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UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE CENTRO DE SAÚDE E TECNOLOGIA RURAL CAMPUS DE PATOS-PB CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA MONOGRAFIA Características Epidemiológicas e Clínico-Patológicas da Raiva em Ruminantes Diagnosticada no Laboratório de Patologia Animal da Universidade Federal de Campina Grande Giulia Ferreira Souza Ricaldi 2017

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UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE

CENTRO DE SAÚDE E TECNOLOGIA RURAL

CAMPUS DE PATOS-PB

CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA

MONOGRAFIA

Características Epidemiológicas e Clínico-Patológicas da Raiva em

Ruminantes Diagnosticada no Laboratório de Patologia Animal da

Universidade Federal de Campina Grande

Giulia Ferreira Souza Ricaldi

2017

2

UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE

CENTRO DE SAÚDE E TECNOLOGIA RURAL

CAMPUS DE PATOS-PB

CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA

MONOGRAFIA

Características Epidemiológicas e Clínico-Patológicas da Raiva em

Ruminantes Diagnosticada no Laboratório de Patologia Animal da

Universidade Federal de Campina Grande

Giulia Ferreira Souza Ricaldi

Graduanda

Glauco José Nogueira de Galiza

Orientador

Patos-PB

Outubro de 2017

3

FICHA CATALOGRÁFICA ELABORADA PELA BIBLIOTECA DO CSRT DA UFCG

R487c

Ricaldi, Giulia Ferreira Souza

Características epidemiológicas e clínico-patológicas da raiva em

ruminantes diagnosticada no Laboratório de Patologia Animal da

Universidade Federal de Campina Grande / Giulia Ferreira Souza Ricaldi. –

Patos, 2017.

36f. il.; color.

Trabalho de Conclusão de Curso (Medicina Veterinária) – Universidade

Federal de Campina Grande, Centro de Saúde e Tecnologia Rural, 2017.

“Orientação: Prof. Dr. Glauco José Nogueira de Galiza”

Referências.

1. Sistema nervoso. 2. Encefalite viral. 3. Zoonose. I. Título.

CDU 616:636.2./.3

4

UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE

CENTRO DE SAÚDE E TECNOLOGIA RURAL

CAMPUS DE PATOS-PB

CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA

GIULIA FERREIRA SOUZA RICALDI

Graduanda

Monografia submetida ao Curso de Medicina Veterinária como requisito parcial para obtenção

do grau de Médica Veterinária.

APROVADA EM ....../....../........ MÉDIA: ________

BANCA EXAMINADORA

___________________________________________ Nota: _________

Prof. Dr. Glauco José Nogueira de Galiza

Orientador

___________________________________________ Nota: _________

Prof. Dr. Severino Silvano dos Santos Higino

Examinador I

___________________________________________ Nota: _________

Profa. Dra. Tatiane Rodrigues da Silva

Examinador II

5

UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE

CENTRO DE SAÚDE E TECNOLOGIA RURAL

CAMPUS DE PATOS-PB

CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA

GIULIA FERREIRA SOUZA RICALDI

Graduanda

Monografia submetida ao Curso de Medicina Veterinária como requisito parcial para obtenção

do grau de Médica Veterinária.

APROVADA EM ....../....../........

EXAMINADORES:

Prof. Dr. Glauco José Nogueira de Galiza

Prof. Dr. Severino Silvano dos Santos Higino

Profa. Dra. Tatiane Rodrigues da Silva

6

A minha família, Maria de Fátima, Jinmy

Henry e Emily por sempre estarem ao meu lado

mesmo com a distância em quilômetros sendo

grande, me apoiando e dando suporte. Pela

educação que foi dada por eles a mim e a minha

irmã, desde criança, demonstrando que não há

bens mais valiosos que a família, amigos, respeito

e conhecimento.

Dedico

7

AGRADECIMENTOS

A Deus, por sempre me guiar para o que Ele achava melhor para mim e por me acolher

sempre que precisei de apoio.

A minha família, meus tios, tias, primos, primas, meus avôs paternos Celida (in

memoriam) e Reinaldo (in memoriam) e maternos Jessé (in memoriam) e Lourdes por sempre

se fazerem presentes na minha formação pessoal.

Aos meus amigos de Aracaju, que mesmo com a distância a amizade continuou a

mesma, Mith, Freitas, Sophia, Letícia, Wilson, Mariana, Álvaro e Sérgio.

A família que adquiri em Patos, Hélio, Angelina, Claudenice, Alyne e Lucy, por todos

os momentos felizes e tristes pelos quais passamos, sempre cuidando um do outro.

A Pedro Faria, meu namorado e colega de curso, que me ensinou muito sobre o meio

rural e esteve ao meu lado em maior parte da minha graduação, me apoiando.

Aos amigos da UFCG, Raphael Bernardo, Julliany Taverny, Cleyjefferson, Cynara,

Anielle e Cinthia, onde dividimos muitas experiências, histórias e festas.

Aos amigos que fiz fora da UFCG, Hívisson Fred, Harlan Lima, Júnior Sarmento, Glads

Iuby e Jefferson Yunis, por sempre me ajudarem e incentivarem o meu crescimento pessoal e

profissional.

Aos amigos que fiz durante o intercâmbio, Badr, Fahad, Hussain, Roberto Eisele,

Merone Bernard, Sadq e professora Cecília, que me ensinaram muito mais do que inglês.

As pessoas que conheci durante o curso, Rafaelle Monteiro, Aline Castelo, Juliana

Boaventura, Gilson Filho, Públio Domingues, Fernando Lemes, Eduardo Melo, Alexsandro

Machado, Rachel Livingstone, Gustavo Valladão, Manuela Martins, Thiago Fernandes e Lisa

Trevisan, por todo o conhecimento compartilhado.

Ao professor Glauco Galiza, que me orientou no meu segundo PIBIC e na monografia,

sempre me auxiliando. Sendo um modelo de profissional ao qual eu me espelho.

Ao professor Albério Gomes, por me orientar no meu primeiro PIBIC, por me introduzir

na pesquisa e ensinando assuntos na área da microbiologia.

Ao professor Flávio Dantas e ao doutorando Eduardo Melo, por me apresentarem à

patologia veterinária, fazendo com que eu me apaixonasse por esta área.

Ao professor Silvano, professor Gil, professor Fernando Vaz, professora Verônica e

professora Tati, por sempre me ajudarem em diferentes assuntos, tanto na vida acadêmica como

também pessoal.

8

A todos os professores e funcionários que fazem parte do Centro de Saúde e Tecnologia

Rural (CSTR) da Universidade Federal de Campina Grande (UFCG).

Aos meus amigos que me auxiliaram no desenvolvimento das pesquisas e monografia,

Lucas Alencar, João Paulo Cunha, Janildo Dantas, Pedro Faria, Cleyjefferson e Angelina.

A todos os integrantes do Grupo de Estudo em Buiatria (GEBU), por todo o

conhecimento, experiências, histórias e risadas compartilhadas.

