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Toxicologia social Etanol, inalantes, cannabis, alucinógenos, opiáceos e opióides e estimulantes do sistema nervoso central

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Toxicologia  social    

Etanol, inalantes, cannabis, alucinógenos, opiáceos e opióides e estimulantes do sistema nervoso central

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COCAÍNA    alcalóide  de  sabor  amargo      com  propriedades  anestésicas  e  vasoconstritoras      extraído   das   folhas   da   Erithroxylon   coca   (na9va   da   América   do  Sul),  conhecida  como  coca  ou  epadu  (pelos  índios  brasileiros)  

  nome  químico:  benzoilme9lecgonina  

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PADRÕES  DE  USO    Folhas  de  coca:  mascadas  junto  com  substância  alcalinizante  ou  sob  forma  de  chá  

(forma  tradicional  nos  países  Andinos)    Concentração:  0,5  a  1,5  %  

  Cloridrato  de   cocaína:     pó  fino   e   branco;   pode   ser   u9lizado  por   via   venosa  ou  aspirado  (via  nasal).  Concentração:  15  a  75  %    

  Crack:   em   forma  em  pedra,   vola9liza  quando  aquecida;   fumada  em  cachimbos  rudimentares  contendo  de  50  a  150  mg  da  droga    Concentração:  40  a  70%    

 Merla:  pasta  da  cocaína;  também  pode  ser  fumada      Concentração:  40  a  71  %  

  Bazuko:  pasta  ob9da  das  primeiras  fases  de  separação  da  cocaína  das  folhas  da  planta  quando  estas  são  tratadas  com  álcalis,  solventes  orgânicos  (querosene  ou  gasolina)   e   ácido   sulfúrico;   contém   muitas   impurezas   tóxicas   e   é   fumada   em  cigarros  (basukos)      Concentração:  40  a  90%  

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COCAÍNA:  toxicidade  

•  Doses  tóxicas  são  muito  variáveis  •  Dependem  principalmente:  

  tolerância  individual    via  de  administração  (aspirada,  fumada,  injetada,  etc)  

  uso  concomitante  de  outros  fármacos:  interações  

com  álcool  (cocae9leno),  heroína  (speed  ball)  e  

outros  agentes  (inibidores  da  ace9lcolina)  •  Doses  letais  podem  variar  de  20  mg  IV  até  doses  de  1400  mg  VO  

Uma  “carreira”  tem  entre  30  a  40  mg  

Um  “papelote”  de  pedra  entre  100  e  150  mg  

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COCAÍNA  

•  Bem  absorvida  por  todas  as  vias  

•  Meia-­‐vida:  30-­‐60  minutos  

•  Biotransformada   no   Igado   e   pelas   esterases  plasmáKcas  

•  Excretada   na   urina   sob   forma   de   4   subprodutos  idenKficáveis:         ecgonina,   ecgonina-­‐meKlester  (sem   aKvidade   vaso-­‐constritora),   norcaina  (potente   vasoconstritor)   e   o   principal  metabólito,  benzoilecgonina  (detectável  até  30  dias)  

Absorção,  distribuição,  biotransformação  e  excreção  

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COCAÍNA:  mecanismo  de  ação  complexo  

  Inibição   da   recaptura   e   aumento   da   liberação   de  catecolaminas  no  SNC  e  periférico  

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COCAÍNA:  mecanismo  de  ação  complexo  

 Bloqueio  dos  canais  de  sódio:  

– Anestesia  das  membranas  axonais  

– Vasoconstrição  

– Ação  quinidina-­‐like  no  coração,  em  altas  doses      bradicardia  e  hipotensão  

Ação  sinérgica    +    =  efeitos  cardiotóxicos  

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COCAÍNA:  Mecanismo  de  ação  

Alfa  adrenérgicos Beta  1  adrenérgicos   Beta  2  adrenérgicos

Vasoespasmo Hipertensão

Hipotensão Vasoespasmo

Hipertensão Taquicardia  ventricular

Vasodilatação Fibrilação  Ventricular

Aumento  da  dopamina          agitação  psico-­‐motora  

Aumento  da  serotonina     alucinações,  anorexia  e  hipertermia  

  ACÚMULO   DE   CATECOLAMINAS   (dopamina,   norepinefrina,   epinefrina   e  serotonina)  nas  terminações  sináp9cas  pós-­‐ganglionares  

