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FACULDADES ASSOCIADAS DE UBERABA
ANDRÉA MIKI UEMURA
ARQUIMEDES JOSÉ RIOBUENO
DOUGLAS MARTINS RESENDE
WEWERTON BIBIANO RESENDE RODRIGUES
MANEJO SANITÁRIO EM BUBALINOS
UBERABA/MG
2009
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ANDRÉA MIKI UEMURA
ARQUIMEDES JOSÉ RIOBUENO
DOUGLAS MARTINS RESENDE
WEWERTON BIBIANO RESENDE RODRIGUES
MANEJO SANITÁRIO EM BUBALINOS
Professor: Ice Cadetti Garbellini
Disciplina: Bubalinocultura
Trabalho de bubalinocultura apresentado às Faculdades
Associadas de Uberaba – FAZU, como requisito parcial para graduação no Curso de Zootecnia.
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LISTA DE FIGURAS
FIGURA 1 – Inserção do umbigo com solução de iodo......................................................................................................................7
FIGURA 2 – Cria de búfalos......................................................................................................................8
FIGURA 3 – Formação de vesículas na mucosa oral (a) e nas patas (b)......................................................................................................................
15
FIGURA 4 – Média geométrica de aglutininas anti-Lepstopira na prova desoroaglutinação microscopia com antígenos vivos, para diferentessorovares, em bezerras bubalinas vacinadas contra leptospirose......................................................................................................................23
FIGURA 5 – Búfalo com cicatriz de mordedura por Desmodus rotundus
......................................................................................................................24
FIGURA 6 – Animal apresentando prolapso da terceira pálpebra......................................................................................................................25
FIGURA 7 – Local da aplicação da vacina, com presença de exudato purulento......................................................................................................................26
FIGURA 8 – Cauda da búfala parasitada pelo piolho, com feridas......................................................................................................................
27FIGURA 9 – Carrapatos em búfalos
......................................................................................................................29
FIGURA 10 – Presença de mastite em tetos bubalinos......................................................................................................................30
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SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO.....................................................................................................................4
2 HISTÓRICO..........................................................................................................................6
3 ASPECTO SANITÁRIO EM BUBALINOS........................................................................6
3.1 Cuidados com os recém-nascidos.......................................................................................7
3.2 Doenças mais freqüentes em bezerros búfalos...................................................................9
3.3 Doenças mais frequentes em animais adultos....................................................................14
3.4 Calendário de vacinação.....................................................................................................32
4 CONCLUSÃO.......................................................................................................................33
REFERÊNCIAS.......................................................................................................................34
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1 INTRODUÇÃO
O búfalo, assim como os bovinos, é classificado zoologicamente na família
Bovidae e na subfamília Bovinae. Os bubalinos são animais da espécie Bubalus bubalis, a
qual possui três variedades ou subespécies: bubalis, kerebau e fulvus. Bubalus bubalis var.
bubalis compreende raças como Murrah, Jafarabadi e Mediterrâneo. Bubalus bubalis var.
kerebau agrupa os indivíduos da raça Carabao (NASCIMENTO; CARVALHO, 1993).
Registros existentes na Associação Brasileira de Criadores de Búfalos mostram
que esses animais foram introduzidos no país no final do século XIX, mas só ganharam
projeção durante as últimas décadas. A grande maioria dos búfalos está localizada na região
Norte, porém a criação vem se ampliando em todas as regiões do país. A Bubalinocultura brasileira apresenta um efetivo de aproximadamente 3 milhões de cabeças das raças Murrah,
Carabao, Mediterrâneo e Jafarabadi, o que torna a criação de búfalos no Brasil como a mais
importante localizada fora do continente asiático (BUBALINO, 2001). Sendo o estado do
Pará (500.000 cabeças), o Amapá (300.000) e o Rio Grande do Sul (250.000) abrigam os
maiores rebanhos (VITA, 2007).
Os bubalinos têm ocupado espaços antes nunca utilizados pelos bovinos e
zebuínos. Além disso, tem-se multiplicado sua taxa de eficiência reprodutiva (RAMOS,2002).
Os maiores índices de morbidade e mortalidade dos bubalinos ocorrem nos
primeiros meses de vida. Em rebanhos leiteiros, aproximadamente 70% das mortes são de
animais lactentes. Isto porque os neonatos, totalmente desprovidos de resistência orgânica, ao
enfrentarem as hostilidades do meio ambiente, tornam-se alvos fáceis dos agentes
patogênicos. A manutenção de elevados índices de imunoglobulinas, logo após o nascimento,
através da ingestão do colostro, é um dos principais pré-requisitos para a reversão dessequadro (CRIAÇÃO DE BUFALOS, 2008).
O manejo inadequado referente à saúde dos bubalinos constitui um dos maiores
fatores limitantes à sua produção. A maioria das doenças ocorrentes nesses animais, apesar de
semelhantes às dos bovinos, assumem características próprias quanto à prevalência, patogenia
e sintomatologia. Os búfalos, pelos seus hábitos semi-aquáticos, são bastante predispostos às
doenças que se proliferam em ecossistemas úmidos, sendo as de origem parasitária as mais
incidentes. Suas características anatômicas e fisiológicas tendem a fazer com que as
enfermidades geralmente ocorram de maneira subclínica, ou que evidenciem os sintomas
somente quando em estado bastante avançado (CRIAÇÃO DE ANIMAIS, 2008).
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Um dos principais fatores que contribuem para o surgimento ou agravamento de
afecções dos bubalinos é o estresse nutricional causado pela insuficiente disponibilidade e
ingestão de energia, proteína, vitaminas e minerais, uma vez que a deficiência desses
elementos provoca sensível diminuição da resistência orgânica deles. O estresse calórico
também constitui importante causa comprometedora do fisiologismo desses animais. Existem
evidências de que o desconforto térmico influencia positivamente no aumento da taxa de
mortalidade dos animais jovens. Da mesma maneira, a não-observação das boas normas de
manejo zoosanitário, tais como o uso estratégico de anti-helmínticos e de ectoparasiticidas, a
adoção de programas de vacinações (algumas obrigatórias), a manutenção da limpeza e
higiene das instalações, além da utilização da suplementação mineral, contribui para aumentar
nitidamente os estados mórbidos dos rebanhos (CRIAÇÃO DE ANIMAIS, 2008).O objetivo deste trabalho é mostrar os cuidados que se deve ter com animais
bubalinos no manejo sanitário.
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2 HISTÓRICO
Os bubalinos ( Bubalus bubalis var. bubalis) foram introduzidos no Brasil
juntamente com o zebu. Dos poucos mais de 200 animais introduzidos no país, resultaram
num rebanho de 495 mil búfalos em 1980, com um crescimento médio de 10,86%entre 1961 e
1980. Os bubalinos são rústicos, longevos, possuem alta eficiência reprodutiva, são altamente
sociáveis, são capazes de usar 100% das áreas disponíveis. O único dos animais domésticos
criados para exploração capaz de viver em áreas alagadas como no baixo amazonas, o
pantanal e outras. Quanto às doenças infecto-contagiosas, os búfalos também são susceptíveis,
porém, apresentam grande resistência a elas, não chegando a comprometer seu desempenho
produtivo e reprodutivo. Também é susceptível aos endo e ectoparasitas, principalmente emidades precoce, porém possuem mecanismos próprios de controle, principalmente dos
ectoparasitas (RAMOS, 2002).
No Brasil, a exploração de búfalos destina-se fundamentalmente à produção de
carne, porém, a partir dos anos 80/90, verificou-se um interesse crescente em sua exploração
leiteira ou com duplo propósito (carne e leite) (BERNARDES, 2007).
3 ASPECTO SANITÁRIO EM BUBALINOS
Apesar de ser animal de fácil adaptação, decorrente de uma rusticidade própria
que lhes proporciona uma defesa natural, não pode faltar-lhes cuidados necessários. O manejo
sanitário é fundamental para os resultados econômicos quando tratamos de qualquer atividade
relacionada com animais. Pois, toda atividade depende do estado de higidez de cada um dos
animais que compõe o rebanho. Os búfalos, por serem animais considerados resistentes àsenfermidades de maneira geral, muitas vezes, encontram-se infectados, mas sem
manifestarem sinais clínicos evidentes. Dessa forma, eles podem ser considerados
reservatórios das enfermidades e potencialmente uma fonte de infecção para rebanhos
susceptíveis (GOMES, 2007).
