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Toxicologia social
Etanol, inalantes, cannabis, alucinógenos, opiáceos e opióides e estimulantes do sistema nervoso central
COCAÍNA alcalóide de sabor amargo com propriedades anestésicas e vasoconstritoras extraído das folhas da Erithroxylon coca (na9va da América do Sul), conhecida como coca ou epadu (pelos índios brasileiros)
nome químico: benzoilme9lecgonina
PADRÕES DE USO Folhas de coca: mascadas junto com substância alcalinizante ou sob forma de chá
(forma tradicional nos países Andinos) Concentração: 0,5 a 1,5 %
Cloridrato de cocaína: pó fino e branco; pode ser u9lizado por via venosa ou aspirado (via nasal). Concentração: 15 a 75 %
Crack: em forma em pedra, vola9liza quando aquecida; fumada em cachimbos rudimentares contendo de 50 a 150 mg da droga Concentração: 40 a 70%
Merla: pasta da cocaína; também pode ser fumada Concentração: 40 a 71 %
Bazuko: pasta ob9da das primeiras fases de separação da cocaína das folhas da planta quando estas são tratadas com álcalis, solventes orgânicos (querosene ou gasolina) e ácido sulfúrico; contém muitas impurezas tóxicas e é fumada em cigarros (basukos) Concentração: 40 a 90%
COCAÍNA: toxicidade
• Doses tóxicas são muito variáveis • Dependem principalmente:
tolerância individual via de administração (aspirada, fumada, injetada, etc)
uso concomitante de outros fármacos: interações
com álcool (cocae9leno), heroína (speed ball) e
outros agentes (inibidores da ace9lcolina) • Doses letais podem variar de 20 mg IV até doses de 1400 mg VO
Uma “carreira” tem entre 30 a 40 mg
Um “papelote” de pedra entre 100 e 150 mg
COCAÍNA
• Bem absorvida por todas as vias
• Meia-‐vida: 30-‐60 minutos
• Biotransformada no Igado e pelas esterases plasmáKcas
• Excretada na urina sob forma de 4 subprodutos idenKficáveis: ecgonina, ecgonina-‐meKlester (sem aKvidade vaso-‐constritora), norcaina (potente vasoconstritor) e o principal metabólito, benzoilecgonina (detectável até 30 dias)
Absorção, distribuição, biotransformação e excreção
COCAÍNA: mecanismo de ação complexo
Inibição da recaptura e aumento da liberação de catecolaminas no SNC e periférico
COCAÍNA: mecanismo de ação complexo
Bloqueio dos canais de sódio:
– Anestesia das membranas axonais
– Vasoconstrição
– Ação quinidina-‐like no coração, em altas doses bradicardia e hipotensão
Ação sinérgica + = efeitos cardiotóxicos
COCAÍNA: Mecanismo de ação
Alfa adrenérgicos Beta 1 adrenérgicos Beta 2 adrenérgicos
Vasoespasmo Hipertensão
Hipotensão Vasoespasmo
Hipertensão Taquicardia ventricular
Vasodilatação Fibrilação Ventricular
Aumento da dopamina agitação psico-‐motora
Aumento da serotonina alucinações, anorexia e hipertermia
ACÚMULO DE CATECOLAMINAS (dopamina, norepinefrina, epinefrina e serotonina) nas terminações sináp9cas pós-‐ganglionares
AUMENTO DO ESTÍMULO DOS RECEPTORES α, β1 e β2 adrenérgicos
Quadro clínico: 3 Fases
1. Es9mulação inicial
Midríase, cefaléia, náuseas, vômitos
Ver9gem, tremores não intencionais (face, dedos), 9ques
Palidez, diaforese
Bradicardia transitória, hipertensão arterial, taquicardia, dor torácica
Hipertermia
Euforia, agitação, apreensão, instabilidade emocional, inquietude, pseudo-‐alucinações
COCAÍNA: intoxicação aguda
COCAÍNA Quadro clínico: 3 Fases
2. Es9mulação avançada Hipertensão arterial, taquicardia, arritmias ventriculares e, às vezes, hipotensão arterial
Encefalopa9a maligna, convulsões, estatus epile7cus
Dor abdominal Taquipneia, dispnéia Pode ocorrer hipertermia
COCAÍNA Quadro clínico: 3 Fases
3. Depressão Coma arreflexivo, arresponsivo
Midríase fixa
Paralisia flácida Instabilidade hemodinâmica
Insuficiência renal (vasculite, necrose tubular aguda por rabdomiólise)
Fibrilação ventricular ou assistolia Insuficiência respiratória, edema agudo pulmonar
Cianose, respiração agônica, parada cardio-‐respiratória
COCAÍNA: diagnósKco clínico
• Paciente adulto jovem que desenvolve síndrome adrenérgica de curta duração
• Agitação psicomotora
• Movimentos estereo9pados
• Dor torácica
• Lesões de mucosa e de septo nasal
O uso concomitante de álcool e cocaína resulta na formação in vivo de ethylbenzylecgonina – cocaethyleno, que tem uma toxicidade muito maior, meia vida mais longa e DL50 menor.
