moduladores da via dolorosa e tem sido recurso muito utili-zado em pacientes crônicos. Mesmo em situações agudas,como na dor pós-operatória, pode ser empregada através damodalidade não-invasiva, que é a transcutânea,

Procedimentos neurocirúrgicos: são utilizados quandoos métodos convencionais falham, os mais empregados sãorizotornia, cordotomia, neuroadenólise da hip6fise e coagu-lação na entrada da raiz dorsal e implante de neuroestimu-ladores no SNC. A ablação de vias tem sido cada vez me-nos utilizada. principalmente em quadros dolorosos de ori-gem não-cancerosa, e substituída por métodos de estimula-ção (medular ou cerebral profunda) que visam preservar aintegridade do sistema álgico atuando na sua modulação.As complicações tardias da ablação têm desestimulado asua indicação.

Em alguns casos específicos como dor por arranca-mento do plexo braquial, neuralgia pós-herpética, dor fan-tasma, a coagulação da entrada da raiz dorsal (DREZ) temindicação.

A rizotomia espinhal e facetária tem indicação no casode "failed back".

Em relação a dores por câncer a neuroadenólise dahipófise é indicada em presença de rnetástases ósseas gene-ralizadas. A cordotornia percutânea é útil para tratar doresde segmentos inferiores do corpo, especialmente quandounilaterais.

A implantação de bombas para infusão programada deopióides no espaço epidural ou subaracnóide tem sido tam-bém indicada.

OUTROS MÉTODOS

o laser de baixa potência com finalidade antiinflama-tória e antiedernatosa, acupuntura, substâncias (capsaici-na) que depletam neurotransmissores excitatórios (subs-tância P) e anestésicos locais por via venosa têm sidométodos usados no tratamento de algumas síndromes do-lorosas crônicas.

Álvaro Nagib Atallah

TRATAMENTO DO ESTADO DE CHOQUE

Duilio Ramos SustovichOrsine Valente

Define-se choque como uma síndrome decorrente devárias situações patológicas que se caracteriza pela má per-fusão tecidual. A pressão arterial em geral se encontra re-duzida, porém poderá estar normal ou até aumentada.

Será considerado em choque todo paciente com máperfusão tecidual.

Consideramos a melhor classificação aquela sugeridapor Thall, que assim classifica os estados de choque:

I. Hipovolêmico2. Cardiogênico3. Séptico4. NeurogênicoO choque hipovolêmico se caracteriza pela diminuição

da volêmia por hemorragias. diarréias e trauma.O choque cardiogênico se caracteriza pela queda

abrupta do débito cardíaco a ponto de piorar a perfusãotecidual. Pode ter como causa a insuficiência cardíaca di-reita (embolia pulmonar) ou esquerda (infarto do miocár-dio. rniocardites e tamponamento cardíaco). podendo aindaocorrer por arritrnias, sendo a taquicardia paroxística su-praventricular uma das causas mais freqüentes de choquecardiogênico. geralmente verificado em indivíduos jovem.

O choque séptico se caracteriza pelo estado hiperdinâ-mico. havendo uma fase inicial de vasodilaração periféricae extremidades quentes. seguida de vasoconstrição periféri-ca. Pode ser causado por germes Gram-negativos, Grarn-positivos. anaeróbicos e por fungos. Em geral são agentesde infecções pulmonares, de vias biliares, vias urinárias ouabscessos. Os Gram-negativos têm maior potencial de pro-vocar o choque séptico, devido à toxicidade da sua endoto-xina. Esta atua principalmente através da sua porção cons-tituída pelo Iipídio A. A endotoxina causa ativação do sis-tema do complemento, coagulação intravascular, vasoes-pasmo cerebral, lesões de O~3.g::::~!2:;,~:racelulares comparada de síntese protéica pelo, I ;i'ossomos, lesão de lisos-

somos e morte celular. Entre os anaeróbios, o Clostridiumwelchii costuma complicar os casos de abortamentos pro-vocado ocorrendo choque e quadro dramático caracteriza-do por ictérícias, hemoglobinúrias, coagulação intravascu-lar, necrose tecidual, insuficiência renal e morte.

