Toxicologia social Etanol, inalantes, cannabis, alucinógenos, opiáceos e opióides e estimulantes do sistema nervoso central

ESTIMULANTESCocaína, anfetaminas e

análogos

COCAÍNA alcalóide de sabor amargo com propriedades anestésicas e vasoconstritoras extraído das folhas da Erithroxylon coca (nativa da América do

Sul), conhecida como coca ou epadu (pelos índios brasileiros) nome químico: benzoilmetilecgonina

PADRÕES DE USO Folhas de coca: mascadas junto com substância alcalinizante ou sob forma de chá

(forma tradicional nos países Andinos)Concentração: 0,5 a 1,5 %

Cloridrato de cocaína: pó fino e branco; pode ser utilizado por via venosa ou aspirado (via nasal). Concentração: 15 a 75 %

Crack: em forma em pedra, volatiliza quando aquecida; fumada em cachimbos rudimentares contendo de 50 a 150 mg da drogaConcentração: 40 a 70%

Merla: pasta da cocaína; também pode ser fumada Concentração: 40 a 71 %

Bazuko: pasta obtida das primeiras fases de separação da cocaína das folhas da planta quando estas são tratadas com álcalis, solventes orgânicos (querosene ou gasolina) e ácido sulfúrico; contém muitas impurezas tóxicas e é fumada em cigarros (basukos) Concentração: 40 a 90%

COCAÍNA: toxicidade• Doses tóxicas são muito variáveis• Dependem principalmente:

tolerância individual via de administração (aspirada, fumada, injetada, etc)

uso concomitante de outros fármacos: interações com álcool

(cocaetileno), heroína (speed ball) e outros agentes (inibidores

da acetilcolina)• Doses letais podem variar de 20 mg IV até doses de 1400 mg VO

Uma “carreira” tem entre 30 a 40 mg

Um “papelote” de pedra entre 100 e 150 mg

COCAÍNA

• Bem absorvida por todas as vias

• Meia-vida: 30-60 minutos

• Biotransformada no fígado e pelas esterases plasmáticas

• Excretada na urina sob forma de 4 subprodutos identificáveis: ecgonina, ecgonina-metilester (sem atividade vaso-constritora), norcaina (potente vasoconstritor) e o principal metabólito, benzoilecgonina (detectável até 30 dias)

Absorção, distribuição, biotransformação e excreção

COCAÍNA: mecanismo de ação complexo

Inibição da recaptura e aumento da liberação de catecolaminas no SNC e periférico

Bloqueio dos canais de sódio:

– Anestesia das membranas axonais

– Vasoconstrição

– Ação quinidina-like no coração, em altas doses bradicardia e hipotensão

Ação sinérgica + = efeitos cardiotóxicos

COCAÍNA: mecanismo de ação complexo

COCAÍNA: Mecanismo de ação

Alfa adrenérgicos Beta 1 adrenérgicos Beta 2 adrenérgicos

VasoespasmoHipertensão

HipotensãoVasoespasmo

HipertensãoTaquicardia ventricular

VasodilataçãoFibrilação Ventricular

Aumento da dopamina agitação psico-motoraAumento da serotonina alucinações, anorexia e hipertermia

ACÚMULO DE CATECOLAMINAS (dopamina, norepinefrina, epinefrina e serotonina) nas terminações sinápticas pós-ganglionares

AUMENTO DO ESTÍMULO DOS RECEPTORES α, β1 e β2 adrenérgicos

Quadro clínico: 3 Fases

1. Estimulação inicial

Midríase, cefaléia, náuseas, vômitos

Vertigem, tremores não intencionais (face, dedos), tiques

Palidez, diaforese

Bradicardia transitória, hipertensão arterial, taquicardia, dor torácica

Hipertermia

Euforia, agitação, apreensão, instabilidade emocional, inquietude, pseudo-alucinações

COCAÍNA: intoxicação aguda

2. Estimulação avançada

Hipertensão arterial, taquicardia, arritmias ventriculares e, às vezes, hipotensão arterial