De acordo com Jorge (2006), subvidi-se os procedimentos relacionados a
sanidade dos bubalinos em dois: os de caráter preventivo e de caráter curativo. a)
Procedimentos sanitários preventivos: são os relacionados a aplicação de medidas
preventivas, que evitam o aparecimento ou introdução de enfermidades. Estão incluidas as
vacinações e desveminações sistemáticas, medidas de higiene e assepsia, práticas de
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isolamentos, proteções dos animais contra possiveis vetores de doenças, testes sorológicos de
diagnóstico (brucelose, leptospirose, etc.), teste de sensibilidade (tuberculinização), teste de
mastite, etc. b) Procedimentos sanitários curativos: relacionados às medidas a serem tomadas
imediatamente à constatação de problemas, como: traumatismo, afecções, infestações,
deficiências nutricionais e intoxicações.
3.1 Cuidados com os recém-nascidos
A maioria das doenças e mortes ocorrem nas primeiras semanas de vida, quando
os animais são expostos a um grande número de agentes infecciosos e, concomitantemente,ocorre deficiência na imunidade colostral, onfalite e nutrição inadequada (ESCRIVÃO et al.,
2005).
a) Corte e desinfecção do umbigo: O tratamento de umbigo tem grande
importância após o nascimento, deverá ser cortado a uns 3 cm da inserção e desinfetado com
tintura de iodo a 10% (FIG. 1), uma vez por dia durante três dias, evitando que o mesmo seja
contaminado e sirva como porta de entrada para agentes infecciosos, levando a grandes
índices de mortalidade e de subdesenvolvimento dos animais. Esse risco aumenta quando as búfalas entram em trabalho de parto em ambientes sujos ou muito contaminados, ou logo após
o nascimento, quando os bezerros são levados e mantidos no curral, o qual, na maioria das
propriedades, é um dos locais mais contaminados (ESCRIVÃO et al., 2005).
FIGURA 1 – Inserção do umbigo com solução de iodo.Fonte: DOMINGOS, 2008.
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b) Colostro: É o primeiro leite secretado pela mãe após o parto, em média,
durante 3-5 dias. É muito rico em imunoglobulinas (anticorpos) e matéria seca (proteínas,
minerais e vitaminas A, D e E) (JORGE, 2006).
O colostro é rico em gordura, grande fonte de energia que promove a termo-
regulação do bezerro. Por isso, a ingestão de colostro nas primeiras oito (08) horas de vida é
muito importante, ajudando a manter o corpo aquecido nas primeiras horas de vida (FIG. 2).
Os anticorpos transmitidos pelo colostro podem proteger o bezerro por até seis semanas.
Nesse período, o animal entra em contato com os agentes infecciosos presentes no ambiente,
que estimulam gradualmente o desenvolvimento do seu próprio sistema imune (ESCRIVÃO
et al., 2005).
FIGURA 2 – Bezerros de búfalos.Fonte: http://www.ganaderiaselecta.com/mostrar.php?foto=56
c) Vermifugação: nos bezerros a verminose é facilmente controlada com
aplicações periódicas de vermífugos, e o período crítico começa no primeiro mês de vida,
podendo prolongar-se até os dois anos de idade, quando os animais tornam-se naturalmente
resistentes (JORGE, 2006). No QUADRO 1 abaixo as espécies de verminose e o local em
alojamento em bezerros.
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QUADRO 1 – Espécie de verminose e localização no bezerro
Espécie Localização no animal
Neoascaús vitulonrm* Intestino delgado
Strongyloides papillosus** Intestino delgado
Paracoopeíia nodulosa Intestino delgado
Cooperia sp Intestino delgado
Trichostrongylus sp Intestino delgado
Bunostomum phlebotomum Intestino delgado
Oesophagostomum radiatum Intestino delgado
Skabinagia boevi Abomaso
Haemonchus sp Abomaso
*Listado em primeiro lugar na ordem de prevalência e patogenicidade para bezerros búfalos com idadeabaixo de cinco semanas.**Listado em segundo lugar quanto a sua prevalência e patogenicidade para bezerros búfalos comidade abaixo de cinco semanas.
Fonte: JORGE, 2006.
Deve-se fazer o controle da verminose em bezerros aos 15 dias de idade e repetir
a dose após 30 dias. O controle de parasitas deve ser feito de 3 em 3 meses, durante o
primeiro ano de vida. E o rebanho deve-se ser vermifugado duas vezes por ano (ESCRIVÃOet al., 2005).
3.2 Doenças mais freqüentes em bezerros búfalos
As doenças mais freqüentes entre os bezerros búfalos, desde o nascimento até os
seis meses de vida, são:
a) Colibacilose: conhecida como curso-branco, a colibacilose é causada pela
bactéria Escherichia coli. São microorganismos em forma de bastonetes, que habitam o
intestino dos animais. O principal grupo responsável pela colibacilose em bubalinos é o
constituído pela E. coli enterotoxigênica (ETEC). O principal sintoma é a diarréia amarelo-
pálida ou esverdeada, que resulta em uma desidratação progressiva, acidose e morte.
Freqüentemente a diarréia é aquosa profusa, fétida e amarelada, podendo apresentar-se
espumosa e com manchas de sangue (LÁU, 1999).
A colibacilose é uma das doenças responsáveis pelo maior número de mortes
entre os bezerros búfalos. O prognóstico geralmente é grave, visto que a mortalidade é de 80-
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90% dos animais doentes (CRIAÇÃO DE ANIMAIS, 2008).
Os neonatos podem adquirir a E. coli no período pré-natal, através do canal do
parto, ou pós-natal, por via digestiva (fezes dos animais infectados). Os colibacilos
geralmente habitam o intestino grosso dos animais. A maior incidência em regiões
subtropicais ocorre nos meses de inverno, enquanto que em regiões tropicais úmidos é durante
os meses mais secos e quentes do ano (LÁU, 1999).
O tratamento deve ser feito com produtos à base de sulfato de neomicina ou
oxitetraciclina (11mg/kg), por via oral ou injetável, na terapêutica deve-se objetivar
principalmente a restauração do estado sistêmico do doente, através da fluidoterapia.
Fisiológica glicosada a 15%, na dose de meio litro, via subcutânea, ou um litro, via
endovenosa. A redução do grau de exposição dos bezerros aos agentes patogênicos através dahigiene ambiental e do tratamento do cordão umbilical também deve ser considerada. A
ingestão do colostro em quantidades que contenham níveis elevados de imunoglobulinas, o
mais cedo possível, após o nascimento, constitui uma das melhores medidas preventivas. O
isolamento dos animais doentes e sadios também é de fundamental importância no controle da
enfermidade (CRIAÇÃO DE ANIMAIS, 2008).
b) Eimeriose: a Eimeriose em búfalos é uma doença causada pelo protozoário dogênero Eimeria (Apicomplexa: Eimeriidae) parasita intracelular da mucosa intestinal. As
espécies mais prevalentes são E. zuernii, E. auburnensis, E. ellipsoidalis e E. subspherica.
Doença geralmente assintomática, podendo manifestar-se através de alterações intestinais,
seguidas de diarréia profusa contendo muco e sangue, desidratação, pêlos arrepiados, baixa
conversão alimentar, anemia, debilidade e perda de peso (NORONHA JUNIOR; BUZETTI,
2002).
É transmitida através de oocistos que necessitam de umidade e temperatura paraseu desenvolvimento e esporulação. Os oocistos podem ser identificados de acordo com o
formato e o tamanho. Após a infecção, ocorre uma imunidade específica para cada espécie de
coccidio. Por essa razão, os animais jovens expostos aos coccídios pela primeira vez são
muito mais susceptíveis a uma infecção aguda e doença clínica do que os animais adultos. O
principal fator de disseminação da coccidiose é a persistente contaminação ambiental, a
principal fonte de infecção são as fezes dos animais doentes. Nas regiões de clima subtropical,
a maior incidência de oocistos esporulados ocorre nos meses de inverno; e nas regiões de
clima tropical úmido isso acontece na época de menor pluviosidade (janeiro a junho)
(CRIAÇÃO DE ANIMAIS, 2008). A eimeriose é bastante comum e de magnitude suficiente
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para causar doença em bezerros búfalos criados em condições sanitárias precárias
(NORONHA JUNIOR; BUZETTI, 2002).