9

SUMÁRIO

Pag.

LISTA DE FIGURAS...................................................................................................... 9

LISTA DE GRÁFICOS................................................................................................... 10

LISTA DE QUADRO...................................................................................................... 11

LISTA DE TABELAS...................................................................................................... 12

RESUMO.......................................................................................................................... 13

ASBTRACT..................................................................................................................... . 14

1 INTRODUÇÃO.......................................................................................................... 15

2 REVISÃO DE LITERATURA................................................................................. 16

2.1 Agente Etiológico................................................................................................ 16

2.2 Aspectos Epidemiológicos.................................................................................. 16

2.3 Patogenia............................................................................................................. 17

2.4 Sinais Clínicos..................................................................................................... 18

2.5 Patologia.............................................................................................................. 19

2.6 Diagnóstico.......................................................................................................... 19

2.7 Controle e Profilaxia........................................................................................... 20

2.8 Tratamento.......................................................................................................... 21

3 MATERIAL E MÉTODOS....................................................................................... 22

4 RESULTADOS E DISCUSSÃO............................................................................... 23

5 CONCLUSÃO............................................................................................................ 33

REFERÊNCIAS.............................................................................................................. 34

10

LISTA DE FIGURAS

Figura 1 Raiva em ruminantes. (A) Bovino, bexiga repleta; (B) Bovino, encéfalo com

vasos sanguíneos ingurgitados por sangue (hiperemia)................................... 27

Figura 2 Raiva em ruminantes. (A) Telencéfalo, infiltrado inflamatório constituído de

linfócitos, plasmócitos e macrófagos no espaço perivascular (manguitos

perivasculares); (B, C e D) Cerebelo, meningite constituída de infiltrado

inflamatório mononuclear. H&E..................................................................... 28

Figura 3 Raiva em ruminantes. (A) Telencéfalo, corpúsculos de inclusão eosinofílicos

intracitoplasmático em neurônios do córtex cerebral (setas); (B) Cerebelo,

corpúsculos de inclusão eosinofílicos intracitoplasmáticos em neurônios de

Purkinje (setas). H&E...................................................................................... 29

11

LISTA DE GRÁFICOS

Gráfico 1 Número e percentual de ruminantes diagnosticados com raiva no total de

ruminantes necropsiados no Laboratório de Patologia Animal do Hospital

Veterinário do Centro de Saúde e Tecnologia Rural da Universidade Federal

de Campina Grande (LPA/HV/CSTR/UFCG), no período de janeiro de

2003 a dezembro de 2016 agrupados por espécie........................................... 23

Gráfico 2 Distribuição anual do número de bovinos, caprinos e ovinos diagnosticados

com raiva no Laboratório de Patologia Animal do Hospital Veterinário do

Centro de Saúde e Tecnologia Rural da Universidade Federal de Campina

Grande (LPA/HV/CSTR/UFCG), no período de janeiro de 2003 a dezembro

de 2016........................................................................................................... 24

Gráfico 3 Quantificação dos casos de raiva em ruminantes, por meses do ano,

diagnosticados no Laboratório de Patologia Animal do Hospital Veterinário

do Centro de Saúde e Tecnologia Rural da Universidade Federal de

Campina Grande (LPA/HV/CSTR/UFCG), no período de janeiro de 2003 a

dezembro de 2016.......................................................................................... 24

Gráfico 4 Principais achados macroscópicos encontrados nos ruminantes com raiva

necropsiados no Laboratório de Patologia Animal do Hospital Veterinário

do Centro de Saúde e Tecnologia Rural da Universidade Federal de

Campina Grande (LPA/HV/CSTR/UFCG), no período de janeiro de 2003 a

dezembro de 2016.......................................................................................... 27

12

LISTA DE QUADRO

Quadro 1 Identificação dos Estados e cidades dos casos de ruminantes com raiva

diagnosticados no Laboratório de Patologia Animal do Hospital

Veterinário do Centro de Saúde e Tecnologia Rural da Universidade

Federal de Campina Grande (LPA/HV/CSTR/UFCG), no período de

janeiro de 2003 a dezembro de 2016............................................................. 25

13

LISTA DE TABELAS

Tabela 1 Casos confirmados de raiva no Brasil de acordo com o Ministério da Saúde

entre 2014 e 2017............................................................................................. 17

Tabela 2 Sinais neurológicos apresentados pelos ruminantes diagnosticados com raiva

no Laboratório de Patologia Animal do Hospital Veterinário do Centro de

Saúde e Tecnologia Rural da Universidade Federal de Campina Grande

(LPA/HV/CSTR/UFCG), no período de janeiro de 2003 a dezembro de

2016................................................................................................................. 26

Tabela 3 Distribuição, número de casos e porcentagem dos Corpúsculos de Negri em

ruminantes diagnosticados com raiva no Laboratório de Patologia Animal do

Hospital Veterinário do Centro de Saúde e Tecnologia Rural da Universidade

Federal de Campina Grande (LPA/HV/CSTR/UFCG), no período de janeiro

de 2003 a dezembro de 2016............................................... 29

Tabela 4 Distribuição, número de casos e porcentagem da inflamação perivascular

mononuclear (manguito) em ruminantes diagnosticados com raiva no

Laboratório de Patologia Animal do Hospital Veterinário do Centro de

Saúde e Tecnologia Rural da Universidade Federal de Campina Grande

(LPA/HV/CSTR/UFCG), no período de janeiro de 2003 a dezembro de

2016. ............................................................................................................... 30

Tabela 5 Distribuição, número de casos e porcentagem de meningite em ruminantes

diagnosticados com raiva no Laboratório de Patologia Animal do Hospital

Veterinário do Centro de Saúde e Tecnologia Rural da Universidade Federal

de Campina Grande (LPA/HV/CSTR/UFCG), no período de janeiro de 2003

a dezembro de 2016. ....................................................................................... 31

Tabela 6 Distribuição, número de casos e porcentagem de infiltrado inflamatório no

neurópilo em ruminantes diagnosticados com raiva no Laboratório de

Patologia Animal do Hospital Veterinário do Centro de Saúde e Tecnologia

Rural da Universidade Federal de Campina Grande

(LPA/HV/CSTR/UFCG), no período de janeiro de 2003 a dezembro de

2016. ............................................................................................................... 31

14

RESUMO

RICALDI, GIULIA FERREIRA SOUZA. Características Epidemiológicas e Clínico-

Patológicas da Raiva em Ruminantes Diagnosticada no Laboratório de Patologia

Animal da Universidade Federal de Campina Grande, Patos, UFCG. 2017. 36p.

(Monografia – Curso de Medicina Veterinária, Patologia Veterinária).