  AUMENTO  DO  ESTÍMULO  DOS  RECEPTORES  α,  β1  e  β2  adrenérgicos  

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Quadro  clínico:  3  Fases  

1.  Es9mulação  inicial  

  Midríase,    cefaléia,    náuseas,  vômitos  

  Ver9gem,  tremores  não  intencionais  (face,  dedos),  9ques  

  Palidez,  diaforese  

  Bradicardia  transitória,  hipertensão  arterial,  taquicardia,  dor  torácica  

  Hipertermia  

  Euforia,  agitação,  apreensão,  instabilidade  emocional,  inquietude,  pseudo-­‐alucinações  

COCAÍNA:  intoxicação  aguda    

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COCAÍNA  Quadro  clínico:  3  Fases  

2.  Es9mulação  avançada   Hipertensão  arterial,  taquicardia,    arritmias  ventriculares  e,  às  vezes,  hipotensão  arterial  

 Encefalopa9a  maligna,  convulsões,  estatus  epile7cus  

 Dor  abdominal   Taquipneia,  dispnéia   Pode  ocorrer  hipertermia  

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COCAÍNA  Quadro  clínico:  3  Fases  

3.  Depressão   Coma  arreflexivo,  arresponsivo  

 Midríase  fixa  

 Paralisia  flácida   Instabilidade  hemodinâmica  

 Insuficiência  renal  (vasculite,  necrose  tubular  aguda  por  rabdomiólise)  

 Fibrilação  ventricular  ou  assistolia   Insuficiência  respiratória,  edema  agudo  pulmonar  

 Cianose,  respiração  agônica,  parada  cardio-­‐respiratória  

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COCAÍNA:  diagnósKco  clínico  

•   Paciente  adulto  jovem  que  desenvolve  síndrome  adrenérgica  de  curta  duração  

•   Agitação  psicomotora  

•   Movimentos  estereo9pados  

•   Dor  torácica  

•   Lesões  de  mucosa  e  de  septo  nasal  

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O  uso   concomitante  de   álcool   e   cocaína   resulta   na   formação   in  vivo   de   ethylbenzylecgonina   –   cocaethyleno,   que   tem   uma  toxicidade  muito  maior,  meia  vida  mais  longa  e  DL50  menor.  

COCAÍNA  

Associações  com  ADT,  IMAO,  me9ldopamina  e  reserpina  podem  ter  efeitos  severos  devido  à  alteração  do  metabolismo  da  epinefrina  e  nor-­‐epinefrina.  

 Associação   com   fluoxe9na   pode   resultar   em   síndrome  serotoninérgica.  

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COCAÍNA    Diagnós9co  Laboratorial  específico  

 CCD  -­‐  Cromatografia  de  camada  delgada   -­‐  Posi9va  para   metabólitos   da   cocaína   em   urina,   mais  especificamente   benzoilecgonina   até   60   horas   da  exposição  (única)  e  até  30  dias  (uso  crônico).  

►  Falsos  posi9vos:  Lidocaina  (passagem  de  sonda  vesical,  naso-­‐gástrica,  p.  Ex)  

Técnicas   de   anwgeno/an9corpo   ou  espectrofotometria  podem  ser  bem  mais  sensíveis,  mas  geralmente  não  são  necessários  na  urgências.  

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COCAÍNA  :  tratamento  

 Casos  menos  graves  

   Geralmente  são  de  curta  duração.  

    Respondem   bem   ao   uso   de   benzodiazepínicos   (5   a   10   mg   IV),  podendo   repe9r   após   5-­‐10   minutos   conforme   necessidade,   até  

normalização  da  taquicardia  e  hipertensão  

    Pacientes   assintomá9cos   com   sinais   vitais   e   exames   laboratoriais  

normais  por  mais  de  12  horas,  podem  receber  alta  hospitalar  

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COCAÍNA  :  tratamento  

Casos  moderados/severos  

 Suporte  vital    

 Agitação/convulsão:  benzodiazepínicos/barbitúricos   Hipertermia:  medidas  zsicas  –  compressas  frias,  controle  da  temperatura  

ambiente  

 Rabdomiólise:  administrar  SF  0,9%  para  manter  volume  urinário  de  2  a  3  

mL/kg/h.  Monitorar  eletrólitos,  CK  e  função  renal.  

