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Tumores TGI Tumores de esôfago Grande aumento no ocidente industrializado (EUA) INCIDÊNCIA: Maior em países como: China, Índia, Irã, Singapura ( > 130/100000 hab) AMÉRICA DO SUL: o Uruguai: 40/100000 habitantes o Brasil: Porto Alegre 27/100000 habitantes São Paulo 21/100000 habitantes É o 3º mais freq câncer no TGI (1º reto, 2º gástrico) Sintomas só aparecem quando o quadro já está avançado: prognóstico desfavorável disfagia só com obstrução de 50% da luz CO-MORBIDADES: - DPOC (mais freq) - Cardiopatias + Ca desnutrição - Hepatopatias Fatores de risco: Aliementos quentes (sul do Br) Contaminaçção dos alimentos por um fungo (Índia) Uso crônico de tabaco e álcool Profissão: pintor (uso de tinta com chumbo) Deficiência nutricional: Cu, Zn, oligoelemntos protetores, alimentos contaminados Genética: p53, hiperexpressão de EGF-R e END, perda de heterozigose APC Doenças associadas: Síndrome de Plummer Vinson (Paterson Kelly): mais em mulheres, anemia ferropriva, disfagia cervical e membranas esofágicas Acalásia Estenose Cáustica Esofagite de Refluxo: Barret adenocarcinoma Tilose : autossômica, ceratose palmo-plantar Carcinoma de Cabeça e Pescoço: por mesma exposição (tabaco e álcool) Histologias Epidermóide (CEC): 70% o 20% se localizam no terço superior, 50% no terço médio e 30% no terço inferior do esôfago o protruso (60%), escavado (ulcerado, 25%), pode perfurar a parede em direção à árvore respiratória o FR: nutrição, tabagismo, etilismo, megaesôfago, estenose caustica Adenocarcinoma: 30% o Barret adenocarcinoma o FR: obesidade, tabagismo, DRGE Clínica

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Tumores TGI

Tumores de esôfago

Grande aumento no ocidente industrializado (EUA)

INCIDÊNCIA: Maior em países como: China, Índia, Irã, Singapura ( > 130/100000 hab)

AMÉRICA DO SUL:

o Uruguai: 40/100000 habitantes

o Brasil: Porto Alegre – 27/100000 habitantes

São Paulo – 21/100000 habitantes

É o 3º mais freq câncer no TGI (1º reto, 2º gástrico)

Sintomas só aparecem quando o quadro já está avançado: prognóstico desfavorável

disfagia só com obstrução de 50% da luz

CO-MORBIDADES:

- DPOC (mais freq)

- Cardiopatias + Ca desnutrição

- Hepatopatias

Fatores de risco:

Aliementos quentes (sul do Br)

Contaminaçção dos alimentos por um fungo (Índia)

Uso crônico de tabaco e álcool

Profissão: pintor (uso de tinta com chumbo)

Deficiência nutricional: Cu, Zn, oligoelemntos protetores, alimentos contaminados

Genética: p53, hiperexpressão de EGF-R e END, perda de heterozigose APC

Doenças associadas:

• Síndrome de Plummer – Vinson (Paterson – Kelly): mais em mulheres, anemia ferropriva, disfagia cervical e

membranas esofágicas

• Acalásia

• Estenose Cáustica

• Esofagite de Refluxo: Barret adenocarcinoma

• Tilose: autossômica, ceratose palmo-plantar

• Carcinoma de Cabeça e Pescoço: por mesma exposição (tabaco e álcool)

Histologias

Epidermóide (CEC): 70%

o 20% se localizam no terço superior, 50% no terço médio e 30% no terço inferior do esôfago

o protruso (60%), escavado (ulcerado, 25%), pode perfurar a parede em direção à árvore

respiratória

o FR: nutrição, tabagismo, etilismo, megaesôfago, estenose caustica

Adenocarcinoma: 30%

o Barret adenocarcinoma

o FR: obesidade, tabagismo, DRGE

Clínica

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Disfagia progressiva em curto período (diferente do megaesôfago)

