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TEMADEL MESON-LINE

N.o 6, Agosto de 2006ISSN: 1886-1601

LA PERCEPCIÓN DEL DOLOR:CÓMO SENTIMOS E INFLUIMOS

EN EL VIEJO SÍNTOMAJosep-Eladi Baños Díez

TEMADEL MESON-LINE

N.o 6, Agosto de 2006

Consejo Asesor

Dr. Francesc Abel i FabreDirector del Instituto Borja de Bioética (Barcelona)

Prof. Carlos Ballús PascualCatedrático de Psiquiatría. Profesor Emérito de laUniversidad de Barcelona

Prof. Ramón Bayés SopenaCatedrático de Psicología. Profesor Emérito de laUniversidad Autónoma de Barcelona

Prof. Josep Egozcue Cuixart (†)Catedrático de Biología Celular. Universidad Autónomade Barcelona

Prof. Sergio Erill SáezCatedrático de Farmacología. Director de la FundaciónDr. Antonio Esteve. Barcelona

Dr. Francisco Ferrer RuscalledaMédico internista y digestólogo. Jefe del Servicio deMedicina Interna del Hospital de la Cruz Roja deBarcelona. Miembro de la Junta de Govern del ColegioOficial de Médicos de Barcelona

Dr. Pere GascónDirector del Servicio de Oncología Médica yCoordinador Científico del Instituto Clínico deEnfermedades Hemato-Oncológicas del Hospital Clínicde Barcelona

Dr. Albert JovellMédico. Director General de la Fundación BibliotecaJosep Laporte. Barcelona. Presidente del Foro Españolde Pacientes

Prof. Abel MarinéCatedrático de Nutrición y Bromatología. Facultad deFarmacia. Universidad de Barcelona

Prof. Jaume Puig-JunoyCatedrático en el Departamento de Economía yEmpresa de la Universidad Pompeu i Fabra. Miembrodel Centre de Recerca en Ecomía i Salut de laUniversitat Pompeu i Fabra de Barcelona

Prof. Ramón Pujol FarriolsExperto en Educación Médica. Servicio de MedicinaInterna. Hospital Universitario de Bellvitge. L’Hospitaletde Llobregat (Barcelona)

Prof. Celestino Rey-Joly BarrosoCatedrático de Medicina. Universidad Autónoma deBarcelona. Hospital General Universitario GermansTrías i Pujol. Badalona

Prof. Oriol Romaní AlfonsoDepartament d’Antropologia, Filosofia i Treball Social.Universitat Rovira i Virgili. Tarragona

Prof. Carmen Tomás-Valiente LanuzaProfesora Titular de Derecho Penal. Facultad deDerecho de la Universidad de Valencia

Dra. Anna Veiga LluchDirectora del Banco de Células Madre. Centro deMedicina Regenerativa de Barcelona

Director

Prof. Mario Foz SalaCatedrático de Medicina. Profesor Emérito de la Universidad Autónoma de Barcelona

En 1996, el prestigioso centro de investigaciónen bioética, The Hastings Center, de Nueva York,dio culminación a uno de sus proyectos másambiciosos: un informe sobre los fines de lamedicina en función de las características,necesidades y retos de nuestra sociedad actual(www.fundaciongrifols.org). La novedadfundamental del trabajo al que dio lugar radica enla afirmación de que los objetivos de la medicinadel siglo XXI deben ir más allá de la curación dela enfermedad y el alargamiento de la vida, y hande poner un énfasis especial en aspectos talescomo la prevención de las enfermedades, y lapaliación del dolor y el sufrimiento.

En consonancia con estas pautas, el artículo deJosep-Eladi Baños que presentamos, nos ofreceuna interesante visión panorámica sobre losconocimientos y modelos que, a lo largo de lahistoria y hasta el momento presente, hanconstituido los sucesivos avances de informacióny marcos conceptuales dentro de los que ha ido

configurando su realidad este síntoma universalque es el dolor. Como nos señala el Dr. Baños,aunque a través de los siglos, y especialmente enlos últimos años, mucho hemos aprendido sobreél, todavía nos queda un largo camino porrecorrer: “Poco a poco conocemos cómo segenera el dolor físico, cómo se transmite y en laúltima década tenemos cada vez más pistas decómo se perpetúa hasta convertirse de síntomade enfermedad, de mecanismo protector, enamenaza para la vida”. Aun cuando lasaportaciones de Wall, de Melzack, de Damasio,de Loeser, y de tantos otros, nos ayuden aentenderlo, son muchas todavía sus facetasinsuficientemente comprendidas y numerosas laspreguntas que quedan aún por contestar.