No tratamento curativo, medicamentos à base de sulfametazina (140 mg/kg) e
amprólio (10mg/kg) durante cinco dias, via oral. A nitrofurazona (15 mg/kg) diariamente,
durante sete dias, oferece resultado satisfatório. Esses produtos podem ser usados,
preventivamente, na água ou ração, nos lugares onde os riscos de infecção são elevados. As
estratégias preventivas devem ser sempre direcionadas para o decréscimo de oocistos no meio
ambiente, sendo práticas indispensáveis o controle de superpopulação de animais, a separação
dos animais jovens dos adultos e a limpeza e desinfecção das instalações com creosol a 5%
(CRIAÇÃO DE ANIMAIS, 2008).
c) Encefalomielite esporádica: a encefalomielite esporádica é causada por
bactéria do gênero Chlamydia (C. pecoris). Doença que ocorre em animais de qualquer idade,
considerada própria de bezerros porque, em bubalinos, sua maior prevalência é em animais
com menos de seis meses de idade (CRIAÇÃO DE ANIMAIS, 2008).
Quase sempre de curso agudo, inicia-se pela diminuição do apetite, depressão e
rigidez. Evoluem com parada dos movimentos do rúmen, contrações espasmódicas, queda em
decúbito, rigidez do pescoço, salivação, corrimento nasal, respiração acelerada, opistótonos edesaparecimento dos reflexos pupilares. Posteriormente, sobrevêm paralisia flácida dos
membros posteriores e morte dentro de seis a dez dias, após o aparecimento dos primeiros
sintomas (LÁU, 1999).
Ocorre preferencialmente na Região Norte, mais especificamente na ilha de
Marajó. Incide mais intensamente durante a estação mais chuvosa do ano, sendo os animais
com idade entre três a seis meses as principais vítimas. As fezes, urina e secreção nasal é que
são infectantes (LÁU, 1999).O tratamento quimioterápico à base de oxitetraciclina (14mg/kg), via intravenosa
e, posteriormente (5mg/kg), por via intramuscular, a cada doze horas, mostra-se eficaz quando
efetuado nos estádios iniciais da doença, antes de haver lesões dos tecidos cerebrais. Não se
conhecem medidas de controle efetivas para a prevenção da encefalomielite. A higiene e a
alimentação correta dos animais são de fundamental importância na prevenção da doença
(CRIAÇÃO DE ANIMAIS, 2008).
d) Enterite neonatal vírica: vários são os agentes virais entéricos, mas apenas o
rotavírus e o coranavírus possuem importância comprovada. De maneira geral, essas viroses
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evoluem com diarréia fluida amarelada, às vezes com muco e coágulos de leite, salivação
densa e relutância em mamar. Devido à semelhança da sintomatologia clínica causada pelos
patógenos entéricos, o diagnóstico definitivo dos mesmos deve ser estabelecido através de
exames laboratoriais. As fezes dos animais enfermos são o material de eleição para ser
enviado ao laboratório, para diagnóstico dessas infecções (CRIAÇÃO DE ANIMAIS, 2008).
Animais com até duas semanas de vida são os mais atingidos. A principal fonte de
infecção reside nos animais doentes que eliminam vírus pelas fezes. A contaminação por
essas viroses ocorre por ingestão de material fecal contaminado. Não há tratamento efetivo
para essas viroses, nem vacinas preventivas. O único modo de controle é através da separação
dos animais enfermos, higiene ambiental e a ingestão do colostro pelos recém-nascidos (LÁU,
1999).
e) Estrongiloidose: causada por nematódeos do gênero Strongyloides (S.
papillosus). Trata-se de um parasito que mede de três a seis milímetros de comprimento e que
se localiza no intestino delgado dos animais jovens. Usualmente são ovíparas. As larvas, ao
provocarem danos no epitélio intestinal, podem causar diarréia intermitente. Nas altas
infestações é comum ocorrer sintomas respiratórios, devido à migração de larvas pelo pulmão.
Quando a infestação é modesta, o parasitismo é assintomático (CRIAÇÃO DE ANIMAIS,2008).
A simples presença de ovos do parasita nas fezes dos bezerros não significa
estado patológico. Búfalos com mais de seis meses de idade mostram total resistência a este
tipo de parasitismo. As larvas infectantes, apesar de muito ativas, são pouco resistentes às
condições do meio ambiente, sobrevivendo, entretanto, com facilidade em ambientes quentes
e úmidos. O tratamento profilático obrigatório, assim como os anti-helmínticos utilizados no
controle da neoascaridiose são suficientes para o controle dessa parasitose. A higiene do meioambiente é fundamental no esquema profilático (CRIAÇÃO DE BÚFALOS, 2008).
f) Monieziose: é uma parasitose causada por cestódeos do gênero Moniezia (M.
Bendeni) parasitos em forma de fita, que medem cerca de 3 a 6m de comprimento e 2,5cm de
largura. Localizam-se no intestino delgado de animais jovens. Nos búfalos, geralmente esta
parasitose evolui sem sintomas aparentes, nem provoca prejuízos econômicos. Nos casos de
altas infestações, porém, podem ocorrer transtornos digestivos, ventre abaulado, timpanismo,
tenesmo ou diarréia, e até podendo obstruir a luz intestinal (CRIAÇÃO DE ANIMAIS, 2008).
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Os animais infestados, entretanto, tendem a mostrar-se mais predisponentes a
outras patogenias, especialmente as helmintoses gastrintestinais. Os proglotes eliminados nas
fezes dos hospedeiros são ingeridos por ácaros, encontrados especialmente em áreas úmidas, e
são ingeridos com capim pelo búfalo. Os proglotes transformam-se em cisticercos infecciosos
no ácaro e formam-se novos parasitos no intestino delgado do búfalo (CRIAÇÃO DE
ANIMAIS, 2008).
No tratamento preventivo produtos à base de diclorofenol (20 mg/kg),
niclosamide (80 mg/kg), cambendazole (25 mg/kg) e mebendazole (10 mg/kg), quatro a cinco
semanas após o início do pastejo dos animais em áreas infestadas. Como medidas profiláticas,
aconselha-se a rotação de pastagens e exames periódicos nos animais jovens (CRIAÇÃO DE
BÚFALOS, 2008).
g) Neoascaridiose: é causada pelo Neoascaris ritulorum, helminto que se localiza
no intestino delgado dos animais jovens. Seus ovos são subesféricos de casca espessa e
finamente granulosa. Quando parasitados pelo N. vitulorum, apresentam-se debilitados,
apáticos, sem apetite, com ventre flácido e pêlos ásperos e sem brilho. Nas altas infestações
podem ocorrer diarréia fétida (odor butírico) e escura e morte do hospedeiro dentro de poucos
dias, em conseqüencia das perfurações e obstruções intestinais ocasionadas pelos vermesadultos. O índice de mortalidade entre os animais infestados varia entre 30% a 50%
(CRIAÇÃO DE ANIMAIS, 2008).
Principal agente parasitário causador de morte entre os bubalinos jovens no Brasil.
A presença desse helminto pode ser observada através de seus ovos, nas fezes de animais com
idade em torno de 14 dias. Há um aumento no número de ovos até a idade de 30 dias, e após
esta idade o número diminui bruscamente até tornar-se nulo aos 120 dias aproximadamente. A
presença precoce de ovos de N. vitulorum nas fezes de bezerros búfalos ocorre emconseqüência da infecção transplacentária ou transmamária. Em condições naturais, os
bubalinos são mais susceptíveis ao N. vitulorum que os bovinos (CRIAÇÃO DE ANIMAIS,
2008).