COCAÍNA
Associações com ADT, IMAO, me9ldopamina e reserpina podem ter efeitos severos devido à alteração do metabolismo da epinefrina e nor-‐epinefrina.
Associação com fluoxe9na pode resultar em síndrome serotoninérgica.
COCAÍNA Diagnós9co Laboratorial específico
CCD -‐ Cromatografia de camada delgada -‐ Posi9va para metabólitos da cocaína em urina, mais especificamente benzoilecgonina até 60 horas da exposição (única) e até 30 dias (uso crônico).
► Falsos posi9vos: Lidocaina (passagem de sonda vesical, naso-‐gástrica, p. Ex)
Técnicas de anwgeno/an9corpo ou espectrofotometria podem ser bem mais sensíveis, mas geralmente não são necessários na urgências.
COCAÍNA : tratamento
Casos menos graves
Geralmente são de curta duração.
Respondem bem ao uso de benzodiazepínicos (5 a 10 mg IV), podendo repe9r após 5-‐10 minutos conforme necessidade, até
normalização da taquicardia e hipertensão
Pacientes assintomá9cos com sinais vitais e exames laboratoriais
normais por mais de 12 horas, podem receber alta hospitalar
COCAÍNA : tratamento
Casos moderados/severos
Suporte vital
Agitação/convulsão: benzodiazepínicos/barbitúricos Hipertermia: medidas zsicas – compressas frias, controle da temperatura
ambiente
Rabdomiólise: administrar SF 0,9% para manter volume urinário de 2 a 3
mL/kg/h. Monitorar eletrólitos, CK e função renal.
Hipotensão/choque: infusão de aminas vasoa9vas (preferir dopamina e, se
não houver resposta, norepinefrina)
Cocaína : tratamento Síndrome coronariana aguda/hipertensão/taquicardia
► Primeira linha: Oxigênio Aspirina Benzodiazepínicos – 5-‐10 mg IV, a cada 5-‐10 min
Nitroglicerina -‐ 50 mg/250 ml SG 5% IV (5 a 100 µg/min)
COCAÍNA : tratamento Síndrome coronariana aguda / hipertensão / taquicardia
► Segunda Linha: em pacientes refratários
Fentolamina -‐ 1 mg/IV em bolo, seguido por 1 a 5 mg/min em S.G. 5% Pode haver reflexo da freqüência e da contra9lidade cardíaca
Beta-‐bloqueadores não sele9vos estão contra-‐indicados Esmolol ou metoprolol (beta-‐1 sele9vos)-‐ uso controverso: não agravam a hipertensão mas podem levar à hipotensão (esmolol é preferido, devido à sua meia-‐vida muito curta)
Nitroprussiato de sódio -‐ 0.1 µm/kg/min IV Angioplas9a primária é preferida ao uso de trombolí9cos
IDENTIFICAÇÃO DE COCAÍNA – TESTES COLORIMÉTRICOS
Amostra: pó (branco cristalino)
Reação de Marquis 1 mL de formaldeído a 40% em 20mL de H2SO4 conc.
