Troca de Gases e Equilíbrio ácido-Base

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71 Fig. 190 – Constituintes do sistema respiratório: parte condutora e parte respiratória. Troca de Gases e Equilíbrio ácido-base O sistema respiratório inclui a traqueia, os brônquios e os bronquíolos, que terminam nos alvéolos pulmonares. Destes apenas os últimos dois se situam totalmente dentro dos pulmões, os brônquios conduzem o ar da traqueia para os bronquíolos, entrando nos pulmões. As funções da parte condutora do sistema respiratório são: Conduzir o ar para os alvéolos; Aquecer e humedecer o ar; Filtrar e limpar o ar. Nós possuímos cerca de 300 milhões de alvéolos, com cerca de 0,25-0,5 mm de diâmetro, o que permite uma grande área para efectuar as trocas gasosas. É ao nível dos alvéolos que se dão as trocas gasosas, por isso estão muito revestidos por vasos sanguíneos. A sua forma não é arredondada. As células alveolares do tipo I revestem o alvéolo, enquanto que as células alveolares do tipo II estão junto às primeiras. Também nos alvéolos há macrofagos. As trocas gasosas dão-se através de um gradiente, saem de um local onde a pressão é alta e vão para o local onde ela é menor. O sangue entra nos pulmões com uma determinada quantidade de O 2 e CO 2 , e sai com menor quantidade de CO 2 e com mais O 2 . O surfactante pulmonar, libertado pelas células alveolares do tipo II, tem uma função importante, uma vez que reduz a tensão superficial para 4 mm Hg (na sua ausência esta seria de 20-30 mm Hg), reduzindo a tendência para o pulmão colapsar, além de libertar para o sangue a água que está em excesso nos alvéolos. Segundo Laplace, a pressão (P) criada pela tensão superficial (T) é directamente proporcional à tensão superficial (T) e inversamente proporcional ao raio (r) do alvéolo pulmonar: Fig. 189 – Sistema respiratório: zonas de condução Fig. 191 Alvéolos pulmonares e capilares.

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Fig. 190 – Constituintes do sistema respiratório: parte condutora e parte respiratória.

Troca de Gases e Equilíbrio ácido-base

O sistema respiratório inclui a traqueia, os brônquios e os bronquíolos, que terminam nos alvéolos pulmonares. Destes apenas os últimos dois se situam totalmente dentro dos pulmões, os brônquios conduzem o ar da traqueia para os bronquíolos, entrando nos pulmões.

As funções da parte condutora do sistema respiratório são:

• Conduzir o ar para os alvéolos; • Aquecer e humedecer o ar; • Filtrar e limpar o ar.

Nós possuímos cerca de 300 milhões de alvéolos, com cerca de 0,25-0,5 mm de diâmetro, o que permite uma grande área para efectuar as trocas gasosas.

É ao nível dos alvéolos que se dão as trocas gasosas, por isso estão muito revestidos por vasos sanguíneos. A sua forma não é arredondada.

As células alveolares do tipo I revestem o alvéolo, enquanto que as células alveolares do tipo II estão junto às primeiras.

Também nos alvéolos há macrofagos. As trocas gasosas dão-se através de um

gradiente, saem de um local onde a pressão é alta e vão para o local onde ela é menor.

O sangue entra nos pulmões com uma determinada quantidade de O2 e CO2, e sai com menor quantidade de CO2 e com mais O2.

O surfactante pulmonar, libertado pelas células alveolares do tipo II, tem uma função importante, uma vez que reduz a tensão superficial para 4 mm Hg (na sua ausência esta seria de 20-30 mm Hg), reduzindo a tendência para o pulmão colapsar, além de libertar para o sangue a água que está em excesso nos alvéolos.

Segundo Laplace, a pressão (P) criada pela tensão superficial (T) é directamente proporcional à tensão superficial (T) e inversamente proporcional ao raio (r) do alvéolo pulmonar:

Fig. 189 – Sistema respiratório: zonas de condução

Fig. 191 – Alvéolos pulmonares e capilares.

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Fig. 194 – Músculos envolvidos na respiração.

Se não houvesse líquido surfactante, como P é maior nos alvéolos pequenos,

poderia levar ao seu colapso. O líquido surfactante vai reduzir a tensão superficial entre as moléculas de água, reduzindo a pressão.

Os pulmões localizam-se na

caixa torácica. Cada pulmão é envolvido pela pleura: parietal e visceral. Entre estas duas membranas há uma zona de vácuo – cavidade pleural – que faz com que os pulmões estejam expandidos contra a parede torácica, evitando o colapso do pulmão.

Em caso de rompimento da pleura, entra ar para a zona entre as membranas, o que pode provocar o colapso desse pulmão.

Entre as costelas há os músculos intercostais, que permitem a respiração por aumento do volume da caixa torácica, que provocam ao contrair.

Também o coração está envolto numa dupla membrana, o pericárdio. O pneumotorax foi uma prática muito usada, erradamente, para tratar a

tuberculose, antes da descoberta dos medicamentos. Este método consistia num rompimento das membranas, provocando o colapso do pulmão. É caso para se dizer que, se não morriam da doença morriam da cura!

O volume dos pulmões varia muito

durante a respiração: na inspiração aumenta e na expiração diminui (como é possível verificar na figura).

Os músculos que unem as costelas

são os intercostais internos e externos. O externocleidomastoideu liga as costelas ao pescoço e os intercostais paraternais ligam as costelas ao externo. O diafragma limita a caixa torácica na parte inferior.

Fig. 192 – Caixa torácica vista em corte transversal.

