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Tumores TGI
Tumores de esôfago
Grande aumento no ocidente industrializado (EUA)
INCIDÊNCIA: Maior em países como: China, Índia, Irã, Singapura ( > 130/100000 hab)
AMÉRICA DO SUL:
o Uruguai: 40/100000 habitantes
o Brasil: Porto Alegre – 27/100000 habitantes
São Paulo – 21/100000 habitantes
É o 3º mais freq câncer no TGI (1º reto, 2º gástrico)
Sintomas só aparecem quando o quadro já está avançado: prognóstico desfavorável
disfagia só com obstrução de 50% da luz
CO-MORBIDADES:
- DPOC (mais freq)
- Cardiopatias + Ca desnutrição
- Hepatopatias
Fatores de risco:
Aliementos quentes (sul do Br)
Contaminaçção dos alimentos por um fungo (Índia)
Uso crônico de tabaco e álcool
Profissão: pintor (uso de tinta com chumbo)
Deficiência nutricional: Cu, Zn, oligoelemntos protetores, alimentos contaminados
Genética: p53, hiperexpressão de EGF-R e END, perda de heterozigose APC
Doenças associadas:
• Síndrome de Plummer – Vinson (Paterson – Kelly): mais em mulheres, anemia ferropriva, disfagia cervical e
membranas esofágicas
• Acalásia
• Estenose Cáustica
• Esofagite de Refluxo: Barret adenocarcinoma
• Tilose: autossômica, ceratose palmo-plantar
• Carcinoma de Cabeça e Pescoço: por mesma exposição (tabaco e álcool)
Histologias
Epidermóide (CEC): 70%
o 20% se localizam no terço superior, 50% no terço médio e 30% no terço inferior do esôfago
o protruso (60%), escavado (ulcerado, 25%), pode perfurar a parede em direção à árvore
respiratória
o FR: nutrição, tabagismo, etilismo, megaesôfago, estenose caustica
Adenocarcinoma: 30%
o Barret adenocarcinoma
o FR: obesidade, tabagismo, DRGE
Clínica
Disfagia progressiva em curto período (diferente do megaesôfago)
Regurgitação e Tosse: refluxo pneumonia aspirativa
Tosse com expectoração produtiva; dor torácica e rouquidão (estágios + avançados )
Gânglio supra-clavicular mais a E e fístula traqueo-esofágica (engasga quando bebe liquido) pior
prognóstico
Dor: acometimento de órgãos adjacentes
Odinofagia
Perda de peso
Hematemese/melena/anemia mais freq no adenocarcinoma
Exames
Rx contrastado (bário) - esôfagograma
Endoscopia com Bx e citologia esfoliativa (tipo Papanicolaou)
Estadiamento
RX Contrastado: Critérios de Akyiama não opera
Criterio: extensão >8cm
Desvio do esôfago
Fístula traqueo-esofágica
EDA e Broncoscopia (sincronismo): estadia o grau de invasão da parede da aorta
TC Tórax e Abdome : avalia meta (mais em fígado) e tumor locorregional (pulmão)
RNM e PET-Scan
USG Endoscópica
TNM por Bx
Tratamento
Operando: sobrevida de 3 anos
Curativa: esofagectomia total ou parcial (tumor) + margens livres (>3cm) + linfadenectomia
mais de 4 ou 5 linfonodos acometidos pior prog
Tratamento Paliativo: o tumores de terço superior e médio- radioterapia + via de acesso nutricionale associado a quimio
sistêmica
Curativa Paliativa
RESSECÁVEL
BYPASS GASTROSTOMIA JEJUNOSTOMIA ENTUBAÇÃO
PALIAÇÃO
IRRESSECÁVEL
OPERÁVEL
RADIOTERAPIA
QUIMIOTERAPIA
LASER ENTUBAÇÃO
INOPERÁVEL
Paliação
o Tumores de terço inferior e junção esofagogástrica- cirurgia de derivação (pacientes com boa condição clinica) - tunelização esofágica com prótese auto expansível de colocação endoscópica
Tratamento por ressecção: mucosectomia para lesões que acometem em profundidade as camadas M1 ou M2 - Esofagectomia radical com linfadenectomia
• Esofagectomia Trans Hiatal (Cervicotomia Esquerda + Laparotomia)
o Casos avançados
o Tumor de 1/3 inferior do esôfago
o Co-morbidades associadas
• Esofagectomia Trans Torácica (Akyiama – Cervicotomia em colar + Toracotomia direita + Laparotomia
Mediana)
o Toracotomia Esquerda
o Toracotomia Minimamente Invasiva
o Indicação: jovens com Gr expectativa de vida, T1 ou T2, sem co-morbidades
Linfadenectomia
Técnicas de reconstrução
• Tubo Gástrico + Piloro Plastia (diâmetro entre 5 e 6 cm).