Encefalopatia maligna, convulsões, estatus epileticus

Dor abdominal

Taquipneia, dispnéia

Pode ocorrer hipertermia

COCAÍNAQuadro clínico: 3 Fases

3. Depressão Coma arreflexivo, arresponsivo Midríase fixa Paralisia flácida Instabilidade hemodinâmica Insuficiência renal (vasculite, necrose tubular aguda por

rabdomiólise) Fibrilação ventricular ou assistolia Insuficiência respiratória, edema agudo pulmonar Cianose, respiração agônica, parada cardio-respiratória

COCAÍNAQuadro clínico: 3 Fases

COCAÍNA: diagnóstico clínico

• Paciente adulto jovem que desenvolve síndrome adrenérgica de curta duração

• Agitação psicomotora

• Movimentos estereotipados

• Dor torácica

• Lesões de mucosa e de septo nasal

O uso concomitante de álcool e cocaína resulta na formação in vivo de ethylbenzylecgonina – cocaethyleno, que tem uma toxicidade muito maior, meia vida mais longa e DL50 menor.

COCAÍNA

Associações com ADT, IMAO, metildopamina e reserpina podem ter efeitos severos devido à alteração do metabolismo da epinefrina e nor-epinefrina.

Associação com fluoxetina pode resultar em síndrome serotoninérgica.

COCAÍNA Diagnóstico Laboratorial específico

CCD - Cromatografia de camada delgada - Positiva para metabólitos da cocaína em urina, mais especificamente benzoilecgonina até 60 horas da exposição (única) e até 30 dias (uso crônico).

► Falsos positivos: Lidocaina (passagem de sonda vesical, naso-gástrica, p. Ex)

Técnicas de antígeno/anticorpo ou espectrofotometria podem ser bem mais sensíveis, mas geralmente não são necessários na urgências.

COCAÍNA : tratamento

Casos menos graves

Geralmente são de curta duração.

Respondem bem ao uso de benzodiazepínicos (5 a 10 mg IV), podendo repetir após 5-10 minutos conforme necessidade, até normalização da taquicardia e hipertensão

Pacientes assintomáticos com sinais vitais e exames laboratoriais normais por mais de 12 horas, podem receber alta hospitalar

COCAÍNA : tratamento

Casos moderados/severos

Suporte vital

Agitação/convulsão: benzodiazepínicos/barbitúricos

Hipertermia: medidas físicas – compressas frias, controle da temperatura

ambiente

Rabdomiólise: administrar SF 0,9% para manter volume urinário de 2 a 3

mL/kg/h. Monitorar eletrólitos, CK e função renal.

Hipotensão/choque: infusão de aminas vasoativas (preferir dopamina e,

se não houver resposta, norepinefrina)

Cocaína : tratamentoSíndrome coronariana aguda/hipertensão/taquicardia

► Primeira linha: Oxigênio Aspirina Benzodiazepínicos – 5-10 mg IV, a cada 5-10 min Nitroglicerina - 50 mg/250 ml SG 5% IV (5 a 100 µg/min)

► Segunda Linha: em pacientes refratários

Fentolamina - 1 mg/IV em bolo, seguido por 1 a 5 mg/min em S.G. 5%

Pode haver reflexo da freqüência e da contratilidade cardíaca Beta-bloqueadores não seletivos estão contra-indicados Esmolol ou metoprolol (beta-1 seletivos)- uso controverso: não

agravam a hipertensão mas podem levar à hipotensão (esmolol é preferido, devido à sua meia-vida muito curta)

Nitroprussiato de sódio - 0.1 µm/kg/min IV Angioplastia primária é preferida ao uso de trombolíticos

COCAÍNA : tratamentoSíndrome coronariana aguda / hipertensão / taquicardia

IDENTIFICAÇÃO DE COCAÍNA – TESTES COLORIMÉTRICOS Amostra: pó (branco cristalino) Reação de Marquis 1 mL de formaldeído a 40% em 20mL de H2SO4 conc. Em uma lâmina escavada de porcelana, colocar uma pequena porção de pó e adicionar gotas do reativo de Marguis Levar ao aquecimento + se vermelho tijolo Reação com hipoclorito de sódio Em uma lâmina escavada de vidro, ou em placa de Petri, colocar uma pequena porção de pó e adicionar gotas de hipoclorito de sódio. Na presença de cocaína formar-se-á um precipitado branco flocoso (reação positiva).