Fig. 193 – Alteração do volume dos pulmões durante a respiração: a) Expiração; b) Inspiração.

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Durante a inspiração, os músculos que mais interferem são os intercostais externos (aumenta o diâmetro antero-posterior) e o diafragma (aumenta o diâmetro vertical).

Depois da total contracção dos músculos, e do aumento para o volume máximo da caixa torácica, dá-se o relaxamento dos músculos, trazendo o volume da caixa de novo para o valor de repouso. Quando forçamos a expiração estamos a activar a acção dos músculos intercostais internos, diminuindo o volume antero-posterior da caixa torácica.

Durante o repouso, a pressão alveolar é igual

à pressão atmosférica, não entrando nem saindo ar. Na inspiração há aumento do volume da caixa torácica e, consequentemente, dos pulmões, criando uma pressão alveolar negativa fazendo com que o ar entre. Na expiração o relaxamento muscular faz diminuir o volume, aumentado a pressão de ar alveolar, fazendo com que saia. A todo este processo chama-se ventilação pulmonar.

• O Volume Tidal é a diferença de volume dos pulmões durante um ciclo respiratório.

• O Volume Inspiratório de Reserva corresponde ao volume que inspiramos a mais do que o normal, durante uma inspiração forçada, geralmente até aos 6 L.

• O Volume Expiratório de Reserva é o volume expirado a mais do que o normal, após uma expiração forçada, fica sempre retido um resto de ar nos pulmões – Volume Residual – essa quantidade, geralmente 0.5 L, nunca sai.

• Capacidade Vital – é a variação do volume de ar entre uma inspiração e uma expiração forçada

Numa inspiração normal entram cerca de 500 mL de ar nos pulmões, sendo que

apenas 350 mL ficam em contacto com os alvéolos, os restantes 150 mL ficam nos canais respiratórios, onde não se fazem trocas gasosas. Ao espaço onde ficam esses 150 mL chamamos Espaço Respiratório Morto.

Um dos testes realizados para detectar

anomalias pulmonares é o FEV1, que corresponde a Volume Respiratório Forçado durante o primeiro segundo. Neste teste, após uma inspiração máxima, faz-se uma expiração forçada o mais rápido possível, permitindo verificar se há alguma obstrução das vias respiratórias.

Num pulmão normal a pressão de O2

do ar alveolar está em equilíbrio quase máximo, com a pressão de ar dos capilares.

Fig. 195 – Ventilação

Fig. 197 – Teste FEV1.

Fig. 196 – Alteração do volume dos pulmões: espirograma

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No entanto, há algumas doenças que alteram isto: • Fibrose – há um espessamento

da parede dos alvéolos, impedindo que o O2 flua para o sangue

• Asma – os bronquíolos estão

diminuídos por acção do músculo liso, impedindo a passagem de ar para os alvéolos.

• Enfisema – Destruição de alguns alvéolos, diminuindo a área de exposição aos capilares.

• Edema – acumulação de liquido

entre os alvéolos e os vasos sanguíneos, aumentando a distância entre eles.

A pressão atmosférica ao nível do mar é de 760 mm Hg.

A composição do ar é: 78% N2; 21% O2 e CO2 variável. Para calcular a pressão de cada um dos gases, basta multiplicar a abundância desse gás pela pressão atmosférica.

Quando inspiramos, o ar inspirado vai

misturar-se com o ar que está nos alvéolos. A pressão de vapor vai, desde logo, diminuir a pressão de cada um deles. Além de ser um meio muito mais rico em CO2 e pobre em O2.

Fig. 199 – Pressão parcial dos gases no ar inspirado e mo ar alveolar

Fig. 198 – Medição da pressão atmosférica

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O ritmo de respiração é controlado pelo Centro de Ritmicidade Respiratória, que é um conjunto de neurónios no bolbo raquidiano e no tronco cerebral. Há dois tipos de neurónios:

• I – Iniciam potenciais de acção para a inspiração;

• E – iniciam potenciais de acção para a expiração.

Na inspiração, os neurónios do tipo I projectam-se até à espinal-medula, estimulando os neurónios motores, que activam os músculos respiratórios para a inspiração.

A expiração ocorre quando os neurónios do tipo I estão inibidos. A actividade dos neurónios do tipo E é inibir os neurónios do tipo I, o que vai permitir o relaxamento dos músculos respiratórios e a consequente expiração.

Os centros respiratórios da PONS

(protuberância) vão activar o centro de ritmicidade medulado. Alem disso, o centro apnêustico, vai promover a inspiração por activação dos neurónios I da medula; enquanto que o centro pneumatóxico antagoniza o centro apnêustico, indo inibir a inspiração.

A medula oblongada, através dos neurónios dos tipos I e E levam a informação para a espinal-medula – controlo automático. Mas é influenciada pela Pons: centro apnêustico e o centro pneumatóxico.

O córtex cerebral tem um controlo voluntário sobre o ciclo respiratório.

Também há regulação química da respiração.

Os Quimioreceptores detectam as pressões parciais dos gases no sangue e o pH, nos corpos aórticos e corpos carótidos – quimioreceptores periféricos.

Fig. 200 – Centro de Ritmicidade Respiratória

Fig. 201 – Controlo da respiração rítmica.

Fig. 202 – Quimioreceptores nos corpos aórticos e nos corpos carótidos

Fig. 203 – Controlo da respiração

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Fig. 207 – Efeitos do CO2 nos receptores centrais do bolbo raquidiano.

