Terrorismo: Modalidade de acção de guerra subversiva pela qual se pretende criar a insegurança...

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Terrorismo : Modalidade de acção de guerra subversiva pela qual se pretende criar a insegurança dos dirigentes políticos e militares e o medo na população civil. Bioterrorismo : Ameaça ou utilização deliberada de microorganismos ou de tóxicos destinados a causar morte ou doença em pessoas, animais ou plantas, pânico e instabilidade social, com o fim de atingir objectivos políticos, ideológicos e/ou económicos. TERROR

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Terrorismo: Modalidade de acção de guerra subversiva pela qual se pretende criar a insegurança dos dirigentes políticos e militares e o medo na população civil.

Bioterrorismo: Ameaça ou utilização deliberada de microorganismos ou de tóxicos destinados a causar morte ou doença em pessoas, animais ou plantas, pânico e instabilidade social, com o fim de atingir objectivos políticos, ideológicos e/ou económicos.

TERROR

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Homem de Neanderthal coloca fezes de animais nas flechas para aumentar o poder letal

492 (A.C.): Espartanos incendeiam e mandam enxofre para criar fumos tóxicos na guerra de Peloponnesian

Legionários romanos contaminam águas de poços dos inimigos com carcaças de animais

1346-47: Mongóis catapultam corpos infectados com peste para o interior das muralhas de Kaffa

24 Abril 1863: Departamento de guerra E.U.A. proclama “O uso de veneno, seja ele qual for, para envenenar poços, comida ou armas, está inteiramente proibido nas guerras actuais”

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29 Junho 1899: “Convenção de Haia com respeito a leis e costumes de Guerra e Terra” com a promessa de não usar gases tóxicos, nem outros venenos como armas

Séc. XX (1ª Guerra Mundial): governo britânico armazena 5 milhões kg de ração de alimento para gado infectado com antrax para infectar os rebanhos alemães (no caso de estes recorrerem a armas biológicas)

22 Abril 1915: alemães atacam franceses com gás cloro em Ypres. É o 1º uso significativo de químicos na 1º G.M, provoca 92000 baixas

1916-18: Alemães usam antraz e mormo para infectar gado e comida para exportar para Forças Aliadas

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17 Junho 1925: “Protocolo de Genebra para a proibição do uso na guerra de gases asfixiantes, venenos ou outros e de métodos bacteriológicos”. Não ratificado pelos E.U.A. e não assinado pelo Japão

1936: Itália usa gás mostarda contra Etíopes durante invasão da Abyssinia

1940: Japoneses lançam arroz e trigo com insectos infectados com peste, sobre a China e Manchúria (260 mil mortos)

2ª Guerra Mundial: Japoneses nos campos de concentração, infectam pessoas com botulismo, encefalite, tifo e varíola (para teste), pelo menos 10000 pessoas morrem

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Set. 1950-Fev. 1951: Teste de métodos de dispersão de armas biológicas com recurso a agentes simuladores, sobre San Francisco

25 Novembro 1969: Nixon anuncia o desmantelamento do programa americano de desenvolvimento de armas biológicas

10 Abril 1972: “Convenção da proibição do desenvolvimento, produção e armazenamento de armas bacteriológicas ou toxinas e sua destruição”

1979: Acidente de Sverdlovsk, dispersão acidental de quantidade desconhecida de esporos de B. anthracis

1980’s: Rícino é usado pelo KGB durante guerra-fria e durante a guerra Irão-Iraque

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1985: Oregon, 751 pessoas sofrem de gastroenterite por Salmonella typhimurium devido a atentado do culto religioso Shree Rajneesh

1995: Seita religiosa de Aum Shinrikyo, solta gás sarin no metro de Tokyo, causando 12 mortos e 5500 feridos

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• Infecciosidade e propriedades tóxicas elevadas

• Contagiosidade

• Severidade dos efeitos

• Susceptibilidade da população alvo

Disseminação:

aerossóis < contacto < alimento contaminado

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Parassimpaticomimético indirecto

inibidores da colinesterase

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• Desenvolvido em 1938 como pesticida

• Gás incolor e sem cheiro

• 20x mais mortífero que o cianídrico

• Agente nervoso: interfere com a transferência impulso nervoso

• Mais pesado que o ar

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• DL: 0,5 mg (contacto,adulto humano)

• Contacto com os olhos ou pele, ou via aérea, comida e água

• Depois de exposto, excreta sarin durante 30 minutos

• “Bomba atómica dos pobres”

• Aum Shinrikyo, o movimento religioso usou o agente em 1995 no metro de Tóquio

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Mg.min.m-3 Depressão de AChE (aproximada)

