.: Mundo1,2,3
; Vida30,42,44-50
.). As referências no fim do manuscrito devem estar de acordo
com o sistema de requisitos uniformes utilizado para manuscritos enviados para periódicos
biomédicos (Consulte: http://www.nlm.nih.gov/citingmedicine). Os títulos dos periódicos
devem ser abreviados de acordo com o estilo usado no "Index Medicus" (Consulte:
http://ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?db=journals&TabCmd=limits).
37
Figuras: devem preferencialmente ser submetidas em alta resolução no formato
TIFF. As figuras devem ser colocadas em arquivos separados, nomeados apenas com o
número das figuras (ex.: Figura 1; Figura 2). Certifique-se que as mesmas têm uma
resolução mínima de 300dpi.
· Fotografias: devem ser enviadas com boa resolução (mínimo de 300dpi) no
formato TIFF, preferencialmente, preparadas utilizando o Adobe Photoshop.
· Gráficos: criados usando Microsoft Word ou Excel, devem ser salvos com a
extensão original (.doc ou .xls). Eles não devem ser copiados ou colados de um programa
para o outro.
· Mapas e Ilustrações: devem ser vetorizadas (desenhados) profissionalmente
utilizando os softwares CorelDraw ou Illustrator em alta resolução, e suas dimensões não
devem ter mais que 21,5 x 28,0cm.
· Imagens: produzidas em software estatístico devem ser convertidas para o formato
Excel ou PowerPoint. Caso não seja possível, converter o arquivo para o formato TIFF com
resolução de 300dpi, e enviar juntamente com o arquivo no formato original.
Legendas: nas figuras, as legendas devem ser digitadas juntas com espaçamento
duplo em uma folha separada e no final do manuscrito.
Ilustrações Coloridas: devem ser aprovadas pelos editores e as despesas extras para
confecção de fotolitos coloridos serão de responsabilidade dos autores.
Tabelas: devem ser digitadas com espaçamento duplo, com um título curto e
descritivo e submetido online em um arquivo separado. Legendas para cada tabela devem
aparecer no rodapé da mesma página que a tabela. Todas as tabelas devem ter numeração
arábica, citadas no texto, consecutivamente. Tabelas não devem ter linhas verticais, e linhas
horizontais devem ser limitadas ao mínimo, com notas de rodapé logo abaixo. Tabelas
devem ter no máximo 17cm de largura.
38
Processo de Envio: a partir de 21 de Outubro de 2009, os artigos submetidos à
Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical deverão utilizar apenas a via
eletrônica. Todos os manuscritos deverão ser enviados via internet para
http://submission.scielo.br/index.php/rsbmt/login, seguindo as instruções no topo de cada
tela. A partir desta data o processo de revisão pelos pares também será totalmente pela via
eletrônica.
Sobre Reenvio e revisões: a revista diferencia entre: a) manuscritos que foram
rejeitados e b) manuscritos que serão re-avaliados após a realização das correções que foram
solicitadas aos autores.
Reenvio: caso o autor receba uma carta informando que seu trabalho foi rejeitado e
queira que os editores reconsiderem tal decisão, o autor poderá re-enviá-lo. Neste caso será
gerado um novo número para o manuscrito.
Revisão: caso seja necessário refazer seu manuscrito com base nas recomendações e
sugestões dos revisores, ao devolvê-lo, para uma segunda análise, por favor, encaminhe o
manuscrito revisado e informe o mesmo número do manuscrito.
Após a aceitação: quando o trabalho for aceito para publicação, os autores devem
fornecer:
a) Formulário de concessão de direitos autorais, fornecido pela secretaria da revista,
assinado pelo autor correspondente.
b) Provas: serão enviadas ao autor correspondente para que o texto seja
cuidadosamente conferido. Mudanças ou edições ao manuscrito editado não serão permitidas
nesta etapa do processo de edição. Os autores deverão devolver as provas corrigidas dentro
de quatro dias após serem recebidas.
c) Os artigos aceitos comporão os números impressos obedecendo o cronograma em
que foram submetidos, revisados e aceitos.
d) Os artigos aceitos remanescentes a cada número da revista serão disponibilizados
online enquanto aguardam a prioridade para publicação na versão impressa.
39
Re-impressões: a revista fornece ao autor, gratuitamente, excertos do artigo em
formato PDF, via e-mail.
Custos de Publicação: Não haverá custos de publicação.
A tradução de todo manuscrito deve ser realizada antes da submissão do mesmo. A
contratação e o pagamento dos serviços de tradução, são de responsabilidade dos autores. A
Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical não fornece qualquer tipo de serviço
de tradução. Custos de publicação de imagens coloridas, são de responsabilidade dos
autores.
Política de revisão do periódico:
1 – Os manuscritos submetidos para publicação na Revista da Sociedade Brasileira
de Medicina Tropical são inicialmente avaliados pela Secretaria quanto à adequação do texto
às normas do periódico.
2 – Após esta etapa, os manuscritos adequados às normas da revista serão avaliados
pelo Editor ou Editores Associados quanto ao escopo e a política editorial do periódico. A
Secretaria envia o manuscrito para o Editor-Chefe.
3 – O Editor Chefe designa um Editor Associado ou designa revisores.
4 – O paper será enviado a pelo menos dois revisores num sistema duplo-cego para
avalia ção e emissão de um relatório fundamentado (peer review), que será usado pelos
Editores para decidir se o manuscrito será aceito ou não. No caso de conflito de pareceres
dos revisores, o manuscrito será enviado a um terceiro parecerista para validar uma decisão
final.