A raiva é uma enfermidade que se apresenta amplamente distribuída no Brasil, ocorrendo de

forma endêmica em algumas regiões como no Nordeste brasileiro. Esta doença vem sendo

diagnosticada em ruminantes no Hospital Veterinário da Universidade Federal de Campina

Grande. Este trabalho teve como objetivo determinar a frequência da raiva em ruminantes

diagnosticada no Laboratório de Patologia Animal (LPA) da UFCG, no período de janeiro de

2003 a dezembro de 2016. Foram revisadas todas fichas dos ruminantes necropsiados nesse

período, destas foram separadas as quais os animais possuíam o diagnóstico de raiva, reunindo

os dados epidemiológicos, sinais clínicos, achados macroscópicos e alterações histopatológicas

para análise e interpretação dos dados. Sendo descritos as principais características

epidemiológicas, sinais clínicos e alterações macroscópicas e microscópicas encontradas

durantes e após a necropsia de ruminantes. Foram diagnosticados 92 ruminantes acometidos

pelo vírus da raiva, entre eles, a espécie que possuiu o maior número de casos foi a bovina,

seguida pela caprina e ovina. Possuindo maior frequência dos casos nos anos de 2003, 2007,

2012 e 2016, ocorrendo principalmente entre os meses de março e outubro. Esses animais eram

oriundos do estado da Paraíba, Pernambuco, Sergipe, Bahia e Alagoas. Os sinais clínicos mais

presentes estavam relacionados com alterações principalmente de cerebelo e medula espinhal,

e em menor percentual, de alterações cerebrais e de tronco encefálico. Na patologia, foram

observadas em alguns casos, durante as necropsias, alterações macroscópicas como bexiga

dilatada, acúmulo de fezes na ampola retal e hiperemia do encéfalo; na microscopia, notou-se

em maior quantidade, a presença de Corpúsculos de Negri, infiltrado inflamatório mononuclear

ao redor de vasos, meningite não supurativa e infiltrado inflamatório mononuclear distribuído

pelo tecido, principalmente no córtex cerebral, cerebelo, colículos e gânglio trigêmeo. Apesar

da existência do Programa Nacional de Controle da Raiva dos Herbívoros e Outras

Encefalopatias (PNCRH), esta enfermidade ainda se encontra presente na região, tendo

percentagem de 11% de todos os diagnósticos em ruminantes no Laboratório de Patologia

Animal do Hospital Veterinário da Universidade Federal de Campina Grande entre os anos de

2003 e 2016. Desse modo é de grande importância a vacinação dos animais com o intuito de

reduzir as perdas econômicas, futuros surtos e a transmissão dessa enfermidade para humanos.

Uma vez que esta doença possui 100% de letalidade para os animais.

Palavras-chave: Sistema nervoso, encefalite viral, zoonose.

15

ABSTRACT

RICALDI, GIULIA FERREIRA SOUZA. Epidemiological and Clinical-Pathological

Characteristics of Rabies in Ruminants Diagnosed in the Laboratory of Animal

Pathology of the Federal University of Campina Grande, Patos, UFCG. 2017. 36p.

(Monograph- Veterinary Medicine, Veterinary Pathology).

Rabies is a disease that is widely distributed in Brazil, occurring endemic in some regions such

as in the Brazilian Northeast. This disease has been diagnosed in ruminants at the Veterinary

Hospital of the Federal University of Campina Grande. This work aimed to determine the

frequency of rabies in ruminants diagnosed at the Laboratory of Animal Pathology (LPA) of

the UFCG, from January 2003 to December 2016.Were reviewed all records of ruminants

necropsied during this period, where to separate the animals were diagnosed as rabies, bringing

together epidemiological data, clinical signs, macroscopic findings and histopathological

changes for data analysis and interpretation. The main epidemiological characteristics, clinical

signs and macroscopic and microscopic alterations were described during and after necropsy of

ruminants. Ninety-two ruminants were diagnosed with rabies virus, among them, the species

that had the highest number of cases was cattle, followed by goats and sheep. With the highest

frequency of cases in 2003, 2007, 2012 and 2016, occurring mainly between March and

October. These animals came from the state of Paraíba, Pernambuco, Sergipe, Bahia and

Alagoas. The clinical signs more present were related to alterations mainly of cerebellum and

spinal cord, and at smaller percentage, of cerebral and brainstem changes. In the pathology,

were observed in some cases, during the necropsies, macroscopic alterations such as dilated

bladder, accumulation of feces in the rectal ampulla and hyperemia of the brain; in the

microscopy, were noted in a larger number, the presence of Negri's corpuscles, mononuclear

inflammatory infiltrate around vessels, non-suppurative meningitis, and mononuclear

inflammatory infiltrate distributed throughout the tissue, mainly in the cerebral cortex,

cerebellum, collicula and trigeminal ganglion. Despite the existence of the National Program

for the Control of Rabies of Herbivores and Other Encephalopathies (PNCRH), this disease is

still present in the region, accounting for 11% of all ruminant diagnoses in the Animal

Pathology Laboratory of the Veterinary Hospital of the University Federal of Campina Grande

between 2003 and 2016. In this way, the vaccination of animals is of great importance in order

to reduce economic losses, future outbreaks and the transmission of this disease to humans.

Since this disease has 100% lethality to the animals.

Keywords: Nervous system, viral encephalitis, zoonosis.

16

1 INTRODUÇÃO

As doenças de sintomatologia nervosa são de difícil diagnóstico etiológico por conta

dos seus sintomas se assemelharem bastante entre as doenças. Onde, uma das principais

doenças, é a raiva, por causar grandes perdas econômicas e problemas para a saúde pública, já

que esta enfermidade pode acometer diferentes espécies de mamíferos, inclusive o humano.

A raiva é uma doença causada por um vírus (Rabies vírus), caracterizada pela

sintomatologia nervosa de curta duração apresentada pelos animais e pelo homem. Causando

inflamação nas meninges, encéfalo, cerebelo e medula, como também podem ser encontrados

na histopatologia, corpúsculos eosinofílicos intracitoplasmáticos em neurônios.

Essa enfermidade possui dois tipos de apresentação, a furiosa, mais comum em

carnívoros e a paralítica, comumente em herbívoros. Possuindo como principal transmissor, no

Brasil e na América do Sul, um morcego hematófago da espécie Desmodus rotundos; que

transmite está doença no momento do repasto sanguíneo.

Por conta desse caráter zoonótico, foram criados programas de controle e prevenção da

raiva, como a Campanha Anual de Vacinação Contra a Raiva em Cães e Gatos e também o

Programa Nacional de Controle da Raiva dos Herbívoros e Outras Encefalopatias (PNCRH),

que possuem como objetivo a redução da prevalência desta doença nos animais domésticos.

Este trabalho teve como objetivo identificar os principais aspectos epidemiológicos,

sinais clínicos, alterações macroscópicas e microscópicas, dos ruminantes acometidos pelo

vírus da raiva necropsiados no Laboratório de Patologia Animal do Hospital Veterinário da

Universidade Federal de Campina Grande (LPA/HV/UFCG). Fazendo com que esse

conhecimento auxilie médicos veterinários, que trabalham com ruminantes, a estabeleceram

diagnóstico com maior precisam e rapidez, para que se possam adotar medidas de controle e

prevenção da raiva nas propriedades com o intuito de reduzir as perdas econômicas, futuros

surtos e transmissão para humanos.