Regurgitação e Tosse: refluxo pneumonia aspirativa

Tosse com expectoração produtiva; dor torácica e rouquidão (estágios + avançados )

Gânglio supra-clavicular mais a E e fístula traqueo-esofágica (engasga quando bebe liquido) pior

prognóstico

Dor: acometimento de órgãos adjacentes

Odinofagia

Perda de peso

Hematemese/melena/anemia mais freq no adenocarcinoma

Exames

Rx contrastado (bário) - esôfagograma

Endoscopia com Bx e citologia esfoliativa (tipo Papanicolaou)

Estadiamento

RX Contrastado: Critérios de Akyiama não opera

Criterio: extensão >8cm

Desvio do esôfago

Fístula traqueo-esofágica

EDA e Broncoscopia (sincronismo): estadia o grau de invasão da parede da aorta

TC Tórax e Abdome : avalia meta (mais em fígado) e tumor locorregional (pulmão)

RNM e PET-Scan

USG Endoscópica

TNM por Bx

Tratamento

Operando: sobrevida de 3 anos

Curativa: esofagectomia total ou parcial (tumor) + margens livres (>3cm) + linfadenectomia

mais de 4 ou 5 linfonodos acometidos pior prog

Tratamento Paliativo: o tumores de terço superior e médio- radioterapia + via de acesso nutricionale associado a quimio

sistêmica

Curativa Paliativa

RESSECÁVEL

BYPASS GASTROSTOMIA JEJUNOSTOMIA ENTUBAÇÃO

PALIAÇÃO

IRRESSECÁVEL

OPERÁVEL

RADIOTERAPIA

QUIMIOTERAPIA

LASER ENTUBAÇÃO

INOPERÁVEL

Paliação

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o Tumores de terço inferior e junção esofagogástrica- cirurgia de derivação (pacientes com boa condição clinica) - tunelização esofágica com prótese auto expansível de colocação endoscópica

Tratamento por ressecção: mucosectomia para lesões que acometem em profundidade as camadas M1 ou M2 - Esofagectomia radical com linfadenectomia

• Esofagectomia Trans Hiatal (Cervicotomia Esquerda + Laparotomia)

o Casos avançados

o Tumor de 1/3 inferior do esôfago

o Co-morbidades associadas

• Esofagectomia Trans Torácica (Akyiama – Cervicotomia em colar + Toracotomia direita + Laparotomia

Mediana)

o Toracotomia Esquerda

o Toracotomia Minimamente Invasiva

o Indicação: jovens com Gr expectativa de vida, T1 ou T2, sem co-morbidades

Linfadenectomia

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Técnicas de reconstrução

• Tubo Gástrico + Piloro Plastia (diâmetro entre 5 e 6 cm).

o Cólon:

o Gastrectomizados

o Esofagogastrectomia total

o Bypass

o Perda do Tubo

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• Jejuno: pouco utilizados

• Mediastino Posterior

• Mediastino Anterior:

o Bypass

o Complicações Operatórias

o Tumor Residual

• Pré – Esternal: abandonada

• Transpleural: abandonada

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Câncer gástrico

• 2º causa de morte relacionada ao câncer

• Mais frequente sexo masculino (2:1)

• Incidência entre 50-70 anos

• Adenocarcinoma: mais comum - 95%

• Linfoma: 5% dos casos; sitio extranodal mais comum Não Hodgkin

• FR:

o Fatores ambientais e dietéticos : tabagismo; alcoolismo; dietas ricas em sal, nitratos, nitritos,

precariamente conservadas

o B)Grupo sangüíneo e fatores genéticos

o C)Fatores socioeconômicos: condições sanitárias e de higiene precárias; desnutrição;conservação

inadequada de alimentos

o D)Condições pré-cancerosas: gastrite crônica atrofica e metaplasia intestinal;estomago