5 – Comentários dos Revisores (Free Form Review) serão encaminhados ao autor
correspondente (autor principal para correspondência editorial) para responder aos
questionamentos feitos.
6 – Os autores enviam suas respostas aos questionamentos e reenviam a versão
revisada do manuscrito. A versão revisada será enviada aos revisores que emitirão um
relatório final fundamentado.
7 – Depois da análise final dos revisores, a versão corrigida do manuscrito será
enviada aos Revisores de Métodos Quantitativos para análise. Sugestões serão enviadas aos
autores para correções e resubmetida aos Revisores de Métodos Quantitativos para
40
reavaliação.
8 – Os apontamentos dos Revisores e as respostas dos autores serão analisadas pelos
Editores Associados e/ou Editor Chefe.
9 – O Editor Chefe emite uma decisão final.
10 – A decisão editorial final (aceitação ou rejeição) é enviada aos autores.
11 – Após esta etapa inicia-se o processo de edição. O manuscrito aceito é enviado à
edição quanto à qualidade linguística do inglês.
12 – A revisão de inglês é enviada aos autores para análise e declaração de aceitação
da revisão.
13 – Após esta etapa, inicia-se o processo de diagramação, com contato com o autor
correspondente no que diz respeito às figuras, tabelas, fotografias, mapas, ilustrações e
formatação em geral.
14 – Após esta etapa, é requerido aos autores declarar formalmente qualquer conflito
de interesse, suporte financeiro e cessão de direitos autorais.
15 - Provas são enviadas ao autor correspondente para cuidadosa correção e acuidade
tipográfica.
16 - A versão final de cada manuscrito é selecionada para compor o próximo número
e será enviada ao Ahead of Print na plataforma SciELO.
17 - A versão impressa é publicada e será disponibilizada em acesso aberto em
http://www.scielo.br/rsbmt
41
III. ARTIGO ORIGINAL
Perfil clínico e epidemiológico dos portadores de
Mielorradiculopatia Esquistossomótica em duas unidades de
saúde de Aracaju, Sergipe.
Karyne Teixeira Trindade 1, Ryane Vieira Lima
1, Patrícia Pereira da Silva
2, Karina
Conceição Gomes Araújo 2.
1.Acadêmica de Medicina, Universidade Federal de Sergipe.
2.Programa de Pós-Graduação em Biologia Parasitária, Universidade Federal de Sergipe.
Endereço para correspondência:
Av.Gonçalo Prado,1292. Aracaju,SE.
(079) 32148677
42
RESUMO
INTRODUÇÃO: A mielorradiculopatia esquistossomótica (MRE) é a forma ectópica
mais grave e incapacitante da infecção pelo Schistosoma mansoni, no entanto sua
prevalência em área endêmica tem sido subestimada ao longo dos anos. O objetivo deste
estudo foi identificar os dados clínicos e epidemiológicos referentes aos casos de MRE
diagnosticados em duas unidades de saúde. MÉTODO: Estudo retrospectivo, descritivo
do tipo série de casos a partir da coleta de dados em prontuários, referentes aos anos de
2007 a 2011, em dois hospitais de referência de Sergipe. RESULTADOS: Foram
identificados 27 pacientes onde 16 (59,25%) eram do gênero masculino com idade média
de 32,55 anos e desvio padrão de 13,47. Apenas 51,8% dos indivíduos foram
questionados se a área de residência ou visitação era área rural e 55,5% dos pacientes
foram perguntados se a região era endêmica para esquistossomose. Os sinais/sintomas
mais comuns foram retenção urinária (74 %) e dor lombar (62,9%), Seis (22,2%)
pacientes foram submetidos ao exame de líquor, apenas 12 (44,4%) realizaram exame
parasitológico de fezes e em três (11,1%) o resultado foi positivo para S. mansoni.
Somente em 13 casos foi realizada ressonância magnética. Os segmentos lombar (61,5%)
e tóraco-lombar (23,07%) da medula espinhal foram as áreas mais acometidas, seguidas
pelo segmento torácico (15,38%). CONCLUSÃO: Os registros médicos analisados
revelaram falha na coleta de dados clínicos e epidemiológicos importantes durante a
anamnese o que contribui para o subdiagnóstico da MRE em Sergipe. O conhecimento do
perfil clínico e epidemiológico desta forma ectópica poderiam proporcionar políticas de
controle e prevenção mais eficazes e com isso diminuir a morbimortalidade da população.
Palavras-chaves: Esquistossomose mansônica, mielopatia, neuroesquistossomose.
43
ABSTRACT
INTRODUCTION: Schistosomal myeloradiculopathy (SMR) is the most severe and
disabling ectopic infection of Schistosoma mansoni, however its prevalence in endemic areas
has been underestimated over the years. The aim of this study was to identify clinical and
epidemiological data related to cases of MRE diagnosed in two health units. METHODS: A
retrospective, descriptive case series from the data collection records for the years 2007-2011,
in two hospitals of reference in Sergipe. RESULTS: We identified 27 patients in which 16
(59.25%) were male with a mean age of 32.55 years and a standard deviation of 13.47. Only
51.8% of subjects were asked whether area of residence or visitation was rural and 55.5% of
patients were asked if the region was endemic for schistosomiasis. Signs and symptoms more
common were back pain (62,9%) and urinary retention (74%) . Six (22.2%) patients
underwent examination of cerebrospinal fluid, only 12 (44.4%) underwent stool testing and in
three (11.1%) the result was positive for S. mansoni. Only in 13 cases was performed nuclear
magnetic resonance. The lumbar segments (61,5%) and thoracolumbar (23,07%) of the spinal
cord were the areas most affected, followed by the thoracic (15,38%). CONCLUSION:
Analyzed the medical records revealed failure in data collection during important clinical and
epidemiological anamnesis which contributes to the underdiagnosis of SRM in Sergipe.