 Hipotensão/choque:  infusão  de  aminas  vasoa9vas  (preferir  dopamina  e,  se  

não  houver  resposta,  norepinefrina)  

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Cocaína  :  tratamento  Síndrome  coronariana  aguda/hipertensão/taquicardia  

►  Primeira  linha:   Oxigênio   Aspirina   Benzodiazepínicos    –  5-­‐10  mg  IV,  a  cada  5-­‐10  min  

 Nitroglicerina  -­‐  50  mg/250  ml  SG  5%  IV  (5  a  100    µg/min)  

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COCAÍNA  :  tratamento  Síndrome  coronariana  aguda  /  hipertensão  /  taquicardia  

►  Segunda  Linha:  em  pacientes  refratários  

 Fentolamina  -­‐  1  mg/IV  em  bolo,  seguido  por  1  a  5  mg/min  em  S.G.  5%      Pode  haver    reflexo  da  freqüência  e  da  contra9lidade  cardíaca  

 Beta-­‐bloqueadores  não  sele9vos  estão  contra-­‐indicados   Esmolol  ou  metoprolol  (beta-­‐1  sele9vos)-­‐  uso  controverso:  não  agravam  a  hipertensão  mas  podem  levar  à  hipotensão  (esmolol  é  preferido,  devido  à  sua  meia-­‐vida  muito  curta)  

 Nitroprussiato  de  sódio  -­‐  0.1  µm/kg/min  IV   Angioplas9a  primária  é  preferida  ao  uso  de  trombolí9cos  

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IDENTIFICAÇÃO  DE  COCAÍNA  –  TESTES  COLORIMÉTRICOS    

Amostra:  pó  (branco  cristalino)  

Reação  de  Marquis    1  mL  de  formaldeído  a  40%  em  20mL  de  H2SO4  conc.  

⇒  Em  uma  lâmina  escavada  de  porcelana,  colocar  uma  pequena  porção  de  pó  e  adicionar  gotas  do  reaKvo  de  Marguis    ⇒     Levar  ao  aquecimento    ⇒     +  se  vermelho  Kjolo  

Reação  com  hipoclorito  de  sódio  

⇒  Em  uma  lâmina  escavada  de  vidro,  ou  em  placa  de  Petri,  colocar  uma  pequena  porção  de  pó  e  adicionar  gotas  de  hipoclorito  de  sódio.  ⇒   Na   presença   de   cocaína   formar-­‐se-­‐á   um   precipitado   branco   flocoso   (reação  posiKva).  

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ANFETAMINAS    e  ANÁLOGOS  

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Exemplos  

 Anfetaminas:    

• Me9lfenidato  (Ritalina®)  

•  Anorexígenos  (anfepromona,  

femproporex,  etc.)  

 Methamphetamine:  Speed,  Ice,  

“Perver9n”  

 MDMA:  ecstasy  

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ANFETAMINA    e  ANÁLOGOS  

     Via  de  uso:       Geralmente  de  uso  oral     IV  ou  fumada,  pura  ou  misturada  a  outras  drogas  

Mecanismo  de  ação:     Bloqueio  da  recaptação  das  catecolaminas  

Quadro  Clínico:  

Síndrome  adrenérgica  prolongada     Ilusões,  paranóia     Taquicardia,  hipertensão     Hipertermia,  diaforese     Hiper-­‐reflexia,  midríase,  convulsões,  coma  

   Pode  ocorrer  rabdomiólise  

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 Diagnós9co:    História  e  exame  zsico  

  Exame  toxicológico  (CCD)  posi9vo  

 Tratamento:     Medidas  de  descontaminação  G.I.  quando  indicado  

  Tratamento  sintomá9co  e  supor9vo:  similar  ao  da  intoxicação  pela  cocaína  

  A  acidificação  urinária  pode  ser  ú9l,  está  contra-­‐indicada  em  presença  de  rabdomiólise  

  Atenção  para:  hipertermia,  rabdomiólise  e  aparelho  cardiovascular  (acidente  vascular  cerebral  e  infarto  do  miocárdio)    

ANFETAMINA    e  ANÁLOGOS  

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DEPRESSORES  

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Classificação  1.  Opiáceos  naturais:  derivados  do  ópio  que  não  sofreram  

nenhuma  modificação  (ópio,  pó  de  ópio,  morfina,  codeína)  

2.  Opiáceos  semi-­‐sinté9cos:  resultantes  de  modificações  parciais  

das  substâncias  naturais  (heroína)  

3.  Opiáceos  sinté9cos  ou  opióides:  totalmente  sinté9cos,  são  

fabricados  em  laboratório  e  tem  ação  semelhante  à  dos  opiáceos  

(zipeprol,  metadona,  fentanil)  

OPIÁCEOS  e  OPIÓIDES  

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Toxicociné9ca  •  Iníco  de  ação:  10  minutos  via  venosa,  10-­‐15  minutos  após  uso  nasal  (butorphanol,  heroína),  30-­‐45  minutos  por  via  IM  