Os receptores periféricos detectam o aumento na pressão de CO2 e um abaixamento do pH. Essa informação é enviada para o centro respiratório, que fornece uma resposta ao neurónio motor na espinal-medula, que por sua vez vai activar os músculos respiratórios, para aumentar a ventilação, trazendo a pressão de CO2 para os níveis normais.

O aumento na pressão de CO2 também pode ser reconhecida pelos receptores centrais, na Medula oblongada, que vão activar o centro de respiração.

Com o aumento na pressão de CO2 no ar alveolar,

ou no ar inalado com maior quantidade de CO2, a nossa ventilação aumenta, isto porque se a concentração de CO2 é mais elevada nos alvéolos, também o vai ser no sangue, o que vai activar os quimioreceptores. Estes são muito sensíveis a variações na quantidade de CO2 no sangue, indo activar o Centro Respiratório.

Nas alterações na pressão de O2, os

quimioreceptores só detectam essas alterações quando a pressão diminui dos 100 para 60 mm Hg. Só a partir desta pressão é que a ventilação relativa vai aumentar para repor os valores de O2.

O pH do sangue arterial também é detectado pelos quimioreceptores e altera a ventilação. O valor normal do pH do plasma é 7,40. Se o pH diminuir 0,1, a ventilação relativa aumenta. A diminuição de pH pode estar relacionada com a quantidade de CO2 que interage com a água e formar HCO3.

Ventilação Pulmonar (mL/min) = Ritmo x Volume Respiratório

Fig. 204 – Efeito da Pressão de CO2 na ventilação pulmonar.

Fig. 205 – Efeito da Pressão de O2 na ventilação pulmonar.

Fig. 206 – Efeito do pH do sangue arterial na ventilação pulmonar.

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Fig. 212 – Curva de dissociação da oxihemoglobina

O CO2 necessita apenas de uma pequena variação para causar resposta por parte do corpo, com o aumento da ventilação.

Por outro lado, o O2, necessita de reduzir bastante, para cerca de 5-10% do ar atmosférico, para que haja resposta por parte do corpo.

No mecanismo de regulação da respiração, o parâmetro mais importante é a pressão CO2 no plasma. Quando aumenta, vai desencadear uma resposta tanto dos quimioreceptores centrais, como dos periféricos, que vão fazer aumentar a ventilação.

Se fizermos uma experiência em que, de um lado temos apenas plasma e do outro temos sangue completo. Se fizermos passar O2 pelos copos, verificamos que no plasma fica retido apenas 0,3 mL, enquanto que no sangue completo ficam retidos 20mL. Isto deve-se, há presença de glóbulos vermelhos que possuem hemoglobina.

A hemoglobina é uma proteína com 4

subunidades: α1,α2, β1 e β2. Possui ainda 4 grupos heme que é onde se liga o O2. O CO2 não se liga ao grupo heme, apenas o O2 e o CO tem afinidade por este grupo.

Quanto maior a pressão de O2, maior é a saturação relativa da oxihemoglobina em O2.

O sangue venoso nas veias

sistémicas tem uma pressão O2 de 40 mm Hg, com saturação de 75%, o que significa que 25% do O2 fica nos tecidos. Esses 75% funcionam como reserva.

Fig. 208 – Comparação dos efeitos do CO2 e O2 na estimulação da ventilação pulmonar.

Fig. 209 – Resumo da regulação química da respiração

Fig. 210 – Conteúdo de O2 no plasma do sangue

Fig. 211 – Hemoglobina.

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A mioglobina dá cor aos músculos. Quanto maior a quantidade de mioglobina, mais vermelho é o músculo. Liga apenas 1 O2 por molécula, e a sua afinidade é maior do que na hemoglobina. Funciona como um reservatório muscular de O2, para situações de corrente sanguínea inadequada, especialmente no músculo cardíaco.

O pH ideal para a afinidade do O2 é 7,4. Se este for mais baixo, a hemoglobina perde afinidade. Se for mais elevado, a hemoglobina aumenta a afinidade.

Outro gás com muita afinidade

para a hemoglobina é o CO, com 200x mais afinidade que o O2. Por isso, é muito venoso, uma vez que ocupa os

locais onde se devia ligar o O2 e este não pode ir para os músculos, causando a sua morte.

Quanto menor a quantidade de O2, maior a quantidade de CO na hemoglobina.

O nosso organismo não detecta a falta de O2 causada pelo CO, porque os quimioreceptores não reconhecem o O2 que está ligado à hemoglobina, apenas a pressão de O2 no plasma e não se apercebem que a hemoglobina está saturada com moléculas de CO.

A única maneira de combater a saturação de CO é usar O2 a 100%, de modo a aumentar a sua afinidade para valores máximos.

O aumento da concentração de CO tem vários riscos: • Aumenta o risco de ataque cardíaco, por deficiência no transporte de O2; • Problemas durante a gravidez, com efeitos no peso do feto, por causa do CO

inerente do fumo do tabaco, e aumento do risco de mor súbita. O CO2 pode ser transportado no sangue de três formas: • Cerca de 10% do CO2 é transportado no plasma; • 20% na forma de carbaminohemoglobina, ou seja, combinado com a

hemoglobina. A libertação do O2 da hemoglobina, facilita a formação de HbCO2;

Fig. 213 – Comparação da afinidade para o O2 na mioglobina e na hemoglobina.

Fig. 215 – Efeito do CO no fornecimento do O2 aos tecidos e comparação com anemia.

Fig. 214 – Efeito do pH na curva de dissociação da oxihemoglobina.