o Cólon:
o Gastrectomizados
o Esofagogastrectomia total
o Bypass
o Perda do Tubo
• Jejuno: pouco utilizados
• Mediastino Posterior
• Mediastino Anterior:
o Bypass
o Complicações Operatórias
o Tumor Residual
• Pré – Esternal: abandonada
• Transpleural: abandonada
Câncer gástrico
• 2º causa de morte relacionada ao câncer
• Mais frequente sexo masculino (2:1)
• Incidência entre 50-70 anos
• Adenocarcinoma: mais comum - 95%
• Linfoma: 5% dos casos; sitio extranodal mais comum Não Hodgkin
• FR:
o Fatores ambientais e dietéticos : tabagismo; alcoolismo; dietas ricas em sal, nitratos, nitritos,
precariamente conservadas
o B)Grupo sangüíneo e fatores genéticos
o C)Fatores socioeconômicos: condições sanitárias e de higiene precárias; desnutrição;conservação
inadequada de alimentos
o D)Condições pré-cancerosas: gastrite crônica atrofica e metaplasia intestinal;estomago
operado;anemia perniciosa;pólipos gástricos
o E)Infecção pelo H.pylori: causar gastrite crônica; suprir defesas do hospedeiro; induzir produção de
agentes mutagênicos; promover a proliferação celular
Adenocarcinoma
• Fatores de Risco:
o Alimentos conservados em sal, defumados ou mal conservados;
o Baixo consumo de frutas e vegetais
o Água com altos níveis de nitrito
o Grupo sanguíneo A
o Infecção Helicobacter pylori : > 5-6x risco de câncer gástrico
H. pylori (produz uréase q transforma uréia em amônia) pangastrite crônica áreas atrofia
mucosa (gastrite atrófica) hipocloridria alimentos mal conservados e com nitrito e nitrato
proliferação bacteriana conversão nitrosaminas (carcinogênico)
o Anemia perniciosa
o Gastrectomia com reconstrução BI e BII prévia (gastrite alcalina por bile)
o Pólipo adenomatoso
o Doença Menetrier : hiperplasia das pregas mucosas
o Ingesta baixa de Vit. C anti-oxidante e anti carcinogênico.
Gastrite atrófica e anemia perniciosa: metaplasia intestinal, displasia e carcinoma
• Tipos histopatológicos (Classificação Lauren):
o Intestinal:
Bem diferenciado (Nakamura)
Formação glandular: assemelha-se a mucosa do intestino delgado
Lesões expansivas, polipóides e ulcerados
Estômago distal – antro
mais freqüente em homem de idade avançada e em pop de alto risco
Gastrite crônica com atrofia; metaplasia intestinal e displasia epitelial podem anteceder
o Difuso:
Indiferenciado (Nakamura)
Sem glândulas; acúmulo de muco , constituído por cel isoladas
Lesão infiltrativa; úlceras infiltrativas
Estômago proximal: fundo gástrico e cárdia
relacionado a fatores genéticos
Pior prognóstico e acomete mais mulheres jovens.