operado;anemia perniciosa;pólipos gástricos

o E)Infecção pelo H.pylori: causar gastrite crônica; suprir defesas do hospedeiro; induzir produção de

agentes mutagênicos; promover a proliferação celular

Adenocarcinoma

• Fatores de Risco:

o Alimentos conservados em sal, defumados ou mal conservados;

o Baixo consumo de frutas e vegetais

o Água com altos níveis de nitrito

o Grupo sanguíneo A

o Infecção Helicobacter pylori : > 5-6x risco de câncer gástrico

H. pylori (produz uréase q transforma uréia em amônia) pangastrite crônica áreas atrofia

mucosa (gastrite atrófica) hipocloridria alimentos mal conservados e com nitrito e nitrato

proliferação bacteriana conversão nitrosaminas (carcinogênico)

o Anemia perniciosa

o Gastrectomia com reconstrução BI e BII prévia (gastrite alcalina por bile)

o Pólipo adenomatoso

o Doença Menetrier : hiperplasia das pregas mucosas

o Ingesta baixa de Vit. C anti-oxidante e anti carcinogênico.

Gastrite atrófica e anemia perniciosa: metaplasia intestinal, displasia e carcinoma

• Tipos histopatológicos (Classificação Lauren):

o Intestinal:

Bem diferenciado (Nakamura)

Formação glandular: assemelha-se a mucosa do intestino delgado

Lesões expansivas, polipóides e ulcerados

Estômago distal – antro

mais freqüente em homem de idade avançada e em pop de alto risco

Gastrite crônica com atrofia; metaplasia intestinal e displasia epitelial podem anteceder

o Difuso:

Indiferenciado (Nakamura)

Sem glândulas; acúmulo de muco , constituído por cel isoladas

Lesão infiltrativa; úlceras infiltrativas

Estômago proximal: fundo gástrico e cárdia

relacionado a fatores genéticos

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Pior prognóstico e acomete mais mulheres jovens.

• Aspecto macroscópico: limite entre um e o outro é a invasão da muscular

o Avançado: Borrmann

I: polipóide

II: ulcerado

III: úlcero-infiltrativo

IV: linite plástica

o Precoce:

I: polipóide

IIa: elevado(<5mm); IIb: superficial; IIc: depressão(<1,5cm)

III: ulcerado

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• Disseminação

o Linfática

o Hematogênica

o Contigüidade

• Manisfestações clínicas:

o Assintomático em fases iniciais

o Sintomas dispépticos

o Perda ponderal

o Dor epigástrica

o Náuseas

o Saciedade precoce

o Anorexia

o Melena: anemia ferropriva

o Vômitos: obstrução pilórica

o Disfagia: invasão cárdia e esôfago

o Metástases: fígado (+ freq), pulmão e peritôneo

o Linfonodo de virchow e Sister Marie- Joseph (periumbilicais), e prateleiras de Blummer (implante em

fundo de saco): já são considerados meta ou dça avançada

• Diagnóstico:

o EDA + biópsia

o EED

o USG endoscópico: acurácia de 82% define a profundidade do Ca e determina a ressecabilidade

o TC mais utilizado na avaliação da extensão

o Método laparoscópico permite conhecer o estado linfonodal e invasão de órgãos vizinhos

• Estadiamento:

o Exame físico

o USG endoscópico (extensão loco-regional e TNM)

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o TC abdome: subestadiamento

o Videoplaparoscopia ( ascite, implantes peritoneais)

o Rx tórax (TC Tórax)

• Tratamento: CIRURGIA

o Ressecção cirúrgica: única chance cura

o Margem de segurança: 2cm distais e 6cm proximal (avançado) e 2cm (precoce)

o Tumores distais: gastrectomia subtotal + linfadenectomia

o Tumores corpo e terço médio: gastrectomia total + linfadenectomia

o Tumores fundo e cárdia: avaliação esôfago distal

o Linfadenectomias:

