Traumatismo crânio-encefálico

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Publicado em: 27/08/2007 Autor: Assessores médicos em Neurodiagnósticos

A avaliação por imagem do traumatismo crânio-encefálico (TCE), noatendimento emergencial, até o presente, deve ser realizada preferencialmentepela tomografia computadorizada (TC). A TC além de diagnosticar fraturasósseas, também pode avaliar lesões parenquimatosas e hemorragias ou

coleções extra-axiais.As radiografias simples do crânio apresentam melhores resultados que a TCpara o diagnóstico de fraturas, mas a avaliação limita-se à análise óssea, e nãofornece informações precisas sobre o parênquima, por isso a radiografia édesnecessária nesse contexto.

A RM pode fornecer informações superiores às da TC em relação aoparênquima e a coleções extra-axiais, principalmente hemorragia subaracnóide(HSA), mas nem sempre está disponível nos serviços emergenciais. Alémdisso, trata-se de um exame mais oneroso e demorado. Na emergência otempo é crucial, e nem sempre é possível contar com a cooperação dopaciente, que habitualmente não deve ser sedado.

A RM pode ser indicada em casos de piora clínica sem evidências de lesões àtomografia, principalmente nos casos de suspeita de lesão axonal difusa, lesõesisquêmicas secundárias em fase aguda, no seguimento de lesõesparenquimatosas graves e na avaliação tardia de complicações do trauma.

As lesões traumáticas podem ser classificadas em primárias e secundárias.

Lesões traumáticas primárias:

• Fratura óssea, laceração de partes moles e hematoma subgaleal;

• Hemorragia extra-axial:- hematoma epidural- hematoma subdural- hemorragia subaracnóide;

• Lesões intra-axiais:- lesão axonal difusa- contusão cortical- lesão na substância cinzenta profunda- lesão no tronco cerebral

- hemorragia intraventricular/plexo coróide;Lesões traumáticas secundárias:

• herniações cerebrais;• isquemia traumática (infartos);• edema cerebral difuso;• injúria hipóxica.

LESÕES TRAUMÁTICAS PRIMÁRIAS

FRATURA ÓSSEA, LACERAÇÃO DE PARTES MOLES E HEMATOMASUBGALEAL

As lesões das partes moles superficiais geralmente indicam o local do impacto,porém isoladamente não têm importância clínica, exceto se houver traumapenetrante ou envolvimento de ramos das artérias temporal superficial ouoccipital, que podem causar fístulas arterio-venosas ou pseudoaneurismas.

As fraturas do crânio podem ser lineares, acompanhadas de afundamento oudiastáticas. As fraturas lineares são mais comumente acompanhadas dehematomas epi ou subdurais, enquanto as fraturas com afundamento

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Figura 1: Trauma de parto com fórceps que demonstra afundamento pequenoda calota têmporo-parietal direita com hematoma sudural agudo e HSA("pseudosinal do delta no seio sagital superior").

A radiografia simples do crânio é o melhor método de imagem para ademonstração das fraturas da calota, com resultados mais fidedignos que a TC.Contudo, como isoladamente essas fraturas não têm significado, o método maisusado na avaliação crânio-encefálica é a TC, pois demonstra as fraturas quetêm importância clínica e suas repercussões sobre o parênquima encefálico oua coexistência de coleções extra-axiais.

HEMORRAGIA EXTRA-AXIAL

Hematoma epidural/extra-dural

Encontrado em 01 a 04% dos exames realizados por TCE, os hematomasepidurais ou extra-durais (HED), são causados, mais freqüentemente por laceração da artéria meníngea média ou de seios venosos em 85 a 95% doscasos.

Os HED estão localizados entre a dura e a calota óssea, e têm tipicamente aforma de uma lente biconvexa. Eles podem atravessar inserções da dura-máter,mas não ultrapassam as suturas. Em 95% dos casos o HED é unilateral eocorre acima do tentório, sendo que o local mais comum é a região temporo-parietal, devido à localização da artéria meníngea média. Em 05% dos casos oHED é bilateral e a sua ocorrência no compartimento abaixo do tentório éfelizmente bastante incomum, pois apresentam maiores taxas de mortalidade emorbidade que os hematomas supra-tentoriais, por tratar-se de umcompartimento menor o que conseqüentemente proporciona maior compressãosobre segmentos vitais do tronco encefálico.