ANFETAMINAS e ANÁLOGOS

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Exemplos

Anfetaminas:

• Metilfenidato (Ritalina®)

• Anorexígenos (anfepromona,

femproporex, etc.)

Methamphetamine: Speed, Ice,

“Pervertin”

MDMA: ecstasy

ANFETAMINA e ANÁLOGOS

Via de uso: Geralmente de uso oral IV ou fumada, pura ou misturada a outras drogas

Mecanismo de ação: Bloqueio da recaptação das catecolaminas

Quadro Clínico:Síndrome adrenérgica prolongada

Ilusões, paranóia Taquicardia, hipertensão Hipertermia, diaforese Hiper-reflexia, midríase, convulsões, coma Pode ocorrer rabdomiólise

Diagnóstico: História e exame físico Exame toxicológico (CCD) positivo

Tratamento: Medidas de descontaminação G.I. quando indicado Tratamento sintomático e suportivo: similar ao da intoxicação pela

cocaína A acidificação urinária pode ser útil, está contra-indicada em presença de

rabdomiólise Atenção para: hipertermia, rabdomiólise e aparelho cardiovascular

(acidente vascular cerebral e infarto do miocárdio)

ANFETAMINA e ANÁLOGOS

DEPRESSORES

Classificação1. Opiáceos naturais: derivados do ópio que não sofreram

nenhuma modificação (ópio, pó de ópio, morfina, codeína)

2. Opiáceos semi-sintéticos: resultantes de modificações parciais das substâncias naturais (heroína)

1. Opiáceos sintéticos ou opióides: totalmente sintéticos, são fabricados em laboratório e tem ação semelhante à dos opiáceos (zipeprol, metadona, fentanil)

OPIÁCEOS e OPIÓIDES

Toxicocinética• Iníco de ação: 10 minutos via venosa, 10-15 minutos após uso

nasal (butorphanol, heroína), 30-45 minutos por via IM

• Metabolismo: essencialmente pelo fígado, criando derivados inativos

• Armazenamento: alguns opióides (propoxifeno, fentanyl, e buprenorfina) são mais liposolúveis e podem ficar armazenados no tecido gorduroso

• Excreção: renal

OPIÁCEOS e OPIÓIDES

Quadro clínico

►Tríade clássica: miose, depressão respiratória e coma

• Hipotensão• Hipo ou hipertermia.• Bradicardia, edema pulmonar• Crises epilépticas (propoxifeno)

OPIÁCEOS e OPIÓIDES

Diagnóstico Laboratorial

Cromatografia em camada delgada (CCD) positiva

Tratamento• Descontaminação gastrintestinal, quando cabível• Assistência respiratória e suporte hemodinâmico• Caso depressão do sistema nervoso central e/ou insuficiência

respiratória, utilizar naloxona (TRATAMENTO)

OPIÁCEOS e OPIÓIDES

QUADRO CLÍNICO semelhante à uma gripe severa: Dilatação pupilar, lacrimejamento, rinorréia, espirros Piloereção, bocejos, anorexia, vômitos, diarréia Não causa convulsões, nem delirium Início depende da ½ vida da droga:

Heroína - pico em 36-72h, até 7-10 dias Metadona - pico em 72-96h, até 14 dias

TRATAMENTO: Opióide de longa duração (buprenorfina ou metadona)

com diminuição gradativa da doseClonidina

OPIÁCEOS e OPIÓIDESSíndrome de Abstinência

Etanol Toxicidade

Doses tóxicas muito variáveis, dependendo: Da tolerância individual Do uso concomitante de outros fármacos

Toxicocinética• Absorção: 20% no estômago

80% no intestino delgado• Pico plasmático: em 30-90 minutos• Atravessa a barreira hemato-encefálica e placentária• Metabolizado pelo fígado formação de acetaldeído

Desidrogenase alcoólicaCatalase e o sistema oxidativo mitocondrial

EtanolQuadro clínico:Depende do nível sérico e da tolerância do paciente

Alcoolemia: 50 a 150 mg/dl: verborragia, reflexos diminuídos, visão borrada,

excitação ou depressão mental. 150 a 300 mg/dl: ataxia, confusão mental, hipoglicemia

(principalmente em crianças), logorréia. 300 a 500 mg/dl: incoordenação acentuada, torpor, hipotermia,

hipoglicemia (convulsões), distúrbios hidreletrolíticos (hiponatremia, hipercalcemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia), distúrbios ácido-básicos (acidose metabólica).