17

2 REVISÃO DE LITERATURA

2.1 Agente Etiológico

O vírus causador da raiva pertence à família Rhabdoviridae, gênero Lyssavirus e espécie

Rabies virus (RABV) (BRASIL, 2008). A família Rhabdoviridae possui três gêneros que

acometem mamíferos, um que acomete peixes e dois que acometem plantas e invertebrados,

que são respectivamente ou gêneros Vesiculovirus, Lyssavirus, Ephemerovirus,

Novirhabdovirus, Cytorhabdovirus e Nucleorhabdovirus (KOTAIT, CARRIERI e

TAKAOKA, 2009). R. virus é composto por RNA de cadeia simples e não segmentada,

possuindo sua morfologia semelhante à de uma bala com aproximadamente 180 nm de

comprimento e 75 nm de diâmetro (ACHA e SZYFRES, 2003).

Este vírus possui baixa resistência quando fora do hospedeiro. Ele é sensível à bases e

ácidos fortes, hipoclorito de sódio, formol a 10%, soda cáustica a 2%, altas temperatura, raios

ultravioletas, etanol nas concentrações de 45% a 70%, compostos de amônio quaternário,

substâncias contendo iodo e solventes de lipídios como sabão, éter, clorofórmio e acetona.

Ficando estável durantes dias quando mantido a 4 ºC, durante anos quando conservado em

tecidos mergulhados em glicerina tamponada a -20 ºC e por tempo indeterminado quando

preservado a -70 ºC ou temperaturas menores (BATISTA, FRANCO e ROEHE, 2007;

BRASIL, 2008).

2.2 Aspectos Epidemiológicos

A raiva é uma zoonose de grande importância, pelo fato de acometer todos os

mamíferos. Esta virose está presente em todos os continentes, com exceção da Antártica e da

Oceania, em alguns países como Japão, Irlanda, Escócia, Inglaterra, País de Gales, Países

Baixos, Portugal, Espanha, Grécia, Finlândia, Suécia, Islândia, Uruguai, Barbados e Jamaica,

podem se considerar livres dessa infecção (MELTZER e RUPPRECHET, 1998; ACHA e

SZYFRES, 2003; BRASIL, 2008).

De acordo com o Ministério da Saúde do Brasil, entre janeiro de 2014 e agosto de 2017,

foram relatados dois mil quatrocentos e quarenta e nove casos confirmados de raiva (Tabela 1),

sendo mil quatrocentos e noventa e seis somente de animais da espécie bovina, equivalendo a

mais da metade dos casos relatados pelo Ministério da Saúde (MINISTÉRIO DA SAÚDE,

2014,2015,2016,2017).

18

Tabela 1 Casos confirmados de raiva no Brasil de acordo com o Ministério da Saúde entre

2014 e 2017.

Classificação/ Ano 2014 2015 2016 2017*

Raiva humana 0 2 2 3

Raiva canina 15 85 11 3

Raiva felina 5 8 8 1

Raiva equina 111 44 49 42

Raiva bovina 744 320 234 198

Raiva em animais de produção (ovino e suíno) 8 4 7 5

Raiva em outros herbívoros 12 3 3 1

Raiva em morcegos hematófagos 11 6 19 6

Raiva em morcegos não hematófagos 139 71 85 115

Raiva em canídeos silvestres 10 17 19 12

Raiva em primatas não humanos 3 4 0 3

Raiva em animais silvestres 1 0 N.I. N.I.

*Dados até agosto de 2017; N.I. – Não informado.

Fonte: Adaptado do Ministério de Saúde.

Antigamente, esta enfermidade, possuía três ciclos: o urbano, o rural e o silvestre; porém

foi acrescentado um novo ciclo denominado ciclo aéreo, onde está contido o principal

transmissor da doença para animais domésticos que são os quirópteros (GOMES et al., 2012).

No ciclo urbano, tem como transmissores o gato e o cachorro, mas o cachorro é o

principal transmissor pelo fato da estreita relação do humano com esta espécie. O ciclo rural

está ligado ao ciclo aéreo pelo fato da contaminação dos bovinos, equinos, caprinos e ovinos

ocorrer principalmente pela mordida de morcegos hematófagos, estando associada a presença

de cavernas, troncos de árvores ocos, casas abandonadas, pontes, túneis, minas e antigos fornos

de carvão, já que estes servem de abrigo para os morcegos; além destes transmitirem a doença

para os animas domésticos, também transmitem para morcegos não hematófagos (ciclo aéreo).

No ciclo silvestre a transmissão ocorre entre espécies distintas e por variantes antigênicas e

genéticas variadas (BARROS et al., 2006; KOTAIT, CARRIERI e TAKAOKA, 2009).

2.3 Patogenia

A transmissão ocorre através da mordida ou arranhão de um animal que esteja

contaminado com o vírus, contato com mucosas ou ferimentos aberto, procedimentos cirúrgicos

19

e pela via aérea (BATISTA, FRANCO e ROEHE, 2007). Ao ocorrer a introdução do vírus,

liga-se aos receptores nicotínicos e se desloca aproximadamente 12 a 100 mm por dia em

direção ao sistema nervoso central pelos axônios dos nervos sensitivos e motores e pelo líquido

cefalorraquidiano, no sentido retrógrado, primeiramente chegando a medula espinhal e

ascendendo por esta até o encéfalo, o período de incubação irá variar de acordo com o local da

mordida ou contato com a saliva, variando de 3 à 8 semanas em cães e 60 a 75 dias em bovinos;

a replicação no sistema nervoso central inicia-se na medula espinhal (fazendo com que o animal

apresente paresia ou paralisia dos membros pélvicos e posteriormente dos torácicos), e em

seguida ocorre a replicação no encéfalo, enquanto o vírus estiver se disseminando entre os

neurônios de diferentes regiões deste, irá realizar caminho centrífugo se disseminando pelas

terminações nervosas periféricas e atingindo diferentes regiões, como: retina, córnea, glândula

lacrimal, glândula salivar e cavidade oral; ao chegar nas glândulas salivares, R. vírus se replica

nas células acinares mucogênicas e é eliminado junto com a saliva de forma intermitente; tendo

distinção da sintomatologia do animal acometido de acordo com a cepa a qual entrou em contato

(GEORGE, 1993; RADOSTITS et al., 2002; BATISTA, FRANCO e ROEHE, 2007;

JACKSON, 2010; ITO e MEGID, 2016; MILER; ZACHARY, 2017).

2.4 Sinais Clínicos

Existem duas apresentações clínicas: a raiva furiosa, mais comumente em carnívoros, e

a raiva paralítica, que acomete geralmente animais herbívoros. Porém os sinais clínicos são

variados e inespecíficos.