A TC é o método de escolha para o diagnóstico correto de HED e mostra umalesão extra-axial biconvexa que desloca o parênquima (Figura 2). Em cerca de2/3 dos casos o HED é uniformemente hiperatenuante, entretanto nos demaiscasos podem existir áreas hipoatenuantes de permeio, que indicamsangramento ativo.





Figura 2: Trauma com fratura da escama óssea temporal direita e hematomaextra-dural adjacente. Observe o aspecto heterogêneo do hematomacaracterístico das hemorragias ativas.

As herniações secundárias do parênquima são comuns. Apesar da RMdemonstrar com muita facilidade os HED agudos, este método não é usado

para esta finalidade visto que o diagnóstico e a intervenção cirúrgica paradrenagem tem que ser urgentes.

Hematoma subdural

A localização dos HSD é entre a dura-máter e a aracnóide. Apresentammorfologia tipicamente "em crescente", e são geralmente maiores que o HEDem extensão. Podem atravessar suturas, mas não as inserções da dura-máter.É unilateral em 85% dos casos, sendo os locais mais freqüentes a convexidadefronto-parietal e a fossa média. Os HSD inter-hemisféricos isolados eparafalcinos podem ocorrer, mesmo em casos de traumas leves.

Enquanto no idoso pode não haver história evidente de trauma, quando issoocorre em crianças deve ser sempre levantada a possibilidade de maus tratos.Os HSD são causados por estiramento com lesão das veias corticais quepercorrem o espaço subdural. Estas lesões ocorrem por mudanças súbitas navelocidade da cabeça (mecanismo de desaceleração) e podem estar associadas à ruptura da membrana aracnóide, produzindo uma mistura de

sangue e líquor no espaço subdural. Em 10 a 30% dos casos pode haver re-sangramento de HSD crônico com heterogeneidade da atenuação do mesmonos estudos tomográficos.

Nos idosos e nas crianças que sofreram maus tratos os HSD sãofreqüentemente bilaterais.

Os aspectos de imagem variam conforme a localização e o tempo de evoluçãodo coágulo.

Hematoma subdural agudo: O hematoma subdural (HSD) agudo traumáticoestá entre a lesões mais letais causadas pelo TCE e ocorre em 10 a 20% dostraumas graves.O aspecto clássico do HSD agudo é de uma coleção extra-axial com morfologiaem crescente, homogeneamente hiperatenuante, que se localiza naconvexidade do hemisfério afetado (Figura 3). Quando os HSD agudos sãoheterogêneos, podem conter sangue não coagulado, líquor (se houve laceração

da aracnóide), ou líquido seroso que é eliminado da retração do coágulo. Nosestudos de TC, podem ser isodensos em estados anêmicos (Hb menor que10g/dl) ou quando misturados ao líquor.





Figura 3: TCE com hematoma subdural agudo na região temporal direita quecomprime o parênquima adjacente e apaga os sulcos corticais e as fissurasadjacentes. Observe o discreto deslocamento contra-lateral das estruturas dalinha mediana.

Na RM observa-se isossinal em T1 e hipossinal em T2 (deoxihemoglobina).

Hematoma subdural subagudo: Tempo de evolução de 01 a 03 semanas.Morfologia em crescente, isoatenuante na TC; nesta fase a injeção de contrastepode ajudar a delimitar melhor o hematoma. Na RM a hemoglobina vai sedegradando e a meta-hemoglobina intracelular (hipersinal em T1 e T2) vai seformando da periferia para o centro.

Hematoma subdural crônico: Tempo de evolução de várias semanas a algunsmeses. Na TC caracteriza-se uma coleção hipoatenuante, encapsulada, comseptações internas, e morfologia lentiforme ou em crescente (Figura 4). Sehouver re-sangramento (05% dos casos), a atenuação fica heterogênea e naTC pós-contraste pode haver realce da membrana e das septações. Podeocorrer calcificação das membranas em uma fase tardia.

Figura 4: Trauma craniano discreto há cerca de 02meses com hematoma subdural crônico na regiãoparietal esquerda. Observe a hipoatenuação doconteúdo hemorrágico, o efeito expansivo e odeslocamento contra-lateral das estruturas da linhamediana.

Na RM em geral se apresenta com iso/hipossinal em T1 e hipersinal em T2,mas quando ocorre re-sangramento, o sinal é heterogêneo, e pode formar níveis líquidos. A membrana habitualmente apresenta impregnação pelogadolínio.