•  Metabolismo:  essencialmente  pelo  zgado,  criando  derivados  ina9vos  

•  Armazenamento:  alguns  opióides  (propoxifeno,  fentanyl,  e  buprenorfina)  são  mais  liposolúveis  e  podem  ficar  armazenados  no  tecido  gorduroso  

•  Excreção:  renal  

OPIÁCEOS  e  OPIÓIDES  

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Quadro  clínico  

►Tríade  clássica:      miose,  depressão  respiratória  e  coma  

•  Hipotensão  •  Hipo  ou  hipertermia.  •  Bradicardia,  edema  pulmonar  •  Crises  epilép9cas  (propoxifeno)  

OPIÁCEOS  e  OPIÓIDES  

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Diagnós9co  Laboratorial  

   Cromatografia  em  camada  delgada  (CCD)  posi9va  

Tratamento  

• Descontaminação  gastrintes9nal,  quando  cabível  

• Assistência  respiratória  e  suporte  hemodinâmico  •  Caso  depressão  do  sistema  nervoso  central  e/ou  insuficiência  respiratória,  u9lizar  naloxona  (TRATAMENTO)  

OPIÁCEOS  e  OPIÓIDES  

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   QUADRO  CLÍNICO  semelhante  à  uma  gripe  severa:     Dilatação  pupilar,  lacrimejamento,  rinorréia,  espirros  

   Piloereção,  bocejos,  anorexia,  vômitos,  diarréia  

   Não  causa  convulsões,  nem  delirium     Início  depende  da  ½  vida  da  droga:  

   Heroína  -­‐  pico  em  36-­‐72h,  até  7-­‐10  dias  

   Metadona  -­‐  pico  em  72-­‐96h,  até  14  dias  

   TRATAMENTO:       Opióide  de  longa  duração  (buprenorfina  ou  metadona)  

 com  diminuição  grada9va  da  dose   Clonidina    

OPIÁCEOS  e  OPIÓIDES  Síndrome  de  Abs9nência  

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Etanol      Toxicidade    

Doses  tóxicas  muito  variáveis,  dependendo:     Da  tolerância  individual     Do  uso  concomitante  de  outros  fármacos  

 Toxicociné9ca  •  Absorção:  20%  no  estômago  

   80%  no  intes9no  delgado  

•  Pico  plasmá9co:  em  30-­‐90  minutos  •  Atravessa  a  barreira  hemato-­‐encefálica  e  placentária  • Metabolizado  pelo  zgado    formação  de  acetaldeído  

 Desidrogenase  alcoólica   Catalase  e  o  sistema  oxida9vo  mitocondrial  

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Etanol  Quadro  clínico:  Depende  do  nível  sérico  e  da  tolerância  do  paciente  

Alcoolemia:     50  a  150  mg/dl:  verborragia,  reflexos  diminuídos,  visão  borrada,  excitação  ou  depressão  mental.  

   150  a  300  mg/dl:  ataxia,  confusão  mental,  hipoglicemia  (principalmente  em  crianças),  logorréia.  

   300  a  500  mg/dl:  incoordenação  acentuada,  torpor,  hipotermia,  hipoglicemia  (convulsões),  distúrbios  hidreletrolí9cos  (hiponatremia,  hipercalcemia,  hipomagnesemia,  hipofosfatemia),  distúrbios  ácido-­‐básicos  (acidose  metabólica).  

   >  500  mg/dl:  coma,  falência  respiratória,  falência  circulatória,  óbito.  

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Etanol  Diagnós9co  Laboratorial  inespecífico    

•   Hemograma,  ionograma,  Ca,  Mg  •   Glicemia  (hipoglicemia),  uréia,  crea9nina  •   Gasometria  +  pH  (acidose)  •   RX  de  tórax  (verificar  broncoaspiração)  •   ECG  (arritmias)  •   Transaminases,  TP  

Diagnós9co  Laboratorial  específico  •  Dosagem  sérica  de  etanol  e  metanol:  5  ml  de  sangue  em  tubo  com  heparina,  tendo  o  cuidado  de  fazer  a  assepsia  com  água  e  sabão  

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ETANOL:  diagnós9co  diferencial  

• Outras  intoxicações  (metanol,  polie9lenoglicol,  outros  depressores  do  

SNC,  etc.),  hipoglicemia,  encefalopa9a  hepá9ca,  AVC,  estado  pós-­‐convulsivo,  síndrome  de  abs9nência  

• Intoxicação  por  metanol    sintomas  iniciais  muito  semelhantes     náuseas,  vômitos,  cefaléia,  tontura,  sonolência.  