Em carnívoros, ocorre mudança comportamental, podendo ficar agitado ou se esconder

em locais com menos luminosidade. Manifestam excitabilidade aumentada, anorexia e coceira

na região onde ocorreu a lesão. Após aproximadamente três dias, observa-se maior

agressividade, salivação abundante (pela paralisação dos músculos da deglutição), alteração do

latido (pela paralisação parcial das cordas vocais) e no final da doença são observadas

convulsões, incoordenação motora e paralisia dos membros. Podem também apresentar a forma

muda, que é caracterizada pelos sintomas de pouco tempo de excitabilidade, paralisia da cabeça

e do pescoço, dificuldade de deglutição e morte (Brasil, 2008).

De acordo com Pedroso et al. (2009) e Galiza et al. (2010) os sinais clínicos encontrados

em bovinos são incoordenação motora, paresia e paralisia dos membros pélvicos acometendo

posteriormente os torácicos, decúbito lateral e esternal, movimentos de pedalagem, sialorreia,

opistótono, nistagmo, midríase, cegueira, trismo mandibular, perda da sensibilidade, paralisia

da cauda, redução do reflexo anal e morte, com evolução clínica variando de dois a oito dias.

20

Porém um dos casos descritos por Langohr et al. (2003), o bovino apresentava sinais de

agressividade, compatíveis com a forma furiosa.

Nos casos descritos por Lima et al. (2005) e Guedes et al. (2007) da raiva em pequenos

ruminantes, os animais apresentaram depressão, apatia, incoordenação, perda de equilíbrio,

reflexo palpebral reduzido, agressividade, vocalização, salivação, flacidez da língua,

movimentos de pedalagem, tremores, opistótono, cegueira, paralisia dos membros, relaxamento

do esfíncter anal, convulsões leves, pressão a cabeça contra objetos e rotação de cabeça.

2.5 Patologia

Durante a necropsia, pode ser observado distensão da bexiga, acúmulo de fezes na

ampola retal, congestão dos vasos do encéfalo e áreas de hemorragia ou malacia na medula,

porém estas lesões não são características da raiva (FERNANDES, RIET-CORREA, 2007; ITO

e MEGID, 2016).

Observa-se histologicamente, infiltrado inflamatório não supurativo perivascular, com

predominância de linfócitos, plasmócitos e raros macrófagos, meningoencefalite e

meningomielite com infiltrado mononuclear, neurofagia, presença de inclusões virais

intracitoplasmática em neurônios (Corpúsculo de Negri) principalmente nas células de

Purnkinje do cerebelo e no gânglio de Gasser, no caso de ruminante (GALIZA et al., 2010;

PEDROSO et al., 2009).

2.6 Diagnóstico

O diagnóstico da raiva pode ser determinado com o animal in vivo ou post mortem,

através de técnicas utilizando amostras de saliva, biopsias de pele, fragmentos de encéfalo a

fresco ou após fixado no formol a 10% (FERNANDES e RIET-CORREA, 2007).

Em fragmentos de encéfalo à fresco ou resfriados, retirasse fragmentos para realização

da técnica de Imunofluorescência Direta (IFD), devido a sua rapidez, precisão e sensibilidade

serem altas; com o material a fresco, pode-se realizar também a prova de Inoculação Intra-

cranial em Camundongos (IIC) neonatos, porém esta técnica demora em média três semanas,

retardando o diagnóstico (FERNANDES e RIET-CORREA, 2007).

De acordo com Ito e Megid (2016), o diagnóstico da raiva com amostras que foram

acondicionadas em formol à 10%, pode ser realizado através de técnicas histopatológicas com

a coloração de hematoxilina e eosina (H&E), para a identificação de lesões intracitoplasmáticas

eosinofílicas localizadas no interior do citoplasma de neurônios, que são chamadas de

21

Corpúsculos de Negri. Juntamente com esse teste, também pode ser realizado testes utilizando

técnicas imuno-histoquímicas para marcação das inclusões virais com o antígeno rábico.

Quando existe a necessidade do diagnóstico in vivo, utiliza-se amostras de saliva e pele,

porém estas podem apresentar baixa carga viral. Então é indicado o uso de técnicas de

amplificação viral (PCR), fazendo-se posterior isolamento em cultivos de células de

neuroblastoma de camundongos (MNA) ou em rim de hamster neonato (BHK). Sendo esse

procedimento comumente utilizado na medicina humana (FERNANDES, RIET-CORREA,

2007).

2.7 Controle e Profilaxia

A prevenção e o controle da raiva é baseado na vacinação dos animais e no controle da

população dos vetores (BATISTA, FRANCO e ROEHE, 2007).

A raiva dos herbívoros é controlada pela vacinação de animais em áreas endêmicas e

pelo controle das populações de morcegos hematófagos. No caso da vacinação dos herbívoros

domésticos, a administração da vacina é obrigatória quando existe algum foco da doença e deve

ser aplicada em animais com idade igual e superior a três meses (Brasil, 2009).

Para o controle da população de morcegos hematófagos podem ser utilizadas pastas

contendo anticoagulante; estas pastas são aplicadas no dorso de morcegos capturados e

posteriormente soltos, para que retornem a sua colônia; estes animais possuem o hábito de

limparem uns aos outros, fazendo com que essa pasta seja ingerida por outros morcegos e como

consequência ocorre a morte de vários indivíduos da colônia. Outra forma de utilização dessa

pasta, é aplicando esta na ferida de mordedura do morcego, para quando o morcego retornar a

mesma lesão, seja intoxicado pela substancia contida na pasta (BATISTA, FRANCO e

ROEHE, 2007; FERNANDES e RIET-CORREA, 2007; ITO e MEGID, 2016).

No humano, a profilaxia ocorre antes e após a exposição. A profilaxia anterior a

exposição é realizada através da vacinação de pessoas que tem a possibilidade de entrar em

contato com o vírus, como: veterinários, pesquisadores, tratadores dos animas. Caso uma

pessoa entre em contato acidentalmente com algum animal suspeito de ter o vírus, é indicado

que seja realizada a profilaxia de pós-exposição, que consiste na limpeza da área lesionada e a

administração da vacina, associada ou não ao soro antirrábico (COSTA et al., 2000).

Para controle da raiva humana, é realizada a vacinação dos animais domésticos. Ocorre

anualmente a Campanha de Vacinação Antirrábica Canina e Felina, nesta vacina o vírus se

apresenta inativado, não oferecendo risco aos vacinadores, sendo aplicado por via subcutânea

22

ou intramuscular, independente do peso e idade do animal (SECRETARIA ESTADUAL DE

SAÚDE DE MATO GROSSO, 2007).

2.8 Tratamento

Em 2004, foi relatado no Estados Unidos, o primeiro caso de cura em humano, tendo o

protocolo terapêutico nomeado Protocolo de Milwaukee (WILLOUGHBY et al., 2005). No

Brasil, em 2008, foi descrito o primeiro caso de tratamento da raiva, o protocolo utilizado foi

distinto do qual havia sido utilizado no Estados Unidos em 2004. Por esse ter sido o primeiro

caso de cura da raiva com sucesso no Brasil, o protocolo foi nomeado Protocolo de Recife

(Departamento de Vigilância Epidemiológica, 2009).