Atualmente tem-se verificado ser o fator de necrosetumoral (T F) um dos mais importantes medidores da 11-siopatogenia do choque séptico. Trata-se de uma linfocinaliberada pelo macrófago ativado por antígenos estranhos aoorganismo.

O choque neurogênico se caracteriza pela vasoplegia.com perda do controle vaso motor. Isto pode ocorrer porlesão do sistema nervoso central, que atinge o centro vaso-motor no IV ventnloquo ou a medula espinhal ou ainda porbloqueio anestésico (raquídeo ou epidural). pois as fibrasdo SNA são mais sensíveis do que as sensivas à ação daxilocaína. O choque neurogênico pode então ocorrer rortrauma do SNC. acidente vascular cerebral. mcningocncc-falite e ainda por raquianestesias.

RESPOSTA INICIAL AO CHOQUE

Independentemente da causa do choque. quando apressão arterial começa a cair. há estímulo do, barorrc-cepiores carotídeos e aórticos, tendo como conseqüênciaa liberação simpática pelo centro vasornotor. com aumen-to de débito cardíaco e vasoconstrição de áreas esplâncni-cas e pele.

Por deficiências de receptores alfa ao nível das coro-nárias e dos vasos cerebrais, a vasoconstrição se limitaaos demais órgãos, incluindo rins. pulmões. intestinos efígado. A persistência deste quadro começa a levar a le-sões celulares e insuficiência de múltiplos órgãos. A, ic-sões celulares fazem com que as células liberem trombo-

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! ,

plastina endógena, calicreína, serotonina, histamina etromboxana. Há então coagulação intravascular, produçãode cininas que são vasodilatadoras e aumenta a perrneabi-lidade capilar, há espasmo venular com conseqüente que-da do retomo venoso, do débito cardíaco e com piora daperfusão celular, fechando um ciclo negativo que levaprogressivamente à morte de um número de células cadavez maior, que por sua vez agrava o choque, multiplican-do as insuficiências orgânicas.

Desta forma os dois fatores de maior importância naterapêutica do estado de choque são:

I. O seu reconhecimento precoce.2. A rapidez com que sua causa é combatida com efi-

cácia.

TRATAMENTO

O tratamento do estado de choque depende eviden-temente da causa, portanto é importante classificá-to, sehipovolêmico, cardiogênico, séptico ou neurogênico.Pela história pregressa, mais os antecedentes e o examefísico, pode-se confirmar ou excluir existência de he-morragias, cardiopatias. predispondo a arritmias, infar-tos ou embolias pulmonares, febre e focos infecciosos,abdome agudo. trauma cranioencefálico, anestesia raqui-diana etc. Exames complementares, como RX de tórax,eletrocardiograma, hematológico completo, hemoculturae urina tipo [ geralmente são suficientes para o diagnós-tico etiológico definiti \'0.

REPOSIÇÃO DE VOLUME

No caso do choque hipovolêmico, deve-se debelar acausa e repor volume com a substância predominantementeperdida. Em casos de diarréias. soluções hidreletrolíticasdevem ser respostas. As soluções de Ringer lactato ou sorofisiopatológico são duas boas opções. Particular atençãodeve ser dada ao diagnóstico de cólera. Nestes casos podehaver perda de vários litros em poucas horas, ocasionadochoque hipovolêmico e morte. É então fundamental a repo-sição rápida de soluções hidreletrolíticas por via oral e en-dovenosa.

Quanto repor? Deve-se orientar pela clínica do paci-ente. No choque, a pressão venosa central é referênciafundamental. Se com a reposição de volume a pressãoarterial sobe c a PVC não passa do limite superior denormalidade (+ 2 cmH,O ao nível do esterno), se está nocaminho certo. A resposta pressórica, seguida de melhorada perfusão periférica e aparecimento de diurese definembom prognóstico. Todo empenho deve ser dado para quese reponha adequadamente a volernia antes de serem ten-tadas drogas vasoati vaso

Nos casos em que há preocupação com o desencan-deamento de insuficiência cardíaca, a reposição de vo-lume deve ser acompanhada clinicamente pela PVc.ausculta cardíaca e pulmonar e se possível monitorizara pressão de capilar pulmonar com o cateter de Swan-Ganz.

