TRABALHO esteatose hepática.docx

Mestrado Integrado em Medicina Veterinária

Ano letivo 2012/13

Esteatose Hepática23/05/2013

MVT 1498 - Patologia Geral

Docentes: Sandra Branco; Sofia Arroube; Elsa Duarte; Eduarda Potes

Trabalho elaborado por:

António Domingues nº28945 Bruno Costa nº29358 Joana Tavares, nº26934 Jorge Oliveira, nº25411 Pedro Castro nº29558

Esteatose hepática

Indíce

Introdução …………………………………………………………………………………. Pág.2

Etiologia …………………………………………………………………………………… Pág.3

Aspecto macroscópico …………………………………………………………………….. Pág.4

Aspecto microscópico …………………………………………………………………….. Pág.6

Diagnóstico ………………………………………………………………………………… Pág.8

Bibliografia ………………………………………………………………………………… Pág.10

1António Domingues; Joana Tavares; Jorge Oliveira; Bruno Costa; Pedro Castro

Esteatose hepática

Introdução

O fígado é uma das glândulas anexas que constituem o organismo animal. Desempenha

funções de glândula exócrina segregando bilis e de glândula endócrina libertando vários produtos

para a corrente sanguínea, como glicose, proteínas plasmáticas e lipoproteínas (Gonçalves, 2010).

O fígado é envolvido externamente por uma cápsula de tecido conjuntivo denso, onde se

podem observar algumas fibras elásticas, a cápsula de Glisson. O parênquima hepático é

constituído pelos hepatócitos. Em cortes histológicos estas células são poliédricas, com um ou

dois núcleos, com nucléolo evidente e citoplasma acidófilo, que se dispõem em cordões que

rodeiam a veia centrolobular. O conjunto dos hepatócitos em redor da veia centrolobular constitui

a base anatómica do lóbulo hepático. (Gonçalves, 2010).

A patologia que será abordada neste trabalho será a Esteatose / Degenerescência gorda do

fígado. Esta patologia consiste na acumulação excessiva de triglicéridos nas células, neste caso

nos hepatócitos, no entanto também pode existir esteatose ao nível do rim, do coração e do

músculo. (Pires et al,2004)

Pretendemos com este trabalho descrever esta patologia, bem como a sua etiologia, lesões

macroscópicas, lesões microscópicas e o seu diagnóstico.


Esteatose hepática

Etiologia

A esteatose não é uma doença específica e ocorre normalmente como sequela de uma

variedade de perturbações do metabolismo normal. Os diferentes mecanismos potenciais que

podem estar envolvidos no acúmulo excessivo de triglicéridos no fígado incluem os seguintes:

(Silva e Gonçalves, 2008)

Aumento da esterificação dos ácidos gordos a triglicéridos;

Redução da síntese de apoproteínas, diminuindo a produção de lipoproteínas pelo

hepatócito e consequentemente menor exportação de lípidos;

Diminuição da secreção de lipoproteínas pelo fígado;

Função anormal do hepatócito, ocorrendo diminuição da oxidação dos ácidos gordos e

consequentemente acumulação excessiva;

Aumento da mobilização e da disponibilidade de ácidos gordos na circulação e

consequentemente maior formação de triglicéridos;

Ingestão de excesso de alimentos ricos em gordura resultando num aumento da síntese de

ácidos gordos, com a formação acentuada de triglicéridos nos hepatócitos. (Silva e

Gonçalves, 2008)

É fisiológico verificarmos esteatose particularmente em ruminantes no pico da lactação ou

no final da gestação. Nos neonatos é comum verificar-se infiltrações de gordura, sobretudo

naqueles quem que o leite materno é rico em gordura. (Jubb et al, 1991)

Casos de esteatose evidenciam-se em:

Situações de jejum;

Animais com diabetes mellitus, verifica-se lipólise do tecido adiposo ficando à disposição

na circulação uma grande quantidade de ácidos gordos que irã sobrecarregar o fígado;

Situações de hipóxia/anóxia podem condicionar a síntese e o transporte de lipoproteínas

que estão dependentes do metabolismo oxidativo, conduzindo à acumulação de

triglicéridos. As causas mais frequentes de hipoxia hepatocelular são anemia e perfusão

sinusoidal reduzida em situações de congestão venosa passiva;


Esteatose hepática Casos de intoxicação, existem várias toxinas que podem afectar selectivamente uma

determinada fase do ciclo do metabolismo hepático dos lípidos;

Deficiências nutricionais, como por exemplo a deficiência em colina. (Jubb et al, 1991)

Aspeto macroscópico

O aspecto macroscópico dos órgãos afectados está intimamente associado à quantidade de

lípidos acumulados nas células. Se a quantidade acumulada dos mesmos nas células for reduzida,

não se observam notórias alterações macroscópicas (Pires et al, 2004).

De um modo geral, a acumulação excessiva de triglicéridos resulta no aumento do volume

do órgão, ficando este com bordos arredondados, aspecto mais pálido, evidenciando coloração

amarelada, brilhante, friável e untuoso ao tacto. Alguns casos mais extremos, verifica-se que

fragmentos desses órgãos podem flutuar no fixador, sendo usual observarem-se gotículas do

gordura nos líquidos de fixação (Pires et all, 2004).