Apesar do progresso na medicina, o tratamento nos animais não é realizado por causa

do risco elevado ao profissional e outras pessoas que se expuserem aos animais suspeitos de

estarem acometidos pelo vírus da raiva (ITO e MEGID, 2016).

23

3 MATERIAL E MÉTODOS

Foram revisadas todas as fichas de necropsias de ruminantes no Laboratório de

Patologia Animal da Universidade Federal de Campina Grande, Campus de Patos, Paraíba, no

período de janeiro de 2003 a dezembro de 2016. As fichas de ruminantes com diagnóstico de

raiva foram selecionadas para a coleta dos dados epidemiológicos (raça, sexo, idade,

procedência e época de ocorrência da doença), sinais clínicos, curso clínico e alterações

macroscópicas e microscópicas para posterior análise e interpretação dos dados.

Depois da análise das fichas, foram revisadas ou confeccionadas novas lâminas de

fragmentos de tecidos arquivados no LPA para complementação dos dados histopatológicos.

Quando necessário, foram revisadas as fichas clínicas do arquivo da Clínica Médica de

Grandes Animais (CMGA) para complementação dos dados.

24

4 RESULTADOS E DISCUSSÃO

No período estudado foram necropsiados 2.278 ruminantes, entre eles, 38% (868 de

2.278) bovinos, 32% (720 de 2.278) caprinos e 30% (690 de 2.278) ovinos. Em 4% (92 de

2.278) dos casos havia o diagnóstico de raiva, sendo 83,6% (77 de 92) casos em bovinos, 8,6%

(9 de 92) em ovinos e 7,8% (6 de 92) em caprinos. Podendo observar com esses dados, que

entre as espécies de ruminantes, os bovinos foram mais acometidos que ovinos e caprinos.

No Gráfico 1 verifica-se o número de ruminantes acometidos com raiva e a porcentagem

por número total de ruminantes necropsiados. Na região do semiárido nordestino a raiva

apresenta alta frequência em rebanhos de bovinos, sendo a principal enfermidade que afeta o

sistema nervoso central dessa espécie (LIMA et al., 2005; GALIZA et al. 2010). A raiva em

caprinos e ovinos apresenta baixa prevalência sendo responsável por aproximadamente 9,52%

das enfermidades que acometem o sistema nervoso central dessas espécies (GUEDES et al.,

2007).

A baixa incidência da raiva em caprinos e ovinos pode estar associada a baixa frequência

de ataques por morcegos, pois não há evidências de que os pequenos ruminantes sejam mais

resistentes à doença (LIMA et al., 2005). Outro aspecto importante é o número da população

de bovinos no Nordeste ser de aproximadamente 26 milhões de cabeça, enquanto que a

populações de ovinos e caprinos correspondem a aproximadamente 7.790.624 e 6.470.898,

respectivamente (IBGE, 2006), resultando em um número maior de bovinos expostos as fontes

de infecção quando comparado as demais espécies.

Gráfico 1 Número e percentual de ruminantes diagnosticados com raiva no total de ruminantes

necropsiados no Laboratório de Patologia Animal do Hospital Veterinário do Centro de Saúde

e Tecnologia Rural da Universidade Federal de Campina Grande (LPA/HV/CSTR/UFCG), no

período de janeiro de 2003 a dezembro de 2016 agrupados por espécie.

25

Os casos de raiva diagnosticados tiveram maior ocorrência nos anos de 2003, 2007,

2012 e 2016, demonstrando uma ciclicidade (Gráfico 2), principalmente na espécie bovina, que

é descrita por Mori et al. (2004), Fernandes e Riet-Correa (2007) e Galiza et al. (2010)

relacionada a essa enfermidade, que costuma oscilar os picos a cada 3 a 5 anos, ocorre o

aumento por conta do maior número de morcegos infectados, e o declínio por causa da

transmissão entre eles e o período de repovoamento ser lento pela fêmea só ter um filhote por

ano.

Gráfico 2 Distribuição anual do número de bovinos, caprinos e ovinos diagnosticados com

raiva no Laboratório de Patologia Animal do Hospital Veterinário do Centro de Saúde e

Tecnologia Rural da Universidade Federal de Campina Grande (LPA/HV/CSTR/UFCG), no

período de janeiro de 2003 a dezembro de 2016.

Observa-se que a maioria dos casos ocorreram nos meses de março a outubro. Possuindo

no mês de julho o maior número de casos (Gráfico 3). Porquanto este período é relativo a maior

quantidade de chuvas na região do Nordeste (incluindo sertão e litoral), fazendo com que

permaneça um ambiente favorável a proliferação de morcegos até o mês de novembro.

Gráfico 3 Quantificação dos casos de raiva em ruminantes, por meses do ano, diagnosticados

no Laboratório de Patologia Animal do Hospital Veterinário do Centro de Saúde e Tecnologia

Rural da Universidade Federal de Campina Grande (LPA/HV/CSTR/UFCG), no período de

janeiro de 2003 a dezembro de 2016.

26

Os animais acometidos pelo vírus da raiva eram oriundos de cidades distribuídas pelos

estados da Paraíba, Pernambuco, Sergipe, Alagoas e Bahia, possuindo, respectivamente, as

porcentagens de 86%, 2%, 2%, 1% e 1%, e em 8% dos casos não foi especificado qual a origem

do animal. Portanto, maior parte dos casos eram de animais criados no estado da Paraíba por

conta do laboratório se localizar neste estado (Quadro 1).

Quadro 1 Identificação dos Estados e cidades dos casos de ruminantes com raiva

diagnosticados no Laboratório de Patologia Animal do Hospital Veterinário do Centro de Saúde

e Tecnologia Rural da Universidade Federal de Campina Grande (LPA/HV/CSTR/UFCG), no

período de janeiro de 2003 a dezembro de 2016.

ESTADO CIDADE (S)

Paraíba

Água Branca, Areia de Baraúna, Areial, Bananeiras, Boa Vista, Curral

Velho, Emas, Itaporanga, Lagoa Seca, Monte Horebe, Monteiro Olho

D’água, Oliveiras, Patos, Prata, Quixaba, Santa Luzia, Santa Terezinha,

São João do Sabugi, São José do Bonfim, São José de Espinharas, São

José, São Mamede, São Vicente do Seridó, Sousa, Tabira, Teixeira e

Várzea.

Pernambuco Brejo Jardim e Brejinho.

Alagoas Não informada.

Bahia Jaborandi.