No choque séptico, pelo fato de. freqüentemente, ha-ver perdas insensíveis, seqüestro de líquidos e 'vasodilata-ção com aumento de continente vascular, há inicialmentehipovolernia como regra. A reposição de volume deveseguir as orientações anteriores. Discutia-se qual o tipomais adequado de solução, cristalóide ou colóide de pu-blicação recente. Revisão sistemática da Cochrane Libra-ry mostrou que o uso da albumina humana em pacientes

críticos está associado com aumento da mortalidade. Maisrecentemente, soluções de cloreto de sódio hipertônicas a7,5% com dextrano 70 a 6% têm sido sugeridas para areposição rápida de volume de choque hipovolêmico dotrauma. Nestes casos administram-se 250 ml da soluçãohipertônica por veia periférica.

No choque neurogênico, tanto a reposição de volu-me como cristalóides quanto o uso de drogas vasoativaspodem ser eficazes e, dependendo do caso, drogas vaso-ativas como a dopanina permitem eficácia commaior rapidez.

OXIGENAÇÃO

A má perfusão do pulmão durante o estado de cho-que provoca a piora das trocas gasosas pelo pneumóci-to I e diminuição de produção surfactante pelo pneu-mócito [1. Como conseqüência, há sempre, no mínimo,discreto grau de hipóxia e no máximo a síndrome com-pleta do desconforto respiratório do adulto ("'pulmãode choque"). Assim. todo paciente em choque deve re-ceber ox igenoterapia, com cateter ou máscara. Nos ca-sos em que a insuficiência respiratória é mais intensa,com freqüência respiratória maior do que 30, PO. abai-xo de 50 mmHg, há indicação de intubação orotraqueale ventilação assistida. No choque séptico. a assistênciaventilatória tem indicações mais precoces. Mais recen-temente damos preferência à ventilação com máscarasob pressão positiva (CEPAP) para se evitar a intuba-ção orot raq ueal

USO DE ANTIBIÓTICOS

Os antibióticos estão indicados particularmente noscasos de choque séptico. Neste casos, administram-se 2 ou3 antibióticos de amplo espectro, escolhidos de acordo como germe que mais provavelmente provoca a sepse. Antesdevem ser colhidas amostras do foco, se possível. para cul-tura e antibiograrna e homocultura. A realização do testedo limulus, um ensaio simples baseado na floculação deamebócitos do caranguejo em ferradura. pode identificarno sangue a presença de endotoxinas e orientar na escolhados antibióticos. A localização do foco infeccioso e, quan-do possível, sua remoção são fundamentais para o prognós-tico do choque séptico.

Porém, mesmo os estados de choque não inicial-mente sépticos podem se complicar por infecção hospi-talar ou por absorção de bactérias intestinais. Recomen-damos que. em todo caso em que o choque persista pormais de 6 horas se inicie terapêutica antibiótica comdrogas de largo espectro, do tipo arnicacina + cefalospo-rina de terceira geração.

USO DE CORTICOSTERÓlDES

Embora pesquisas ;/1 \';1'-0 tenham sugerido que oscorticóides pudessem fazer verdadeiros milagres nos ca-sos de choque, na prática isto não se confirmou. Estudosterapêuticos controlados recentes mostram que a mortali-dade não diminui e as infecções pioram com o uso decorticóides no choque séptico. Este fato já era teorica-mente esperado. pois os corticóides causam significanteirnunodepressão. Atualmente, os corticóides só estariamindicados na vigência de choque por insuficiência adrenale no choque anafilárico.

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DIURÉTICOS

Os diuréticos têm três indicações em pacientes emestado de choque. A primeira no tratamento de insuficiên-cia cardíaca. A segunda no tratamento do "pulmão dechoque" e a terceira nos casos em que se queira fazer odiagnóstico diferencial da oligúria. Pode-se nestes casosadministrar furosemida 40 mg EY acrescida de manitol20%, 60 ml. A ausência de diurese, desde que a pressãoarterial média esteja adequada, sugere existência da insu-ficiência renal aguda.

EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO

Os pacientes em estado de choque evidentemente evo-luem para estado de acidose metabólica com tendência ahiperpotassemia. A acidose pode impedir a ação das cate-colaminas administradas. Consideramos importante corri-gir-se a acidose nos casos em que se prevê que o estado dechoque pode se prolongar. Corrige-se o bicarbonato plas-mático para 20 mEq/l, baseando-se no volume de águacorporal total. Desta forma um indivíduo com bicarbonatoplasmático de 5 mEq/I, com 60 kg de peso, deverá receber15 mEq por litro de água corporal (aproximadamente 50%do peso). Portanto este indivíduo deverá receber 15 x 30 =450 mEq de bicarbonato de sódio EY, a ser administradodurante o período de 2 a 4 horas. Lembramos que I ml desoro bicarbonatado a 5% contém 0,6 mEq de bicarbonatode sódio.

A correção da acidose diminui a hiperpotassemia.Nos casos em que o potássio plasmático persiste acima de6 mEqfI deve-se administrar gluconato de cálcio endove-noso lentamente, providenciar redução da indigesta, usarresinas trocadoras intestinais como o Sorcal R, que na luzintestinal troca potássio por cálcio, e ainda, se necessário,tratamento dialítico.

DROGAS VASOA TIV AS

Após boa avaliação clínica e reposição volêmicaeficaz, devem-se utilizar drogas vasoativas para manu-tenção da pressão arterial. As drogas mais comumenteutilizadas são:

I. Dopamina - Trata-se de precursor das catecolarni-nas e dependendo da dose age da seguinte maneira. AtéSug/kg/rnin age em receptores predominantemente dopa-minérgicos, promovendo vasodilatação renal e hepática.De 5 até aproximadamente 20 ug/kg/rnin age predominan-temente em receptores beta-adrenérgicos. Aumenta o tra-balho, o consumo de oxigênio e o débito cardíacos e ofluxo sangüíneo de órgãos. Apesar de droga excelente, par-ticularmente no choque séptico. é arritmizante e pode au-mentar as áreas de infarto, quando está presente.

2. lsoproterenol - Age predominantemente em recep-tores beta. Diminui a pressão da circulação pulmonar eportanto o trabalho do ventrículo direito. É droga adequadano tratamento de choque cardiogênico por ernbolia pulmo-nar. Tem também sido recomendada por alguns autorespara tratamento de choque séptico. Na Universidade Fede-ral de São Paulo - Escola Paulista de Medicina ternos pre-ferido o uso de dopamina. Tem como maior inconvenienteo fato de ser muito arritmizante.

3. Noradrenalina - Age predominantemente em recep-tores alfa. Piora a perfusão de inúmeros tecidos e aumentao trabalho cardíaco. Evidentemente piora o estado de cho-que, devendo ser evitada. Entretanto, nos casos mais gra-

ves, em que houve falha da ação das outras drogas, costu-ma ser administrada associada a alfa-bloqueadores (Neozi-ne) ou ni troprussiato de sódio.

4. Nitroprussiato de sódio - Esta droga tem efeito im-pressionante nas várias situações em que há grande sobre-carga esquerda ou déficit da contratilidade ventricular. Agena musculatura lisa das arteríolas e veias, de tal maneiraque diminui a pré e pós-carga. Diminui o trabalho cardíacoe o consumo de oxigênio do coração. Tem então indicaçãono tratamento de hipertensão arterial maligna refratária aouso de drogas via oral, no tratamento do choque cardiogê-nico, particularmente, ou de embolia pulmonar. A sua do-sagem deve ser tateada de acordo com a resposta em cadacaso e varia de 30 a 300 ug por minuto. Trata-se de subs-tância que se desnatura sob o efeito da luz. A droga émetabolizada em cianeto, que pode bloquear a citocrornoo-xidase da cadeia respiratória e causar envenenamento celu-lar, com repercussões clínicas, quando administrada porperíodos maiores do que 48 horas, particularmente na vi-gência de insuficiência renal, ou se administrada já desna-turada, fato que acaba por fazer com que se usem altasdoses inadvertidamente.