 melhora  temporária  por  um  período  de  12  a  24  horas  

  retorno  dos  vômitos,  com  mal  estar,  epigastralgia,  diplopia,      campos  visuais,  midríase  hiporrea9va  

  evolução  para  agitação,  acidose  metabólica  grave,  hiperpnéia,  choque,  insuficiência  renal,  convulsões  e  coma  

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Etanol:  tratamento  

  Assistência    respiratória  e  O2,  se  necessário  

  Lavagem  gástrica  em  caso  de  ingestão  recente  (30-­‐45  min)  e  de  

grande  quan9dade  

  Carvão  a9vado:  não  é  eficiente;  pode  ser  ú9l  no  caso  de  associação  com  outros  agentes  tóxicos  

  Não  induzir  vômitos  (risco  de  broncoaspiração)  

  Em  crianças:  prevenir  hipoglicemia  com  SORO  GLICOSADO  25%  -­‐  2  

ml/kg  

  Tiamina  -­‐  100  mg/l  de  SF/SG  ou  100  mg  VO  3x/dia  –  previne  a  

encefalopa9a  de  Wernicke  

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Etanol:  Tratamento  

•  Hipoglicemia:  glicose    a  50%  em  IV  (nunca  antes  da  9amina  ►  pode  precipitar  S.  Wernicke)  

•  Convulsão:  diazepam  ou  lorazepam  

•  Choque,  desidratação  e  acidose:  soluções  isotônicas  de  cloreto  ou  bicarbonato  de  sódio  

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•  Similar  à  dos  outros  seda9vos-­‐hipnó9cos.  

•  12  a  72  horas  após  modificação  do  consumo  (redução  da  

quan9dade  ou  freqüência)  

•  Com  níveis  mínimos  de  dependência:   náuseas   debilidade    ansiedade    transtornos  do  sono    tremores  discretos  (menos  de  um  dia)  

Etanol: síndrome de abstinência

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Em  grandes  dependentes:     Vômitos,  astenia,  sudorese,  câimbras,  hiperrreflexia  

 Tremores  (máximo  em  24-­‐48  horas),  ansiedade   Alucinações  visuais    ("alucinação  alcóolica"),  crises  convulsivas  

Em  fase  mais  avançada:   Agitação  psico-­‐motora,  perda  da  consciência   Delírio  tremens  por  volta  do  terceiro  dia,  com  hipertermia  e  

falência  cardiovascular   Auto-­‐limitada,  ocorrendo  recuperação  em  aproximadamente  5-­‐7  

dias,  caso  não  ocorra  óbito    Em  recém-­‐natos:  déficits  neurológicos  permanentes  e  outras  

anomalias  de  desenvolvimento  

Etanol: síndrome de abastinência

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Tratamento  da  S.  de  AbsKnência:  •  Agonistas  GABA:  benzodiazepínicos  de  longa  ação,  como    diazepan,  clordiazepóxido  

•  Casos  refratários:  altas  doses  de  barbitúricos  -­‐fenobarbital  abertura  direta  dos  canais  de  cloro  

•  Outros:  carbamazepina  /  propanolol  /  clonidina  •  Corrigir  fluidos,  eletrólitos;  e  deficiência  de  nutrientes  •  Prevenir  infecções  • Manter  o  paciente  em  lugar  seguro  e  calmo,  evitando  eskmulos  

Etanol: síndrome de abstinência

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SUBSTÂNCIAS  VOLÁTEIS  DE  ABUSO    (INALANTES  E  SOLVENTES)  

Classificação  • Hidrocarbonetos:  tolueno,  xilol,  benzeno,  n-­‐hexano,  presentes  em  colas,  

9ntas,  thiners,  removedores  

• Cheirinho  da  Loló:  clorofórmio  e  éter  

• Lança-­‐perfume:  cloreto  de  e9la    

 Termo  também  usado  para  designar  o  “cheirinho  da  Loló”  (lança,  cheiro)  

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INALANTES  E  SOLVENTES  

Toxicociné9ca:   Absorção:  60-­‐  80%  de  clorofórmio  inalado  é  absorvido  

 Distribuição:  rápida  para  o  sangue,  tecido  adiposo,  zgado,  rins,  pulmão  e  SNC;  cruza  a  barreira  placentária  

 Início  dos  efeitos:  bastante  rápido  (seg.  a  poucos  min.)   Duração  dos  efeitos:  15-­‐40    min.    