Como a biolofia parasitária do N. vitulorum independe das condições do meio
ambiente, o esquema de tratamento profilático desse parasita pode ser o mesmo para todo o
território brasileiro. Deve ser efetuado aos 15, 30, 60 e 180 dias de vida dos bezerros,
utilizando-se vermífugos de largo espectro, preferencialmente por via oral. Produtos à base de
mebendazole (8,8 mg/kg), oxibendazole (10 mg/kg), fembendazole (10 mg/kg) e tiabendazole
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(44 mg/kg). Como medidas preventivas, deve-se separar os animais por faixa etária, adotar
medidas higiênicas nos bezerreiros (CRIAÇÃO DE BÚFALOS, 2008).
h) Salmonelose: popularmente conhecida como o curso-preto e paratifo, é
causada por enterobactérias. Dentre os diversos sorotipos existentes nos búfalos o mais
encontrado é o S. dublin. A salmonelose evolui geralmente com diarréia pastosa acinzentada,
bastante fétida e, às vezes, com estrias de sangue. Dores abdominais, apatia, perda de apetite,
fraqueza, respiração acelerada, temperatura elevada e tumefações nas articulações também
são sintomas observados (CRIAÇÃO DE ANIMAIS, 2008).
A maneira de transmissão é sempre fecal/oral. Os animais doentes, ou com a
doença subclínica, excretam os microorganismos através das fezes, urina ou leitecontaminando o meio ambiente e alimentos. A água estagnada funciona como fonte
significativa de infecção, e esses locais podem permanecer contaminados por longos períodos.
A doença tende a mostrar incidência estacional distinta, ocorrendo nas regiões de clima
subtropical, geralmente no início do inverno e, nas regiões de clima tropical úmido, no
período menos chuvoso do ano (CRIAÇÃO DE BÚFALOS, 2008).
Tratamento e controle consiste, primeiramente, em eliminar a desidratação do
animal, com o uso de fisiológica glicosada a 15%, via subcutânea (500ml) ou endovenosa(1000ml). Como quimioterápicos, deve-se preferir produtos à base de trimetropim-
sulfadoxine (1ml/10kg), cloranfenicol (22 mg/kg) ou ampicilina (25 mg/kg), durante 3 a 4
dias. Como medida preventiva, recomenda-se proceder a vacinação da vaca prenhe, no oitavo
ou nono mês de gestação e as medidas higiênicas devem ser rigorosamente observadas
(CRIAÇÃO DE ANIMAIS, 2008).
3.3 Doenças mais frequentes em animais adultos
a) Febre aftosa (FA): Aphtae epizooticae, doença causada por vírus, sendo uma
das mais contagiosas que atingem os bovinos, búfalos, ovinos, caprinos e suínos. Causa muita
febre, feridas (aftas) na boca (FIG. 3) e nos cascos, dificultando a movimentação e
alimentação dos animais, o que acarreta elevada e rápida perda de peso e queda na produção
de leite, tendo como conseqüência grandes prejuízos na exploração pecuária. É altamente
transmissível por animais doentes e pelas secreções e excreções destes, como saliva, urina,
fezes, leite, etc. (SEAB, 2009). As lesões da FA aparecem 72 horas após a penetração do vírus
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no organismo do animal. Nessa fase o vírus já atingiu a corrente sanguínea e encontra-se
presente em todas as secreções e excreções do indivíduo (fluido das vesículas, saliva, sêmen,
fezes, urina e leite), que irão contaminar todo o ambiente onde vivem esses animais. Outras
fontes importantes são os animais com infecção persistente e/ou portadores (ARASHIRO,
2005).
(a) (b)
FIGURA 3 - Formação de vesículas na mucosa oral (a) e nas patas (b).Fonte: FEBRE AFTOSA, 2007.
O vírus é bastante resistente no meio ambiente, sobrevivendo até um mês em
material orgânico (fezes, sangue) em condições de alta umidade e baixa incidência de luz
solar. O vírus é sensível em pH ácido (< 6,0) e alcalino (>9,0), às seguintes substâncias:
hidróxido de sódio (soda cáustica) a 2%, ácido acético a 2%, carbonato de sódio a 4%, sulfato
de cobre a 2% e fenóis a 5% e a meios físicos como calor, radiação ultravioleta e ionização
por raios gama (ARASHIRO, 2005).
Causa importantes perdas econômicas, principalmente pela restrição ao mercado
internacional, e até mesmo o nacional, para animais e produtos de origem animal que ficam
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impossibilitados de serem comercializados para países ou áreas livres de febre aftosa (SEAB,
2009).
O controle da FA é feito a partir de programas sanitários que são baseados
principalmente na vacinação em massa da população bovina e rigoroso controle do trânsito de
animais e de produtos de origem animal. Em casos de surtos deve-se, tomar medidas
sanitárias presentes na Portaria Nº 121, de 29 de março de 1993, onde são estabelecidas as
normas para o combate à Febre Aftosa (ARASHIRO, 2005).
b) Brucelose: A brucelose é causada por bactérias da espécie Brucella abortus, e
apresenta como sintomatologia abortos no terço final da primeira gestação após a infecção,
repetição de cio, queda na fertilidade, produtividade, número de bezerros ao longo da vida dafêmea e acelera o descarte precoce de animais de alto valor zootécnico (BASTIANETTO;
LEITE, 2005). Segundo com Miranda (1986), a incidência da brucelose entre os bubalinos é
bastante baixa.
Dentro do gênero Brucella, são descritas seis espécies independentes, cada uma
com seu hospedeiro preferencial: Brucella abortus (bovinos e bubalinos), Brucella melitensis
(caprinos e ovinos), Brucella suis (suínos), Brucella ovis (ovinos), Brucella canis (cães) e
Brucella neotomae (rato do deserto). As três espécies principais, também denominadasclássicas, são subdivididas em biovariedades ou biovares: B. abortus – 7 biovares; B.
melitensis – 3 biovares; B. suis – 5 biovares (BRASIL, 2006).
As brucelas penetram no organismo dos mamíferos pelas mucosas do trato
digestório, genital ou nasal, conjuntiva ocular ou por soluções de continuidade da pele. Em
bovídeos, a principal porta de entrada é a mucosa orofaringeana. A multiplicação da B.
abortus no ambiente uterino desencadeia uma reação inflamatória dos placentomas que evolui
para necrose. Nos cursos agudos, esse processo desencadeia o abortamento. Porém quantomenos intensa for a necrose, maior será a deposição de fibrina entre as vilosidades e mais
tardio o abortamento, podendo a gestação vir a termo, gerando produtos que sobrevivem por
poucos dias. O excesso de deposição de fibrina leva à retenção de placenta. As lesões também
diminuem a circulação materno-fetal, comprometendo a respiração e a alimentação do
produto, levando-o à morte. A bactéria é eliminada em grandes quantidades pelo animal
infectado pelos produtos do abortamento ou parto e pela secreção vaginal durante todo o
puerpério, contaminando o ambiente e propiciando a infecção de novos suscetíveis. A
eliminação do agente pelo leite é intermitente e persiste por meses (PAULIN; FERREIRA
NETO, 2008).
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O hábito de o búfalo banhar-se (termorregulação corpórea), o pastoreio em
aguadas e açudes, tornam a espécie mais exposta a determinados microrganismos entre os
quais as brucelas, pois nesses ambientes a sobrevivência da bactéria é ampliada. Portadores
não identificados, além de servirem como fonte de infecção para o rebanho, podem eliminar a
bactéria pelo leite. O leite, ingerido in natura ou sob a forma de derivados sem a prévia
pasteurização, pode causar brucelose no homem (PAULIN; FERREIRA, 2008).
Embora os bovinos e bubalinos sejam suscetíveis à B. suise B. melitensis,
inequivocamente a espécie mais importante é a B. abortus, responsável pela grande maioria
das infecções (BASTIANETTO; LEITE, 2005; PAULIN; FERREIRA, 2008).
O controle da brucelose apoia-se basicamente em ações de vacinação massal de
fêmeas e diagnóstico e sacrifício dos animais positivos. Programas de desinfecção e utilizaçãode piquetes de parição são iniciativas simples que trazem como resultado a diminuição da
quantidade de brucelas vivas presentes no ambiente (BRASIL, 2006).