Knowledge of clinical and epidemiological profile of this ectopic could provide political
control and prevention more effective and thereby reduce morbidity and mortality of the
population.
Key-words: Schistosomiasis mansoni, myelopathy, neuroschistosomiasis.
44
INTRODUÇÃO
A esquistossomose é uma doença tropical com alta prevalência. Estima-se que mais de
243 milhões de pessoas estão infectadas em todo o mundo e 78 países são considerados
endêmicos.1 No Brasil, a doença é causada pelo Schistosoma mansoni e dados indicam que
ela afeta cerca de oito milhões de pessoas, com uma estimativa de 30 milhões de indivíduos
com risco de infecção por este parasita.2
Apresenta-se como grande problema de saúde pública no Nordeste e em estados como
Bahia, Sergipe, Alagoas e Pernambuco, a distribuição geográfica da endemia atinge 68% do
território.3
A mielorradiculopatia esquistossomótica (MRE) é uma forma rara ou evolução severa
da esquistossomose 4,5
.As manifestações clínicas são muito variáveis, desde a paraplegia,
síndrome da cauda eqüina, infarto medular por compressão da artéria espinhal anterior,
mielite transversa, até a mielopatia fulminante 6.
Provavelmente o S. mansoni é responsável por uma proporção significativa de
mielopatia por causa desconhecida em áreas onde a esquistossomose é endêmica. 6,7,8
Como o
número de casos relatados vem aumentando rapidamente, admite-se a ocorrência de falha na
notificação de casos novos e que a morbidade desta forma ectópica tem sido subestimada .6,9
O reconhecimento dessa doença e a instituição precoce do tratamento desempenham
papel fundamental na prevenção de lesões graves e irreversíveis, assim como na recuperação
das pessoas acometidas. 10
O objetivo desse trabalho foi realizar um levantamento clínico e epidemiológico de
casos de MRE diagnosticados no período de 2007-2011 em dois hospitais de referência em
Sergipe.
45
MÉTODO
Foi realizado um estudo do tipo epidemiológico retrospectivo descritivo do tipo série
de casos referente aos casos de mielorradiculopatia esquistossomótica em duas unidades de
saúde de referência de Sergipe em um período de cinco anos (2007 a 2011).
A coleta de dados foi realizada mediante a aplicação do protocolo de Avaliação em
Esquistossomose Medular, adaptado e baseado nos critérios de Ferrari (1997). Os dados que
preencheram este instrumento foram colhidos através de prontuários do Serviço de
Arquivamento Médico – SAME do Hospital de Urgência de Sergipe – HUSE, e do Serviço de
Arquivamento Médico do Hospital Universitário – HU.
Foram incluídos na pesquisa, todos os portadores de MRE de várias faixas etárias, que
atenderam a definição de caso correspondente a diagnóstico confirmado ou presuntivo,11
no
período definido, procedentes do Estado de Sergipe e que apresentaram os campos referentes
a: nome, data de nascimento, gênero e procedência adequadamente preenchidos. Foram
excluídos os casos com diagnóstico não definido e aqueles com patologia neurológica
associada.
Para análise estatística, os dados foram representados através de tabelas elaborados no
software Microsoft Excel® versão 2010. Foram utilizadas medidas de tendência central
(média) e de variabilidade (desvio padrão). Os dados foram distribuídos em suas frequências
absolutas e relativas e analisados através de distribuição percentual simples.
Considerações éticas
A pesquisa foi submetida à avaliação pelo Comitê de Ética do Hospital Universitário
de Sergipe e recebeu aprovação de acordo com os requisitos da Resolução CNS 196/96 e suas
complementares sob o protocolo CEP 211/2011 e Nº CAAE – 0187.0.107.000-11.
46
RESULTADOS
Foram identificados 27 casos, com predominância do gênero masculino 59,25% (16),
com a média de idade 32,55 anos com desvio padrão de ±13,47 anos. (Tabela 1)
Entre os aspectos epidemiológicos relatados na anamnese apenas 51,8% dos
indivíduos foram questionados se a área de residência ou visitação era área rural e 55,5%
foram perguntados se a região era endêmica para esquistossomose. Somente 10 pacientes
(37%) foram questionados se tiveram contato com alguma coleção hídrica como lagos,
lagoas, rios, charcos. (Tabela 2) Com relação a dados sobre profissão, apenas em sete casos
havia o registro e entre eles apareceram: um pescador, um cozinheiro, um agricultor, dois
trabalhadores da construção civil, um vigilante e um estivador.
Em relação ao perfil clínico, dois ou mais aspectos da tríade da MRE (dor lombar,
disfunções urinárias e ou intestinais e alteração de sensibilidade/força em membros inferiores)
foram observados em todos os 27 pacientes. Os sinais/sintomas mais comuns foram retenção
urinária em presente em 74% dos casos, dor lombar em 62,9 % e fraqueza e parestesia de
membros inferiores em 59,2%. (Tabela 3)
Quanto aos exames solicitados para auxiliar no diagnóstico da MRE, em seis (22,2%)
prontuários foram encontrados registros de realização do exame de líquor. Em apenas 12
(44,4%) casos foi solicitado exame parasitológico de fezes e em três (11,1%) o resultado foi
positivo para S. mansoni. Não havia evidência de sujeição dos pacientes à biopsia retal ou
medular e busca de anticorpos circulantes.