 O  usuário  repete  as  inalações  várias  vezes  para  prolongar  os  efeitos  

 Excreção:  Clorofórmio:  principalmente  como  CO2  no  ar  exalado,  o  restante  é  re9do  no  tecido  adiposo.  Éter:  90%  pulmonar  na  sua  forma  inalterada;  o  restante  é  eliminado  pelos  rins,  pele  e  glândulas  sudoríparas  

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INALANTES  E  SOLVENTES  

Quadro  clínico:    •  Irritação  de  pele  e  mucosas  •  Efeitos  sistêmicos  agudos:  semelhantes  ao  álcool  •  Atuam  preferencialmente  no  SNC  •  Sensibilizam  o  músculo  cardíaco  às  catecolaminas,  podendo  causar  morte  súbita  por  arritmia  cardíaca.  

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INALANTES  E  SOLVENTES  Quadro  Agudo    Dividido  em  4  fases:  

•  Primeira  Fase  (excitação  –  fase  desejada):    

 euforia,  perturbações  audi9vas  e  visuais,  náuseas,  espirros,  tosse,  salivação  excessiva,  rubor  facial.  

•  Segunda  Fase  (depressão):      depressão  central,  confusão  mental,  desorientação,  linguagem  incompreensível,  visão    turva,  agitação  psicomotora,  cefaléia,  palidez,  alucinações  audi9vas  ou  visuais  

•  Terceira  fase  (depressão  se  aprofunda):      redução  do  estado  de  alerta,  dificuldade  para  falar,  incoordenação  motora,  marcha  vacilante,  reflexos  diminuídos  

• Quarta  Fase  (depressão  tardia):      pode  chegar  à  inconsciência,  hipotensão,  sonhos  estranhos,  convulsões  

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INALANTES  E  SOLVENTES  

Quadro  crônico  

•  Lesões  medulares,  renais,  hepá9cas  e  dos  nervos  periféricos  

•  Aplasia  de  medula:  diminuição    de  glóbulos  brancos  e  vermelhos  (sobretudo  com  o  uso  do  benzeno)  

•  Neuropa9a  periférica:  n-­‐hexano  produz  degeneração  progressiva,  causando  transtornos  de  marcha  ("andar  de  pato")  e  paralisia  

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INALANTES  E  SOLVENTES  Tratamento:  

  Inalação:  afastar  da  fonte,  oxigenação  e  ven9lação  mecânica,  se  necessárias    Contato  com  pele  e  mucosas:  lavar  c/  água  e  sabão  

  Ingestão:  não  induzir  vômitos    risco  de  depressão  súbita  e  bronco-­‐aspiração;  lavagem  gástrica,  só  quando  há  ingestão  de  grandes  quan9dades;  carvão  a9vado  não  é  indicado  

  Tratamento  do  coma  e  alterações  cardiovasculares:  aminas  vasoa9vas  podem  facilitar  arritmias  

  Taquicardias:  propranolol  ou  esmolol    Monitoramento:  ECG  por  4-­‐6h  após  a  exposição    Remoção  extra-­‐corpórea:  diálise  e  diurese  forçada  não  são  eficazes  

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PERTURBADORES  DA  ATIVIDADE  DO  SNC  

THC  (maconha),  an9colinérgicos,  Ecstasy,  ketamina,  LSD-­‐25  Club  Drugs,  Date-­‐rape  Drugs  

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Maconha  •     Substância:  Delta  9  THC  (tetrahidrocanabinol).  •      Sinonímia:   Charas   (Extremo   Oriente),   Marijuana(E.U.A),  

Baseado,  fininho,  bomba,fumo,  erva,  etc  (Brasil).  

•     Preparações  surgidas  recentemente:   A.M.P:   maconha   embebida   em   formaldeído,   seca   e  

posteriormente  fumada.   Skunk:   Seleção   genéKca.   Concentrações   7-­‐10   vezes  

maiores  de  Delta  9  THC  ("Super  Maconha“).  •     Indicação  terapêuKca  aprovada:  Delta  9  THC  sintéKco,        como  alternaKva  ao  tratamento  anKeméKco  (Marinol  ®).  

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Maconha  Mecanismo  de  ação:  

•     Receptor  canabinóide  específico  (família  proteína  G).  •     SNC:  graKficação  (cerebelo,  hipocampo,  córtex)  •     Efeitos  psíquicos  muito  variáveis  dependendo  de  expectaKvas  individuais,  do  estado  de  espírito  etc.  •     Não  provoca  efeitos  cardiovasculares  ou  respiratórios  graves  em  exposição  a  doses  excessivas.  

Toxicociné9ca:  •     Absorção:  via  respiratória,  minutos;  via  oral:  1  a  4  horas.  •     Meia-­‐vida:  28  horas  -­‐  57  horas.  •     Armazenamento  em  tecido  adiposo.  •     Subproduto  principal:  11-­‐hidroxi-­‐THC.  •     Detecção  laboratorial:  1  semana  a  3  meses  ou  mais.  