O diagnóstico da brucelose pode ser feito pela identificação do agente por
métodos diretos, ou pela detecção de anticorpos contra B. abortus por métodos indiretos. Os
métodos diretos incluem o isolamento e a identificação do agente, imunohistoquímica, e
métodos de detecção de ácidos nucleicos, principalmente a reação da polimerase em cadeia
(PCR). Métodos Indiretos ou Sorológicos: esses testes visam demonstrar a presença deanticorpos contra Brucella sp em vários fluidos corporais, como soro sanguíneo, leite, muco
vaginal e sêmen (BRASIL, 2006).
De acordo com Bastianetto; Leite (2005), as bactérias do gênero Brucella são
medianamente sensíveis aos fatores ambientais (QUADRO 2), entretanto a resistência diminui
quando aumentam a temperatura e a luz solar direta ou diminui a umidade. A pasteurização é
método eficiente de destruição de Brucella sp., assim como as radiações ionizantes.
QUADRO 2 - Resistência da Brucella sp a algumas condições ambientais
Condição ambiental Tempo de sobrevivencia
Luz solar direta 4-5 horas
Solo
- seco 4 dias
- úmido 66 dias
- baixa temperatura 151-185 dias
Fezes 120 diasDejetos
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- esgoto 8-240/700 dias
- alta temperatura 4 horas – 2 dias
Água
- potável 5-114 dias- poluída 30-150 dias
Feto a sombra 180 dias
Exudato uterino 200 dias
Fonte: BASTIANETTO; LEITE, 2005.
De acordo com Brasil (2006), os testes de triagem reconhecidos como oficiais
são: a) Teste de Soroaglutinação com Antígeno Acidificado Tamponado (AAT); b) Teste do
Anel em Leite (TAL); e os testes confirmatórios são: a) Teste do 2-Mercaptoetanol (2-ME);
b) Teste de Soroaglutinação em Tubos (SAT); c) Fixação de Complemento (FC). Novos
Métodos de Diagnóstico para identificação da brucelose como: a) Teste de Elisa Indireto (I-
Elisa); b) Teste de Elisa Competitivo (C-Elisa); c) Teste de Polarização de Fluorescência
(FPA);
Bastianetto; Leite (2005), relata que na região do Alto São Francisco-MG,
realizaram um estudo da brucelose nos sete maiores rebanhos bubalinos. Amostras de sangue
foram colhidas de fêmeas com mais de 24 meses. Os hemo-soros foram analisados por meio
da prova de triagem do Antígeno Acidificado Tamponado (Card Test). Os resultados
positivos foram confirmados pelos testes de Soroaglutinação Lenta e 2-mercaptoetanol,
interpretados conforme recomendações do Programa Nacional de Controle e Erradicação da
Brucelose e Tuberculose. Foram colhidas amostras abrangendo mais de 50% dos animais da
região com idade superior a 24 meses. A prevalência para a brucelose em búfalos nos
rebanhos avaliados da região variou de 0 a 37,5 %. Com os resultados obtidos, foram
identificados os rebanhos sorologicamente positivos para a B. abortus e, desde então, tem-se
procurado instruir os criadores de búfalos da região à respeito da presença do problema, comotambém sobre a metodologia de controle do mesmo.
c) Tuberculose: a tuberculose causada pelo Mycobacterium bovis é uma zoonose
de evolução crônica que acomete principalmente bovinos e bubalinos. As bactérias
causadoras da tuberculose pertencem à família Mycobacteriaceae, gênero Mycobacterium.
São bastonetes curtos aeróbicos, imóveis, não capsulados, não flagelados, apresentando
aspecto granular quando corados, medindo de 0,5 a 7,0 μm de comprimento por 0,3 μm delargura, sendo a álcool-ácidoresistência a sua propriedade mais característica. Três espécies de
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hospedeiros contribuíram para a perpetuação da tuberculose através dos séculos: o bovino (M.
bovis), o homem (M. tuberculosis) e as aves (M. avium) em geral (BRASIL, 2006;
MARQUES; MAIA JUNIOR; ZAPPA, 2008).
A principal forma de introdução da tuberculose em um rebanho é a aquisição de
animais infectados. A principal porta de entrada do M. bovis é a via respiratóriao; o trato
digestivo também é porta de entrada da tuberculose bovina, principalmente em bezerros
alimentados com leite proveniente de vacas com mastite tuberculosa e em animais que
ingerem água ou forragens contaminadas. Em estábulos, ao abrigo da luz, o M. bovis tem
condições de sobreviver por vários meses. Alguns fatores podem contribuir para que a
enfermidade se propague com maior eficiência. Entre eles, destacam-se a aglomeração dos
animais em estábulos e a inadequação das instalações zootécnicas (BRASIL, 2006). Nos bovinos a tuberculose caracteriza-se pelo desenvolvimento progressivo de
lesões granulomatosas, que podem se localizar em qualquer órgão, causando redução do
tempo de vida produtiva, rejeição parcial ou total de carcaças, crescimento mais lento ou
mesmo perda de peso e diminuição na produção de leite (BRASIL, 2006).
O diagnóstico da tuberculose bovina pode ser efetuado por métodos direitos e
indiretos. Os diretos envolvem a detecção e identificação do agente etiológico no material
biológico. Os indiretos pesquisam uma resposta imunológica do hospedeiro ao agenteetiológico, que pode ser humoral (produção de anticorpos circulantes) ou celular (medida por
linfócitos e macrófagos). A tuberculinizacão é uma medida da imunidade celular contra
M.bovis por uma reação de hipersensibilidade retardada (tipo IV) (MARQUES; MAIA
JUNIOR; ZAPPA, 2008).
Sendo uma doença de evolução muito lenta, os sinais clínicos são pouco
freqüentes em bovinos e bubalinos. Em estágios avançados, e dependendo da localização das
lesões, os bovinos podem apresentar caquexia progressiva, hiperplasia de linfonodossuperficiais e/ou profundos, dispnéia, tosse, mastite e infertilidade, entre outros (BRASIL,
2006).
O controle fundamenta-se no bloqueio de pontos críticos da cadeia de
transmissão da doença. O primeiro passo é conhecer a situação sanitária do rebanho. A
identificação das fontes de infecção é feita por meio da implementação de uma rotina de testes
tuberculínicos com abate dos animais reagentes. O exame clínico pode ser útil nos casos de
anergia. Adotar como regra a aquisição de animais de propriedades livres da doença. O risco
de infecção é menor em rebanhos fechados. Instalações adequadas, que permitem boa
ventilação e exposição direta à luz solar, contribuem para prevenir a contaminação do
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ambiente. Recomenda-se higienizar e desinfetar periodicamente todas as instalações,
especialmente os bebedouros e os cochos (hipoclorito de sódio 5%, fenol 5%, formaldeído
3%, cresol 5%) (BRASIL, 2006).
Em estudo realizado por Freitas; Guerra; Panetta (2001), foram examinados 1.735
búfalos, sendo 1.186 machos e 549 fêmeas, abatidos na área metropolitana de Belém no
período de janeiro/1996 a fevereiro/1997. Em um grupo de 133 animais foram observadas
alterações sugestivas de tuberculose, distribuídas por 239 peças de carcaças, órgãos e
linfonodos, das quais 144 eram do aparelho respiratório, 48 do conjunto cabeça-língua, 23 da
carcaça, 15 da cavidade abdominal e nove das mamas. Na TAB. 1 mostra a ocorrência de
tuberculose em bubalinos em Belém no período de janeiro/96 a fevereiro/97.
TABELA 1 – Ocorrência de tuberculose em bubalinos abatidos no período de janeiro/96 afevereiro/97, segundo o número de animais examinados e as alterações por sexo.
Animais Animaisexaminados
Animais comalteração
Alteraçõeslocalizadas
Alteraçõesgeneralizadas1
Nº % Nº % Nº %
Macho 1.186 72 4,2 60 45,1 12 9
Fêmea 549 61 3,5 36 27,0 25 18,9Total 1.735 133 7,7 96 72,1 37 27,91Incluem cinco casos da forma miliar (perlácea), dos quais quatro em fêmeas e um em macho.