> 500 mg/dl: coma, falência respiratória, falência circulatória, óbito.

EtanolDiagnóstico Laboratorial inespecífico

• Hemograma, ionograma, Ca, Mg• Glicemia (hipoglicemia), uréia, creatinina• Gasometria + pH (acidose)• RX de tórax (verificar broncoaspiração)• ECG (arritmias)• Transaminases, TP

Diagnóstico Laboratorial específico• Dosagem sérica de etanol e metanol: 5 ml de sangue em

tubo com heparina, tendo o cuidado de fazer a assepsia com água e sabão

ETANOL: diagnóstico diferencial

• Outras intoxicações (metanol, polietilenoglicol, outros depressores do SNC, etc.), hipoglicemia, encefalopatia hepática, AVC, estado pós-convulsivo, síndrome de abstinência

• Intoxicação por metanol sintomas iniciais muito semelhantes náuseas, vômitos, cefaléia, tontura, sonolência. melhora temporária por um período de 12 a 24 horas retorno dos vômitos, com mal estar, epigastralgia, diplopia, campos

visuais, midríase hiporreativa evolução para agitação, acidose metabólica grave, hiperpnéia, choque,

insuficiência renal, convulsões e coma

Etanol: tratamento

Assistência respiratória e O2, se necessário

Lavagem gástrica em caso de ingestão recente (30-45 min) e de grande quantidade

Carvão ativado: não é eficiente; pode ser útil no caso de associação com outros agentes tóxicos

Não induzir vômitos (risco de broncoaspiração)

Em crianças: prevenir hipoglicemia com SORO GLICOSADO 25% - 2 ml/kg

Tiamina - 100 mg/l de SF/SG ou 100 mg VO 3x/dia – previne a encefalopatia de Wernicke

Etanol: Tratamento

• Hipoglicemia: glicose a 50% em IV (nunca antes da tiamina ► pode precipitar S. Wernicke)

• Convulsão: diazepam ou lorazepam

• Choque, desidratação e acidose: soluções isotônicas de cloreto ou bicarbonato de sódio

• Similar à dos outros sedativos-hipnóticos.

• 12 a 72 horas após modificação do consumo (redução da

quantidade ou freqüência)

• Com níveis mínimos de dependência: náuseas debilidade ansiedade transtornos do sono tremores discretos (menos de um dia)

Etanol: síndrome de abstinência

Em grandes dependentes: Vômitos, astenia, sudorese, câimbras, hiperrreflexia Tremores (máximo em 24-48 horas), ansiedade Alucinações visuais ("alucinação alcóolica"), crises convulsivas

Em fase mais avançada: Agitação psico-motora, perda da consciência Delírio tremens por volta do terceiro dia, com hipertermia e

falência cardiovascular Auto-limitada, ocorrendo recuperação em aproximadamente 5-7

dias, caso não ocorra óbito Em recém-natos: déficits neurológicos permanentes e outras

anomalias de desenvolvimento

Etanol: síndrome de abastinência

Tratamento da S. de Abstinência:• Agonistas GABA: benzodiazepínicos de longa ação,

como diazepan, clordiazepóxido• Casos refratários: altas doses de barbitúricos -

fenobarbital abertura direta dos canais de cloro• Outros: carbamazepina / propanolol / clonidina• Corrigir fluidos, eletrólitos; e deficiência de nutrientes• Prevenir infecções• Manter o paciente em lugar seguro e calmo, evitando

estímulos

Etanol: síndrome de abstinência

SUBSTÂNCIAS VOLÁTEIS DE ABUSO (INALANTES E SOLVENTES)

Classificação

• Hidrocarbonetos: tolueno, xilol, benzeno,

n-hexano, presentes em colas, tintas,

thiners, removedores• Cheirinho da Loló: clorofórmio e éter• Lança-perfume: cloreto de etila

Termo também usado para designar o “cheirinho da Loló” (lança, cheiro)

INALANTES E SOLVENTES

Toxicocinética: Absorção: 60- 80% de clorofórmio inalado é absorvido

Distribuição: rápida para o sangue, tecido adiposo, fígado, rins, pulmão e SNC; cruza a barreira placentária

Início dos efeitos: bastante rápido (seg. a poucos min.) Duração dos efeitos: 15-40 min.