Hemorragia subaracnóide

A HSA ocorre na maioria dos TCE moderados ou graves e a TC é o métodohabitualmente usado para a sua avaliação, pois demonstra o aspecto típico dehiperatenuação entre os sulcos corticais, preenchidos por sangue (Figura 5).A esar da RM a resentar melhor sensibilidade ue a TC na detec ão de HSA





nos casos de trauma, usualmente esse não é o principal objetivo diagnóstico ea TC cumpre de maneira satisfatória o seu papel nesse contexto.

Figura 5: TCE com HSA e dilatação ventricular. Observe a presença deconteúdo hiperatenuante nos sulcos e fissuras cerebrais, além do pseudosinaldo delta determinado pelo sangue que circunda o seio sagital superior.

LESÕES INTRA-AXIAIS

As lesões axonais difusas (LAD) e as contusões corticais representam ascausas mais comuns de morbidade nos TCE.

As LAD representam cerca de metade das lesões intra-axiais primárias,geralmente são bilaterais e difusas, e ocorrem tipicamente em 03 locais:transição cortico-subcortical dos hemisférios cerebrais, corpo caloso(freqüentemente no esplênio e porção posterior do tronco) e região dorso-lateraldo mesencéfalo.

Nas fases iniciais somente 20 a 50% das LAD serão diagnosticadas pela TC,como focos de hemorragias petequiais nos locais acima referidos. A RM temmaior sensibilidade para esse diagnóstico, e as lesões podem apresentar sinalvariado nas diversas ponderações, de acordo com a degradação dahemoglobina. Para essa finalidade as seqüências gradiente-eco são maissensíveis aos produtos de degradação da hemoglobina, e se as LAD foremhemorrágicas serão mais bem caracterizadas nessa seqüência de pulso(Figura 6).





Figura 6: RM demonstra múltiplos pequenos focos de hemorragia ("focosescuros") na transição cortico-subcortical dos hemisférios cerebrais, corpocaloso e centro semioval direito compatíveis com hemorragias por lesõesaxonais (LAD hemorrágica). A TC deste paciente mostrava apenas apagamentodos sulcos corticais.

As contusões corticais constituem a segunda causa mais comum de lesão intra-axial primária e representam cerca de 45% dos casos. Ocorrem na superfíciecortical devido ao choque destas com as saliências ósseas adjacentes,usualmente nos pólos e superfície inferior dos lobos temporais e ao redor dafissura sylviana; um terço ocorre nos lobos frontais, em geral também nos pólose superfície inferior, e menos freqüentemente essas lesões ocorrem nas pregasdurais das regiões para-sagitais (Figura 7).

Figura 7: TC mostra área de contusãoparenquimatosa frontal direita que resulta do choqueentre o cérebro e a superfície óssea.

As contusões focais também podem estar associadas a fraturas comafundamento. Novamente a TC poderá ser normal nas fases iniciais, e após 24a 48 horas mostrará lesões hipoatenuantes (edema), com áreashiperatenuantes focais, se houver hemorragia. Nos primeiros dias pode ser encontrado edema parenquimatoso, com efeito expansivo progressivo nosprimeiros dias e que gradualmente diminui nos dias seguintes. As contusõescorticais podem realçar após o uso do contraste, principalmente nas fasessubagudas.

A RM é muito mais sensível na detecção destas contusões, principalmente nasfases subagudas, e em geral haverá sinal heterogêneo em T1 e T2 nasdiversas seqüências de pulso, por causa dos focos hemorrágicos e do edemaperi-lesional.

As lesões da substância cinzenta profunda e do tronco são menos comuns queas anteriormente citadas, mas geralmente são clinicamente mais graves. A TCtem baixa sensibilidade para a análise dessas regiões e a RM oferece melhoresresultados diagnósticos.

Hemorragias intraventriculares e do plexo coróide





raras, e em geral refletem traumas severos com lesões encefálicas muitograves. A maior parte dos casos se associa a outras lesões primárias do SNC.

São facilmente caracterizadas pela TC e RM, sendo que na TC observa-sematerial hiperatenuante (sangue) e na RM material com sinal variável(dependendo do tempo de evolução do hematoma) no interior dos ventrículos,que pode formar níveis líquidos. Ocasionalmente, pode haver hematomasfocais no plexo coróide.

LESÕES SECUNDÁRIAS

As lesões secundárias muitas vezes têm repercussão clínica maior que a daslesões primárias. Com o aumento da pressão intracraniana ocorre compressãodo parênquima, dos nervos cranianos e dos vasos contra uma superfície rígida,que pode ser óssea ou de pregas durais.