Fonte: FREITAS; GUERRA; PANETTA, 2001.
Na tabela 1, demonstra que a prevalência da tuberculose entre búfalos abatidos
para consumo alcançou a taxa geral de 7,7% e as taxas de 4,2% e 3,5%, respectivamente,
entre animais machos e fêmeas e 72,1% das alterações eram do tipo localizado e 27,9% do
tipo generalizado, nesta apresentação com cinco casos de tuberculose miliar, quatro entre asfêmeas e um entre os machos.
d) Carbúnculo sintomático (manqueira): o Clostridium chauvoei é o agente
causador do carbúnculo sintomático. O carbúnculo é uma doença infecciosa aguda, não
contagiosa, que se caracteriza pela formação de gases nas grandes massas musculares dos
bovinos e bubalinos. Como o animal se infecta ao ingerir os esporos presentes no solo, é mais
comum a sua ocorrência em animais criados em pastagens. Os esporos entram na corrente
sangüínea após penetrarem na mucosa digestiva e se localizam nos músculos, onde as
bactérias se multiplicam, produzindo toxinas e gases (OLIVEIRA, 2006).
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Os principais sinais observados são inchaço com gases, típico da doença, que
ocorrem principalmente nos músculos traseiros, manqueira e elevação da temperatura
corporal (41ºC). Nos casos agudos da doença, a morte pode ocorrer entre 24 e 48 horas após o
início do aparecimento dos sinais. As vacinas polivalentes são utilizadas para o controle dessa
doença. O tratamento, quando possível, é feito com antibióticos à base de penicilinas
(OLIVEIRA, 2006).
e) O botulismo: doença resultante da ingestão e da absorção de toxinas pré-
formadas do C. botulinum, presente em alimentos deteriorados. Para os bovinos, são
importantes as toxinas dos tipos C e D (OLIVEIRA, 2006).
Esporos de Clostridium botulinum podem ser encontrados no ambiente onde permanecem viáveis por vários anos, mesmo em pequena quantidade, sem no entanto causar
problemas à saúde animal; até encontrar condições adequadas para a sua multiplicação e
eventual produção de toxinas (SILVA et al., 1998).
A doença manifesta-se por paralisia flácida da musculatura esquelética, seguida
por alto índice de mortalidade. A evolução da doença pode ser aguda ou subaguda,
determinando paralisia motora progressiva. A toxina age nas terminações nervosas dos
músculos. O diagnóstico deve ser baseado em achados clínicos e de laboratório (bioensaio,soroneutralização e microfixação de complemento). A profilaxia é feita mediante vacinação
específica e adequada suplementação mineral do rebanho (OLIVEIRA, 2006).
Silva et al. (1998), realizaram estudos para verificar a ocorrência e distribuição de
esporos de Clostridium botulinum em amostras de solo, limo e fezes de búfalos, colhidas
aleatoriamente em áreas inundáveis da criação de búfalos na Baixada Maranhense. As
amostras de limo foram colhidas de poças de água estagnada, com aproximadamente 30 a 50
cm de profundidade e em locais onde a lâmina d'água não ultrapassava 30 cm. As amostras defezes de búfalos foram colhidas diretamente do solo. Quando do processamento, procurou-se
sempre colher material do interior do bolo fecal para a análise bacteriológica. A procedência
dos 140 materiais examinados, assim como a sua natureza, e os resultados do bioensaio em
camundongo são apresentados na TABELA 2.
TABELA 2 – Procedência e resultado do Bioensaio em Camundongo dos materiais colhidosna Baixada Maranhense e examinados para a presença de esporos de C.
botulinum pelo exame indireto.
Procedência Material
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Solo Limo Fezes
Pinheiro 12/15 (80%)a 20/25 (80%) 29/30 (97,6%)
São Bento 04/05 (80%) 08/15 (53,3%) -
Matinha 06/10 (60%) 09/15 (60%) 09/10 (90%)Viana 05/05 (100%) 02/10 (20%) -
Total 24/35 (77,1%) 39/65 (60%) 38/40 (95%)a Número de amostras positivas/número de amostras examinadas; percentagem.
Fonte: SILVA et al., 1998.
Pelo exame indireto, foi possível detectar C. botulinum em 27 (77,1%) amostras
de solo examinadas, em 39 (60,0%) amostras de limo e em 38 (95,0%) amostras de fezes de
búfalos, não ocorrendo diferença significativa (P>0,05) entre os números de amostras
positivas dos materiais estudados. Das 140 amostras examinadas, 104 (74,28%) foram
positivas para o microrganismo. Estes resultados demonstram claramente a alta contaminação
ambiental de áreas de criação de búfalos da Baixada Maranhense por C. botulinum (SILVA et
al., 1998).
e) Leptospirose: é uma zoonose causada por bactérias, que pode se manifestar de
forma aguda ou crônica. Os quadros agudos ocorrem geralmente em animais mais jovens. Naforma crônica, a doença se caracteriza por baixa eficiência reprodutiva nos rebanhos
acometidos, com casos de repetição de cio, abortos ao redor do quinto mês de gestação,
mumificação fetal, natimortos e nascimento de bezerros debilitados (OLIVEIRA, 2006).
As leptospiras penetram no organismo do hospedeiro por meio da pele lesada e
das mucosas. Nessa fase, aparecem aumento da temperatura corporal, hemorragia e
hemoglobinúria. Após deixarem a corrente circulatória, essas bactérias passam a se localizar
nos rins, de onde podem ser eliminadas. Os ratos são considerados reservatórios permanentesde leptospiras e infectam depósitos de água, poças de água estagnada, bebedouros, cochos,
etc. A vacinação é um dos pontos mais importantes, relacionados ao controle da doença
(OLIVEIRA, 2006).
Nadir Júnior et al. (2006) realizaram estudo com 21 bezerras búfalas da raça
Murrah e mestiças, entre quatro e cinco meses de idade. Nenhuma das bezerras havia sido
vacinada contra leptospirose antes do início do estudo, assim como eram filhas de búfalas
também não vacinadas contra a doença. Todas as bezerras foram mantidas a pasto, nasmesmas condições de manejo. Procedeu-se à vacinação de 17 bezerras búfalas, selecionadas
aleatoriamente, utilizando-se 2,0ml da bacterina comercial, via intramuscular, nos dias zero
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(primo-vacinação), seguida de reforço com 30 dias e revacinação com 210 dias após a primo-
vacinação. Quatro bezerras não foram vacinadas, formando o grupo-controle.
De acordo com Nadir Júnior et al. (2006), aos 15 dias, após a primo-vacinação das
17 bezerras, foram observadas reações somente para os sorovares Canicola, Pomona e
Icterohaemorrhagiae. No 15º dia, o sorovar Icterohaemorrhagiae atingiu o maior pico de
título. No 30º dia após a vacinação (que coincidiu com o reforço vacinal), constatou-se
declínio acentuado dos títulos para os sorovares Canicola e Icterohamorrhagiae, ausência de
título para o sorovar Pomona e baixos títulos para o sorovar Grippothyphosa. O sorovar
Hardjo permaneceu inalterado, com ausência de título em todos os animais vacinados. Aos 60
dias (30 dias após o reforço vacinal), foram encontradas reações para todos os sorovares nos
animais vacinados e títulos máximos alcançados no estudo para Canícola, Grippothyphosa ePomona. No 90º dia de acompanhamento dos animais vacinados, houve declínio acentuado
dos títulos para os sorovares Canícola, Icterohaemorrhagiae, Grippothyphosa e Pomona,
acompanhado de ausência de título para o sorovar Hardjo, conforme (FIG. 4).
FIGURA 4 – Média geométrica de aglutininas anti-Lepstopira na prova desoroaglutinação microscopia com antígenos vivos, para diferentes sorovares, em
bezerras bubalinas vacinadas contra leptospirose.
Fonte: NADIR JÚNIOR et al., 2006.
