TROMBOSE VENOSA CEREBRAL Prof. Edison M. Nóvak Disciplina de Neurologia Departamento de Clínica...

TROMBOSE VENOSA CEREBRAL

Prof. Edison M. NóvakDisciplina de Neurologia

Departamento de Clínica MédicaUniversidade Federal do Paraná

Trombose Venosa Cerebral

TVC: forma mais incomum de DVE - 0,5 % do total ? unanimidade: ocorrência maior que registrado possíveis causas:• menor identificação clínica pelo médico nos setores de Emergência • menor intensidade de sintomas em alguns casos• inespecificidade dos sintomas, p ex cefaléia• menor morbidade e mesmo resolução progressiva para melhora com

tratamentos sintomáticos e sem sequelas, em alguns casos• apresentações clínicas variáveis• incidência em faixas etárias menores que para tromboses arteriais• menor divulgação e impacto, inclusive no meio médico e educacional

Acomete veias e seios venosos durais


Anatomia do Sistema Venoso

A- conjuntos de veias cerebrais superficiais (corticais ), de veias cerebrais profundas e de veias de fossa posterior :

superficiais v. frontal, parietal, occipital e cerebral média diversas tributárias menores profundas v.cerebral interna- resulta da fusão das v.tálamo-estriada,coroidea e septal v.basal de Rosenthal infratentoriais v.precentral v.superior e inferior do vérmis v.hemisféricas v.pontinas e mesencefálicas


B- Conjunto dos seios venosos durais: 16 seios, divididos em Seios pares transversos sigmóides cavernosos petrosos superiores petrosos inferiores esfenoparietais

Seios ímpares sagital superior sagital inferior reto occipital


Anatomia venosa


Topografia

2 formas de trombose com fisiopatogenia e quadro clínico distinto Concomitância dos dois processos pode ocorrer

veias corticais - 10 a 16 veias principais com efeitos locais relativos à região afetadaincidência: 18 % das TVC

seios durais - síndrome de hipertensão intracraniana incidência: 86 % seio transverso

62 % seio sagital superior 18 % seio reto 12 % veia jugular 11 % veia de Galeno e veias cerebrais internas

Ferro JM e cols. ISCVT Stroke 2004; 35: 664-670Stam J. NEJM 2005;352:1791-8


FISIOPATOGENIA

Tríade de Virchow: * estase venosa * hipercoagulabilidade * lesão endotelial trombose com pelo menos 1 dos elementos da tríade Fase inicial: trombo vermelho- fibrina e componentes do sangueFase crônica: trombo branco- tecido fibroso/trabéculas


Patogênese

Trombose de veias corticaisoclusão venosa edema citotóxico com dano a bomba dependente de energia da membrana celular e edema vasogênico com quebra da barreira hemato-encefálica e transudação de plasma para interestício infarto venoso

Trombose de seios duraisLCR absorvido nas vilosidades aracnoideas é drenado para SSSTrombose aumenta pressão venosa e reduz absorção de LCR hipertensão intracraniana


Etiologia

Múltiplos fatores, isolados ou concomitantes • 44% dos casos mais de 1 fator – ISCVT

Dados diferentes conforme casuística • fator étnico?• drogas?

20-35 % (12 % em ISCVT): sem diagnóstico etiológico

Considerar • fatores de risco para prevenção• fatores de risco e causas diretas

Ferro JM e cols. ISCVT Stroke 2004; 35: 664-670


Etiologia

Estados protrombóticos Congênitos: deficiência de antitrombina

deficiência de proteína C e S mutação do Fator V de Leiden mutação de protrombina mutação de MTHFR hiperhomocisteinemia

Adquiridos: síndrome nefrótico síndrome antifosfolípides hiperhomocisteinemia

coagulação intravascular disseminada trombocitose induzida por heparina/heparinóides Fisiológicos: gravidez puerpério

Stam J. NEJM 2005;352:1791-8


Etiologia

Infecções: otitemastoiditesinusitemeningiteinfecções sistêmicas

Doenças inflamatórias: L.E.S. granulomatose de Wegener sarcoidose

doença de Behçet doença de Crohn

Stam J. NEJM 2005;352:1791-8


Etiologia

Doenças hematológicas: policitemia primária e secundária trombocitemia

leucemia anemia

Drogas: anticoncepcionais hormonais, 3ª geração, risco aumentado quando associado a outros fatores (trombofilia,tabagismo)

Causas mecânicas: trauma craniano cateterização de veia jugular

procedimentos neurocirúrgicos Diversas: desidratação (especialmente em crianças)

câncer

Stam J. NEJM 2005;352:1791-8


Manifestações clínicas

Sintomas de início súbito e piora progressivaCefaléia• Primeiro sintoma em 75 – 91% casos• Pode ser sintoma isolado• Sem características típicas• Secundária a distensão de receptores de dor nos sistemas venosos?