As lesões secundárias mais importantes são:

Herniações cerebrais: transtentorial descendente, ascendente, subfalcina,tonsilar e transalar

Isquemia traumática, por alterações do fluxo sanguíneo cerebral

Os infartos isquêmicos podem decorrer de compressões arteriais, muitas vezes

secundárias a herniações cerebrais. Também podem ocorrer hemorragiassecundárias, como a hemorragia de Duret, na porção central do tegmento, e achamada incisura de Kernohan, que representa uma lesão em fenda, muitasvezes hemorrágica, na face lateral do mesencéfalo, contralateral à herniação

transtentorial.Edema cerebral difuso

Esse edema é caracterizado pelo apagamento difuso dos sulcos corticais e decisternas, particularmente as cisternas supra-selar e peri-mesencefálica; osventrículos podem estar pequenos e comprimidos e se observa algumahipoatenuação difusa do parênquima cerebral, com prejuízo, em graus variáveisda diferenciação da substância branca e cinzenta; o cerebelo, tálamo e troncocerebral podem estar relativamente poupados, por serem irrigados pelacirculação posterior (Figura 8).

Figura 8: TC mostra apagamento global dos sulcoscorticais e das fissuras cerebrais com prejuízo dadiferenciação cortico-subcortical, além dehipoatenuação do parênquima e "sinal do cerebelobranco", devido ao edema cerebral difuso.

Lesão hipóxica

Caracteriza-se por sofrimento tecidual determinado pelo baixo fluxo global, maisevidente em alguns locais de maior atividade metabólica como: córtex cerebral,núcleos da base, hipocampos, entre outros.

Lesões vasculares secundárias ao trauma incluem:

• Arterial: transecção, laceração, lesão subintimal, dissecção,pseudoaneurisma, trombose e fístula artério-venosa.

• Venosa: ruptura e trombose de veias corticais, laceração e trombose de seiosvenosos.

A angiografia digital ainda é considerada padrão-ouro para a análise vascular,mas progressivamente os métodos de angio-ressonância, e a angio-tomografiavêm aumentando sua aplicabilidade em estudos de artérias cervicais eintracranianas, bem como para estudo da circulação venosa.

As sequelas de um TCE podem incluir atrofia, áreas de encefalomalácia,pneumocéfalo, fístulas liquóricas, cefaloceles adquiridas e cistosleptomeníngeos. Todos são bem demonstrados através dos métodos de





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. ,sua conspicuidade são maiores, e também porque o exame agora é feito demaneira eletiva, com o paciente sob menor risco e sem a necessidade de umtratamento emergencial.

As áreas de encefalomalácia aparecem como áreas hipodensas à TC, e comoáreas de hipossinal em T1 e hipersinal em T2 na RM, podendo também ser encontrados produtos de degradação da hemoglobina.

As alterações volumétricas caracterizam basicamente pelo alargamentoventricular e aumento dos sulcos.

O pneumocéfalo é facilmente caracterizado na TC, e na RM onde aparececomo área de ausência de sinal.

As fístulas liquóricas podem ser diagnosticadas através de cisternografia por TC

ou pela cintilografia (medicina nuclear). A TC coronal com cortes finosdemonstra melhores resultados, pois além de caracterizar o extravasamento dolíquor também pode demonstrar o local preciso da fratura e do defeito dural(Figura 9). É indispensável, no entanto, tomar o cuidado de realizar o exame nomomento em que o paciente se queixa de extravasamento liquórico, visto que omesmo é geralmente intermitente.

Figura 9: TC-cisternografia mostra descontinuidadeda lâmina crivosa direita com extravasamento docontraste iodado para a cavidade nasal.

• O método de imagem de escolha nos casos de TCE que necessitem deavaliação de imagem é a tomografia computadorizada (TC).

• A ressonância magnética (RM) pode fornecer informações superiores às daTC em relação ao parênquima e a coleções extra-axiais, principalmentehemorragia subaracnóide (HSA), mas trata-se de um exame que nem sempreestá disponível em serviços de emergência, além disso é maisoneroso,demorado, e na avaliação do trauma o tempo é crucial, e o pacienteque não pode cooperar também não pode ser sedado.

REFERÊNCIAS

1. Diagnostic Neuroradiology, Anne G. Osborn.2. Textbook of Radiology and Medical Imaging, David Sutton, Fith edition.

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