É frequente o fígado apresentar-se hipertrofiado, isto é, aumentado no seu volume,

aspecto pálido/ amarelado, peso específico menor, bordos arredondados, friável e untuoso

(Figuras 1 , 2, 3) (Duarte, 2013). Ao corte a superfície é uniforme, gordurosa, e sem o padrão

acinar a não ser que haja congestão ou necrose localizada, neste caso a superfície encontra-se

ligeiramente mosqueada de vermelho e amarelo. (Jubb et al, 1991)


Figura 1: Esteatose hepática – canídeo

Esteatose hepática


Figura 4: Esteatose hepática no fígado ao centro

Figuras 2 e 3: Esteatose hepática – galináceo

Esteatose hepática

Aspeto microscópico

A nível microscópico, a esteatose hepática é caracterizada por uma acumulação de triglicéridos no citoplasma dos hepatócitos formando vacúolos bem delimitados de dimensão variada (coloração branca pela Hematoxilina e Eosina). Podemos observar dois tipos de esteatose: (Duarte, 2013)

Microvacuolar – A célula mantém a sua dimensão normal, vacúolos pequenos e múltiplos, o núcleo mantém-se na sua posição normal, não ocorrendo aumento do órgão.

Macrovacuolar – A célula possui vacúolos grandes e únicos preenchendo por completo o citoplasma, empurrando o núcleo para a periferia. (Pires et al, 2004)

Dentro do lóbulo, a esteatose pode adquirir várias localizações, periférica, central ou difusa, contudo é mais frequente adquirir uma localização centrolobular. (Duarte, 2013)


Figura 6- Corte histológico de fígado de cão. Observação de vacúolos que correspondem a acumulações de lípidos no citoplasma dos hepatócitos. Coloração: Hematoxilina & Eosina. Ampliação: 100x.

Figura 5- Corte histológico de fígado (saudável). Coloração: Hematoxilina & Eosina. Ampliação: 40x.

Legenda:

Sp- Septos ou trabéculas

Vc- Veia centro-lobular

Ep- Espaço porta

Nota: lóbulo hepático contornado a preto

Esteatose hepática

No que diz respeito às colorações utilizadas, com a técnica de rotina, Hematoxilina & Eosina, esta não permite afirmar se os vacúolos em questão contêm triglicéridos no seu interior ou não, dado que são arrastados pelos solventes de inclusão. Contudo existem colorações que permitem a observação de triglicéridos celulares, exigindo apenas que o tecido tenha sido congelado, como por exemplo Tetróxido de ósmio, Sulfato azul do nilo, Técnica de Sudan negro (triglicéridos corados a negro) ou vermelho. (Pires et al, 2004)


Figura 7- Lâmina 10/08-H4- Fígado de cão. Coloração: Hematoxilina & Eosina. Ampliação: 40x. Presença de vacúolos no citoplasma (seta preta), em certos casos empurrando o núcleo para a periferia (seta vermelha).

Figura 8- Exemplo de coloração de Sudan negro, Fígado R. Canadum, núcleos rosa pálido, triglicéridos a preto. Ampliação: 10 µm

Esteatose hepática

Diagnóstico

Os sinais clínicos mais comuns da lipidose são a perda de peso acentuada devido à

anorexia, vómitos, letargia e diarreia, mucosas ictéricas amarelas, ptialismo e hepatomegália.

O diagnóstica presuntivo faz-se através da história clínica do paciente com base nas suas

manifestações clínicas e no seu exame físico, testes laboratoriais clínicos (hemograma,

leucograma, glicemia, dosagem de ferro, ácido fólico, vitamina B12, exame de urina), biópsia e

imagiologia (hepatomegália) de que são exemplos a ecografia abdominal , tac ou ressonância

nuclear magnética (fígado hiperecogénico (radopacidade aumentada) em relação a gordura

falciforme, hepatomegália e colestase).

Alterações laboratoriais incluem anemia não regenerativa, leucograma de stress,

hiperbilirrubinémia e bilirrubinémia, aumento de AST, ALT e ácidos biliares séricos. Os valores

de GGT estão geralmente normais. Ocasionalmente, hipoalbuminémia, déficits de coagulação e

hiperamonémia podem ocorrer. (Silva e Gonçalves, 2008)

O sintomas variam de acordo com o grau de esteatose, sendo que muitos pacientes são

assintomáticos. O sinal mais típico é um fígado aumentado e doloroso, a que se dá o nome de

hepatomegália. O paciente pode apresentar também um desconforto à palpação no lado ventral

direito do abdómen, icterícia (coloração amarelada da pele e mucosas), febre, ascite, náuseas,

vómitos e falta de apetite.