Crises convulsivas• 10 – 63% dos casos• Focal ou generalizada• Geralmente secundárias a infartos venosos corticais

Ferro JM e cols. ISCVT Stroke 2004; 35: 664-670Torbey MT. AAN 2007



Alteração do nível de consciência• Durante a evolução em 10 – 93% casos • Incomum ser achado inicial• Evento pós-ictal?• Infarto bilateral do tálamo medial coma

Hipertensão Intracraniana• Papiledema em 7 – 80% casos• Diplopia por paresia VI par em casos severos

Sinais focais• Pode simular quadro arterial* ausência de síndrome arterial bem definida, associação com crise

convulsiva e alteração da consciência




Seio cavernoso• Ptose, quemose e proptose• Cefaléia peri/retro-orbitária• Envolvimento III, IV, V (V1 e V2) e VI pares

cranianos




Seios laterais – transverso e sigmóide• Infecções crônicas da orelha e mastóide• Dor em bordo anterior do esternocleidomastodeo

(topografia veia jugular)• Geralmente poucos sinais focais (diplopia VI)• Papiledema pode estar presente (50%) mais acentuado

no lado afetado• Síndrome de Gradenigo (V e VI pares cranianos)



Trombose de veias cerebrais profundas – Seio Sagital Inferior,Veia de Galeno, Veia basal de Rosenthal, Veia Cerebral Interna

• mortalidade extremamente grave com alta taxa de mortalidade e morbidade severa • mais comum em crianças • instalação aguda de coma, descerebração ou rigidez extrapiramidal, choque neurogênico, anormalidades pupilares, aumento da pressão intracraniana • sequelas: mutismo acinético, demência ou retardo mental grave, atetose, oftalmoplegia vertical, distonia


Investigação diagnóstica

Punção lombar• Aumento leve da pressão de abertura• Hiperproteinorraquia• Pleocitose discreta (linfocítica ou mista)• LCR normal em até 50% dos casos• Indicado se há sinais de sepse ou infecção SNC

Doppler Transcraniano• Velocidade venosa normal não exclui TVC• Monitorização?


Investigação diagnóstica

TC crânio• Exame de emergência• Diferenciar: abscesso, sangramento, isquemia, tumores • Sinal delta vazio falha de enchimento pós contraste• Sinal da corda• Normal em 25-30% dos casos

Angio TC com fase venosa


Investigação diagnósticaRNM/AngioRNM

• Diagnóstico e seguimento• Achados dependem da “idade” do trombo

Angiografia• Padrão ouro, porém invasivo• Falha de enchimento na fase venosa

Stam J. NEJM 2005;352:1791-8


Investigação etiológica

Hemograma, hemoculturas Provas de atividade inflamatórias

• VHS• Proteína C reativa

Triagem de coagulopatias• Anticorpo antilúpico• Anticardiolipina• Proteína C e S• Antitrombina III• Fator V Leiden


Tratamento da trombose

Fase aguda• Anticoagulação

• Se não houver contra-indicação absoluta• Heparina baixo peso molecular

Piora clínica apesar do tratamento: Trombólise intravenosa química ou mecânica, ainda não consensual

Einhäupl K. Eur J Neurol 2006;13:553-59


Tratamento da trombose

Prevenção de recorrência

• Anticoagulação oral• 3 – 6 meses se causa for transitória• 6 – 12 meses TVC idiopática ou trombofilia hereditária leve• Contínua TVC recorrente ou trombofilia hereditária severa



Tratamento sintomático

Hipertensão Intracraniana• Papiledema com déficit visual

• Punção lombar repetida• Acetazolamida• Derivação ventricular• Fenestração do forame óptico: discutível

• Redução da consciência ou herniação• Terapia osmótica• Sedação e hiperventilação• Hemicraniectomia



Tratamento sintomático

Convulsões• Fase aguda

• Crises convulsivas• Lesões parenquimatosas• Déficit neurológico focal

Prevenção na fase crônica• Convulsões na fase aguda• Lesões focais hemorrágicas (infarto hemorrágico)



Tratamento geral

Antibiótico• Se causa infecciosa

Analgésicos• Conforme a dor

Sedação leve


Prognóstico

624 pacientes – 6 meses após o diagnóstico• 57,1% sem sinais ou sintomas• 22% sintomas residuais mínimos• 7,5% incapacidade leve• 2,9% incapacidade moderada• 2,2% incapacidade severa• 8,3% óbito

Recorrência - 2,2% Outros eventos trombóticos – 4,3%Convulsões – 10,6%

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