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• Os restantes 70% são transportados na forma de Bicarbonato (HCO3

-), formado nos glóbulos vermelhos, associando-se a H2O. Esta reacção é catalisada pela enzima Anidrase Carbónica. Também há a libertação de um H+, que se combina com a hemoglobina e facilita a libertação do O2. A saída do HCO3

– do glóbulo vermelho necessita de ser compensada com a entrada de Cl-.

A eliminação de CO2 na

ventilação permite a eliminação de H+, aumentando o pH do sangue. O bicarbonato volta a formar CO2, que vai ser libertado nos alvéolos, e liberta o H+. Nos pulmões dá-se o processo contrário ao que acontece nos tecidos, os glóbulos vermelhos libertam Cl- para compensar a entrada do HCO3

-. A Acidose Respiratória é uma

diminuição no pH do sangue provocada por hipoventilação, que aumenta a quantidade de CO2 nos tecidos. Como há mais CO2 a sua pressão vai ser mais elevada, além de haver mais formação de HCO3

- que vai fazer diminuir o pH

do sangue. A Alcalose Respiratória trata-se de um aumento do pH do sangue, provocado

por hiperventilação. Neste caso há muitas trocas gasosas nos pulmões, o que vai fazer diminuir a pressão de CO2. Como a quantidade de CO2 está reduzida, forma-se muito menos HCO3

-, o que vai fazer aumentar o pH sanguíneo. O bicarbonato é abundante no sangue,

mesmo após a regulação a nível pulmonar, e permite tamporizar o H+ produzido em excesso, proveniente dos ácidos metabólicos. Assim a hemoglobina e o sistema excretor podem eliminar o H+ do sangue.

Fig. 216 – Transporte de CO2 no sangue.

Fig. 217 – Libertação de CO2 nos alvéolos pulmonares.

Fig. 218 – Efeitos do bicarbonato no pH sanguíneo.

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Durante o exercício físico, o ritmo respiratório é mais elevado, o que permite que a pressão de O2 não se altere e a pressão de CO2 é diminuída por causa do aumento da ventilação, especialmente durante exercício intenso. O pH tem um ligeiro decréscimo, mas depois normaliza. Este decréscimo é causado pela formação de ácido lácteo nos músculos, na fermentação inicial.

Durante o exercício há vários mecanismos que activam o centro respiratório, estimulando o ritmo respiratório. Detectam:

• Oscilações na pressão de O2 e na pressão de CO2; • Aumento da temperatura; • Movimento das articulações; • Produção de Adrenalina.

A respiração também é influenciada pela altitude. Em altitude, as pressões parciais dos gases diminuem. A oxigenação dos tecidos

é baixa e os quimioreceptores detectam as deficiências na concentração de oxigénio nos tecidos, levando a uma hiperventilação. Para além deste efeito tem-se observado um aumento da produção de ácido nítrico pela NO sintase, que funciona como um vasodilatador, possibilitando um aumento do fluxo sanguíneo que irriga os tecidos, nomeadamente os alvéolos pulmonares, permitindo uma maior oxigenação. A hemoglobina perde alguma afinidade para o oxigénio, causando maior dissociação de O2 nos tecidos. Estas consequências da estadia em altitude só se desenvolvem após algum tempo (dias ou semanas). Estes mecanismos compensatórios são essenciais à adaptação dos organismos a altitudes elevadas. O aumento da hemoglobina e do número de glóbulos vermelhos no sangue leva a um aumento da viscosidade do mesmo, e consequentemente, a uma diminuição do fluxo sanguíneo, o que pode ser prejudicial.

Fig. 220 – Regulação da ventilação durante o exercício.

Fig. 219 – Efeito do exercício físico na pressão dos gases e no pH do sangue arterial.

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Processamento dos alimentos e regulação do Sistema

Digestivo

O sistema digestivo inclui o tubo gastrointestinal com todos os seus componentes e órgãos acessórios.

Os componentes do tubo gastrointestinal compõem o tubo por onde circulam os alimentos:

• Boca • Faringe • Esófago • Estômago • Intestino delgado • Intestino grosso

Os órgãos acessórios são aqueles que se anexam ao tubo digestivo e têm papel activo na digestão dos alimentos:

• Dentes • Língua • Glândulas salivares • Fígado • Vesícula biliar • Pâncreas

A digestão dos alimentos

consiste sempre na hidrólise (quebra) das ligações das moléculas mais complexas (macromoléculas) formando moléculas mais simples, para que possam ser absorvidas para o sangue.

Por exemplo: 2 Também nos péptidos há

quebra de ligações péptidicas, por hidrólise, dando origem a aminoácidos.

A digestão dos lípidos é mais

difícil, por serem moléculas muito complexas.

Fig. 221 - Órgãos do Sistema Digestivo

Fig. 222 – Reacções da digestão de dissacarídeos, de péptidos ede lípidos

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As funções do sistema digestivo podem ser divididas em 5 grupos diferentes: 1. Digestão 2. Absorção 3. Armazenamento e eliminação 4. Motilidade:

a. Ingestão b. Mastigação c. Deglutição d. Peristalse

5. Secreção: a. Secreção exócrina (enzimas digestivas, água, HCl, bicarbonato) b. Secreção endócrina (hormonas)

As paredes do tubo digestivo são compostas por várias camadas:

• Mucosa e submucosa: os vasos sanguíneos que existem nesta camada, saem da Mesenteri (membrana anexa ao tubo digestivo);

• Músculo circular: Quando contrai diminui o diâmetro do tubo;

• Músculo longitudinal: quando contrai diminui o comprimento. Este movimento é, geralmente, acompanhado pela distensão da região seguinte;

• Serosa: camada mais externa do tubo digestivo. Na submucosa também há

glângulas que têm abertura na mucosa, para libertar substâncias no lúmen do intestino.