• D1

• D2

• D3

o Quimio + radio utilizada para aumentar a sobrevida

• Objetivo: CÂNCER GÁSTRICO PRECOCE

o Baixos índices disseminação linfonodal

o Sobrevida em 5 anos: > 85%

o Terapia endoscópica:

• Bem diferenciado

• Precoce (limitado a mucosa)

• Sem ulceração

• < 2 cm

Reconstruções pós gastrectomias e complicações

Ef col de gastrectomia:

Redução de 10% do peso, anemia por absorver menos Fe e por produzir menos fator intrínseco

Obs: gastrectomia parcial: para dças benignas

gastrectomia subtotal: pra dças malignas

• Billroth I

o gastroduodenostomia

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• Billroth II

o gastrojejunostomia

Y de Roux

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Complicações

Precoces

o Deiscência coto duodenal (Billroth II)

o Gastroparesia

o Tardias

o Diarréia pós vagatomia: denervaçao sistema biliar; aumento síntese e efeito secretório (antidiarreico

e colestiramina)

o Dumping

“Inundar’’: esvaziamento rápido pós prandial

Precoce: durante ou logo após refeições

náuseas, vômitos, dor abdominal, diarréia explosiva, rubor facial, tonteira e

taquicardia.

Conteúdo hiperosmolar duodeno (distensão duodenal, diminuição volume

intravascular para a luz intestino por osmose e liberação hormônios vasoativos)

Tardio: 1-3hs após refeições

Hipoglicemia (hiperinsulinemia elevação glicemia)

Tratamento:

Dietético: evitar carboidratos e fracionamento dieta; rica proteínas e lipídios

Deitar por 30 min após as refeições (gravidade)

Cirurgia casos refratários

Síndrome alça aferente: vômito em jato com conteúdo biliar. Ocorre pq torce o coto

duodenal obstruindo fluxo biliar. Distensão dor. Se distorcer vômito

Gastrite alcalina

Tumor de colon e reto

Introdução

• Nos EUA 156.000 novos casos / ano - 2ª causa: 65.000 óbitos / ano

• No Brasil 20.000 casos novos em 2002 - 3ª causa no homem e 5ª na mulher

• Idade: 0,39 / 1000 pessoas na 5ª década - 4,5 / 1000 pessoas na 8ª década

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• Sexo: Ca cólon D. maior nas mulheres / Ca reto maior nos homens

Distribuição

• Reto: 30%

• Cólon: 25%

• Cólon D: 25%

• Sigmóide: 20%

• Descente: 15%

• Transverso: 10%

• Sincrônicos: 5%

• Metacrônicos: após 18 anos 6,3%

Tumores não polipóides

• Lynch I - HSSCC: Hereditary Site-specific Colon Cancer

o Ca familiar

o Média de idade: 44 anos

o Dominância proximal

o Ca sincrônico / metacrônico

• Lynch II - 6% - HNPCC: Hereditary Nonpolyposis Colorrectal Cancer

o Lynch I + extracolônico / endométrio

o Local: gene 2p

Fatores predisponentes

• RCUI

• Crohn (retocólico)

• Colite esquistossomótica

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• Pólipos colorretal

• Ureterocolostomia

• Esôfago de Barret / Ca cólon

• Ca mama (na mulher) pólipos adenomatosos Ca cólon

• CCC / colecistectomizado Ca colorretal maior cólon D.

• HPV (tipo 16 e 18) Ca colorretal

• População com maior renda familiar

• No homem

o Baixa estatura

o Baixo peso

o No obeso Ca cólon

• Fumo (homens e mulheres) :

Adenomas

Ca colorretal

Fibra alimentar:

• Fezes pastosas, volumosas e macias (absorção do ác. fítico)

• Acelera o esvaziamento gástrico

• Acelera o trânsito entérico

• Regulariza o peristaltismo cólico

• Diminui a pressão intra-luminar dos cólons

• Reduz a população de germes anaeróbicos dos cólons

Rastreamento

Remoção dos adenomas

Pesquisa sangue oculto nas fezes > 50 anos

Sigmoidoscopia flexível cada 5 anos > 50 anos

Sangue oculto + colonoscopia

População de alto risco

o Colonoscopia (1 a 3 anos)

o População de baixo risco

o Colonoscopia após os 50 anos (5 a 10 anos)