O uso da hidroxicobalamina endovenosa (Droxofor ®)diminui os riscos de intoxicação pelo cianeto, pois a drogase liga ao mesmo formando-se a cianocobalamina, vitami-na 812.

O nitroprusiato de sódio é droga extremamente potente,de ação rápida e de metabolização também rápida quando sesuspende a administração. Deve ser utilizado sob vigilânciamédica ininterrupta, em unidade de terapia intensiva. de pre-ferência com o uso de bombas de infusão. É freqüentementetambém utilizado no tratamento do choque séptico, em asso-ciação com a dopamina ou a noradrenalina.

Dobutamina - Trata-se de simpaticomimético sintéticode grande ação inotrópica positiva de ação beta-I, é menosvasoconstritora e menos arritrnizanre do que a dopamina.Dessa maneira, nos casos de choque cardiogênico por in-farto pulmonar ou no choque séptico em cardiopata. podesubstituir a dopamina com as vantagens previstas acima.

HIPOCALCEMIA

Pacientes com lesão muscular e conseqüente rabdo-miólise de quaisquer etiologias apresentam hipocalcemia,que, per se, mantém hipotensão. O cálcio deve então sermonitorizado e reposto sempre que necessário.

HIPOGLlCEMIA

Os pacientes em choque séptico têm frequentementehiperinsulinemia ao mesmo tempo que apresentam eleva-ção dos níveis de hormônios circulantes que antagonizam aação da insulina e causam hiperglicemias. porém em deter-minados momentos podem apresentar hipoglicemias comriscos fatais. Desta forma, a glicemia deve ser monitoriza-da freqüentemente. e a administração de rotina de soroglicosado deve ser instituída.

PERSPECTIV AS NO TRATAMENTODO CHOQUE SÉPTICO

As pesquisas atuais quanto à terapêutica visam. evi-denternente, bloquear a ação da endotox ina, particularmen-re do lipídio A e impedir a liberação e/ou a ação do fator denecrose tumoral.

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Anticorpos monoclonais E5, uma [gM antilipídio A deorigem murina forma utilizados em estudos controladoscom placebo, em pacientes com suspeita de choque sépticopor Gram-negativos. O anticorpo demonstrou possível uti-lidade apenas nos pacientes em que o estado de choque nãoestava bem definido.

Um anticorpo humano monoclonal anticore glicolipí-dico da endotoxina (HA-l A) foi estudado controlada mentecom placebo em 546 pacientes com suspeita de infecçãopor Gram-negativos. A droga reduziu a mortalidade de 49para 30% apenas no grupo com diagnóstico de certeza debacilos Gram-negativos, porém também foi eficaz nos ca-sos de choque bem definidos. Embora de utilização segura.o HA-I A continua em estudos.

Estudos que sugeriam imunidade a múltiplos Grarn-negativos dada por anticorpos anti-Escherichia coli do tipoJ5, devido a muitas bactérias terem este antígeno comum.não têm sido confirmados.

Muita atenção foi dada a maneiras de bloquear a libe-ração ou a ação do fator de necrose tumoral, o TNF, o queé muito importante porque, tanto nos choques causados por

Grarn-negativos quanto por Gram-positivos, levam a gran-des liberações de TNF no plasma. Porém ensaio clínicocom uso de bloqueador do receptor do TNF mostrou que oseu uso em pacientes em choque séptico aumenta a morta-lidade no grupo tratado.

Embora a dexametasona possa bloquear a liberação doTNF pelos monócitos in vitro, na prática é impossível ad-ministrar este corticosteróide antes que o macrófago jáesteja estimulado pelo antígeno agressor.

Em um pequeno estudo de 14 casos, o uso de anti-corpo monoclonal anti-TNF promoveu melhoras clíni-cas evidentes, porém não diminuiu a mortalidade. Estu-dos controlados randomizados cegos estão em anda-mento.