Na mucosa há vilosidades que aumentam a superfície de contacto com o lúmen, melhorando a absorção. Também há nódulos linfáticos com macrofagos para combater alguns agentes patogénicos ingeridos com os alimentos.

Os plexos nervosos estão localizados:

• Entre as camadas musculares – Plexos Mientérico – que controla a contracção dos músculos;

• E entre o músculo circular e a camada submucosa – Plexos Submucosal – que, para além de controlar a contracção muscular, controla a secreção das glândulas.

Fig. 223 – Camadas da parede do tubo digestivo

Fig. 224 – Camadas da parede do Tubo digestivo.

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As funções do sistema digestivo são reguladas de diferentes formas:

• Regulação extrínseca: • SN autónomo: regula a motilidade e a secreção; • SN simpático: é inibidor; • SN parassimpático: é estimulador.

• Regulação intrínseca: • Sistema nervoso entérico (neurónios sensoriais intrínsecos); • Reguladores parácrinos (regulação local).

Na boca, a saliva possui petilina (amilase salivar) que começa a digerir os hidratos

de carbono.

Peristalse no esófago Após a mastigação e a formação do bolo

alimentar, este vai para o esófago. Mas, ao contrário do que se poderia pensar, não se desloca através do peso. Há movimentos peristálticos, causados pela contracção dos músculos na parede do esófago, que levam ao deslocamento do bolo alimentar.

No esófago há músculo liso e, na parte superior, há algum músculo esquelético associado a este.

Os movimentos peristálticos começam na parte superior e a contracção dá-se sucessivamente descendo até ao estômago.

Na parte inferior do esófago há uma esfinge gastro-esofágica que funciona como porta impeditiva de volta ao esófago.

Nos bebés a esfinge gastro-esofágica ainda não está completamente funcional, o que origina que eles “bolsem” depois de mamarem.

Estômago Após serem consumidos, os alimentos

ficam cerca de 20-30 minutos no estômago. Neste “balão” há um armazenamento dos alimentos, há libertação de enzimas pepsina, que começa a digestão das proteínas, o ambiente é ácido para matar os agentes patogénicos e, no final, o bolo alimentar sai sob a forma de quimo.

A parede do estômago tem uma camada

muscular adicional – camada oblíqua. A região superior (mais larga) é o fundus,

depois há a grande curvatura e por fim há o piloro que regula a passagem do quimo para o intestino.

Contrário do que acontece no coração.

Fig. 225 – Peristalse no esófago

Fig. 226 – Estrutura do estômago

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Na parte interna das paredes do estômago

há pregas gástricas. Essas pregas dividem-se em:

• células mucosas, que libertam um muco que as protege do baixo pH;

• as células parietais, que libertam HCl;

• Na parte mais basal há as células principais que excretam um promotor da pepsina (pepsinogénio). Apenas no lúmen este vai ser activado em pepsina.

As células parietais são células que se encontram de quando em onde, e na parte

apical (face voltada para o lúmen) possuem microvilosidades. É aí que há uma bomba de protões (transporte activo pela H+/K+ ATPase) e um transportador, que por difusão facilitada transporta Cl- para o lumén.

Na parte basal da célula há uma outra bomba iónica que troca HCO3

- por Cl- - transporte activo secundário. O HCO3

- forma-se nas mitocôndrias das células durante a respiração aeróbica, que liberta H2CO3

-. Este vai libertar um H+ para o citosol (que depois vai ser libertado para o lúmen do estômago), formando HCO3

-. A saída deste para o exterior da célula permite a entrada de Cl- que vai ser depois secretado no lúmen do estômago.

As pessoas que têm problemas de acidez no estômago tomam medicamentos para inibir a libertação de H+.

No fundus do estômago há:

• Células parietais que libertam HCl e factor de intrínseco (proteínas que ajudam à absorção de vitamina B12, importante para a maturação dos glóbulos vermelhos;

• Células principais que libertam pepsinogénio; • Células de Goblet, que libertam muco; • Células ECL, que libertam histidina e seretonina (reguladores parácrinos); • Células D, que libertam somatotastina.

Na zona do piloro: • Células G, que libertam gastrina; • Células principais, que libertam pepsinogénio; • Células de Goblet, responsáveis pela libertação de muco; • Células D, que libertam somatostatina

Fig. 227 – Pregas gástricas e glândulas da mucosa do estômago.

Pregas gástricas

(muco)

(HCl)

(Pepsinogénio)

Fig. 228 – Libertação de HCl pelas células parietais do estômago

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Diariamente o nosso organismo liberta 2-4 Litros de suco gástrico para o estômago, com um pH interior a 2.

As paredes do estômago libertam

pepsinogénio no lúmen do estômago que, na presença de HCl e de alguma pepsina anteriormente formada, origina a enzima activa – a pepsina.

A regulação da secreção de HCl para o lúmen do estômago ocorre de duas formas:

• Gastrina, produzida nas células G; • Acetilcolina, através do nervo vargo.

Intestino Delgado A parede do intestino delgado é

composto por várias camadas, como já vimos. As vilosidades têm microvilosidades.

Para além das projecções, há fendas intestinais.

A superfície apical das células epiteliais das vilosidades é composta por microvilosidades. Nestas células há uma proteína – a enterocinase – que é uma enzima importante na activação de zimogénios do suco pancreático, por proteólise.

Outras enzimas presentes nas células das microvilosidades intestinais:

• Dissacaridases: • Sacarase: transforma a

sacarose em glicose e frutose;

• Maltase: transforma maltose em glicose;

• Lactase: transforma lactose em glicose e galactose.