TUMOR DE COLON

• Agentes carcinogênicos

o Sais biliares

o Hormônios femininos: Estrógeno, Progesterona

• Redutores

o Aspirina

o AINH (ciclooxigenase-2 (cox-2) inibe 2 prostaglandinas

o Vitamina C e E

o Selênio

Clinica

colo D

o Anemia* ou fraqueza inexplicável

o Sangue oculto nas fezes

o Sintomas dispépticos

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o Desconforto persistente na FID

o Massa palpável FID

colo E

o Alterações do hábito intestinal

o Sangue vivo nas fezes

o Sintomas obstrutivos

TUMOR DE RETO:

Clinica

Sangramento retal (hematoquezia)

Alteração do hábito intestinal

Sensação de evacuação incompleta

Palpação de Tu intraretal

Crescimento e Metastases

• Crescimento intraluminar - 1 ano cresce 3/4 da circunferência

• Na submucosa longitudinal invasão linfática intramural até 2cm

• Crescimento radial atingindo estruturas vizinhas

o Fígado

o Grande curvatura estômago

o Duodeno, Delgado

o Pâncreas, Baço

o Bexiga, Vagina

o Rins e intestinos

o Parede abdominal

• TU reto: Crescimento para: Parede vaginal, Bexiga, Próstata, Sacrum

Meta hematogenica

• Veias colônicas veia porta fígado

• Embolização veias lombares pulmões

• Ca reto veias hipogástricas - metástase nos ovários (4%)

• Profilaxia: manipulação mínima do tumor

Meta regional linfonodal

• É a via mais freqüente de propagação

• Propagação longitudinal via linfátivos extramural

• Tu de reto propagação radial para parede pélvica e linfonodos do obturador

Meta transperitoneal

• Qdo e Tu atinge a serosa cavidade peritoneal

o Implantes

o Carcinomatose

o Fundo de saco (Plateleira de BLUMMER)

Meta intraluminal

• Implante trazido pelas fezes (raro)

• Na linha de anastomose

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Diagnóstico

• Ex. físico

o Palpação da área supra clavicular

o Pesquisa de ascite

o Toque retal e vaginal

• Ex. laboratorial

o Urina I

o Hemograma completo

o Proteínas totais e frações

o Cálcio

o Bilirrubinas totais e frações

o Fosfotase alcalina

o Uréia e creatinina

• Marcadores tumorais

o CEA (Antígeno Carcino Embriônico)

o Ca 19.9

o Ca 72-4

• Imagenologia

o Rx: enema baritado - enema com hidrossolúvel

o Colonoscopia

• CT scan ( útil para ver extensão extramural)

o R.M.

o PET scan

o Ultrasonografia endoretal

o Radioimunocintilografia (anticorpo monoclonal radioativo)

• Exs. especiais

o Proctosigmoidoscopia

50 - 65% estão a 60 cm (sigmoidoscopia flexível)

o Colonoscopia

o Ultrasom endoscópico

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Diagn diferencial

Em 25% o câncer colorretal pode ter sintomas que confundem com:

o Colecistites

o Úlcera péptica gastroduodenal

o Doença hematológica

o Apendicite (dor na FID)

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o Hemorróidas (sangramento retal)

o Diverticulite do cólon (forma pseudotumoral)

o R.C.U.I.

o Crohn (colorretal)

o Colite isquêmica

o Amebiase

o Tuberculose intestinal

Tto

Ca de COLO

• Cirugia Radical

o Ressecção com margens de segurança

o Linfadenectomia

Extensão da Ressecção Intestinal

O limite inferior, ou seja, a margem distal em relação ao tumor deve ter no mínimo

o 5 cm (Ellis)

o 3 cm (Gerard)

o 2 cm (Glover e col.)