Quanto aos exames de imagem utilizados, 10 indivíduos realizaram apenas a
ressonância magnética e três foram submetidos à ressonância magnética e tomografia
computadorizada da coluna tóraco-lombar. O dado estava indisponível em 14 prontuários
(51,85%), e isto sugere que a terapêutica com antiparasitários empregada foi baseada em
critérios diagnósticos clínicos, mesmo na ausência de exames de imagem. Com relação aos
que realizaram ressonância magnética observou-se que o segmento lombar e o tóraco-lombar
da medula espinhal foram os mais acometidos, com oito casos (61,5 %) e três casos (23,07%)
respectivamente, seguidos pelo segmento torácico, apresentando dois casos (15,38 %). As
47
alterações mais frequentes foram dilatação do cone medular e hiposinal em T1 e hipersinal em
T2. Não foi encontrado o envolvimento medular na região cervical. Dos três pacientes que
foram submetidos à tomografia computadorizada, apenas um apresentou dilatação do cone
medular.
Quanto ao tratamento medicamentoso empregado, 96,29% dos casos (26), foram
tratados com Prednisona e Praziquantel e apenas um foi tratado com Prednisona e
Albendazol.
48
DISCUSSÃO
No presente trabalho, dos 27 pacientes identificados com MRE, houve uma
predominância do gênero masculino, concordando com os achados da literatura onde se
percebe nítida predominância deste gênero para a esquistossomose. Isto se deve a fatores
sociais e econômicos, exposição a atividades recreativas e consequentemente maior
frequência de esforços físicos realizados pelos homens através do trabalho pesado em suas
profissões, possivelmente elevando os níveis de pressão intra-abdominal. 12,13,14
Em relação à faixa etária, a maioria dos indivíduos se apresentava em idade produtiva
e por isso está sujeito a maior exposição. Segundo a literatura especializada a idade das
pessoas acometidas pela MRE varia de 1 a 68 anos com média de 26 a 39 anos. 15,16,17,18,19.
Foi possível verificar uma grande concentração de casos na capital Aracaju e nos
municípios de Estância e Umbaúba. (Figura 1) Apesar de a esquistossomose ser um problema
rural, focos urbanos podem ser encontrados em muitas áreas endêmicas. O que acontece
nessas áreas é resultado da migração de indivíduos de regiões endêmicas para estas cidades,
além de precárias situações de saneamento básico nas áreas periurbanas mais pobres dessas
cidades onde há focos naturais de infecção pelo S. mansoni. 3,8,20,21
Quanto a outros aspectos epidemiológicos, percebe-se que muitas informações
importantes como, contato com coleção hídrica, local de residência ou visitação a área
endêmica, foram negligenciadas durante a anamnese ou estiveram ausentes quanto ao registro
no prontuário. Estes dados são fundamentais no diagnóstico de MRE, pois possibilitam
direcionar a investigação e descartar outras mielopatias de diferentes etiologias, uma vez que
as suspeitas clínicas e epidemiológicas levam, seguramente, ao diagnóstico presuntivo
principalmente em áreas não endêmicas onde a suspeita de esquistossomose é muitas vezes
tardia. 6
Nesta pesquisa foram encontrados os achados clínicos (dor lombar, fraqueza e
parestesia de MMII e retenção urinária e fecal) comumente encontrados na literatura científica
e que compõem a tríade clínica da MRE. Com diagnóstico precoce e tratamento adequado é
possível conseguir a recuperação completa dos pacientes. 9,12,23
49
Dentre os exames complementares utilizados, a maioria dos indivíduos deste estudo
foi submetida ao exame parasitológico de fezes, mas apenas uma parcela apresentou resultado
positivo para esquistossomose. A sensibilidade do exame parasitológico de fezes tem variado
na literatura de 15,4% a 59,2%. Isto pode significar resultado falso-negativo, visto que,
apenas uma amostra de coleta de fezes negativa não é suficiente para se excluir a presença de
ovos do helminto. Além do que, a má distribuição dos ovos no bolo fecal, a variação diária da
oviposição e a existência de baixa concentração de ovos no indivíduo parasitado são fatores
que podem levar a falha no diagnóstico pelo exame parasitológico de fezes, particularmente
quando este se limita a amostra única. 9,12,23,24
A ressonância magnética é evidenciada em alguns trabalhos de estudos de caso como
sendo de importância relevante apresentando alta sensibilidade para diagnósticos presuntivos
para a MRE. Apesar de ajudar a aumentar a probabilidade do reconhecimento da doença, sua
especificidade não apresenta a mesma eficiência, uma vez que isoladamente pode confundir
com algumas mielopatias de etiologia não-traumáticas.25,26
Em relação ao nível da lesão medular, a porção inferior da medula foi a mais
acometida, com destaque para o segmento lombar. Este é um resultado que concorda com a
literatura, e pode ser explicado pelo sistema de Batson, plexo venoso que liga o sistema
venoso intra-abdominal às veias da medula espinhal, permitindo que os ovos do S. mansoni,
migrem até a medula através de um contra-fluxo devido à pressão intra-abdominal. A espícula
do ovo carreado parece favorecer a fixação nas porções inferiores da medula, diminuindo a
possibilidade de migração para o segmento cervical e até mesmo o encéfalo. 12, 27,28
Quanto à terapêutica empregada todos os pacientes foram tratados com o Praziquantel
e a maioria utilizou também a associação com Prednisona e receberam acompanhamento com
fisioterapia motora.