Há a necessidade de os açúcares entrarem em contacto com as paredes do duodeno para serem degradados.

Fig. 230 – Secção da parede do intestino delgado

Fig. 231 – Vilosidade intestinal.

Fig. 232 – Activação das enzimas do suco pancreático

Fig. 229 – Activação da pepsina

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• Peptidades: • Aminopeptidases: Forma aminoácidos, dipeptídeos e tripeptídeos; • Enterocinase: activação da tripsina.

• Fosfatases: • Ca2+,Mg2+ ATPase: Absorção de Ca2+; • Fosfatase alcalin: Remoção de grupos fosfato.

Há várias estruturas associadas ao

duodeno. O pâncreas contacta com o intestino através de uma abertura – papila duodenal, cuja abertura é regulada pelo esfíncter de ampola.

A papila duodenal liberta substâncias do canal pancreático e do canal hepático, que contactam um com o outro na ampola hematopancreática.

Os movimentos da parede do tubo digestivo são movimentos de segmentação, que são movimentos perpendiculares ao eixo central.

A contracção do músculo liso intestinal só acontece quando as células intersticiais de CAJAL despolarizam e transmitem essa despolarização para as células musculares lisas, levando à entrada de Ca2+ e à produção de potenciais de acção, o que desencadeia o processo de contracção.

O SN parassimpático leva à despolarização da membrana, portanto activam a contracção.

Como as células de CAJAL iniciam a sua actividade periodicamente, o músculo do intestino contrai com a mesma periodicidade.

Quando o potencial “pacesetter” atinge o potencial limiar, forma potencial de acção, que vai levar à entrada de Ca2+ e à contracção do músculo liso.

Fig. 233 – Duodeno e estruturas associadas

Fig. 234 – Movimentos de segmentação

Fig. 235 – Células intersticiais de CAJAL e a contracção do músculo liso intestinal

Fig. 236 – Actividade eléctrica no músculo liso intestinal

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Intestino Grosso O intestino grosso é composto pelo:

• Cólon ascendente; • Cólon transversal; • Cólon descendente; • Cólon sigmóide; • Recto.

Nesta parte do intestino há absorção de H2O e de sais minerais.

Os músculos do intestino grosso não são contínuos.

Fígado O fígado é o maior órgão do nosso corpo e

tem uma função muito importante. Possui canais sinusóides, que é onde

circula o sangue venoso que vem da parede do tubo digestivo, e contem substâncias que vão ser absorvidas no hepatócitos. Posteriormente estes vão fazer a transformação dessas substâncias. Por fim o sangue sai do fígado pela veia central.

A bílis produzida pelos hepatócitos vai para a vesícula biliar, onde é armazenada entre as refeições.

Além disto, nos hepatócitos, há armazenamento de glicose na forma de fibrinogénio.

O fígado tem de receber sangue arterial para receber oxigénio, através da artéria hepática.

Fig. 237 – Intestino Grosso

Fig. 238– Secção longitudinal do lóbulo do fígado

Fig. 239 – Fluxo do sangue e da bílis no lóbulo do fígado

Fig. 240 – Circulação enterohepática

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O fígado oferece várias funções ao nosso corpo: • Destoxificação do sangue:

• Fagocitose por células de Kupffer; • Inactivação de hormonas e fármacos; • Produção de ureia, ácido úrico; • Excreção de moléculas na bílis;

• Metabolismo dos Hidratos de carbono: • Transformação e armazenamento de Glicose na forma de glicogénio;

• Metabolismo dos lípidos: • Síntese de triglicerídeos e colesterol; • Excreção de colesterol na bílis; • Produção de corpos cetónicos;

• Síntese proteica: • Produção de albumina e outras proteínas; • Produção dos factores de coagulação;

• Secreção da bílis: • Síntese dos sais biliares; • Conjugação e excreção da bilirrubina (responsável pela cor verde).

No fígado formam-se ácidos biliares a partir do colesterol e que formam os sais

biliares:

Pâncreas Ocupa a zona da primeira fase do intestino

delgado e possui: • Glândulas exócrinas que libertam

suco pancreático, com enzimas digestivas, através do canal excretor;

• Glândulas endócrina (ilhas de Langerhans) que produzem hormonas (ex: insulina) que são lançadas na circulação. Não possui canal excretor

O conteúdo da vesícula biliar é lançado no duodeno onde se vai dar a digestão

das gorduras. Os canais hepáticos que vêm do fígado também podem esvaziar a bílis directamente. A vesícula pode ter cálculos biliares (com colesterol e gorduras) tendo o excesso de ser eliminado.

Fig. 241 – Ácidos biliares

Fig. 242 – Posição do pâncreas e conexão com o duodeno

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A lateroscopia é uma técnica para a remoção da vesícula por aspiração. São feitas

apenas pequenas incisões. Como já vimos anteriormente, há necessidade de haver activação de zimogénios

libertados no suco pancreático. O primeiro zimogéneo a ser activado éo tripsinogénio que depois vai ser activado por próteolise (quebra de ligações péptidicas), formando a protease tripsina (enzima no estado activo).

A pancreatite é uma inflamação do pâncreas que causa a activação dos

zimogénios no interior do pâncreas, causando a destruição dos seus tecidos. Pode ser causado por: alcoolismo, drogas ou fármacos e por infecções.

Nas células pancreáticas e intestinais ocorre uma reacção muito comum: CO2 H2O H SO H SO H

Existem transportadores específicos que trocam o bicarbonato com o Cl- (contra o gradiente de concentração). O Cl- vai sair novamente das células do pâncreas pelo canal CFTR.