O usuário repete as inalações várias vezes para prolongar os efeitos

Excreção: Clorofórmio: principalmente como CO2 no ar exalado, o restante é retido no tecido adiposo. Éter: 90% pulmonar na sua forma inalterada; o restante é eliminado pelos rins, pele e glândulas sudoríparas

INALANTES E SOLVENTES

Quadro clínico: • Irritação de pele e mucosas• Efeitos sistêmicos agudos: semelhantes ao álcool• Atuam preferencialmente no SNC• Sensibilizam o músculo cardíaco às catecolaminas, podendo

causar morte súbita por arritmia cardíaca.

INALANTES E SOLVENTESQuadro Agudo Dividido em 4 fases:

• Primeira Fase (excitação – fase desejada):

euforia, perturbações auditivas e visuais, náuseas, espirros, tosse, salivação excessiva, rubor facial.

• Segunda Fase (depressão):

depressão central, confusão mental, desorientação, linguagem incompreensível, visão turva, agitação psicomotora, cefaléia, palidez, alucinações auditivas ou visuais

• Terceira fase (depressão se aprofunda):

redução do estado de alerta, dificuldade para falar, incoordenação motora, marcha vacilante, reflexos diminuídos

• Quarta Fase (depressão tardia):

pode chegar à inconsciência, hipotensão, sonhos estranhos, convulsões

INALANTES E SOLVENTES

Quadro crônico

• Lesões medulares, renais, hepáticas e dos nervos periféricos

• Aplasia de medula: diminuição de glóbulos brancos e vermelhos (sobretudo com o uso do benzeno)

• Neuropatia periférica: n-hexano produz degeneração progressiva, causando transtornos de marcha ("andar de pato") e paralisia

INALANTES E SOLVENTES

Tratamento: Inalação: afastar da fonte, oxigenação e ventilação mecânica, se necessárias Contato com pele e mucosas: lavar c/ água e sabão

Ingestão: não induzir vômitos risco de depressão súbita e bronco-aspiração; lavagem gástrica, só quando há ingestão de grandes quantidades; carvão ativado não é indicado

Tratamento do coma e alterações cardiovasculares: aminas vasoativas podem facilitar arritmias

Taquicardias: propranolol ou esmolol Monitoramento: ECG por 4-6h após a exposição Remoção extra-corpórea: diálise e diurese forçada não são eficazes

PERTURBADORES DA ATIVIDADE DO SNC

THC (maconha), anticolinérgicos, Ecstasy, ketamina, LSD-25Club Drugs, Date-rape Drugs

Maconha• Substância: Delta 9 THC (tetrahidrocanabinol).• Sinonímia: Charas (Extremo Oriente), Marijuana(E.U.A), Baseado, fininho, bomba,fumo, erva, etc (Brasil).

• Preparações surgidas recentemente:A.M.P: maconha embebida em formaldeído, seca e posteriormente fumada.Skunk: Seleção genética. Concentrações 7-10 vezes maiores de Delta 9 THC ("Super Maconha“).

• Indicação terapêutica aprovada: Delta 9 THC sintético, como alternativa ao tratamento antiemético (Marinol ®).

MaconhaMecanismo de ação:

• Receptor canabinóide específico (família proteína G).• SNC: gratificação (cerebelo, hipocampo, córtex)• Efeitos psíquicos muito variáveis dependendo de expectativas individuais, do estado de espírito etc.• Não provoca efeitos cardiovasculares ou respiratórios graves em exposição a doses excessivas.

Toxicocinética:• Absorção: via respiratória, minutos; via oral: 1 a 4 horas.• Meia-vida: 28 horas - 57 horas.• Armazenamento em tecido adiposo.• Subproduto principal: 11-hidroxi-THC.• Detecção laboratorial: 1 semana a 3 meses ou mais.

