TROMBOSE (perturbao circulatria)Impedimento passagem de sangue, assim como no caso da embolia.Grego: trmbos: massa coagulada-Processo patolgico caracterizado pela solidificao(coagulao) do sangue dentro do corao ou dos vasos no organismo vivo.

A distribuio sangunea feita de forma fisiolgica.

Hemostasia: Seu objetivo parar a hemorragia. A trombose tem relao com o processo de homeostasia, porem ela patolgica.- Parede Vascular: Monocamada endotelial (reveste internamente a parede vascular), ela mantem a lisura da parede do vaso, ela funciona como uma barreira de permeabilidade seletiva e fazendo filtrao, superfcie isolante, impede o contato do sangue com o tecido subendotelial, e funo secretora, secretam elementos substancias para dentro do vaso.Tem papel atravs da vasoconstrio- Tecido conjuntivo subendotelial: tem funo de nutrir e sustentar a monocamada, ele altamente trombognico(colgeno IV), a exposio desse tecido mesmo no havendo rompimento do vaso vai desenvolver a coagulao.- Plaquetas: fragmentos celularesAderncia ao local de leso e transformao de forma, originalmente tem forma de disco, quando ativadas emitem pseudpodos, liberam contedos de seus grnulos.Fixao na rea a leso endotelialSecreo: liberam grnulosAgregao, promovem a coagulao.

Mecanismo de coagulao:Zimogneos inativos se transformam em enzimas proteolticas, ativando o seguinte, fazendo uma em cascata, promovendo o coagulo.Tanto na via intrnseca como extrnseca.

TROMBOSEEnvolve todos os fatores anteriores.

Etiopatogense:- Alterao da parede vascular ou cardaca: leso endotelial, sozinho pode desencadear trombose, pode se relacionar com outros e ser desencadeado por outros.- Alterao da composio sangunea: hipercoagulabilidade/ viscosidade sangunea.- Alterao do fluxo sanguneo: estase/turbulncia.

H uma relao entre os componentes sanguneos e a forma que eles circulam com a monocamada endotelial. No sangue os leuccitos e hemcias que so os mais pesados, vo pelo centro da circulao, e ao lado as plaquetas, quem vai ao lado da parede vascular o plasma, o que importante para a integridade da monocamada endotelial, isso muito importante para no desenvolver trombose.

O que pode alterar a perda da integridade da monocamada endotelial?Ex: arteriosclerose, diminui a luz do vaso, promove turbulncia dos componentes sanguneos devido a reduo do dimetro do vaso, e pode promover ulcerao da monocamada endotelial, perda da continuidade do revestimento endotelial, exposio do tecido subendotelial causando trombose.Ex2: tumor benigno, cresce de dentro pra fora, causa compresso vascular, da mesma forma altera a luz do vaso, desorganiza o fluxo, e pode levar leso endotelial e trombose.Ex3: corao, uma rea de infarto do miocrdio (necrose), pode expor o tecido conjuntivo e desencadear a trombose.Ex4: o tumor maligno, tem crescimento infiltrativo,mas a parede pode no se romper, e o coagulo dentro do vaso originar trombose, ou hemorragia, dependendo do tamanho do vaso rompido.Ex5: aneurisma (dilatao da parede vascular), pode ser congnito ou pela arteriosclerose, pode se ter estase, essa diminuio da velocidade tbm altera o fluxo, ocorre choque dos elementos com a parede vascular, chega um momento que pode acontecer leso, e ocorrer trombose.

A trombose acontece com exposio do tecido conjuntivo devido ao colgeno que altamente trombognico.

Trombose tbm pode ser venosa, pessoas com varizes, a grande maioria das tromboses so venosas, a grande maioria no tem tanto risco de mortalidade. Ex1: varizes, hiperemia passiva, que acompanhada por edema, se tem estase, a violncia da turbulncia no tao grande para levar a leso endotelial, no caso aqui, o no retorno do sangue venoso, fica saturando a rea, que leva a hipxia da clula, essa hipxia leva a degenerao das clulas endotelial, expe o colgeno subendotelial e leva a trombose. A turbulncia mais significativa no sangue arterial.

Alterao da composio sangunea:Hipercoagulabilidade: em gestantes, a liberao de fatores de coagulao favorecido pela liberao do estrognio, isso pode culminar com a trombose.Aumento da viscosidade sangunea: pacientes com queimadura extensas ou desidratados, existe uma sada do plasma e aumenta a viscosidade, favorecendo a uma leso endotelial facilitando a trombose.