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Maconha  Quadro  clínico:  

•   Taquicardia,  hiperemia  da  conjunKva  ocular,  hipotensão  postural  •     Redução  da  ansiedade,  euforia,  hilaridade  espontânea,  aumento  do   apeKte,   prejuízo   da   memória   de   curto   prazo,   alteração   na  percepção  espaço-­‐tempo,  exacerbação  de  transtornos  "neuróKcos"  e  "psicóKcos"  pré-­‐existentes.  

Tratamento:  •   Medidas  de  Descontaminação,  sintomáKco  e  suporte.  •   Sintomas  melhoram  em  Torno  de  8  horas  (exceto  concentrados).  •    Risco  de  overdose   letal   é  mínimo  não  há   registro  de  óbitos  por  maconha  e  derivados  exclusivamente  .  

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An9colinérgicos  Várias  substâncias  com  ação  an9colinérgica.  Alguns  exemplos  são:      Medicamentos:   an9espasmódicos,   an9parkinsonianos  (Biperideno).       Plantas:  Lírio  (Trombeteira,  zabumba,  Datura  sp).  

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An9colinérgicos  Quadro  clínico:  

Típica  síndrome  an9colinérgica:  •     mucosas  secas,  rubor  facial,  hipertermia,  •   hipertensão,  delírios  e  alucinações,  midríase,  •   arritmias  cardíacas,  convulsões.  

Tratamento:  •   Descontaminação  G.I.  quando  cabível.  •   Sintomá9co  e  de  suporte.  • Fisos9gmina  (i-­‐AChE)  ???  

Não  desenvolvem  tolerância  no  organismo  e  não  há  descrição  de  Síndrome  de  Abs9nência.  

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Drogas  da  noite  “CLUB  DRUGS”:  Freqüentadores  de  festas  “raves”.  

•     MDMA:  Ecstasy,  pílula  do  amor.  •     GHB:  “Ecstasy  líquido”.  •     Ketamina:    Special  K,  Kit  kat.  •     Methamphetamine:  Speed,  Crystal,  Ice.  •     LSD  (Ácido,  doce,  ponto).  

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GHB  

Flunitrazepam  (FNZ)  Rohypnol  

FNZ  ilícito  

Date-­‐rape  drugs  U9lizadas  em  assaltos  e  estupros.  

Efeitos:  “afrodisíaco”,  relaxamento  muscular  e  amnésia  retrógrada.  

GHB- ácido gama-hidroxibutírico (Ecstasy liquido)

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Ecstasy  Definição:  

•     MDMA:  3,4  methylenedioxymethamphetamine).  

•     Sinte9zada  em  1912,  patenteada  em  1914  pela  Merck.  

•     1977:  Psicoterapia.  Começa  também  o  abuso  recreacional.  

•     Brazil  2000:  descoberto  o  1º  laboratório  clandes9no  aqui.  

•     Efeitos  similares  a  anfetamina  (es9mulante)  e  da  mescalina        (alucinógeno).  

Vias  de  uso  e  dose:  

•     Geralmente  oral  (líquido  ou  comprimido).    

•     Dose  wpica  de  50  a  150  mg.  

•     Poliabuso:  álcool,  inalantes,  cannabis,  LSD,  cocaína,  sildenafil.  

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Ano Quantidade de comprimidos apreendidos

2001 17910

2002 230655

2010 2.234.000

Ecstasy  Apreensões  da  Polícia  Federal  no  Sào  Paulo/Rio/Salvador  

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Ecstasy  Farmacociné9ca:  

•   Pico  plasmá9co  após  +/-­‐  2  horas.  •   Cruza  barreira  hematoencefálica.  •   Metabolizado  pelo  complexo  CYP2D6.  •   Meia  vida  de  8  horas,  95%  é  eliminado  em  +/-­‐  40  horas.  •   Excreção  renal  (65%  na  forma  intacta).  •   MDA  é  um  metabólito  a9vo.  