• Aspecto macroscópico: limite entre um e o outro é a invasão da muscular
o Avançado: Borrmann
I: polipóide
II: ulcerado
III: úlcero-infiltrativo
IV: linite plástica
o Precoce:
I: polipóide
IIa: elevado(<5mm); IIb: superficial; IIc: depressão(<1,5cm)
III: ulcerado
• Disseminação
o Linfática
o Hematogênica
o Contigüidade
• Manisfestações clínicas:
o Assintomático em fases iniciais
o Sintomas dispépticos
o Perda ponderal
o Dor epigástrica
o Náuseas
o Saciedade precoce
o Anorexia
o Melena: anemia ferropriva
o Vômitos: obstrução pilórica
o Disfagia: invasão cárdia e esôfago
o Metástases: fígado (+ freq), pulmão e peritôneo
o Linfonodo de virchow e Sister Marie- Joseph (periumbilicais), e prateleiras de Blummer (implante em
fundo de saco): já são considerados meta ou dça avançada
• Diagnóstico:
o EDA + biópsia
o EED
o USG endoscópico: acurácia de 82% define a profundidade do Ca e determina a ressecabilidade
o TC mais utilizado na avaliação da extensão
o Método laparoscópico permite conhecer o estado linfonodal e invasão de órgãos vizinhos
• Estadiamento:
o Exame físico
o USG endoscópico (extensão loco-regional e TNM)
o TC abdome: subestadiamento
o Videoplaparoscopia ( ascite, implantes peritoneais)
o Rx tórax (TC Tórax)
• Tratamento: CIRURGIA
o Ressecção cirúrgica: única chance cura
o Margem de segurança: 2cm distais e 6cm proximal (avançado) e 2cm (precoce)
o Tumores distais: gastrectomia subtotal + linfadenectomia
o Tumores corpo e terço médio: gastrectomia total + linfadenectomia
o Tumores fundo e cárdia: avaliação esôfago distal
o Linfadenectomias:
• D1
• D2
• D3
o Quimio + radio utilizada para aumentar a sobrevida
• Objetivo: CÂNCER GÁSTRICO PRECOCE
o Baixos índices disseminação linfonodal
o Sobrevida em 5 anos: > 85%
o Terapia endoscópica:
• Bem diferenciado
• Precoce (limitado a mucosa)
• Sem ulceração
• < 2 cm
Reconstruções pós gastrectomias e complicações
Ef col de gastrectomia:
Redução de 10% do peso, anemia por absorver menos Fe e por produzir menos fator intrínseco
Obs: gastrectomia parcial: para dças benignas
gastrectomia subtotal: pra dças malignas
• Billroth I
o gastroduodenostomia
• Billroth II
o gastrojejunostomia
Y de Roux
Complicações
Precoces
o Deiscência coto duodenal (Billroth II)
o Gastroparesia
o Tardias
o Diarréia pós vagatomia: denervaçao sistema biliar; aumento síntese e efeito secretório (antidiarreico
e colestiramina)
o Dumping
“Inundar’’: esvaziamento rápido pós prandial
Precoce: durante ou logo após refeições
náuseas, vômitos, dor abdominal, diarréia explosiva, rubor facial, tonteira e
taquicardia.
Conteúdo hiperosmolar duodeno (distensão duodenal, diminuição volume
intravascular para a luz intestino por osmose e liberação hormônios vasoativos)
Tardio: 1-3hs após refeições
Hipoglicemia (hiperinsulinemia elevação glicemia)
Tratamento:
Dietético: evitar carboidratos e fracionamento dieta; rica proteínas e lipídios
Deitar por 30 min após as refeições (gravidade)
Cirurgia casos refratários
Síndrome alça aferente: vômito em jato com conteúdo biliar. Ocorre pq torce o coto
duodenal obstruindo fluxo biliar. Distensão dor. Se distorcer vômito
Gastrite alcalina
Tumor de colon e reto
Introdução
• Nos EUA 156.000 novos casos / ano - 2ª causa: 65.000 óbitos / ano
• No Brasil 20.000 casos novos em 2002 - 3ª causa no homem e 5ª na mulher
• Idade: 0,39 / 1000 pessoas na 5ª década - 4,5 / 1000 pessoas na 8ª década
• Sexo: Ca cólon D. maior nas mulheres / Ca reto maior nos homens
Distribuição
• Reto: 30%
• Cólon: 25%
• Cólon D: 25%
• Sigmóide: 20%
• Descente: 15%
• Transverso: 10%
• Sincrônicos: 5%
• Metacrônicos: após 18 anos 6,3%
Tumores não polipóides
• Lynch I - HSSCC: Hereditary Site-specific Colon Cancer
o Ca familiar
o Média de idade: 44 anos
o Dominância proximal
o Ca sincrônico / metacrônico
• Lynch II - 6% - HNPCC: Hereditary Nonpolyposis Colorrectal Cancer
o Lynch I + extracolônico / endométrio
o Local: gene 2p
Fatores predisponentes
• RCUI
• Crohn (retocólico)
• Colite esquistossomótica
• Pólipos colorretal
• Ureterocolostomia
• Esôfago de Barret / Ca cólon
• Ca mama (na mulher) pólipos adenomatosos Ca cólon
• CCC / colecistectomizado Ca colorretal maior cólon D.