A extensão da ressecção vai depender da propagação das metástases ganglionares

Depende, também, da segurança na reconstrução do trânsito intestinal (boa vascularizaçào e sem tensão)

Linfadenectomia

Proposta por Miles e Moynhian em 1908

Bacon propos a linfadenectomia aorto-íleo-pélvica com a ligadura da a. mesentérica inferior na sua origem

para os Tu do cólon esquerdo

São descritas 4 tipos

o Hemicolectomia direita

o Hemicolectomia esquerda

o Colectomia segmentar esquerda alta

o Colectomia segmentar esquerda baixa

• Cirugia Paliativa

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Ca RETO

Deve-se Preservar o Esfíncter Anal

• Ressecção abdominoperineal do reto

o Anastomose primária

o Hartmann

• Abaixamento

• Amputação abdominoperineal

o Vídeolaparoscopia assistida

o Excisão local

o Desvantagens

Colostomia definitiva

Comprometimento psicológico

Alteração na vida sexual

o Vantagens

Segura (equipe familiarizada com anatomia)

Rápida (duas equipes)

Oncológica

• Paliativo

o Fulguração (eletrocoagulação)

o LASER (fotocoagulação)

• Radioterapia

o Intracavitária

o Externa

o Implantação (semente radioativa)

Complicações

• Obstrução

• Perfuração

• Invasão órgãos vizinhos

Prog

• Duke

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o A: > 80%

o B: 60%

o C: 30%

o D: 5%

Anatomia patológica

Adenocarcinoma 85%

Adenocarcinoma mucinoso 15%

Histologia

o Bem diferenciados

o Moderadamente bem diferenciados

o Pouco diferenciados

o Indiferenciados ou anaplásicos

Grau de diferenciação de malignidade

o Baixo

o Moderado

o Alto risco

Estadiamento

Ca COLO – extensão regional

A frequência do comprometimento ganglionar está em correlação com a invasão parietal

O tumor começa na mucosa e cresce em direção da serosa

Os gânglios próximos são os 1ºs. atingidos e, posteriomente, as cadeias mais distantes

Está evolução permite que se faça um diagnóstico precoce

Câncer Colorretal

1) Quais são os valores dos atuais métodos de diagnóstico ?

Retossigmoidoscopia detecta 60% (Reto)

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Rx-Enema baritado (Duplo contraste), 48%

Colonoscopia detecta 95%

2) Temos algum meio de detectar o tumor na fase assintomática? lesão pré-cancerosa:

Com antecedentes de pólipos em parentes próximos

o Colonoscopia (1 vez / anos)

RCUI (com mais de 10 anos de doenças)

o Colonoscopia para detectar recorrência ou Tu metacrônico

CEA

Operados (acima 10 anos) ureteroisigmoidostomia

o Colonoscopia

o Sangue oculto nas fezes para portadora de Ca de mama e de útero

3) Podemos reduzir a fase tumoral assintomática ? Ambos (médico / paciente):

Problemas técnico

Problema sócio-econômico

Problema de locomoção

Concomitância com outras patologias graves

Pacientes de riscos

Pacientes com idade avançada

Diagnóstico Precoce

Ao lado do Ca gástrico é o mais frequente do aparelho digestivo

É curável quando diagnosticado na fase inicial

A perda de sangue oculto pode ser a 1ª manifestação

A presença de sangue oculto nas fezes pode detectar 80% dos carcinomas e 50% dos pólipos pré

cancerosos

4) Tem Havido Progresso Terapêutico ?

O tratamento cirúrgico já atingiu sua plenitude

O laser tem dado pouca contribuição para a melhoria dos resultados

A quimioterapia, bem como a radioterapia não apresentam avanços significativos, quando isolados

A associação da cirurgia, radio e quimioterapia tem apresentado avanços

O tratamento das lesões pré-cancerosas (polipectomia endoscópica) mostra-se eficaz e constitui a

primeira linha para a sua prevenção

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