Alterao do fluxo:Estase: alterao venosa que pode influenciarno sangue arterial, pode ocorrer do sangue arterial no penetrar em certa rea, lesando aquele tecido.

Tipos de trombos:Venoso: 70%, a grande maioria das tromboses venosas no tem risco de mortalidade, geralmente ocorre nas veias varicosas das pernas, a tendncia os trombos ficarem bem fixos as paredes do vaso.Arterial: 10%Cardaco: 20%

Quanto ao grau de obstruo vascular:-Murais ou parietais: aqueles que obstruem parcialmente a luz do vaso-Oclusivos: impedem completamente a passagem do sangue.

Qualquer necrose que exponha o colgeno subendotelial leva a trombose.Consequncias so determinadas por :

Natureza: diferente no tecido que regado por certo vaso, se oclusivo ou no.

Localizao: se arterial ou venosa, arterial leva a infarto, os venosos dificilmente levam a bito

Tamanho: trombo pequeno mais dificilmente ser oclusivo, maiores diminuem muito a irrigao do tecido.

Circulao: se terminal, ou se uma rede colateral que pode suprir a deficincia do vaso afetado.Vulnerabilidade do tecido: h clulas tecidos mais vulnerveis, uma trombose cerebral causa AVC isqumico, uma trombose na perna, pode ser compensado por outros.Idade avanadaImobilizao no leito. Importncia clinica: Trombos pequenos arteriais: infarto.

Flebotrombose(trombose em veia): trombose em veias profundas, a trombose causa tromboembolia pulmonar, e nesses casos pode ser situao clinica de risco. Situao clinica: paciente de idade fez uma cirurgia, sai do leito e vai a bito: embolia pulmonar. Em cirurgia grande, h grande perda sangunea, e ocorre aumento do numero de plaquetas, aumentando a viscosidade sangunea, ele est em repouso, isso diminui a velocidade de sangue, estase, e faz com que os fatores de coagulao fiquem acumulados, gerando trombose em vasos sanguneos. Os dois fatores geram isso: a estase e o aumento da viscosidade celular. Com a passagem do sangue por essa circulao, causa uma fibrose no trombo, quando o paciente sai do leito, aumenta a circulao sangunea, e libera essa causa de fibrose, que gera um mbolo, que vai para os grandes vasos e pode chegar ao pulmo, originando a tromboembolia pulmonar. mais comum em idosos devido as alteraes da circulao que j existiam, mas pode ocorrer tambm em pacientes jovens.Um trombo que vire um embolo, vai viajar pela circulao venosa e vai chegar ao pulmo, pelo sentido da circulao venosa, que cada vez encontra vasos de maior calibre e consegue chegar no pulmo, indo para o Direito ou Esquerdo, ou pode ficar na bifurcao da artria pulmonar. Isso aumenta muito a presso do lado D do corao em relao ao E, ocorre descompensao da bomba cardaca, levando ao choque cardiognico secundrio.

Um trombo arterial, se virar embolo vai viajar por vasos cada vez menos calibrosos, devido ao sentido da circulao arterial. Nunca vai chegar ao pulmo.

Destinos dos Trombos:Embolizao: se desgarrar, se fragmentar e virar trombo-embolo.Resoluo: se d atravs de enzimas que desmancha o trombo. Propagao: formao da cauda fibrosa, forma o cogaulo intravascular, o sangue segue passando e deposita fibras.Infeco: bactria transitria, quando existem bactrias circulando a corrente sanguneo podem colonizar a superfcie do trombo.Organizao: sofre processo de reparo, e o sangue volta a passar por onde havia o trombo.Calcificao: distrfica, trombo arterial calcificado chamado de arterilito, um trombo venoso calcificado fenlito(?)

EMBOLIAEmbolo: massa que circula e oclui um vaso distante de onde ela se originou, funciona como um tampo.

Tipos de embolo:Para que seja um embolo, no pode ser miscvel no sangue.