⇒ Em uma lâmina escavada de porcelana, colocar uma pequena porção de pó e adicionar gotas do reaKvo de Marguis ⇒ Levar ao aquecimento ⇒ + se vermelho Kjolo
Reação com hipoclorito de sódio
⇒ Em uma lâmina escavada de vidro, ou em placa de Petri, colocar uma pequena porção de pó e adicionar gotas de hipoclorito de sódio. ⇒ Na presença de cocaína formar-‐se-‐á um precipitado branco flocoso (reação posiKva).
ANFETAMINAS e ANÁLOGOS
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Exemplos
Anfetaminas:
• Me9lfenidato (Ritalina®)
• Anorexígenos (anfepromona,
femproporex, etc.)
Methamphetamine: Speed, Ice,
“Perver9n”
MDMA: ecstasy
ANFETAMINA e ANÁLOGOS
Via de uso: Geralmente de uso oral IV ou fumada, pura ou misturada a outras drogas
Mecanismo de ação: Bloqueio da recaptação das catecolaminas
Quadro Clínico:
Síndrome adrenérgica prolongada Ilusões, paranóia Taquicardia, hipertensão Hipertermia, diaforese Hiper-‐reflexia, midríase, convulsões, coma
Pode ocorrer rabdomiólise
Diagnós9co: História e exame zsico
Exame toxicológico (CCD) posi9vo
Tratamento: Medidas de descontaminação G.I. quando indicado
Tratamento sintomá9co e supor9vo: similar ao da intoxicação pela cocaína
A acidificação urinária pode ser ú9l, está contra-‐indicada em presença de rabdomiólise
Atenção para: hipertermia, rabdomiólise e aparelho cardiovascular (acidente vascular cerebral e infarto do miocárdio)
ANFETAMINA e ANÁLOGOS
DEPRESSORES
Classificação 1. Opiáceos naturais: derivados do ópio que não sofreram
nenhuma modificação (ópio, pó de ópio, morfina, codeína)
2. Opiáceos semi-‐sinté9cos: resultantes de modificações parciais
das substâncias naturais (heroína)
3. Opiáceos sinté9cos ou opióides: totalmente sinté9cos, são
fabricados em laboratório e tem ação semelhante à dos opiáceos
(zipeprol, metadona, fentanil)
OPIÁCEOS e OPIÓIDES
Toxicociné9ca • Iníco de ação: 10 minutos via venosa, 10-‐15 minutos após uso nasal (butorphanol, heroína), 30-‐45 minutos por via IM
• Metabolismo: essencialmente pelo zgado, criando derivados ina9vos
• Armazenamento: alguns opióides (propoxifeno, fentanyl, e buprenorfina) são mais liposolúveis e podem ficar armazenados no tecido gorduroso
• Excreção: renal
OPIÁCEOS e OPIÓIDES
Quadro clínico
►Tríade clássica: miose, depressão respiratória e coma
• Hipotensão • Hipo ou hipertermia. • Bradicardia, edema pulmonar • Crises epilép9cas (propoxifeno)
OPIÁCEOS e OPIÓIDES
Diagnós9co Laboratorial
Cromatografia em camada delgada (CCD) posi9va
Tratamento
• Descontaminação gastrintes9nal, quando cabível
• Assistência respiratória e suporte hemodinâmico • Caso depressão do sistema nervoso central e/ou insuficiência respiratória, u9lizar naloxona (TRATAMENTO)
OPIÁCEOS e OPIÓIDES
QUADRO CLÍNICO semelhante à uma gripe severa: Dilatação pupilar, lacrimejamento, rinorréia, espirros
Piloereção, bocejos, anorexia, vômitos, diarréia
Não causa convulsões, nem delirium Início depende da ½ vida da droga:
Heroína -‐ pico em 36-‐72h, até 7-‐10 dias
Metadona -‐ pico em 72-‐96h, até 14 dias
TRATAMENTO: Opióide de longa duração (buprenorfina ou metadona)
com diminuição grada9va da dose Clonidina
OPIÁCEOS e OPIÓIDES Síndrome de Abs9nência
Etanol Toxicidade
Doses tóxicas muito variáveis, dependendo: Da tolerância individual Do uso concomitante de outros fármacos
Toxicociné9ca • Absorção: 20% no estômago
80% no intes9no delgado
• Pico plasmá9co: em 30-‐90 minutos • Atravessa a barreira hemato-‐encefálica e placentária • Metabolizado pelo zgado formação de acetaldeído
Desidrogenase alcoólica Catalase e o sistema oxida9vo mitocondrial
Etanol Quadro clínico: Depende do nível sérico e da tolerância do paciente
Alcoolemia: 50 a 150 mg/dl: verborragia, reflexos diminuídos, visão borrada, excitação ou depressão mental.