50
CONCLUSÃO
Conclui-se, portanto, que apesar de Sergipe ser considerada área endêmica para
esquistossomose, os registros médicos analisados revelaram falha na coleta de dados clínicos
e epidemiológicos importantes durante a anamnese o que contribui para o subdiagnóstico da
MRE em Sergipe.
O conhecimento do perfil clínico e epidemiológico desta forma ectópica poderiam
proporcionar políticas de controle e prevenção mais eficazes e com isso diminuir a
morbimortalidade da população. Além disso, há necessidade de realização de novos estudos
abrangendo outras unidades de saúde a fim de estimar a real prevalência de MRE no estado.
51
REFERÊNCIAS
1. World health organization. Schistosomiasis. 2013. Disponível
em:<http://who.int/mediacentre/factsheets/fs115/en/> acesso em: 10, fev, 2013.
2. Sarvel AK, Oliveira AA, Silva AR, Lima ACL, Katz N. Evaluation of a 25-year-
program for the control of Schistosomiasis Mansoni in an endemic area in
Brazil. PLOS Neglected Tropical Diseases 2011;990: 1-6.
3. Barbosa CS, Araújo KCGM, Sevilla MAA, Melo F, Gomes, ECS, Santos RS. Current
epidemiological status of schistosomiasis in the state of Pernambuco, Brazil. Mem Inst
Oswaldo Cruz 2010;105: 549-554.
4. Paz JA,Valente M,Casella EB,Dias MJM.Spinal cord schistosomiasis in children:
analysis of seven cases. Arq. Neuropsiquiatr. 2002;60: 224-230.
5. Ferrari, TC. Abordagem diagnóstica da mielorradiculopatia causada pelo Schistosoma
mansoni: imunodiagnóstico em líquor pela técnica de Elisa, Phdthesis, Universidade
Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, 1997.
6. Freitas ARR, Oliveira ACP, Silva LJ. Schistosomal myeloradiculopathy in a low-
prevalence area: 27 cases (14 autochthonous) in Campinas, São Paulo, Brazil. Mem
Inst Oswaldo cruz 2010;105 : 398-408.
7. Neto OBL, Galvão TYC, Esteves FAM, Gomes AMAS, Gomes ECS, Araújo KCGM,
et al. Análise espacial dos casos humanos de esquistossomose em uma comunidade
horticultora da zona da mata de Pernambuco, Brasil. Rev. Soc. Bras. Epidemiol.
2012;15:771-780.
52
8. Barbosa VS, Araújo KCG, Neto OBL, Barbosa CS. Spatial distribution of
schistosomiasis and geohelminthiasis cases in the rural areas of Pernambuco, Brazil.
Rev. Soc. Bras. Med. Trop 2012, 45:633-638.
9. Silva LCS, Silva LCS, Maciel PE, Ribas JGR, Pereira SRS, Serufo JC,et al.
Schistosomal myeloradiculopathy. Rev. Soc. Bras. Med. Trop. 2004;37: 261-272.
10. Brasil. Ministério da saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Guia de Vigilância
Epidemiológica e controle da mielorradiculopatia esquistossomótica / Ministério da
Saúde, secretaria de vigilância em saúde. Brasília: Ministério da Saúde, 2006.
11. Araújo KCGM. Clinical-epidemiological profile of schistosomiasis
mielorradiculopathy in Pernambuco. Tesis (PhD in Health Public). Centro de
Pesquisas Aggeu Magalhães,Fundação Oswaldo Cruz, 2009.
12. Peregrino, AJP, Puglia PMK, Nóbrega JPS, Livramento JA; Dias MJM ,Scaff M.
Esquistossomose medular: análise de 80 casos. Arq. Neuropsiquiatr. 2002;60: 603-
608.
13. Vidal CHF, Gurgel FV, Ferreira MLB, Coutinho AL, Azevedo-Filho HRC. Portal
doppler ultrasound evaluation in myelitis by Schistosoma mansoni. Arq.
Neuropsiquiatr 2010;68: 67-71.
14. Araújo KCGM, Silva CC, Santos AGA, Barbosa CS, Ferrari TCA.Clinical-
epidemiologic profile of the schistosomal myeloradiculopathy in Pernambuco, Brazil.
Mem. Inst. Oswaldo Cruz 2010;105:454-459
15. Ferrari, TCA. Spinal cord schistosomiasis: a report of 2 cases and review emphasizing
clinical aspects. Medicine 1999; 78:176-190.
16. Nobre V; Silva LCS, Ribas JG, Rayes A, Serufo JC, Lana-peixoto MA, et al.
Schistosomal myeloradiculopathy due to Schistosoma mansoni: report on 23 cases.
Mem. Inst. Oswaldo Cruz 2001; 96:.137-141.
53
17. Santos CE, Campos GB, Diniz AC, Leal JC, Rocha MOC. Perfil clínico e critérios
diagnósticos da mielorradiculopatia esquistossomótica. Arq. Neuropsiquiatr 2001;
59:772-777.
18. Vidal CHF, Silva JC, Souza JJO, Bernardino SPB, Ferreira MLB.Radicular
dysfunction preponderance at early phase clinical evaluation in myelitis by
Schistosoma mansoni. Arq. Neuropsiquiatr. 2011;69:188-191.
19. Araújo KCGM, Silva CMRE, Barbosa CS, Ferrari T. Clinical epidemiological profile
of children with schistosomal myeloradiculopathy attended at the instituto materno-
infantil de Pernambuco. Mem. Inst. Oswaldo Cruz 2006;101:149-156.