<2 <5%

5 20%

5-15 20%-40%

15 50%

40 80%

100 100%

Sintomas e SinaisSintomas e Sinais

Miose

Cefaleias

Rinorreia

Broncoespasmos

Dores no peito

Salivação

Náusea e Vómito

Suores

Fraqueza

Defecar e Urinar

Falha respiratória

Convulsões

Paralisias e Morte

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• Incolor e sem paladar, assemelha-se ao óleo de carros na cor e aparência

• Agente nervoso

• 100x e 2x mais mortífero que Sarin por contacto/inalação

• Menos volátil dos agentes nervosos: persistente

• Agente químico nervoso mais mortífero

(TX60, EA1701)

• Composto organofosforado sulfonado

• Criado em 1950 no Reino Unido - nome de código “VX” pelo exército norte-americano

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(TX60, EA1701)

• Tem antídoto: cocktail de drogas, mas actua tão rapidamente que teria de ser imediato e no coração

• Ainda não foi utilizado no seu potencial máximo: localmente, perigo de afectar quem utiliza (vento...)

• E.U.A., França e Rússia, Síria? e Iraque??

• Uma gota na pele: morte (10 mg)

• Morte em 15 minutos

• Síntese complicada e perigosa, sendo mais fácil roubar de base mal guardada

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(TX60, EA1701)

Miose

Cefaleias

Rinorreia

Broncoespasmos

Dores no peito

Salivação

Náusea

Vómito

Suores

Fraqueza

Defecar

Urinar

Paralisias

Perda de consciência

Convulsões

Falha respiratória

Morte

Sintomas e SinaisSintomas e Sinais

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• 40 moléculas (Tricotecina, DAS, DON, Fusarenona-X, etc.). Distribuídas por 4 grupos.

• São produzidas pelos géneros: Acremonium, Cylindrocarpon, Dendrodochium, Myrothecium, Fusarium, etc.

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• Mecanismo de acção:

ligação à subunidade 60 S ribossomal

inibe a acção da peptidil transferase *

síntese proteica inibida

e consequentemente a síntese de DNA e RNA (efeito de cascata)

* algumas toxinas actuam no início do ciclo ribossomal – DAS, toxina T-2, furasenona-X – outras na etapa de alongamento-terminação – DON, tricotecina.

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• Zootóxicas: via digestiva, respiratória e cutânea

Provocam a síndrome Leucemia Tóxica Alimentar: 1ª fase – inflamação do TGI com emese, diarreia e dor

abdominal 2ª fase – alterações da função medular (leucemia) 3ª fase – hemorragias petequiais da pele e mucosas,

necrose do TGI e infecções secundárias, adenopatias, hepatite com icterícia

4ª fase – morte por asfixia (edema da glote)

4-5 mg/pessoa provocam a sua morte

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• Fitotóxicas: impedem a germinação das sementes, provocam o apodrecimento da raiz e necrose da planta.

• Uso: Usadas no Peru pelos USA para controlar as produções

de cocaína

Relatos populares afirmam que os aviões da DEA pulverizaram os campos. Os campos estão “infectados” por Fusarium sp.

A Embaixada Americana em Lima diz que várias culturas (tomate e papaia) foram afectadas e que 3000 camponeses tiveram que mudar de vida

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• Extraído de sementes de Ricinus communis

• DL50 = 0,2 mg; 3g de semente matam uma criança

• Tóxico quando ingerido, inalado ou injectado

• Pó disperso no ambiente seria destruído por O3 ou outros poluentes

• Não se conhece antídoto

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• Extraído de Abrus precatorius

• Mais venenoso que o rícino

• Estável em temperaturas muito altas ou muito baixas

• Tóxico: ☺ contacto com pele e mucosas

☺ ingerido

☺ inalado

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• Sintomas: dependem da forma de exposição

(irritação gastro-intestinal, vómito, diarreia, dor abdominal, colapso e morte)

• Mecanismo de acção:

☺ Actua destruindo ribossomas e impedindo a síntese de proteínas

☺ Morte em 36-72 horas (há pouca hipótese de sobrevivência)

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• Etiologia: Clostridium botulinum clostrídeo neurotóxico

esporos mantêm-se viáveis no meio ambiente (até 30 anos)

• P.I.: 1-5 dias

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• 3 tipos: alimentar (“foodborne”)

infantil

contaminação de feridas

• Mantém-se activo pouco tempo após libertação

• Capacidade letal: 1x10-9g

• Difícil de produzir e converter em armas

• Sintomas: fraqueza, tonturas, boca seca, visão enevoada, náuseas, vómito, dificuldade em falar e engolir, pálpebras caídas, paralisia progressiva e eventual asfixia