Sergipe Nossa Senhora do Socorro

Apresentando maior prevalência da doença em animais do sexo feminino em 55% (51

de 92) dos casos, nos machos em 32% (29 de 92) e em 13% (12 de 92) não foi informado qual

o sexo do animal. Por consequência do número de fêmeas em um rebanho geralmente ser

superior ao de machos, e pelo maior tempo de exposição à animais que possam transmitir a

doença, como morcegos, raposas e cães, já que os machos permanecem por menor tempo nas

propriedades por serem descartados mais jovens quando são vendidos ou enviados para o abate.

Na tabela 2, possui a descrição e quantificação dos sinais clínicos apresentados pelos

ruminantes diagnosticados com raiva no Hospital Veterinário da Universidade Federal de

Campina Grande.

Os bovinos acometidos por raiva apresentaram como principais sinais neurológicos,

relacionados ao cerebelo e medula espinhal, decúbito (43), incoordenação (32), paralisia dos

membros pélvicos (27) e tremores (13); e os sinais relacionados ao encéfalo e tronco encefálico,

foram sialorreia (23), agressividade (13), redução do tônus lingual (12) e vocalização (7). Sendo

esses dados compatíveis com as alterações clínicas da forma paralítica observadas por Pedroso

et al. (2009) e Galiza et al. (2010), como também, compatíveis com a descrição da raiva furiosa

27

em ruminantes feita por Langohr et al. (2003), ocorrendo esta, aproximadamente o mesmo

percentual encontrado por Pedroso et al. (2009) em cinco dos quinze casos estudados.

Entretanto, nos caprinos e ovinos, os sinais mais comumente observados à nível de

cerebelo e medula espinhal, foram decúbito (6), paralisia dos membros pélvicos (4),

incoordenação (3) e opistótono (3); e de encéfalo e tronco encefálico, foram apatia (3),

movimentos de pedalagem (3), vocalização (2) e sialorreia (1). Os sinais observados em alguns

desses animais já tinham sido descritos por descritos por Lima et al.. (2005) e Guedes et al.

(2007), e nos casos mais recentes, os animais apresentaram sintomatologia semelhante com a

maioria dos sinais clínicos estando relacionados a lesões cerebrais.

Tabela 2 Sinais neurológicos apresentados pelos ruminantes diagnosticados com raiva no

Laboratório de Patologia Animal do Hospital Veterinário do Centro de Saúde e Tecnologia

Rural da Universidade Federal de Campina Grande (LPA/HV/CSTR/UFCG), no período de

janeiro de 2003 a dezembro de 2016.

Localização Sinal Clínico Número

de Casos

Porcentagem

(%)

Cerebelo e Medula

espinhal

Decúbito 49 53,26

Incoordenação 35 38,04

Paralisia dos membros pélvicos 31 33,70

Tremores 15 16,30

Ausência do reflexo anal 11 11,96

Paralisia dos membros torácicos 10 10,87

Opistótono 9 9,78

Paralisia da cauda 6 6,52

Claudicação 4 4,35

Tenesmo 3 3,26

Cérebro e Tronco

encefálico

Sialorreia 24 26,09

Agressividade 14 15,22

Redução do tônus da língua 12 13,04

Bruxismo 10 10,87

Movimentos de pedalagem 10 10,87

Vocalização 9 9,78

Apatia 9 9,78

Estrabismo 8 8,70

Nistagmo 8 8,70

Dificuldade de deglutição 7 7,61

Cegueira 6 6,52

Midríase 5 5,44

Trismo mandibular 4 4,35

Languidez e lassitude 3 3,26

28

A raiva não possui lesões macroscópicas características, porém, pode ser encontrada a

bexiga repleta, ampola retal distendida por fezes e ingurgitamento dos vasos do encéfalo

(hiperemia) (Figura 1).

Entre as lesões macroscópicas, foram observadas essas alterações em, respectivamente,

17 (Dezessete), 6 (Seis) e 5 (Cinco) animais necropsiados no sendo estes da espécie bovina e

somente 1 ovino com presença de fezes na ampola retal (Gráfico 5), como também encontrado

duas dessas alterações em bovinos descritos por Lima et al. (2005). Entretanto, não foram

observadas lesões macroscópicas nos casos dos pequenos ruminantes descritos por Lima et al.

(2005) e Guedes et al. (2007).

Figura 1 Raiva em ruminantes. (A) Bovino, bexiga repleta; (B) Bovino, encéfalo com vasos

sanguíneos ingurgitados por sangue (hiperemia).

Fonte: LPA/HV/UFCG.

Gráfico 4 Principais achados macroscópicos encontrados nos ruminantes com raiva

necropsiados no Laboratório de Patologia Animal do Hospital Veterinário do Centro de Saúde

e Tecnologia Rural da Universidade Federal de Campina Grande (LPA/HV/CSTR/UFCG), no

período de janeiro de 2003 a dezembro de 2016.

B A

29

Na histopatologia as lesões observadas no sistema nervoso central caracterizaram-se por

uma meningoencefalite ou mielite não supurativa associada à corpúsculos de inclusão

intracitoplasmática em neurônios. As lesões encontradas eram compostas por infiltrado

inflamatório mononuclear nos espaços perivasculares do encéfalo (manguito perivascular), nas

leptomeninges e na medula espinhal (Figura 2) associadas a inclusões eosinofílicas

intracitoplasmáticas em neurônios, que são denominadas de corpúsculos de Negri, estas

podendo ser únicas ou múltiplas (Figura 3).

Nos casos estudados observou-se como principais alterações a presença de Corpúsculos

de Negri, manguitos perivasculares, meningite não supurativa e infiltrado inflamatório

mononuclear distribuído pelo tecido (Tabela 3). As alterações histopatológicas mais observadas

em bovinos foram infiltrado inflamatório perivascular nos colículos (27), córtex parietal (26),

cerebelo (25), córtex temporal (25) e córtex frontal (24); meningite no cerebelo (32), córtex

frontal (13), córtex temporal (13), córtex parietal (12) e córtex occipital (8); corpúsculos de

Negri no cerebelo (36), córtex frontal (32), córtex parietal (29), córtex temporal (27) e córtex

occipital (18); infiltrado inflamatório no neurópilo no gânglio de Gasser (18), córtex parietal

(5), córtex frontal (4), córtex temporal (4) e córtex occipital (4). Distinguindo-se do encontrado

por Galiza et al. (2010), onde os corpúsculos de inclusão foram encontrados principalmente no

cerebelo e ponte. Já nos pequenos ruminantes as principais alterações foram manguitos

perivasculares no cerebelo (6), córtex parietal (4), óbex (4) e medula lombar (4); meningite no

cerebelo (3), córtex frontal (3), córtex parietal (3), córtex temporal (3) e córtex occipital (3);

corpúsculos de Negri no cerebelo (2), córtex parietal (2), núcleos da base (2), bulbo (2) e medula

lombar (2); e infiltrado inflamatório no neurópilo no córtex parietal (2) e hipocampo (2).

Quando comparados aos animais descritos por Lima et al. (2005) os novos casos também

apresentaram inflamação localizada no córtex encefálico e medula, e os corpúsculos de Negri

também foram encontrados principalmente no córtex e cerebelo.