Quadro  clínico:  •   Aumento  da  energia,  sociabilidade  e  da  disposição  sexual  (?).  •   Ansiedade,  pânico,  agitação,  delírios,  cefaléia,  sede  intensa.  •   Pode  ocorrer  Hepa9te  fulminante  (Idiossincrá9ca).  •   Hipertensão,  taquicardia,  hipertermia.  •   Sudorese  +  hipera9vidade  +  secreção  inapropriada  de      ADH    Hemodiluição  e  hiponatremia    convulsões  +  edema      cerebral      falência  respiratória  e  circulatória.  •   Síndrome  serotoninérgica.  •   Rabdomiólise    Mioglobinúria      

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Ecstasy  

Tratamento:  

•     Descontaminação  G.I.  quando  indicado.  •     Avaliação  laboratorial:  HMG  seriados,  eletrólitos,    •     função  hepá9cas  e  renal.  •     Hidratação  e  reposição  adequada  de  eletrólitos.  •     Tratar  a  hipertermia  com  medidas  zsicas.  •     Evitar  neurolép9cos  e  IRSS.  •     Benzodiazepínicos  •     Se  necessário,  assistência  ven9latória  e  tratar        convulsões.  •     Arritmia  cardíaca    (metoprolol  ou  esmolol).  •     Se  hipertensão  arterial  grave  (fentolaminas  ou        nitroprussiato).  

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Hidrocloridrato  de  Ketamina:  Special  K,  Kit  Kat,    Vitamin  K,  Super  cid,  Ketalar®,  Ketaset®.  

Farmacociné9ca:  

•  Derivado  da  fenciclidina  (PCP)  criada  em  1962  como  anestésico  

dissocia9vo.  

•  Facilitador  de  estupros  e  assaltos.  •  Aspirada  ou  fumada.  

•  Dose  total  usual  em  abuso  :  50  a  100  mg.  

•  Lipossolúvel,  metabol.  via  citocromo  P-­‐450.  

•  Meia-­‐vida  de  2  h.  

•  Efeitos  agudos  por  +/-­‐  3h.  •  Date-­‐rape  drug.  

Ketamina  

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Mecanismo  de  ação:  •  Anestesia  sem  depressão  respiratória.  •  Inibe  recaptação  de  noradrenalina,  dopamina,  serotonina  •  Atua  no  sistema  colinérgico  e  nos  receptores  opióides.  

Quadro  clínico:  •  Baixas  doses    Dissociação:  alucinações,  ilusões,  despersonalização,  

desaceleração  do  tempo,  estado  onírico,  percepções  extra-­‐corpóreas,  atenção,  aprendizagem  e  memória  ficam  prejudicados  

•  Doses  maiores:  vômitos,  distúrbios  da  fala,  amnésia,  taquicardia,  hipertensão,  midríase,  agitação,  delirium,  intensa  dissociação  (K-­‐hole),  experiências  “near-­‐death”,  hipotermia,  Distúrbios  visuais  e  flash-­‐backs.  

•  Em  casos  mais  graves,  depressão  respiratória,  apnéia,  convulsões,  rabdomiólise.  

Ketamina  

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Diagnós9co  laboratorial:  

•  Toxicológico  (CCD)  posi9vo.  Tratamento:  

• Medidas  de  descontaminação  G.I.  quando  indicado.  

•  Sintomá9co  e  suporte  ven9latório  se  necessários.  

Ketamina  

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•  “date-­‐rape  drug”.  

•  BDZ  de  rápido  início  de  ação.  proibido  na  América  do  Norte  

•  Início  de  ação  em  30  min,  pico  em  2  horas,  duração  de  8  a  12  horas.  

•  Potencialização  por  álcool  e  outros  depressores  do  SNC.  

Quadro  clínico:  

•  Doses  elevadas:  amnésia,  perda  do  controle  muscular,  perda  de  consciência.  

DiagnósKco  laboratorial:  •  Toxicológico  (CCD).  

Tratamento:  

•  SintomáKco  e  suporte.  

•  AnKdotagem  com    flumazenil  EV  (antagonista  BDZ).  

Flunitrazepan  

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Sinonímia:  LSD-­‐25  (die9lamida  do  ácido  lisérgico):  Ácido,  doce,  ponto,  etc.  

LSD  

Formas  de  Apresentação:  

Cartelas  picotadas,  selos  ,etc.  

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Mecanismo  de  ação:  

•  Tem  ação  antagonista  e  agonista  parcial  da  serotonina.  •  Absorção  via  sublingual,    de  20-­‐80  microgramas  por  dose.  •  Início  ação  em  30-­‐60minutos,  pico  de  efeito  em  5  horas,  perduram  por  12  horas.  

•  A  metabolização  é  hepá9ca  e  a  excreção  é  renal  e  pelas  fezes.  

Quadro  clínico:  

•  Dependem  da  expecta9va  de  uso  e  do  ambiente  zsico  que  o  cerca.  

•  Ilusões  visuais,  audi9vas  e  táteis.  •  Flashback.  

Tratamento:  

•  Sintomá9co  e  de  suporte.  

LSD