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• Patogenia: tracto intestinal ou feridastoxinas

circulaçãojunções neuromusculares (ligam-se a receptores da Ach, nas terminações nervosas)

paralisia

MORTE

(por asfixia)

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• Doença grave, causada por Bacillus anthracis

bacilo Gram +

forma esporos (quando em contacto com o ar)

fácil dispersão

permanecem durante décadas no solo

(ex: 40anos, Gruinard Island, 2ª G.M.)

factores de virulência: cápsula(poli-D-glutamato)

toxina(tripartida, factor 1, 2 e 3)

• Sintomas: febre, mal-estar, fadiga, tosse, dificuldade em respirar, toxémia e cianose

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3 tipos de infecção:

Cutânea (5-20% mortes nos casos não tratados)

Gastrointestinal (25-60% mortes)

Inalação (99% morte s/ tratamento; 45-80% c/ tratamento)

P.I.: 1-7dias

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• Doença não se transmite entre pessoas

• Capacidade letal: 1x10-9g

• Forma de transmissão:

animai

armas biológicas

• Agente categoria A:

maior ameaça para saúde pública

pode espalhar-se por uma grande área

necessário bom plano de protecção para saúde pública

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• Doença causada por Salmonella sp.

Coco Gram –

não forma esporos

• Dose infectante: 15-20 cél., dependendo da idade e saúde do hospedeiro e da estirpe do agente

• Estirpes de S. enterica 3 serovars

S. typhimurium fatal em pessoas imunosuprimidas

S. enteritidis principal causa de infecção alimentar

S. typhi febre tifóide

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Patogenia: ingestão INTESTINO

liga-se às paredes

atravessa a barreira intestinal

DIARREIA

penetra no enterócito (multiplica-se e destrói a célula)

ENTERITE SEPTICÉMIA

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Os agentes infecciosos utilizados em actos terroristas, também são responsáveis por surtos naturais de doença.

Aumento brusco do número de casos num curto espaço de tempo (mesmo estadio de evolução)

Doença mais severa do que o esperado para um dado agente

Epidemias múltiplas e simultâneas de diferentes doenças

Isolamento de variantes de microorganismos diferentes dos comuns para dada zona geográfica

• Investigação epidemiológica:

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• Agente específico ou toxina utilizada

• Método e eficácia de dispersão

• População exposta

• Nível de imunidade da população

• Eficácia pós-exposição e/ou regime terapêutico

• Capacidade de transmissão secundária

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• Ataque das fontes de alimento do inimigo

• Alteração dos padrões de abastecimento e procura da comunidade

• Destabilização do governo por escassez alimentar e desemprego

Objectivos:

Consequências:• Perda directa devido a doença

• Custos com o diagnóstico e vigilância

• Custos devidos a esforços para conter quebra nas fontes

• Perdas devidas a restrições sanitárias e fitossanitárias no tratado internacional

• Efeitos ambientais

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Objectivos:

• Criar apreensão e

instabilidade social

Consequências:

• Diminuição da produtividade

• Recessão económica

• Custos relacionados com o diagnóstico, tratamento imediato e a médio/longo prazo e controlo da situação

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• Várias organizações encaram o bioterrorismo como uma ameaça real.

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09/2002

Medidas do Plano de Contingência:

“Detecção rápida de potenciais agentes biológicos e/ou casos de doença resultantes da sua libertação deliberada, bem como a instituição de medidas de tratamento e profilaxia adequados”

Ministério da Saúde

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FASE 0:

• existe consciência do risco, mas não há ameaça potencial

FASE 1:

• alerta em função de uma ameaça potencial ou plausível

FASE 2:

• alerta em função do aparecimento de actos bioterroristas confirmados noutros países

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FASE 3:

• alerta nacional por ocorrência em Portugal de situações suspeitas ou confirmadas de bioterrorismo

FASE 4:

• período pós-crise, durante o qual se regressa à Fase 0

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• Medidas a serem asseguradas pelas autoridades:

fornecer informação aos responsáveis da saúde e ao público

medidas profilácticas: vacinas e antibióticos

vigilância do ataque e possíveis contágios

manutenção da qualidade: ar, água e comida

• Bom sistema de telecomunicações

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Funções:

• estar alerta

• comunicar ocorrências suspeitas

• informar/educar agentes económicos

• obrigação de zelar e cumprir as regras de boa prática sanitária:

1. deslocações às explorações

2. necrópsias

3. inspecção sanitária em matadouros

4. recolha e envio de material suspeito

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