150 a 300 mg/dl: ataxia, confusão mental, hipoglicemia (principalmente em crianças), logorréia.
300 a 500 mg/dl: incoordenação acentuada, torpor, hipotermia, hipoglicemia (convulsões), distúrbios hidreletrolí9cos (hiponatremia, hipercalcemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia), distúrbios ácido-‐básicos (acidose metabólica).
> 500 mg/dl: coma, falência respiratória, falência circulatória, óbito.
Etanol Diagnós9co Laboratorial inespecífico
• Hemograma, ionograma, Ca, Mg • Glicemia (hipoglicemia), uréia, crea9nina • Gasometria + pH (acidose) • RX de tórax (verificar broncoaspiração) • ECG (arritmias) • Transaminases, TP
Diagnós9co Laboratorial específico • Dosagem sérica de etanol e metanol: 5 ml de sangue em tubo com heparina, tendo o cuidado de fazer a assepsia com água e sabão
ETANOL: diagnós9co diferencial
• Outras intoxicações (metanol, polie9lenoglicol, outros depressores do
SNC, etc.), hipoglicemia, encefalopa9a hepá9ca, AVC, estado pós-‐convulsivo, síndrome de abs9nência
• Intoxicação por metanol sintomas iniciais muito semelhantes náuseas, vômitos, cefaléia, tontura, sonolência.
melhora temporária por um período de 12 a 24 horas
retorno dos vômitos, com mal estar, epigastralgia, diplopia, campos visuais, midríase hiporrea9va
evolução para agitação, acidose metabólica grave, hiperpnéia, choque, insuficiência renal, convulsões e coma
Etanol: tratamento
Assistência respiratória e O2, se necessário
Lavagem gástrica em caso de ingestão recente (30-‐45 min) e de
grande quan9dade
Carvão a9vado: não é eficiente; pode ser ú9l no caso de associação com outros agentes tóxicos
Não induzir vômitos (risco de broncoaspiração)
Em crianças: prevenir hipoglicemia com SORO GLICOSADO 25% -‐ 2
ml/kg
Tiamina -‐ 100 mg/l de SF/SG ou 100 mg VO 3x/dia – previne a
encefalopa9a de Wernicke
Etanol: Tratamento
• Hipoglicemia: glicose a 50% em IV (nunca antes da 9amina ► pode precipitar S. Wernicke)
• Convulsão: diazepam ou lorazepam
• Choque, desidratação e acidose: soluções isotônicas de cloreto ou bicarbonato de sódio
• Similar à dos outros seda9vos-‐hipnó9cos.