A ecografia tende a confirmar os casos de esteatose hepática, revelando hepatomegalia ,

hiperecogenicidade generalizada, podendo também diferenciar-se de uma pancreatite ou anomalia

no trato biliar. (Newell 2004)

O exame citológico é suficiente para detectar casos de esteatose hepática idiopática, onde

não há evidências de inflamação ou necrose. (Ettimger: Feldman, 2004) A punção aspirativa com

agulha fina (PAAF) no fígado deverá ser feita após a administração de vitamina K1. Neste

método de PAAF é essencial que os hepatócitos sejam identificados pois é aspirado uma pequena

quantidade de gordura subcutânea que não pode ser confundida com a que está ligada aos

hepatócitos, para então diagnosticar a esteatose hepática. (CENTER, 2005)


Esteatose hepáticaPara a confirmação do diagnóstico de esteatose hepático definitivo e concreto pode se

recorrer a realização de uma biópsia. A biópsia pode ser feita por celiotomia exploratória em que

para além de se obter uma amostra representativa, consegue-se observar o fígado e pâncreas

adjacentes. Um método menos invasivo é a laparoscopia, que permite a recolha de material,

suficiente para realização do exames histopatológicos e a obtenção de diagnóstico definitivo.

(Dimski, 1997)

Devemos fazer o diagnóstico diferencial de colitíase, obstrução do ducto biliar extra

hepático e neoplasia, pancreatite, gastroenteropatias inflamatórias, intoxicações e hipertiroidismo,

e em casos mais raros, anomalias vasculares portossistémicas congénitas. (Tilley; Smith, 2004)


Esteatose hepática

Bibliografia:

- PIRES, Mª dos Anjos, TRAVASSOS, Fernanda, GARTNER, Fátima – Atlas de Patologia Veterinária, 2004, Lisboa, Lidel

- GONÇALVES, Carlos, BAIROS, Vasco- HISTOLOGIA texto e imagens, 2010, Coimbra, Imprensa da Universidade de Coimbra

- SILVA, Leonardo Belli GONÇALVES, Paulo (2008). Degeneração gordurosa (lipidose hepática). Revista Científica Eletrônica De Medicina Veterinária

- JUBB, K. V. F.; KENNEDY, Peter C.; PALMER , Nigel (1991). Pathology of domestic animals. 4º Edição. Vol.2. Academic Press. San Diego, California.

-Atlas de Anatomia Patológica da FMV. Disponível em: http://www.fmv.utl.pt/atlas/ (acedido a 18/05/2013)

-DUARTE, E.; Apontamentos de apoio da unidades curricular de Patologia Geral.

-http://patologiando.blogspot.pt/2010/10/esteatose-bem.html (18/05/2013)

-(Duarte, 2013) www.moodle.uevora.pt/1213/mod/resorce/view.php?id=28693 (acedido a 17/05/2013)

- Figura da capa - http://honest-food.net/wp-content/uploads/2010/11/Wild-foie-gras.jpg (acedido a 22/05/2013)

-Figura 1,2,3,4 - Atlas de Anatomia Patológica FMV-UTL

-Figura 5- histologiaufgd.blogspot.pt/2010/05gd11-figado-em-revisão-panorâmica-40x.html (17/05/2013)

-Figura 6- www.fmv.utl.pt/atlas/fígado/paginas-pt/figado_003.htm (acedido 20/05/2013)

-Figura 7- Lâmina 10/08-H4, laboratório de patologia H.V.U.E., fígado de cão, foto tirada 16/05/2013

-Figura 8- https://www.was.org/wasmeetings/_images/MeetingAbstract/AQ2013_0915_02.gif (acedido a 22/05/2013)

- NEWELL,S.M. et al: Correlations between ultrasonographic findings and specific hepatic diseases in cats: 72 cases (1985-1997). JAVMA, v213, p.94, 1998.

- TILLEY, L.P.; JR SMITH, F.W.K. Consulta veterrinária em 5 minutos: espécie canina e felina. 2.ed. São Paulo:MANOLE, 2007. p.772-73.

- ETTINGER, S.J.; FELDMAN, E.C. Medicina Interna Veterinária : Doenças do cão e do gato. v.2. ed.5. Rio de Janeiro: GUANABARA KOOGAN, 2004. p. 1402-05

-DIMSKI, D.S. Feline hepatic lipidosis. Seminars in Veterinary Medicine and Surgery(Small Animal). v.12, n.1, p.28-33,fev., 1997.

- CENTER, S.A. Feline hepatic lipidosis. Veterinary Clinics of North América: Small Animal Pratice.v.35, n.1, p.225-229, 2005.


https://www.was.org/wasmeetings/_images/MeetingAbstract/AQ2013_0915_02.gif

http://www.fmv.utl.pt/atlas/f%C3%ADgado/paginas-pt/figado_003.htm

http://honest-food.net/wp-content/uploads/2010/11/Wild-foie-gras.jpg

http://www.moodle.uevora.pt/1213/mod/resorce/view.php?id=28693

Esteatose hepática

- Volpato JR, L.e; Sturion, D..; Cachoni, A.C – Hepatic Lipidose In Canines anad Felines - Literature Revision, (disponível em: http://fio.edu.br/cic/anais/2011_x_cic/PDF/Medicinaveterinaria/LIPIDOSE%20HEPATICA%20EM%20CANINOS.pdf)


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