As pessoas com fibrose cística têm deformações neste canal, impedindo-o de deixar passar o Cl-, o que consequentemente vai impedir que haja troca com bicarbonato.

O H+ produzido vai ser excretado para fora da célula, por troca com Na+. Este por sua vez vai voltar a sair, para manter o gradiente, através de uma bomba Na+/K+ ATPase.

Existe ainda outro transportador que transporta para o interior da célula Na+, 2 Cl- e K+.

No lado do lúmen do pâncreas vai acumular-se bicarbonato e cloreto, o que faz aumentar a osmolaridade no lúmen dos canais pancreáticos e consequentemente aumenta a passagem de água. As pessoas com fibrose cística têm o suco pancreático muito concentrado, por não conseguirem aumentar essa osmolaridade. Esta doença sente-se também ao nível do sistema respiratório, pois a alteração do muco não permite as trocas gasosas nos alvéolos pulmonares.

Fig. 243 – Mecanismo de secreção de bicarbonato

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Regulação da Secreção gástrica

Tabela I - Principais hormonas gastro-intestinais

Local de produção Hormona Efeitos

Estômago Gastrina Aumento da secreção de HCl

Aumento da secreção de pepsinogénio

Intestino delgado

Secretina Aumenta a secreção de H2O e HCO3-

Colecistoquinina (CCK)

Aumenta a contracção da vesícula biliar

Aumenta a secreção do suco pancreático

Aumenta a motilidade e secreção gástrica

Péptideo I.G. ou Enterogastrona

Diminui a motilidade e secreção gástrica

Aumenta a secreção de insulina

Há células da parede do intestino delgado que produzem insulina. A secreção gástrica dá-se por 3 fazes:

1. Fase cefálica: • Visão, cheiro e o gosto dos alimentos

estimulam o núcleo vagal; • O nervo vago vai estimular a secreção

de HCl e de pepsinogénio; i. O efeito principal é a estimulação

das células parietais; ii. Mas também há estimulação da via

gastrina. 2. Fase Gástrica:

• A distensão das paredes do estômago, provocada pela entrada de alimentos, estimula o nervo vago, indo este estimular a secreção de HCl;

• Os aminoácidos e os peptídeos estimulam a secreção de ácido;

i. O efeito menor é a estimulação directa das células parietais;

ii. O efeito principal é a estimulação via gastrina;

• A secreção de gastrina é inibida por pH < 2,5.

3. Fase intestinal: • A chegada dos alimentos ao duodeno causa a inibição do

esvaziamento gástrico e da secreção de HCl (reflexos neuronais e PIG).

FIg. 244 – Fases cefálica e gástrica da digestão

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Reflexos curtos: ocorrem por distensão local da parede do estômago. Não envolve a integração do SNC.

Reflexos longos: (?) Como é que o nervo vargo, os aminoácidos e os peptídeos regulam a secreção de

HCl? Pode haver terminações do nervo vago

directamente nas células produtoras de gastrina, bem como nas células ECL (células que produzem histamina quando estimuladas pelo nervo). A histamina é um agente parácrino que, quando se liga aos seus receptores, desencadeia um processo que leva à secreção de HCl. O nervo vago pode estimular as células G a produzirem gastrina (os aminoácidos também estimulam a produção de gastrina). Quando a gastrina atinge as células ECL, também as estimula.

A regulação da secreção gástrica também se pode dar por retrocontrolo:

• Retrocontrolo positivo:

• O HCl e o pepsinogénio aumentam a digestão das proteínas; • Os peptídeos e os aminoácidos induzem a secreção de gastrina; • A gastrina aumenta, ainda mais, a secreção de HCl e pepsinogénio.

• Retrocontrolo negativo:

• A pH <2.5, o HCl inibe a secreção de gastrina e a secreção de mais

ácido (efeito mediado por somatostatina).

• Efeito duplo das proteínas na secreção de HCl:

• Estimulação do retrocontrolo positivo pelos peptídeos; • Inibindo o retrocontrolo negativo, por tamponização do pH do

estômago, também estimulam a secreção de ácido. A regulação da secreção ao nível do intestino dá-se de duas formas:

• Sistema nervoso entérico: regulação da peristaltese – inclui neurónios pré-ganglionares do sistema nervoso autónomo, neurónios sensoriais e interneurónios: “cérebro entérico”;

• Reguladores parácrinos: seretonina e Motilina - produzidas por células entéricas semelhantes a células cromafins, ECL. Regulam a motilidade do estômago e do duodeno.

Fig. 245– Regulação da excreção de HCl no estômago

Receptores de histidina

Somatotastina (Célula D)

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A regulação da secreção pancreática e biliar pode dar-se de duas formas:

• Reflexos neuronais iniciados no duodeno; • Secreção de hormonas duodenais (CCK e secretina).

1. Secreção de suco pancreático (células acinares)

1.1. Secretina: Responde a pH <4,5, estimula secreção de bicarbonato; o segundo mensageiro é o cAMP;

1.2. CCK: Responde a gorduras e proteínas, estimula produção de enzimas pancreáticas; o segundo mensageiro é o Ca2+.

2. Secreção de bílis (fígado)

2.1. Secretina: Responde à chegada do quimo ao duodeno. 2.1.1. Secretina estimula secreção de bicarbonato na bílis; 2.1.2. O CCK potencia o efeito da secretina.

2.2. Chegada do quimo ao duodeno induz contracção da vesícula biliar e secreção da bílis.

A pepsina é a única enzima que funciona a pH ácido, no estômago. A seretina é libertada quando o pH é inferior a 4,5.