• HPV (tipo 16 e 18) Ca colorretal
• População com maior renda familiar
• No homem
o Baixa estatura
o Baixo peso
o No obeso Ca cólon
• Fumo (homens e mulheres) :
Adenomas
Ca colorretal
Fibra alimentar:
• Fezes pastosas, volumosas e macias (absorção do ác. fítico)
• Acelera o esvaziamento gástrico
• Acelera o trânsito entérico
• Regulariza o peristaltismo cólico
• Diminui a pressão intra-luminar dos cólons
• Reduz a população de germes anaeróbicos dos cólons
Rastreamento
Remoção dos adenomas
Pesquisa sangue oculto nas fezes > 50 anos
Sigmoidoscopia flexível cada 5 anos > 50 anos
Sangue oculto + colonoscopia
População de alto risco
o Colonoscopia (1 a 3 anos)
o População de baixo risco
o Colonoscopia após os 50 anos (5 a 10 anos)
TUMOR DE COLON
• Agentes carcinogênicos
o Sais biliares
o Hormônios femininos: Estrógeno, Progesterona
• Redutores
o Aspirina
o AINH (ciclooxigenase-2 (cox-2) inibe 2 prostaglandinas
o Vitamina C e E
o Selênio
Clinica
colo D
o Anemia* ou fraqueza inexplicável
o Sangue oculto nas fezes
o Sintomas dispépticos
o Desconforto persistente na FID
o Massa palpável FID
colo E
o Alterações do hábito intestinal
o Sangue vivo nas fezes
o Sintomas obstrutivos
TUMOR DE RETO:
Clinica
Sangramento retal (hematoquezia)
Alteração do hábito intestinal
Sensação de evacuação incompleta
Palpação de Tu intraretal
Crescimento e Metastases
• Crescimento intraluminar - 1 ano cresce 3/4 da circunferência
• Na submucosa longitudinal invasão linfática intramural até 2cm
• Crescimento radial atingindo estruturas vizinhas
o Fígado
o Grande curvatura estômago
o Duodeno, Delgado
o Pâncreas, Baço
o Bexiga, Vagina
o Rins e intestinos
o Parede abdominal
• TU reto: Crescimento para: Parede vaginal, Bexiga, Próstata, Sacrum
Meta hematogenica
• Veias colônicas veia porta fígado
• Embolização veias lombares pulmões
• Ca reto veias hipogástricas - metástase nos ovários (4%)
• Profilaxia: manipulação mínima do tumor
Meta regional linfonodal
• É a via mais freqüente de propagação
• Propagação longitudinal via linfátivos extramural
• Tu de reto propagação radial para parede pélvica e linfonodos do obturador
Meta transperitoneal
• Qdo e Tu atinge a serosa cavidade peritoneal
o Implantes
o Carcinomatose
o Fundo de saco (Plateleira de BLUMMER)
Meta intraluminal
• Implante trazido pelas fezes (raro)
• Na linha de anastomose
Diagnóstico
• Ex. físico
o Palpação da área supra clavicular
o Pesquisa de ascite
o Toque retal e vaginal
• Ex. laboratorial
o Urina I
o Hemograma completo
o Proteínas totais e frações
o Cálcio
o Bilirrubinas totais e frações
o Fosfotase alcalina
o Uréia e creatinina
• Marcadores tumorais
o CEA (Antígeno Carcino Embriônico)
o Ca 19.9
o Ca 72-4
• Imagenologia
o Rx: enema baritado - enema com hidrossolúvel
o Colonoscopia
• CT scan ( útil para ver extensão extramural)
o R.M.
o PET scan
o Ultrasonografia endoretal
o Radioimunocintilografia (anticorpo monoclonal radioativo)
• Exs. especiais
o Proctosigmoidoscopia
50 - 65% estão a 60 cm (sigmoidoscopia flexível)
o Colonoscopia
o Ultrasom endoscópico
Diagn diferencial
Em 25% o câncer colorretal pode ter sintomas que confundem com:
o Colecistites
o Úlcera péptica gastroduodenal
o Doença hematológica
o Apendicite (dor na FID)
o Hemorróidas (sangramento retal)
o Diverticulite do cólon (forma pseudotumoral)
o R.C.U.I.
o Crohn (colorretal)
o Colite isquêmica
o Amebiase
o Tuberculose intestinal
Tto
Ca de COLO
• Cirugia Radical
o Ressecção com margens de segurança
o Linfadenectomia
Extensão da Ressecção Intestinal
O limite inferior, ou seja, a margem distal em relação ao tumor deve ter no mínimo
o 5 cm (Ellis)
o 3 cm (Gerard)
o 2 cm (Glover e col.)