• 12 a 72 horas após modificação do consumo (redução da
quan9dade ou freqüência)
• Com níveis mínimos de dependência: náuseas debilidade ansiedade transtornos do sono tremores discretos (menos de um dia)
Etanol: síndrome de abstinência
Em grandes dependentes: Vômitos, astenia, sudorese, câimbras, hiperrreflexia
Tremores (máximo em 24-‐48 horas), ansiedade Alucinações visuais ("alucinação alcóolica"), crises convulsivas
Em fase mais avançada: Agitação psico-‐motora, perda da consciência Delírio tremens por volta do terceiro dia, com hipertermia e
falência cardiovascular Auto-‐limitada, ocorrendo recuperação em aproximadamente 5-‐7
dias, caso não ocorra óbito Em recém-‐natos: déficits neurológicos permanentes e outras
anomalias de desenvolvimento
Etanol: síndrome de abastinência
Tratamento da S. de AbsKnência: • Agonistas GABA: benzodiazepínicos de longa ação, como diazepan, clordiazepóxido
• Casos refratários: altas doses de barbitúricos -‐fenobarbital abertura direta dos canais de cloro
• Outros: carbamazepina / propanolol / clonidina • Corrigir fluidos, eletrólitos; e deficiência de nutrientes • Prevenir infecções • Manter o paciente em lugar seguro e calmo, evitando eskmulos
Etanol: síndrome de abstinência
SUBSTÂNCIAS VOLÁTEIS DE ABUSO (INALANTES E SOLVENTES)
Classificação • Hidrocarbonetos: tolueno, xilol, benzeno, n-‐hexano, presentes em colas,
9ntas, thiners, removedores
• Cheirinho da Loló: clorofórmio e éter
• Lança-‐perfume: cloreto de e9la
Termo também usado para designar o “cheirinho da Loló” (lança, cheiro)
INALANTES E SOLVENTES
Toxicociné9ca: Absorção: 60-‐ 80% de clorofórmio inalado é absorvido
Distribuição: rápida para o sangue, tecido adiposo, zgado, rins, pulmão e SNC; cruza a barreira placentária
Início dos efeitos: bastante rápido (seg. a poucos min.) Duração dos efeitos: 15-‐40 min.
O usuário repete as inalações várias vezes para prolongar os efeitos
Excreção: Clorofórmio: principalmente como CO2 no ar exalado, o restante é re9do no tecido adiposo. Éter: 90% pulmonar na sua forma inalterada; o restante é eliminado pelos rins, pele e glândulas sudoríparas
INALANTES E SOLVENTES
Quadro clínico: • Irritação de pele e mucosas • Efeitos sistêmicos agudos: semelhantes ao álcool • Atuam preferencialmente no SNC • Sensibilizam o músculo cardíaco às catecolaminas, podendo causar morte súbita por arritmia cardíaca.
INALANTES E SOLVENTES Quadro Agudo Dividido em 4 fases:
• Primeira Fase (excitação – fase desejada):
euforia, perturbações audi9vas e visuais, náuseas, espirros, tosse, salivação excessiva, rubor facial.
• Segunda Fase (depressão): depressão central, confusão mental, desorientação, linguagem incompreensível, visão turva, agitação psicomotora, cefaléia, palidez, alucinações audi9vas ou visuais
• Terceira fase (depressão se aprofunda): redução do estado de alerta, dificuldade para falar, incoordenação motora, marcha vacilante, reflexos diminuídos
• Quarta Fase (depressão tardia): pode chegar à inconsciência, hipotensão, sonhos estranhos, convulsões
INALANTES E SOLVENTES
Quadro crônico
• Lesões medulares, renais, hepá9cas e dos nervos periféricos
• Aplasia de medula: diminuição de glóbulos brancos e vermelhos (sobretudo com o uso do benzeno)
• Neuropa9a periférica: n-‐hexano produz degeneração progressiva, causando transtornos de marcha ("andar de pato") e paralisia
INALANTES E SOLVENTES Tratamento:
Inalação: afastar da fonte, oxigenação e ven9lação mecânica, se necessárias Contato com pele e mucosas: lavar c/ água e sabão
Ingestão: não induzir vômitos risco de depressão súbita e bronco-‐aspiração; lavagem gástrica, só quando há ingestão de grandes quan9dades; carvão a9vado não é indicado
Tratamento do coma e alterações cardiovasculares: aminas vasoa9vas podem facilitar arritmias
Taquicardias: propranolol ou esmolol Monitoramento: ECG por 4-‐6h após a exposição Remoção extra-‐corpórea: diálise e diurese forçada não são eficazes
PERTURBADORES DA ATIVIDADE DO SNC
THC (maconha), an9colinérgicos, Ecstasy, ketamina, LSD-‐25 Club Drugs, Date-‐rape Drugs
Maconha • Substância: Delta 9 THC (tetrahidrocanabinol). • Sinonímia: Charas (Extremo Oriente), Marijuana(E.U.A),
Baseado, fininho, bomba,fumo, erva, etc (Brasil).