-Slidos:Trombombolos: mais de 90%, houve trombose previa e desgarramento desse trombo ou pedaos dele viajam pela circulao, chegando a vasos com seu dimetro.Clulas tumorais: caracterstica de neoplasias malignas formao de metstasee assim grupos de clulas tumorais se desprendam do tumor primrio e tomem a circulao.Colnias bacterianas:bacteremia transitria.Corpos estranhos: fragmentos de tecido sseo podem penetrar na circulao.Fragmentos de ateromas: ateroma pode ulcerar e fragmentar, os fragmentos so mbolos.

- Lquidos:Embolia gordurosa porque na clula a gordura se apresenta de forma lquida e no se mistura com o plasma sanguneo. Ex: pacientes politraumatizados, quando existe esmagamento de adipcitos, a gordura da clula pode penetrar na circulao. Situao clinica importante mltiplas gotculas de gordura viajando na circulao, e podendo ocluir vasos importantes. Se houver fratura de osso longo, pode liberar gordura na circulao. Pessoas com esteatose heptica podem liberar gordura na circulao.

-Gasosos:Pessoas submetidas a grande presso atmosfrica, os gases presentes na atmosfera que so inalados podem penetrar pelo sangue gerando bolhas gasosas que podem ocluir os vasos. Tem que ser muito ar introduzido na circulao.-Oxignio;-Dixido de carbono;-Nitrognio: principalmente esse que dilui tanto no sangue como nos tecidos e tende a diluir mais na gordura, por isso pacientes obesos sofrem mais com embolia gasosa.

Implicaes clnicas:Embolia Pulmonar:95% embolos pulmonares

Fatores determinantes:-Tamanho do embolo: pode levar a bito fulminante, embolos pequenos podem nem se manifestar clinicamente.-Nmero: por exemplo embolo em veia profunda se fragmenta em vrios fragmentos, chegando ao pulmo, isso pode causar choque cardiognico.-Estado cardiopulmonar:-Persistncia da oclusao emblica: quanto tempo, e o diagnstico precoce, que promova a lise do tromboembolo.-Instituio de teraputica adequada:A gravidade do quadro depende da carga tromboemblica tanto tamanho quanto em numero de tromboembolos.

Consequncias:Resoluo e fibrinliseInfarto pulmonar: obstruo em cela(oq eu incrava na bifurcao da artria pulmonar) na artria, ou obstruindo o pulmo.Morte sbitaCongesto pulmonar e hemorragia: essa congesto aumenta a presso no circulao levando a falncia cardaca direita.Hipertenso pulmonar crnica:Insuficincia cardaca direitaEmbolia pulmonar: tromboembolo venoso.Embolia Sistmica: tromboembolo arterial.Vai de vasos maiores para vasos menores, pode subir ou descer, mas a maioria vai para as extremidades inferiores.Propaga pela circulao arterial: extremidades inferiores, crebro, vasos viscerais.,Membros inferiores.Ate 85%: origem de trombos cardacos ( ventrculo esquerdo 60%).

Isquemia:Causas:Compressao vascular: tumor benigno, bandagem, prteses ortopdicas, aneurismas que comprimam vasos adjacentes.Espessamento da parede arterial: arteriosclerose (isquemia : angina pectoris, ou angina do peito: tem relao direta com arteriosclerose das coronrias onde gradativamente vao se formando placas gordurosas nas artrias coronrias, menos sangue chega no corao, frente ao exerccio fsico ou emoao intensa, o musuclo cardaco passa a trabalhar mais, e se tem uma descompensao entre trabalho e o que se tem de oxignio, ocorre a passagem de respirao aerbia para anaerbica, queimando glicognio, fermentando, origina lactato, originando a dor. A dor se distribui por todo o lado esquerdo, devido as fibras nervosas ( que se originaram do lado esquerdo). Pacientes com crises de angina fazem cateterismo, tentando dilatar as artrias, e facilitar a circulao.Embolia: onde o vasos foi obstrudo se tem esquemiaContrao espastica: via SNA o vaso se contrai diminuindo o fluxo sanguneoRedistribuio sangunea: pacientes queimados, processo inflamatrio grande, se tem vasodilatao e tem grande quantidade de sangue ali levando a isquemia em outros tecidos.

Consequncias:Podem ser imediatas ou tardias e dependem:Da velocidade de instalaoGrau de reduo da circulaoVulnerabilidade da clula, o quanto elas suportam a diminuio do aporte sanguneoGrau de eficincia da circulao colateral: se tem uma circulao colateral o grau ser menor, do que se no tiver a circulao colateral.