20. Christo PP, Zambelli VA , Amâncio FF, Oliveira M, Carvalho SH, Said RC.Acute
encephalitis caused by Schistosoma mansoni. Arq. Neuropsiquiatr. 2010; 68:968-970.
21. Rollemberg CVV, Santos CMB, Silva MMBL, Souza AMB, Silva AM, Almeida JP,et
al. Aspectos epidemiológicos e distribuição geográfica da esquistossomose e geo-
helmintos, no estado de Sergipe, de acordo com os dados do programa de controle da
esquistossomose. Rev. Soc. Bras. Med. Trop 2011; 44:91-96.
22. Barbosa CS, Leal-Neto OB, Gomes ECS, Araújo KCGM, Domingues ALC. The
endemisation of schistosomiasis in Porto de Galinhas, Pernambuco, Brazil, 10 years
after the first epidemic outbreak. Mem. Inst. Oswaldo Cruz 2011;106: 55-62.
23. Lima, PR. Análise das alterações vesico-esfincterianas em pacientes com mielopatia
esquistossomótica mansônica antes e após o tratamento medicamentoso da doença,
phdthesis, Universidade Federal de São Paulo, 2004.
24. Carod-artal FJ, Vargas AP. Myelopathy due to Schistosoma mansoni. A description of
two cases and review of the literature. Rev. Neurol. 2004, 39: 137-141.
25. Lucato LT. The role of magnetic resonance imaging in the management of
schistosomal myeloradiculopathy. Arq. Neuropsiquiatr. 2012; 70: 167-168.
54
26. Vidal CHF, Ferreira MLB, Filho HRCA, Gurgel FV, Brainer-lima AM.Extensive
spinal cord involvement in magnetic resonance imaging evaluation on schistosomal
myelitis.Arq. Neuropsiquiatr. 2012;70:210-213.
27. Lambertucci JR, Silva LCS, Amaral RS. Guidelines for the diagnosis and treatment of
schistosomal myeloradiculopathy. Rev. Soc. Bras. Med. Trop. 2007; 40: 574-581.
28. Brito JCF, Nóbrega PV. Mielopatias: considerações clínicas e aspectos etiológicos.
Arq. Neuropsiquiatr. 2003; 61:816-821.
29. Peregrino AJP, Oliveira S.P, Porto C.A., Santos L.A., Menezes, e.des.;Brito A.P, et al.
Meningomielorradiculite por Shistosoma mansoni : protocolo de investigação e
registro de 21 casos. Arq. Neuropsiquiatr. 1988; 46: 49-60.
30. Lambertucci JR, Souza-Pereira SR, Carvalho TA. Simultaneous occurrence of brain
tumor and myeloradiculopathy in schistosomiasis mansoni: case report. Rev. Soc.
Bras. Med. Trop.2009;42:338-341.
55
TABELAS
Tabela 1. Distribuição dos casos de MRE em relação ao gênero, idade e região de
origem, de 27 pacientes em duas unidades de saúde de Sergipe, no período de 2007 a 2011.
Dados epidemiológicos N %
Gênero
Masculino
Feminino
Idade
Média
Mínima
Máxima
Origem
Aracaju
Estância
Arauá
Umbaúba
Itabaianinha
Aquidabã
Salgado
16
11
32,55
15
48
12
04
03
03
02
02
01
59,25
40,75
44,44
14,81
11,11
11,11
07,40
07,40
03,70
56
Tabela 2. Registros em prontuários dos aspectos epidemiológicos de importância para o
diagnóstico da Mielorradiculopatia Esquistossomótica em 27 casos em duas unidades de
saúde de Sergipe, 2007 a 2011.
Aspectos de importância epidemiológica Registros presentes
%
Tipo de Coleção Hídrica 10 37,0
Área rural 14 51,8
Região Endêmica 15 55,5
Água Encanada 6 22,2
Rede de Esgoto na Região 1 3,7
Contato com água natural 4 14,8
Frequência de Contato 4 14,8
Profissão 7 25,9
57
Tabela 3. Distribuição de sinais e sintomas registrados em prontuários dos casos de
mielorradiculopatia esquistossomótica observados em 27 pacientes em dois hospitais de
referência em Sergipe, 2007 a 2011.
Evidência clínica Sinais e
sintomas +
%
Alteração de sensibilidade/força
Dor lombar
Fraqueza de MMII
Anestesia/hipoestesia de MMII
Parestesia de MMII
Disfunção vesical
Retenção urinária
Incontinência urinária
Retenção/Incontinência
Disfunção intestinal
Retenção fecal
Incontinência fecal
Diarréia
Constipação intestinal
Distúrbio erétil*
17
16
09
16
20
03
04
11
08
09
09
02
62,9
59,2
33,3
59,2
74
14,8
11,1
40,7
29,6
33,3
33,3
12,5
* O distúrbio erétil foi investigado apenas em 16 pacientes do gênero masculino.
Legenda: MMII = membros inferiores.
58
Tabela 4: Descrição das principais publicações brasileiras com metodologia baseada em
estudos de série de casos relacionados a mielorradiculopatia esquistossomótica.
TÍTULO PERÍODO
ABORDADO/
ANOS
N° DE
CASOS
LOCAL
DO
ESTUDO
AUTORES/
ANO
Perfil clínico e critérios diagnósticos
da MRE.
1972-1992
(20 anos)
56
MG Santos, E.C.
dos, et al., 2001.