MaconhaQuadro clínico:

• Taquicardia, hiperemia da conjuntiva ocular, hipotensão postural• Redução da ansiedade, euforia, hilaridade espontânea, aumento do apetite, prejuízo da memória de curto prazo, alteração na percepção espaço-tempo, exacerbação de transtornos "neuróticos" e "psicóticos" pré-existentes.

Tratamento:• Medidas de Descontaminação, sintomático e suporte.• Sintomas melhoram em Torno de 8 horas (exceto concentrados).• Risco de overdose letal é mínimo não há registro de óbitos por maconha e derivados exclusivamente .

IDENTIFICAÇÃO DA MACONHA – TESTES COLORIMÉTRICOSMétodo de extração Colocar cerca de 0,1 grama de folhas e/ou inflorescência de planta suspeita em gral de vidro e pulverizá-la Adicionar 15mL de éter, tampar com vidro de relógio 10-15minutos.Filtrar o extrato em papel de filtro. Com o extrato, proceder às reações de identificação

Reação de identificaçãoReação de Chamaravy Transferir uma alíquota do extrato para cápsula de porcelana e evaporar até resíduo, em banho de água fervente Adicionar ao resíduo, uma aliquota de reativo de Chamaravy e aquecer por 2 minutos em banho de água fervente Após este tempo, adicionar água destilada pelas paredes de cápsula Em caso positivo, haverá, o aparecimento de coloração violácea, que passa a azul.OBS. Preparo do Reativo:p-dimetilbenzaldeído 3,0gácido sulfúrico a 37% 100,0 mL

Reação de Mustaphá-Duquenois Transferir uma alíquota do extrato para cápsula de porcelana e evaporar em banho de água fervente até resíduo Adicionar o reativo de Mustaphá-Duquenois e aquecer em banho de água fervente. Adicionar gotas de HCI concentrado e observar coloração: verde para os canabidióis, cinza para os canabinóis e violeta para o 9 THC.OBS. Preparo do ReativoSolubilizar 0,4 g de vanilina em 20,0 mL de álcool etílico a 95º e adicionar 4gotas de acetaldeído.

AnticolinérgicosVárias substâncias com ação anticolinérgica.Alguns exemplos são: Medicamentos: antiespasmódicos, antiparkinsonianos (Biperideno). Plantas: Lírio (Trombeteira, zabumba, Datura sp).

AnticolinérgicosQuadro clínico:

Típica síndrome anticolinérgica:• mucosas secas, rubor facial, hipertermia,• hipertensão, delírios e alucinações, midríase,• arritmias cardíacas, convulsões.

Tratamento:• Descontaminação G.I. quando cabível.• Sintomático e de suporte.•Fisostigmina (i-AChE) ???

Não desenvolvem tolerância no organismo e não há descrição de Síndrome de Abstinência.

Drogas da noite“CLUB DRUGS”: Freqüentadores de festas “raves”.

• MDMA: Ecstasy, pílula do amor.• GHB: “Ecstasy líquido”.• Ketamina: Special K, Kit kat.• Methamphetamine: Speed, Crystal, Ice.• LSD (Ácido, doce, ponto).

GHB

Flunitrazepam (FNZ)Rohypnol

FNZ ilícito

Date-rape drugsUtilizadas em assaltos e estupros.

Efeitos: “afrodisíaco”, relaxamento muscular e amnésia retrógrada.

WWW.DEA.GOVWWW.DEA.GOV

EcstasyDefinição:

• MDMA: 3,4 methylenedioxymethamphetamine).

• Sintetizada em 1912, patenteada em 1914 pela Merck.

• 1977: Psicoterapia. Começa também o abuso recreacional.

• Brazil 2000: descoberto o 1º laboratório clandestino aqui.

• Efeitos similares a anfetamina (estimulante) e da mescalina (alucinógeno).

Vias de uso e dose:

• Geralmente oral (líquido ou comprimido).

• Dose típica de 50 a 150 mg.

• Poliabuso: álcool, inalantes, cannabis, LSD, cocaína, sildenafil.