Sistema Nervoso Entérico O quimo progride ao longo do intestino

através de movimentos peristálticos, sequência de contracções e relaxamentos sucessivos. Os estímulos são a presença que faz empurrar as paredes, o que activa os neurónios sensoriais, gerando potenciais de acção. Vai ser activado um interneurónio que vai libertar Acetilcolina que, por sua vez, activa um neurónio que estimula a contracção do músculo liso, ocorrendo despolarização. O mesmo neurónio sensorial tem ramificações para outro neurónio sensorial dentro dos plexos nervosos, que liberta Acetilcolina que vai fazer com que outros neurónios libertem: ATP, Péptideo Intestinal Vasoactivo (VIP) e NO (áxido nítrico).

Digestão e absorção de hidratos de carbono A digestão dos hidratos de carbono dá-se por várias etapas ao longo do sistema

digestivo: 1º. Amilase salivar (presente na saliva); 2º. Amilase pancreática (presente no suco pancreático); 3º. Maltase, Sacarase e Lactase (nas microvilosidades do intestino).

Fig. 246 – Sistema Nervoso Entérico

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As dissacaridases (maltase, sacarase e lactase) não são libertadas para o lúmen do intestino, existem na membrana da microvilosidades, e estão muito próximas dos transportadores para que, à medida que vai ocorrendo a digestão, sejam logo transportadas para o interior das células. O transportador faz o co-transporte de Na+ com galactose ou frutose. Há um transportador específico para a frutose. A maltase actua sobre a maltose originando glicose. A sacarase actua sobre a sacarose, originando glicose e frutose. Por fim, a lactase actua sobre a lactose e origina galactose.

A glicose é transportada para as

células através de um co-transporte com Na+. Para tal é necessário um gradiente de Na+ para fornecer energia para o transporte da glicose no lado apical da célula. Do lado do sangue, o transporte da glicose para a corrente sanguínea dá-se por difusão facilitada, necessita do transportador porque a molécula é polar.

Digestão e absorção de proteínas As proteínas começam a ser digeridas no estômago

e continuam a ser digeridas no intestino:

1º. Pepsina (presente no suco gástrico); 2º. Tripsina, Quimotripsina, Carboxipeptidase

(endopeptidases do suco pancreático); 3º. Aminopeptidase (exopeptidase),

Dipeptidase, Tripeptidase (presente na membrana das microvilosidades).

Os aminoácidos são transportados em co-transporte

com Na+, mas alguns dipeptideos têm um transportador específico, que faz o co-transporte com H+. Há peptídeos maiores que sofrem exocitose e assim passam para o sangue.

Fig. 247– Proximidade e localização das enzimas e dos transportadores

Fig. 248 – Co-transporte de glicose e Na+ na célula

Fig. 249 – Transporte de glicose para o sangue.

Fig. 250 – Digestão e absorção de proteínas

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Absorção de gorduras Os triglicerídeos, a nível do

duodeno onde é lançada a bílis, transformam-se em gorduras mais pequenas que podem ser digeridas em ácidos gordos (estes são utilizados como fontes de energia). Estes ácidos gordos são absorvidos pelo epitélio intestinal. Nas células intestinais voltam a formar-se triglicerídeos e, juntamente com proteínas, formam quilomicras (muito grandes, formados por: gorduras, colesterol e à volta proteínas e fosfolípidos) que passam para os vasos linfáticos. A linfa conduz as quilomicras para a corrente sanguínea. Existe no interior da parede dos vasos sanguíneos a LPL que digere parte das quilomicras. As LDL fornecem colesterol que pode ser utilizado para a síntese de moléculas.

Equilíbrio hídrico no tracto gastrointestinal No intestino grosso há absorção de H2O. A quantidade de água que é ingerida e secretada, tem de

ser igual à quantidade de água que é absorvida e excretada. A absorção de água dá-se por difusão simples,

sustentada por um gradiente de concentração de Na+. Para manter esse gradiente o Na+ sai da célula por transporte activo da Na+/K+ ATPase.

Fig. 251 – Absorção de gorduras

Fig. 252 – Estrutura das quilomicras

Fig. 253 – Destinos das quilomicras do plasma

Fig. 254 – Regulação da água no Sistema digestivo

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Também se dá a absorção de NaCl, através do seus iões (Na+ e Cl-). Este transporte pode acontecer por: co-tranporte dos iões, por canais de Na+, por antiporte Na+/H+ e Cl-/HCO3

-. Depois o Cl- sai da célula através de

um canal iónico.

A secressão de água e NaCl dá-se por difusão simples através da via apoplasto (apenas os iões Na+ passam desta forma).

Os iões Cl- são captados para a célula através de um co-transporte de 2 Cl-

, K+ e Na+. Depois o Na+ sai da célula através de transporte activo da bomba Na+/K+ ATPase de modo a manter o gradiente de sódio. O Cl- sai da célula para o lúmen do intestino através de um canal CFTR.

A diarreia consiste na eliminação de um excesso de água nas fezes. Pode haver

vários tipos de diarreia: 1. Enterotoxina (toxina da cólera): Estimulação da secreção de NaCl para o

lúmen do intestino, seguida de osmose de água; 2. Intolerância à lactose (deficiência de lactase): Acumulação de lactose no

intestino, com retenção de água nas fezes; 3. Susceptibilidade às proteínas do glúten com alteração da mucosa intestinal.

Fig. 256 – Secreção de água e sal no intestino

Fig. 255 – Absorção de NaCl e água no intestino

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