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Conclui-se que a primo-vacinação das bezerras búfalas com bacterina
pentavalente comercial induziu resposta sorológica inicial para todos os sorovares contidos na
vacina, com exceção do sorovar Hardjo, que apresentou título somente após o reforço (30
dias).
f) Raiva: é uma enfermidade viral, aguda e fatal, caracterizada por sinais
nervosos, representados por agressividade, mudanças de comportamento, paralisia progressiva
e morte. É causada por vírus da família Rhabdoviridae do gênero Lyssavirus. A transmissão
da doença nos bovinos e bubalinos é feita pelo morcego hematófago (que se alimenta de
sangue), Desmodus rotundus (OLIVEIRA, 2006).
O período de incubação pode variar entre um e três meses. Os animais infectados,após o período de incubação, apresentam outras três fases: período prodrômico, fase de
excitação e fase paralítica, que termina com a morte. Durante a fase prodrômica, pode haver
certa inquietude, aumento de temperatura de 1 a 2ºC e anorexia parcial. Durante a fase de
excitação, alguns animais podem andar apressadamente, e apresentar atonia de rúmen e
anorexia. Nessa fase, o diagnóstico pode ser de indigestão simples e a exploração da cavidade
oral dos animais deve ser feita com cuidado, por causa do risco de infecção para os seres
humanos. Como a raiva pode levar ao aparecimento de grande variedade de sinais (FIG. 5),em qualquer caso suspeito, todos os cuidados devem ser tomados para proteger os seres
humanos que possam entrar em contato com esses animais ou seus tecidos (OLIVEIRA,
2006).
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FIGURA 5 – Búfalo com cicatriz de mordedura por Desmodus rotundus .Fonte: ARRUDA et al., 2008.
g) Tétano: O tétano é uma doença infecciosa não contagiosa, altamente fatal,
causada por toxinas produzidas por Clostridium tetani, bactéria anaeróbia Gram-positiva,
formadora de esporos, encontrada no solo, no trato digestivo e nas fezes dos animais. Na
maioria dos casos o local da infecção é uma ferida perfurante profunda, onde os esporos
permanecem latentes e produzem doença somente quando as condições tissulares favorecem a
sua proliferação. Na maioria das espécies susceptíveis a doença desenvolve-se entre uma e
três semanas após a infecção. Os sinais clínicos são semelhantes nas várias espécies.
Inicialmente ocorre aumento da rigidez muscular, acompanhada por tremores, trismo e
prolapso da terceira pálpebra; adicionalmente são observados expressão alerta com posicionamento ereto das orelhas, retração das pálpebras, dilatação das narinas, timpanismo
leve e hiperestesia (BARBOSA et al., 2009).
Em trabalho realizado por Barbosa et al. (2009), os dados epidemiológicos e
clínico-patológicos da enfermidade foram obtidos na região metropolitana de Belém/PA. Foi
realizado o exame clínico dos animais doentes, com exceção do primeiro animal que já havia
morrido. Fragmentos de órgãos diversos coletados para exame histopatológico foram fixados
em formalina a 10%, processados pelos métodos rotineiros, incluídos em parafina, cortadosna espessura de 5μ e corados pela hematoxilina-eosina (HE). O surto de tétano foi observado
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em um rebanho de 250 bubalinos de todas as categorias, da raça Murrah, no mês de março de
2007, dos quais 80 animais foram vacinados contra raiva por via intramuscular na região da
garupa, em um período de 15-19 dias após a vacinação quatro animais adoeceram; 1 morreu
após dois dias de evolução, outro foi eutanasiado in extremis no sétimo dia após o início dos
sinais clínicos e os outros 2 recuperaram após tratamento. Os sinais clínicos observados foram
inicialmente prolapso da terceira pálpebra (FIG.6), principalmente quando o animal era
estimulado.
FIGURA 6 - Animal apresentando prolapso da terceira pálpebra.Fonte: BARBOSA et al., 2009.
No animal morto realizou-se necropsia evidenciando uma área de coloração
amarelada com presença de exsudação purulenta na musculatura da região da garupa, local de
aplicação da vacina (FIG. 7).
FIGURA 7 - Local da aplicação da vacina, com presença de exudato purulento.
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Fonte: BARBOSA et al., 2009.
Barbosa et al. (2009), concluíram o primeiro sinal clínico observado foi o
prolapso da terceira pálpebra, que a recuperação dos dois animais tratados não é suficiente
para afirmar que o búfalo tem uma melhor capacidade de resposta ao tratamento quando
comparado a outras espécies, e que o tétano é uma doença a ser considerada na
bubalinocultura no Brasil; apesar de ser considerada uma espécie rústica, medidas de higiene
devem ser adotadas durante a administração de medicamentos a bubalinos.
h) Piolho: o piolho ( Haematopinus tuberculatus) é o principal ectoparasita que
acomete os búfalos ( Bubalus bubalis) ele debilita, e muito, o búfalo, sendo que no verão o seuhábito de se deitar no barro ajuda no controle deste parasita. No inverno, entretanto, é
necessário, quando da presença deste, a realização de 3 banhos seguidos com intervalos de
14/18 dias (LÁU, 1999).
Os piolhos são distribuídos por todas as partes do corpo dos animais, com maior
concentração dos pelos da “vassoura” da cauda (FIG. 8), pescoço, através do pavilhão
auricular e na base dos chifres, e os principais sintomas causados por estes ectoparasitas são:
irritação, anorexia, caquexia, anemia e prurido (JORGE, 2006).
FIGURA 8 - Cauda da búfala parasitada pelo piolho, com feridas.Fonte: BASTIANETTO; LEITE, 2005
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De acordo com Bastianetto e Leite (2005), todo o ciclo desenvolve-se sobre o
corpo do animal, da seguinte forma:
Fonte: BASTIANETTO; LEITE, 2005.
Esta parasitose é combatida pelo uso dos diversos inseticidas oferecidos pela
indústria farmacêutica veterinária, e são constituídos principalmente de produtos de bases
fosforadas, piretróides e das avermectinas. As moléculas doramectina, ivermectina e
abamectina pertencem ao grupo das lactonas macrocíticas e são eficientes no combate ao H.
tuberculatus. Antiparasitários com estas moléculas não podem ser utilizados em animais em
lactação, pois são excretados no leite por um longo período (BASTIANETTO; LEITE, 2005).
Em trabalho realizado por Grecco et al. (2009), na região sul do Rio Grande do
Sul, descreve-se um surto de intoxicação por organofosforados (ORFs) em búfalos ( Bubalus
bubalis). O surto ocorreu em junho/2008 em um lote de 267 búfalos (261 fêmeas e 6 machos).
Nesses búfalos foi aplicado pour on de clorpirifós [0,0-dietil 0-(3,5,6-tricloro-2-piridil)-
fósforo-tionato] na dose de 10ml/100 kg de peso animal (12mg/kg) para combate a infestação
por piolhos. O peso dos animais foi calculado por estimativa entre 500-600 kg.
Grecco et al. (2009), concluíram que o diagnóstico da intoxicação por ORFs
(clorpirifós) foi realizado com base no histórico da aplicação do produto pour on, sinais
clínicos, lesões macroscópicas e pela presença de resíduos do produto no sistema nervoso
central, fígado e rins de um dos animais mortos (cinco machos de 2,5 anos e 56 fêmeas com
idades entre 2,5-20 anos, das quais aproximadamente 60% estavam prenhes). As lesões
macroscópicas observadas nos búfalos foram por congestão e hemorragias no trato
gastrintestinal, e enfisema e edema pulmonar. O aparecimento dos sinais clínicos somente
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após 7-45 dias da exposição ao produto e à forma de aplicação do mesmo sugere a ocorrência
da forma tardia da intoxicação. Foram realizadas três necropsias de búfalos que morreram 24-
72 horas após o início dos sinais clínicos. Não foram observadas alterações microscópicas
significativas em nenhum dos animais.
i) Carrapatos: a tristeza parasitária bovina (TPB) transmitida pelo carrapato tem
como agentes parasitários os protozoários do gênero Babesia e a bactéria Anaplasma que são
responsáveis por grandes prejuízos econômicos no Brasil. No entanto, espécies dentro desses
gêneros podem infectar diferentes hospedeiros, como ruminantes selvagens, canídeos,
felídeos, roedores, inclusive o búfalo d’água e o búfalo africano, por meio de vetores
biológicos (carrapatos) e mecânicos (insetos hematófagos) (FIG. 8). No Brasil, há poucosrelatos sobre a prevalência de carrapatos em búfalos d’água (GOMES, 2007).