Embora estes estudos demonstrem grandes possibili-dades de novas abordagens do choque, a rapidez no trata-mento, a precocidade no diagnóstico e no tratamento pormédicos e para médicos de maneira competente e a preven-ção das infecções, particularmente as hospitalares. continu-am e continuarão sendo as grandes armas na terapêutica dopaciente em estado de choque.

Orsine Yalente

HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA CRÔNICA

Carlos Stabile Neto iÁlvaro Nagib Atallah

Podemos definir hipotensão postural ou ortostáticacomo uma queda na pressão sanguínea (PA) quando a pes-soa se move da posição deitada para a sentada ou em pé.Diminuição de 20 mmHg ou mais na pressão sanguíneasistólica é usada para definir hipotensão ortostática (HO)clinicamente.

Síncope ou perda de consciência transitória ocorreriaquando passamos da posição deitada para em pé se nãohouvesse os mecanismos fisiológicos compensatórios.Dentre os mecanismos compensatórios dois são mais im-portantes. O primeiro é a ativação dos barorreceptores, quesão terminações nervosas na parede das artérias. sendo es-timulados quando mais ou menos distendidos. Eles estãoprincipalmente na parede da artéria carótida interna. naárea conhecida como seio carotídeo, e na parede do arcoaórtico. A diminuição na PA estimula os barorrcceprores aenviar sinais ao bulbo fazendo a PA se elevar reflexamen-te para níveis normais devido à descarga simpática portodo o corpo. reduzindo ao mínimo a queda da PA.

O sistema de controle dos barorreceptores tem pouca ounenhuma importância na regulação a longo prazo da PA. Osistema de barorreceptores é potente para impedir as altera-ções rápidas da PA que ocorrem momento a momento.

Outro mecanismo na regulação da PA é o controlepelos quirniorreceptores que são localizados na bifurca-ção da artéria carótida comum e são células quimiossensí-veis à falta de O. e ao excesso de CO, ou de H+. Sempreque a pressão arterial diminui a um n-ível crítico, os qui-miorreceptores são estimulados, devido à diminuição dofluxo sanguíneo.

Embora peptídeos como vasopressina. endotelina eangiotensina " estejam aumentados na posição de pé etêm uma função de suporte na manutenção da PA. o

principal mecanismo a curto e a longo prazo é mantidopelo SNS.

Quando estes mecanismos estão intactos, a PA sistóli-ca em pé diminuirá ligeiramente (5 a 10 mml-lg), a PAdiastólica aumentará minimamente (3 a 5 mmHg) e a FCaumentará até 20 bpm. Qualquer interrupção nestes meca-nismos leva à diminuição da PA na posição ortostática.

Existem duas causas básicas de HO:I - HO hiperadrenérgica - é causada por contração do

volume intravascular e por depleção de sódio. Isto podeocorrer por perda gastrintestinal ou renal com inadequadasubstituição ou hipoaldosteronismo. Nos pacientes comdoença de Addison HO é atribuída primariamente à deple-ção de sódio com diminuída responsividade vascular à no-repinefrina.

1-10 hiperadrenérgica causada por diminuição da res-ponsividade à NE é mais comumente o resultado da admi-nistração de drogas vasodilatadoras.

2 - 1-10 hipoadrenérgica - é o resultado de lesão aferen-te. central ou eferente no arco reflexo simpático.

É importante notar que a maioria dos pacientes cominsuficiência autonômica e 1-10 também tem hipertensãosupina. A 1-10 hipoadrenérgica pode ser primária ou se-cundária.

A insuficiência autonõmica primária compreende duassíndromes clínicas: a insuficiência autonômica progressivasem outros envolvirnentos neurológicos - é a chamadaHO idiopática (síndrome de Bradbury-Eggleston) - e ainsuficiência autonõmica progressiva com parkinsonismoou atrofia de múltiplos sistemas (síndrome de Shy Drager).A etiologia destas doenças é desconhecida.

A insuficiência autonôrnica secundária é a mais co-mum. A mais importante causa na prática clínica é o diabe-

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