• Preparações surgidas recentemente: A.M.P: maconha embebida em formaldeído, seca e
posteriormente fumada. Skunk: Seleção genéKca. Concentrações 7-‐10 vezes
maiores de Delta 9 THC ("Super Maconha“). • Indicação terapêuKca aprovada: Delta 9 THC sintéKco, como alternaKva ao tratamento anKeméKco (Marinol ®).
Maconha Mecanismo de ação:
• Receptor canabinóide específico (família proteína G). • SNC: graKficação (cerebelo, hipocampo, córtex) • Efeitos psíquicos muito variáveis dependendo de expectaKvas individuais, do estado de espírito etc. • Não provoca efeitos cardiovasculares ou respiratórios graves em exposição a doses excessivas.
Toxicociné9ca: • Absorção: via respiratória, minutos; via oral: 1 a 4 horas. • Meia-‐vida: 28 horas -‐ 57 horas. • Armazenamento em tecido adiposo. • Subproduto principal: 11-‐hidroxi-‐THC. • Detecção laboratorial: 1 semana a 3 meses ou mais.
Maconha Quadro clínico:
• Taquicardia, hiperemia da conjunKva ocular, hipotensão postural • Redução da ansiedade, euforia, hilaridade espontânea, aumento do apeKte, prejuízo da memória de curto prazo, alteração na percepção espaço-‐tempo, exacerbação de transtornos "neuróKcos" e "psicóKcos" pré-‐existentes.
Tratamento: • Medidas de Descontaminação, sintomáKco e suporte. • Sintomas melhoram em Torno de 8 horas (exceto concentrados). • Risco de overdose letal é mínimo não há registro de óbitos por maconha e derivados exclusivamente .
An9colinérgicos Várias substâncias com ação an9colinérgica. Alguns exemplos são: Medicamentos: an9espasmódicos, an9parkinsonianos (Biperideno). Plantas: Lírio (Trombeteira, zabumba, Datura sp).
An9colinérgicos Quadro clínico:
Típica síndrome an9colinérgica: • mucosas secas, rubor facial, hipertermia, • hipertensão, delírios e alucinações, midríase, • arritmias cardíacas, convulsões.
Tratamento: • Descontaminação G.I. quando cabível. • Sintomá9co e de suporte. • Fisos9gmina (i-‐AChE) ???
Não desenvolvem tolerância no organismo e não há descrição de Síndrome de Abs9nência.
Drogas da noite “CLUB DRUGS”: Freqüentadores de festas “raves”.
• MDMA: Ecstasy, pílula do amor. • GHB: “Ecstasy líquido”. • Ketamina: Special K, Kit kat. • Methamphetamine: Speed, Crystal, Ice. • LSD (Ácido, doce, ponto).
GHB
Flunitrazepam (FNZ) Rohypnol
FNZ ilícito
Date-‐rape drugs U9lizadas em assaltos e estupros.
Efeitos: “afrodisíaco”, relaxamento muscular e amnésia retrógrada.
GHB- ácido gama-hidroxibutírico (Ecstasy liquido)
Ecstasy Definição:
• MDMA: 3,4 methylenedioxymethamphetamine).
• Sinte9zada em 1912, patenteada em 1914 pela Merck.
• 1977: Psicoterapia. Começa também o abuso recreacional.
• Brazil 2000: descoberto o 1º laboratório clandes9no aqui.
• Efeitos similares a anfetamina (es9mulante) e da mescalina (alucinógeno).
Vias de uso e dose:
• Geralmente oral (líquido ou comprimido).
• Dose wpica de 50 a 150 mg.
• Poliabuso: álcool, inalantes, cannabis, LSD, cocaína, sildenafil.
Ano Quantidade de comprimidos apreendidos
2001 17910
2002 230655
2010 2.234.000
Ecstasy Apreensões da Polícia Federal no Sào Paulo/Rio/Salvador
Ecstasy Farmacociné9ca:
• Pico plasmá9co após +/-‐ 2 horas. • Cruza barreira hematoencefálica. • Metabolizado pelo complexo CYP2D6. • Meia vida de 8 horas, 95% é eliminado em +/-‐ 40 horas. • Excreção renal (65% na forma intacta). • MDA é um metabólito a9vo.