Perfil Clínico-Epidemiológico da
Mielorradiculopatia
esquistossomótica em
Pernambuco, Brasil.
1994-2006
(12 anos)
139 PE Araújo,
K.C.G.M. de, et
al., 2010.
Morbidade da Esquistossomose
mansônica no estado de Minas
Gerais, Brasil.
2002-2005
(03 anos)
54 MG Drummond,
S.C., et al.,
2006.
Perfil clínico e epidemiológico dos
portadores de mielorradiculopatia
esquistossomótica atendidos em uma
unidade de saúde de Pernambuco.
2002 – 2006
(04 anos)
82 PE Silva, C.M. da
R., et al., 2008.
Análise das alterações funcionais
vésico esfincterianas em pacientes
com mielopatia esquistossomótica
mansônica antes e após o
tratamento medicamentoso da
doença.
2000 – 2003
(03 anos)
65 PE Lima, P.R.C.,
2004.
Mielorradiculopatia
Esquistossomótica em área
de baixa prevalência: 27 casos (14
autóctones) em Campinas, São
Paulo, Brasil.
2000-2005
(05 anos)
27 SP Freitas, A.R.R.,
et al., 2010.
Mielorradiculopatia
Esquistossomótica devido ao
Schistosoma mansoni: relatório
sobre 23 casos .
1988 – 2002
(14 anos)
23 MG Nobre, V., et al.,
2001.
Perfil clinico e do fluido cérebro
espinal e critério para diagnóstico
de esquistossomose na medula.
1985-2002
(17 anos)
377 BA Moreno-
Carvalho, O.A.,
et al., 2003.
Spinal cord schistosomiasis in
children: analysis of seven cases
1981-2000
(19 anos)
07 SP Paz JA, et al
,2002.
Esquistossomose medular: análise
de 80 casos.
1984-1995
(11 anos)
80 SP PeregrinoAJP,
et al, 2002
59
Legenda: MG: Minas gerais, PE: Pernambuco, SP: São Paulo, BA: Bahia.
Aspectos epidemiológicos da
neuroesquistossomose
2005-2006
(1 ano)
13 PE Vidal CHF, et
al,2010
Preponderância da disfunção
radicular na fase clínica inicial da
mieltie por esquistossomose.
2005-2006 13 PE Vidal CHF, et
al,2011
Avaliação pela ultrassonografia com
Doppler portal na mielite pelo
Schistosoma mansoni.
2005-2006 13 PE Vidal CHF,et al,
2010
Meningomielorradiculite por
Shistosoma mansoni : protocolo de
investigação e registro de 21 casos.
1983-1986
(3 anos)
21 BA Peregrino AJP;
et al,1988
Clinicalepidemiological profile of
children with schistosomal
myeloradiculopathy attended at the
instituto materno-infantil de
Pernambuco.
2000-2004
(4 anos)
12 PE
Araújo KCGM,
et al , 2006
Extensive spinal cord involvement
in magnetic resonance imaging
evaluation on schistosomal myelitis
2005-2006 13 PE Vidal CHF, et
al,2012
Spinal cord schistosomiasis: a
report of 2 cases and review
emphasizing clinical aspects
1999 2 MG Ferrari
TCA,1999
Simultaneous occurrence of brain
tumor and myeloradiculopathy in
shistosomiasis mansoni:case report
2009 1 MG Lambertucci
JR,et al, ,2009
60
FIGURAS
Figura 1: Distribuição espacial dos casos de Mielorradiculopatia Esquistossomótica
em Sergipe. Fonte: Arquivo pessoal, 2013.
61
ANEXO
PROTOCOLO DE AVALIAÇÃO EM ESQUISTOSSOMOSE MEDULAR
(adaptado Ferrari, 1997)
IDENTIFICAÇÃO
Nº do caso: ________________Código:_______________ Registro:__________________
Nome:____________________________________________________________
Gênero: ( )M ( ) F
Idade: _________ Profissão:_____________________ Naturalidade:_________________
Residência:________________________________________________________
EPIDEMIOLOGIA 1. Área rural: ( ) S ( ) N
2. Região endêmica: ( ) S ( ) N
3. Contato com água natural: ( ) S ( ) N
4. Tipo de água: ( ) Lago ( ) Córrego ( ) Rio ( ) Vala de irrigação ( ) Represa
( ) Outro
5. Freqüência do contato: ( ) Sem contato conhecido ( ) Ocasionais ( ) Freqüentes (> 1 semana) (
) Único ( ) Não informa
6. Há rede de esgoto na região: ( ) S ( ) N
7. Há água tratada na região: ( ) S ( ) N
8. Há água encanada: ( ) S ( ) N
DADOS DO INTERROGATÓRIO
9. Esforço antes da instalação do quadro: (caracterizar) ____________________________
10. Tempo de doença à avaliação inicial: _______________________________________
11. Tempo de evolução até a instalação plena do quadro:___________________________
Para os sintomas: ( 1 ) Não ( 2 ) Sim – caracterizar ( 3 ) Sem informação
69 12. Diarréia : ( ) __________________________________________________________
13. Constipação intestinal : ( )_______________________________________________
14. Dor: ( )______________________________________________________________
15. Hiperalgesia ( )________________________________________________________
16. Febre: ( )____________________________________________________________
17. Mal estar geral: ( )_____________________________________________________
18. Dor neurálgica: ( )_____________________________________________________
19. Parestesias: ( )________________________________________________________
20. Fraqueza muscular: ( )__________________________________________________
21. Retenção urinária: ( )___________________________________________________
22. Incontinência urinária: ( )________________________________________________
23. Retenção fecal: ( )_____________________________________________________
24. Incontinência fecal: ( )__________________________________________________
25. Impotência sexual: ( )___________________________________________________
26. Hipoestesias: ( )_______________________________________________________