A extensão da ressecção vai depender da propagação das metástases ganglionares
Depende, também, da segurança na reconstrução do trânsito intestinal (boa vascularizaçào e sem tensão)
Linfadenectomia
Proposta por Miles e Moynhian em 1908
Bacon propos a linfadenectomia aorto-íleo-pélvica com a ligadura da a. mesentérica inferior na sua origem
para os Tu do cólon esquerdo
São descritas 4 tipos
o Hemicolectomia direita
o Hemicolectomia esquerda
o Colectomia segmentar esquerda alta
o Colectomia segmentar esquerda baixa
• Cirugia Paliativa
Ca RETO
Deve-se Preservar o Esfíncter Anal
• Ressecção abdominoperineal do reto
o Anastomose primária
o Hartmann
• Abaixamento
• Amputação abdominoperineal
o Vídeolaparoscopia assistida
o Excisão local
o Desvantagens
Colostomia definitiva
Comprometimento psicológico
Alteração na vida sexual
o Vantagens
Segura (equipe familiarizada com anatomia)
Rápida (duas equipes)
Oncológica
• Paliativo
o Fulguração (eletrocoagulação)
o LASER (fotocoagulação)
• Radioterapia
o Intracavitária
o Externa
o Implantação (semente radioativa)
Complicações
• Obstrução
• Perfuração
• Invasão órgãos vizinhos
Prog
• Duke
o A: > 80%
o B: 60%
o C: 30%
o D: 5%
Anatomia patológica
Adenocarcinoma 85%
Adenocarcinoma mucinoso 15%
Histologia
o Bem diferenciados
o Moderadamente bem diferenciados
o Pouco diferenciados
o Indiferenciados ou anaplásicos
Grau de diferenciação de malignidade
o Baixo
o Moderado
o Alto risco
Estadiamento
Ca COLO – extensão regional
A frequência do comprometimento ganglionar está em correlação com a invasão parietal
O tumor começa na mucosa e cresce em direção da serosa
Os gânglios próximos são os 1ºs. atingidos e, posteriomente, as cadeias mais distantes
Está evolução permite que se faça um diagnóstico precoce
Câncer Colorretal
1) Quais são os valores dos atuais métodos de diagnóstico ?
Retossigmoidoscopia detecta 60% (Reto)
Rx-Enema baritado (Duplo contraste), 48%
Colonoscopia detecta 95%
2) Temos algum meio de detectar o tumor na fase assintomática? lesão pré-cancerosa:
Com antecedentes de pólipos em parentes próximos
o Colonoscopia (1 vez / anos)
RCUI (com mais de 10 anos de doenças)
o Colonoscopia para detectar recorrência ou Tu metacrônico
CEA
Operados (acima 10 anos) ureteroisigmoidostomia
o Colonoscopia
o Sangue oculto nas fezes para portadora de Ca de mama e de útero
3) Podemos reduzir a fase tumoral assintomática ? Ambos (médico / paciente):
Problemas técnico
Problema sócio-econômico
Problema de locomoção
Concomitância com outras patologias graves
Pacientes de riscos
Pacientes com idade avançada
Diagnóstico Precoce
Ao lado do Ca gástrico é o mais frequente do aparelho digestivo
É curável quando diagnosticado na fase inicial
A perda de sangue oculto pode ser a 1ª manifestação
A presença de sangue oculto nas fezes pode detectar 80% dos carcinomas e 50% dos pólipos pré
cancerosos
4) Tem Havido Progresso Terapêutico ?
O tratamento cirúrgico já atingiu sua plenitude
O laser tem dado pouca contribuição para a melhoria dos resultados
A quimioterapia, bem como a radioterapia não apresentam avanços significativos, quando isolados
A associação da cirurgia, radio e quimioterapia tem apresentado avanços
O tratamento das lesões pré-cancerosas (polipectomia endoscópica) mostra-se eficaz e constitui a
primeira linha para a sua prevenção