Quadro clínico: • Aumento da energia, sociabilidade e da disposição sexual (?). • Ansiedade, pânico, agitação, delírios, cefaléia, sede intensa. • Pode ocorrer Hepa9te fulminante (Idiossincrá9ca). • Hipertensão, taquicardia, hipertermia. • Sudorese + hipera9vidade + secreção inapropriada de ADH Hemodiluição e hiponatremia convulsões + edema cerebral falência respiratória e circulatória. • Síndrome serotoninérgica. • Rabdomiólise Mioglobinúria
Ecstasy
Tratamento:
• Descontaminação G.I. quando indicado. • Avaliação laboratorial: HMG seriados, eletrólitos, • função hepá9cas e renal. • Hidratação e reposição adequada de eletrólitos. • Tratar a hipertermia com medidas zsicas. • Evitar neurolép9cos e IRSS. • Benzodiazepínicos • Se necessário, assistência ven9latória e tratar convulsões. • Arritmia cardíaca (metoprolol ou esmolol). • Se hipertensão arterial grave (fentolaminas ou nitroprussiato).
Hidrocloridrato de Ketamina: Special K, Kit Kat, Vitamin K, Super cid, Ketalar®, Ketaset®.
Farmacociné9ca:
• Derivado da fenciclidina (PCP) criada em 1962 como anestésico
dissocia9vo.
• Facilitador de estupros e assaltos. • Aspirada ou fumada.
• Dose total usual em abuso : 50 a 100 mg.
• Lipossolúvel, metabol. via citocromo P-‐450.
• Meia-‐vida de 2 h.
• Efeitos agudos por +/-‐ 3h. • Date-‐rape drug.
Ketamina
Mecanismo de ação: • Anestesia sem depressão respiratória. • Inibe recaptação de noradrenalina, dopamina, serotonina • Atua no sistema colinérgico e nos receptores opióides.
Quadro clínico: • Baixas doses Dissociação: alucinações, ilusões, despersonalização,
desaceleração do tempo, estado onírico, percepções extra-‐corpóreas, atenção, aprendizagem e memória ficam prejudicados
• Doses maiores: vômitos, distúrbios da fala, amnésia, taquicardia, hipertensão, midríase, agitação, delirium, intensa dissociação (K-‐hole), experiências “near-‐death”, hipotermia, Distúrbios visuais e flash-‐backs.
• Em casos mais graves, depressão respiratória, apnéia, convulsões, rabdomiólise.
Ketamina
Diagnós9co laboratorial:
• Toxicológico (CCD) posi9vo. Tratamento:
• Medidas de descontaminação G.I. quando indicado.
• Sintomá9co e suporte ven9latório se necessários.
Ketamina
• “date-‐rape drug”.
• BDZ de rápido início de ação. proibido na América do Norte
• Início de ação em 30 min, pico em 2 horas, duração de 8 a 12 horas.
• Potencialização por álcool e outros depressores do SNC.
Quadro clínico:
• Doses elevadas: amnésia, perda do controle muscular, perda de consciência.
DiagnósKco laboratorial: • Toxicológico (CCD).
Tratamento:
• SintomáKco e suporte.
• AnKdotagem com flumazenil EV (antagonista BDZ).
Flunitrazepan
Sinonímia: LSD-‐25 (die9lamida do ácido lisérgico): Ácido, doce, ponto, etc.
LSD
Formas de Apresentação:
Cartelas picotadas, selos ,etc.
Mecanismo de ação:
• Tem ação antagonista e agonista parcial da serotonina. • Absorção via sublingual, de 20-‐80 microgramas por dose. • Início ação em 30-‐60minutos, pico de efeito em 5 horas, perduram por 12 horas.
• A metabolização é hepá9ca e a excreção é renal e pelas fezes.
Quadro clínico:
• Dependem da expecta9va de uso e do ambiente zsico que o cerca.
• Ilusões visuais, audi9vas e táteis. • Flashback.
Tratamento:
• Sintomá9co e de suporte.
LSD