Starke et al. (1985 citado por Gomes, 2007), realizaram colheitas semanais dos
estádios parasitários de R. (B.) microplus em búfalos durante um ano e observaram que 74,7%
do total de carrapatos apresentavam-se na fase de larva, 21,3% de ninfa, 1,8% de macho e
2,2% de fêmea. Neste trabalho, ficou claro que as larvas estabeleciam-se, principalmente, nos
bezerros ao redor dos primeiros meses de vida, provocavam uma intensa reação inflamatória
na pele e somente poucas larvas conseguiam atingir o estádio adulto. Distribuíam-se preferencialmente na região entre pernas, períneo, barbelas, cabeça e pavilhão auricular (FIG.
9).
FIGURA 9 – Carrapatos em búfalos.
Fonte: http://www.flickr.com/photos/82543777@N00/217910214/
Em outro trabalho realizado por Starke et al. (1994 citado por Gomes, 2007), foi
comparado o grau de infestação natural por R.(B.) microplus em bovinos zebuínos (raça
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Guzerá) e em búfalos (mestiços: Meditarrâneo x Murrah) da mesma faixa etária, mantidos
juntos por um ano no mesmo piquete. Verificaram que, apesar desses animais permanecerem
sob as mesmas condições climáticas, de manejo e alimentação, os bovinos apresentaram-se
com seis vezes mais carrapatos adultos do que os búfalos, demonstrando maior adaptabilidade
destes ixodídeos aos bovinos. Em relação às condições climáticas, o período seco do ano
(abril a outubro) mostrou maior prevalência destes ectoparasitas, tanto em bovinos como em
búfalos. No geral, raramente os búfalos adultos encontram-se infestados por carrapatos,
mesmo coabitando as mesmas pastagens dos bovinos.
j) Mastite: é uma doença complexa que pode ter diferentes causas, diferentes
graus de intensidade e variações na duração e consequências. É um processo inflamatório daglândula mamária provocada pela presença de microrganismos, que afeta tanto em quantidade
quanto em qualidade a produção leiteira e tem como características físicas, químicas e do
leite, bem como alterações patológicas do tecido glandular. A detecção precoce da mastite nos
búfalos, assim como nos bovinos, é muito importante, pois reduz as perdas na produção de
leite e aumenta as chances de recuperação do animal (KAPRONEZAI, 2004).
A glândula mamária é constantemente exposta a uma grande variedade de
microrganismos, mas o desenvolvimento ou não de um quadro de mastite infecciosa dependeda natureza e da patogenicidade do agente, bem como da susceptibilidade da glândula. As
búfalas são consideradas menos susceptíveis à mastite do que as vacas, embora os
microrganismos envolvidos na infecção sejam semelhantes. A taxa de prevalência de mastites
em búfalas é menor do que em bovinos, por ser mais resistente às infecções além de
apresentarem diferenças quantitativas e qualitativas da celularidade do leite (KAPRONEZAI,
2004).
O termo células somáticas do leite é utilizado para designar todas as células presentes no mesmo, incluindo as de origem sangüínea (leucócitos) e as de descamação do
epitélio glandular secretor. No entanto, em uma glândula mamária infectada, as células de
defesa correspondem de 98 a 99% das células encontradas no leite (FIG. 10). Desse modo, a
contagem de células somáticas (CCS) do leite indica, de maneira quantitativa, o grau de
infecção da glândula mamária (JORGE et al., 2005).
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FIGURA 10 – Presença de mastite em tetos bubalinos.Fonte: DOMINGUES, 2008.
De acordo com Kapronezai (2004), a presença de microrganismos no leite e nos
derivados, muitos dos quais agentes de zoonoses, podem ser vias potenciais de transmissão de
doenças.
Em experimento realizado por Jorge et al. (2005), foram utilizados dados de 38
búfalas em lactação, em um total de 544 amostras nos anos de 2002 e 2003. Os animais foram
mantidos em pastagem de Brachiaria decumbens e, durante o inverno, foram suplementados
com silagem de sorgo e concentrado (49% de milho desintegrado, 28% de farelo de algodão,
11% de farelo de trigo e 2,75% de mistura mineral na matéria seca). A ordenha era realizada
uma vez ao dia, os animais eram submetidos à higienização dos tetos, antes e após a ordenha,
com solução iodada. O controle leiteiro foi realizado mensalmente e as amostras de leite
colhidas, para análise dos teores de gordura, proteína e sólidos totais. Na TAB. 3, consta os
resultados das produções de leite, do período de lactação, da composição do leite e a
porcentagem média de células somáticas do leite do rebanho nos anos de 2002 e 2003.
TABELA 3 – Médias e desvios-padrão da produção média diária de leite e de leite corrigida para 270 dias, do período de lactação, das porcentagens de gordura, proteína,sólidos totais e de células somáticas no leite de búfalas Murrah nos anos 2002 e2003.
Parâmetro Média
Produção diária de leite (kg) 4,07 ± 1,3
Produção de leite corrigida para 270 dias (kg) 1214,25 ± 293,54Período de lactação (dias) 226,14 ± 28,53
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Gordura (%) 5,10 ± 1,71
Proteína (%) 3,92 ± 0,82
Sólidos totais (%) 13,88 ± 2,14
Contagem de células somáticas (x 1000 células/mL) 63,38 ± 399,19Fonte: JORGE et al., (2005).
Concluiu-se que a média de células somáticas foi de 63.380 células/mL, a
produção diária de leite, de 4,07 ± 1,3 kg e a produção ajustada para os 270 dias, de 1214,25 ±
293,54 kg. Búfalas Murrah submetidas a boas condições de manejo de ordenha apresentaram
leite com baixas porcentagens de células somáticas, mostrando ser uma excelente matéria-
prima para a fabricação de queijos e derivados, uma vez que altos valores de célulassomáticas alteram a composição do leite, comprometendo a qualidade de seus derivados.
De acordo com Jorge (2006) o controle da mastite consiste em higienização das
instalações e equipamentos; teste diariamente da caneca de fundo negro ou telada; ordenhar
primeiro animais sadios; lavar tetos e enxugar com papel toalha ou pano limpo desinfetado;
antes da ordenha, os tetos podem ser desinfetados (pré-dipping); após a ordenha, imergir os
tetos numa solução desifentante (pós-dipping); realizar mensalmente teste do Coliformia
Mastitis Test (CMT); tratar animais infectados com anti-mastiticos contendo antibiótico, uma
vez por dia durante 3 dias consecutivos.
3.4 Calendário de vacinação
A nível de rebanho o calendário ou cronograma de práticas sanitárias (TAB. 4),
deve ser de acordo com a conformidade das categorias dos animais, suas necessidades,
adequando às regiões, segundo a possibilidade de incidência das doenças. As principais
vacinas são: (JORGE, 2006).
TABELA 4 – Calendário ou cronograma de práticas sanitárias.
10 a 15 dias de idade = Vacinar contra Pneumoenterite ou Paratifo.
15 dias de idade = Administrar a 1ª dose de vermífugo
30 dias de idade = Administrar a 2ª dose do vermífugo
60 dias de idade = Administrar a 3ª dose do vermífugo180 dias de idade = Administrar a 4ª dose do vermífugo
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4 CONCLUSÃO
Zootecnicamente a espécie bubalina já demonstrou que tem espaço garantido como
opção pecuária. A exemplo do que ocorre em outras criações, as doenças parasitárias são
responsáveis pela redução do desenvolvimento de búfalos e pela mortalidade de animais jovens
e adultos. A importância do manejo higiênico-sanitário contribui para o controle e erradicação
parasitária e a correta tomada de decisões estratégicas a manutenção da saúde animal.
A exploração de bubalinos em pequenas propriedades não só é mais uma boa
alternativa, mas uma escolha necessária. No ponto de vista reprodutivo os bubalinos se
assemelham aos bovinos.
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