27. Cãibras: ( )___________________________________________________________
28. Atrofia muscular: ( )____________________________________________________
29. Deambula: ( )_________________________________________________________
30. Corre: ( )_____________________________________________________________
31. Pula: ( )______________________________________________________________
32. Sobe escadas: ( )_______________________________________________________
33. Desce escadas: ( )______________________________________________________
62
34. Movimenta-se em cadeira de rodas: ( )______________________________________
35. Mantém postura em cadeira de rodas: ( )____________________________________
36. Confinado ao leito: ( )___________________________________________________
37. Outros sintomas: ( )_____________________________________________________
EXAME FÍSICO
38. Hepatomegalia: ( ) S ( ) N
39. Esplenomegalia: ( ) S ( ) N
40. Sinais de insuficiência hepática (caracterizar): ( ) S ( ) N _____________________
41. Força muscular reduzida:
( ) Ausência de redução ( ) MID proximal ( ) MID distal ( ) MIE proximal
70 ( ) MIE distal ( ) Tronco ( ) Outro _____________________________________
42. Trofismo muscular:
( ) Ausente ( ) MID proximal ( ) MID distal ( ) MIE proximal
( ) MIE distal ( ) Tronco ( ) Outro _____________________________________
43. Fasciculações: ( ) Ausente ( ) Presente
44. Tônus Muscular: ( ) Normal ( ) Hipotonia MMII ( ) Hipertonia MMII
45. Reflexo Aquileu: D E
Normal ( ) ( )
Aumentado ( ) ( )
Diminuído ( ) ( )
Ausente ( ) ( )
Clônus ( ) ( )
46. Reflexo Patelar: D E
Normal ( ) ( )
Aumentado ( ) ( )
Diminuído ( ) ( )
Ausente ( ) ( )
Clônus ( ) ( )
47. Reflexo Cutâneo plantar: D E
Flexor ( ) ( )
Extensor ( ) ( )
Indiferente ( ) ( )
48. Reflexo Abdominal superior: D E
Normal ( ) ( )
Diminuído ( ) ( )
Ausente ( ) ( )
Não possível ( ) ( )
49. Reflexo Abdominal inferior: D E
Normal ( ) ( )
Diminuído ( ) ( )
Ausente ( ) ( )
Não possível ( ) ( )
50. Reflexo Anal: D E
Normal ( ) ( )
71 Ausente ( ) ( )
Não possível ( ) ( )
51.Tônus esfincteriano: D E
Normal ( ) ( )
Ausente ( ) ( )
Não possível ( ) ( )
52. Reflexo Cremasteriano: D E
Normal ( ) ( )
63
Diminuído/Ausente ( ) ( )
Não possível ( ) ( )
53.Lasègue: ( ) Ausente (-) ( ) a 70-80º ( ) Presente (+)
54. Marcha: ( ) Normal ( ) Não deambula ( ) Polineurítica ( ) Hemiplégica
( ) Espástica ( ) Anserina ( ) Escarvante ( ) Claudicante
( ) Outro_______________________________________________________________
55. Coluna: ( ) normal ( ) Dor à palpação ( ) Dor à movimentação ( ) Limitação de movimentos.
56. Hipoestesia/Anestesia: ( ) Ausente ( ) Presente
(caracterizar)____________________________________________________________
57. Sensibilidade tátil: ( ) Normal ( ) Alterada
(caracterizar)____________________________________________________________
58. Sensibilidade vibratória: ( ) Normal ( ) Alterada (caracterizar)_______________
59. Sensibilidade posicional: ( ) Normal ( ) Alterada (caracterizar)_______________
60. Nível da lesão: _________________________________________________________
61. Doenças associadas: _____________________________________________________
62. Forma clínica da Esquistossomose: ( ) Aguda ( )Intestinal ( ) Hepatointestinal ( )
Hepatoesplênica ( ) Outra _________________________
63. Forma clínica da mielorradiculopatia: ( ) Medular ( ) Mielorradicular ( ) Síndrome de cone e
cauda eqüina.
TRATAMENTO
64. Época de tratamento com corticóide após o início do quadro:
________________________________________________________________________
65. Época do tratamento com Praziquantel após o início do quadro:
________________________________________________________________________
72 66. Tratamento anterior com corticosteróide: ( ) N ( ) S
(caracterizar): ____________________________________________________________
67. Tratamento específico anterior: ( ) N ( ) S
(caracterizar):_____________________________________________________________
68. Resposta de tratamento: ( ) Recuperação completa ( ) Recuperação parcial sem limitação
funcional ( ) Recuperação parcial com limitação funcional ( ) Ausência de recuperação.
EXAMES COMPLEMENTARES
69. Hemograma: ___________________________________________________________
70. VHS: _________________________________________________________________
71. Líquor: ( ) Normal ( ) Alterado
72. Proteínas totais (líquor): __________________________________________________
73. Glicose (líquor/sangue): ( ) Normal ( ) Diminuído
74. Citologia (líquor): _______________________________________________________
75. Microbiologia (líquor): ___________________________________________________
76. VDRL (líquor): _________________________________________________________
77. EPF em 3 amostras:____________________________________________________
78. Biópsia retal: _________________________________________________________
79. Exames de Imagem (quais):______________________________________________
80. Biopsia medular: ______________________________________________________