Figura 2 Raiva em ruminantes. (A) Telencéfalo, infiltrado inflamatório constituído de

linfócitos, plasmócitos e macrófagos no espaço perivascular (manguitos perivasculares); (B, C

e D) Cerebelo, meningite constituída de infiltrado inflamatório mononuclear. H&E.

30

Fonte: LPA/HV/UFCG.

Figura 3 Raiva em ruminantes. (A) Telencéfalo, corpúsculos de inclusão eosinofílicos

intracitoplasmático em neurônios do córtex cerebral (setas); (B) Cerebelo, corpúsculos de

inclusão eosinofílicos intracitoplasmáticos em neurônios de Purkinje (setas). H&E.

Fonte: LPA/HV/UFCG.

Tabela 3 Distribuição, número de casos e porcentagem dos Corpúsculos de Negri em

ruminantes diagnosticados com raiva no Laboratório de Patologia Animal do Hospital

A B

D C

A B

31

Veterinário do Centro de Saúde e Tecnologia Rural da Universidade Federal de Campina

Grande (LPA/HV/CSTR/UFCG), no período de janeiro de 2003 a dezembro de 2016.

Descrição

Local Número

de Casos

Porcentagem

(%)

Inclusão eosinofílica

intracitoplasmática em

neurônios (Corpúsculos de

Negri)

Cerebelo 39 42,39

Córtex Frontal 34 36,96

Córtex Parietal 32 34,72

Córtex Temporal 28 30,44

Córtex Occipital 19 20,65

Colículos 17 18,48

Tálamo 17 18,48

Hipocampo 16 17,39

Medula Cervical 16 17,39

Medula Lombar 16 17,39

Núcleos da Base 12 13,04

Óbex 12 13,04

Medula Torácica 12 13,04

Gânglio de Gasser 10 10,87

Ponte 8 8,70

Bulbo 3 3,26

Tabela 4 Distribuição, número de casos e porcentagem da inflamação perivascular

mononuclear (Manguito) em ruminantes diagnosticados com raiva no Laboratório de Patologia

Animal do Hospital Veterinário do Centro de Saúde e Tecnologia Rural da Universidade

Federal de Campina Grande (LPA/HV/CSTR/UFCG), no período de janeiro de 2003 a

dezembro de 2016.

Descrição

Local Número

de Casos

Porcentagem

(%)

Inflamação perivascular

mononuclear (Manguito)

Cerebelo 31 33,70

Córtex Parietal 31 33,70

Colículos 30 32,61

Córtex Frontal 28 30,44

Córtex Temporal 26 28,26

Medula Lombar 22 23,91

Núcleos da Base 22 23,91

Tálamo 22 23,91

Medula Torácica 18 19,57

Ponte 18 19,57

Óbex 16 17,39

Córtex Occipital 15 16,30

Medula Cervical 15 16,30

Gânglio de Gasser 14 15,22

Hipocampo 6 6,52

Bulbo 6 6,52

32

Tabela 5 Distribuição, número de casos e porcentagem de meningite em ruminantes

diagnosticados com raiva no Laboratório de Patologia Animal do Hospital Veterinário do

Centro de Saúde e Tecnologia Rural da Universidade Federal de Campina Grande

(LPA/HV/CSTR/UFCG), no período de janeiro de 2003 a dezembro de 2016.

Descrição

Local Número

de Casos

Porcentagem

(%)

Meningite

Cerebelo 35 38,04

Córtex Frontal 16 17,39

Córtex Temporal 15 16,30

Córtex Parietal 14 15,22

Córtex Occipital 10 10,87

Núcleos da Base 6 6,52

Colículos 4 4,35

Tálamo 1 1,09

Hipocampo 1 1,09

Ponte 1 1,09

Bulbo 1 1,09

Óbex 1 1,09

Medula Cervical 1 1,09

Medula Torácica 1 1,09

Gânglio de Gasser 1 1,09

Tabela 6 Distribuição, número de casos e porcentagem de infiltrado inflamatório no neurópilo

em ruminantes diagnosticados com raiva no Laboratório de Patologia Animal do Hospital

Veterinário do Centro de Saúde e Tecnologia Rural da Universidade Federal de Campina

Grande (LPA/HV/CSTR/UFCG), no período de janeiro de 2003 a dezembro de 2016.

Descrição

Local Número

de Casos

Porcentagem

(%)

Infiltrado inflamatório no

neurópilo

Gânglio de Gasser 18 19,57

Córtex Parietal 6 6,52

Córtex Frontal 5 5,44

Córtex Temporal 4 4,35

Córtex Occipital 4 4,35

Núcleos da Base 3 3,26

Hipocampo 3 3,26

Colículos 3 3,26

Medula Lombar 3 3,26

Tálamo 2 2,17

Óbex 2 2,17

Medula Cervical 2 2,17

Cerebelo 2 2,17

Medula Torácica 1 1,09

33

Além do diagnóstico através da histopatologia, foram realizados a Imunofluorescência

Direta (IFD) e teste biológico através da Inoculação Intracranial em Camundongos (IIC) de

fragmentos do sistema nervoso central dos ruminantes com raiva, porém só existe os dados dos

animais que se apresentaram positivos, possuindo 25 positivos a IFD e 5 casos positivos à IIC.

Apesar de não possuir a informação de realização de teste de IFD, deve salientar a importância

deste por conta da sua rapidez de diagnóstico, possuindo variação de 33,33% encontrado por

Gomes (2004) à 100% encontrado por Silva et al. (2010).

34

5 CONCLUSÃO

A raiva em bovinos, caprinos e ovinos ocorreu em todos os anos entre 2003 e 2016.

Possuindo sintomatologia variada, com as principais alterações sendo de cerebelo e medula; e

como alterações patológicas, em alguns casos, bexiga dilatada, presença de fezes na ampola

retal e hiperemia do encéfalo, tendo na histopatologia maior frequência de Corpúsculos de

Negri, infiltrado inflamatório mononuclear ao redor de vasos, meningite não supurativa e

infiltrado inflamatório mononuclear distribuído pelo tecido, principalmente no córtex cerebral,

cerebelo, colículos e gânglio trigêmeo.

Apesar da existência do Programa Nacional de Controle da Raiva dos Herbívoros e

Outras Encefalopatias (PNCRH), esta enfermidade ainda se encontra presente na região, tendo

percentagem de 11% de todos os diagnósticos em ruminantes no Laboratório de Patologia

Animal do Hospital Veterinário da Universidade Federal de Campina Grande, ocorrendo

principalmente em bovinos, e possuindo maior frequência dos casos nos meses de março a

outubro que são os meses com maior pluviosidade na região Nordeste. Recomenda-se a

vacinação dos animais jovens e adultos nos primeiros meses do ano (janeiro e fevereiro) com o

intuito de reduzir as perdas econômicas, futuros surtos e também como forma de prevenção da

transmissão dessa enfermidade para humanos.

35

REFERÊNCIAS

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