Ano Quantidade de comprimidos apreendidos

2001 1909

2002 56655

2003 70859

EcstasyApreensões da Polícia Federal no Rio de Janeiro:

EcstasyFarmacocinética:

• Pico plasmático após +/- 2 horas.• Cruza barreira hematoencefálica.• Metabolizado pelo complexo CYP2D6.• Meia vida de 8 horas, 95% é eliminado em +/- 40 horas.• Excreção renal (65% na forma intacta).• MDA é um metabólito ativo.

Quadro clínico:• Aumento da energia, sociabilidade e da disposição sexual (?).• Ansiedade, pânico, agitação, delírios, cefaléia, sede intensa.• Pode ocorrer Hepatite fulminante (Idiossincrática).• Hipertensão, taquicardia, hipertermia.• Sudorese + hiperatividade + secreção inapropriada de ADH Hemodiluição e hiponatremia convulsões + edema cerebral falência respiratória e circulatória.• Síndrome serotoninérgica.• Rabdomiólise Mioglobinúria

Ecstasy

Tratamento:

• Descontaminação G.I. quando indicado.• Avaliação laboratorial: HMG seriados, eletrólitos, • função hepáticas e renal.• Hidratação e reposição adequada de eletrólitos.• Tratar a hipertermia com medidas físicas.• Evitar neurolépticos e IRSS.• Benzodiazepínicos• Se necessário, assistência ventilatória e tratar convulsões.• Arritmia cardíaca (metoprolol ou esmolol).• Se hipertensão arterial grave (fentolaminas ou nitroprussiato).

Hidrocloridrato de Ketamina: Special K, Kit Kat, Vitamin K, Super cid, Ketalar®, Ketaset®.

Farmacocinética:

• Derivado da fenciclidina (PCP) criada em 1962 como anestésico dissociativo.

• Facilitador de estupros e assaltos.

• Aspirada ou fumada.

• Dose total usual em abuso : 50 a 100 mg.

• Lipossolúvel, metabol. via citocromo P-450.

• Meia-vida de 2 h.

• Efeitos agudos por +/- 3h.• Date-rape drug.

Ketamina

Mecanismo de ação:• Anestesia sem depressão respiratória.• Inibe recaptação de noradrenalina, dopamina, serotonina• Atua no sistema colinérgico e nos receptores opióides.

Quadro clínico:• Baixas doses Dissociação: alucinações, ilusões, despersonalização,

desaceleração do tempo, estado onírico, percepções extra-corpóreas, atenção, aprendizagem e memória ficam prejudicados

• Doses maiores: vômitos, distúrbios da fala, amnésia, taquicardia, hipertensão, midríase, agitação, delirium, intensa dissociação (K-hole), experiências “near-death”, hipotermia, Distúrbios visuais e flash-backs.

• Em casos mais graves, depressão respiratória, apnéia, convulsões, rabdomiólise.

Ketamina

Diagnóstico laboratorial:• Toxicológico (CCD) positivo.

Tratamento:• Medidas de descontaminação G.I. quando indicado.• Sintomático e suporte ventilatório se necessários.

Ketamina

• “date-rape drug”.• BDZ de rápido início de ação. proibido na América do Norte• Início de ação em 30 min, pico em 2 horas, duração de 8 a 12 horas.• Potencialização por álcool e outros depressores do SNC.

Quadro clínico:• Doses elevadas: amnésia, perda do controle muscular, perda de

consciência.

Diagnóstico laboratorial:• Toxicológico (CCD).

Tratamento:• Sintomático e suporte.• Antidotagem com flumazenil EV (antagonista BDZ).

Flunitrazepan

Sinonímia:LSD-25 (dietilamida do ácido lisérgico): Ácido, doce, ponto, etc.

LSD

Formas de Apresentação:

Cartelas picotadas, selos ,etc.

Mecanismo de ação:• Tem ação antagonista e agonista parcial da serotonina.• Absorção via sublingual, de 20-80 microgramas por dose.• Início ação em 30-60minutos, pico de efeito em 5 horas, perduram

por 12 horas.• A metabolização é hepática e a excreção é renal e pelas fezes.

Quadro clínico:

• Dependem da expectativa de uso e do ambiente físico que o cerca.• Ilusões visuais, auditivas e táteis.• Flashback.

Tratamento:• Sintomático e de suporte.

LSD