Personalmente, considero significativo que laInternational Association for the Study of Pain(IASP) haya dedicado el volumen 34 de suinteresante colección Progress in Pain Researchand Management (2005) al tema “Narrative, pain

COMENTARIOEDITORIAL

Ramon BayésCatedrático de Psicología. Profesor Emérito Universidad

Autónoma de Barcelona.

and suffering”. En efecto, como señala el InformeHastings –y nos recuerda Baños– “La amenazaque representa para alguien padecer dolores,enfermedades o lesiones puede ser tan profundaque llegue a igualar los efectos reales que éstostendrían sobre su cuerpo”. El lenguaje y sussignificados cobran, en el caso del dolor, unaimportancia que cada vez adquiere mayorresonancia, tanto en la clínica como en laformación que se imparte en las facultades deMedicina y de Psicología, y en las EscuelasUniversitarias de Enfermería.

Dolor y sufrimiento no son sinónimos, aunque ennuestra medicalizada sociedad suelan utilizarsecomo tales. Con el término “dolor” nos referimosa una aflicción somática aguda que puedemanifestarse de muchas formas; en cambio, elsufrimiento constituye un estado psicológico quese caracteriza por sensaciones de miedo oansiedad. Se puede tener dolor sin sufrimiento,

como en el parto normal de un hijo deseado, ysufrir intensamente sin dolor, al perder a un serquerido. Evidentemente también el dolor, o laexpectativa de dolor, puede ser origen desufrimiento. Aliviar el dolor y paliar el sufrimientoconstituyen obligaciones gemelas de lasprofesiones sanitarias. Podemos, idealmente,imaginar un hospital sin dolor, pero es impensableun hospital sin sufrimiento.

El artículo que hoy se presenta, bajo su aparenteclaridad y sencillez, esconde la complejidad de unfenómeno universal y difícil en el que el autor esexperto y al que, debido, probablemente, a suexcelente formación académica e investigadora ya sus dotes de buen divulgador, nos ayuda aacceder.

Finalmente, queremos recordar que, comoprofesionales, –tal como señala Cassell– nuncadebemos olvidar que los que padecen dolor ysufren no son los cuerpos sino las personas.

CURRICULUM VITAE

• Licenciado en Medicina (Universitat Autònoma de Barcelona, 1981), especialista en Farmacología Clínica(Hospital Clínic i Provincial de Barcelona, 1986), diplomado en Medicina de la Industria Farmacéutica

(Universitat Autònoma de Barcelona, 1988) y doctor en Medicina con premio extraordinario (UniversitatAutònoma de Barcelona, 1988).

• Secretario de la Sociedad Española de Farmacología (1985-1988) y presidente de la Societat Catalana deFarmacologia (1996-2000). Miembro del Comité de Expertos de Medicina Clínica y de Dolor.

• Becario de investigación del Ministerio de Universidades (1983-1985) y profesor de farmacología en laUniversitat Autònoma de Barcelona (1985-2002). Director del Departamento de Farmacología, Terapéutica y

Toxicología (2000-2002). Director del Master en Tratamiento del dolor de la Universitat Autònoma de Barcelona(1991-2000). Visiting Scholar en el Laboratoire de Neurobiologie Cellulaire et Moléculaire del CNRS (Gif-sur-

Yvette, 1985-1987), la Unité de Physiologie de la Université Paris Vall de Marne (Créteil, 1988) y elDepartment of Neurology de la Hahneman-MCP University (Filadelfia, 1997-1998). Estancias de docencia en laFaculty of Health Sciences de la McMaster University (Hamilton, 1996) y en el Milton Hershey Medical College

de la PennState University (Hershey, 2002). Profesor visitante en la Universidad de Chile (Santiago, 2003-2005) y en la Universidade Lusófona de Lisboa (2006).

• Profesor de Farmacología en el Departamento de Ciencias Experimentales y de la Salud (Universitat PompeuFabra, desde 2002). Coordinador del Itinerario Profesional de Industrias Sanitarias (desde 2002) y del Másteren Investigación y Desarrollo de Medicamentos (desde 2006). Vicedecano de Relaciones Institucionales en laFacultad de Ciencias de la Salud y de la Vida (2004-2005) y Vicerrector de Docencia y Ordenación Académica(desde 2005). Coordinador del proyecto piloto de adaptación al Espacio Europeo de Educación Superior de la

Licenciatura de Biología de la Universitat Pompeu Fabra (desde 2004). Director del Grupo de Docencia yFormación de la Sociedad Española de Farmacología (desde 2002).

• Sus áreas de investigación principales son la neurobiología del dolor, especialmente los mecanismos deldolor neuropático, el desarrollo de instrumentos para evaluar el dolor en humanos y los estudios

epidemiológicos sobre la prevalencia del dolor y el uso de analgésicos. En los últimos años, se ha interesadopor métodos docentes alternativos, como el aprendizaje basado en problemas.

• Es autor o coautor de más de veinticinco libros y ha publicado más de ciento cincuenta artículos sobre susáreas de interés.

SELECCIÓN DE Publicaciones

libros• Carlos R, Baños JE (coor). El tratamiento del dolor: del laboratorio a la clínica. Monografías de la Fundación

Dr Esteve, 16. Fundación Dr Esteve: Barcelona, 1994.• Aliaga A, Baños JE, Barutell C, Molet J, Rodríguez de la Serna A (coor). Dolor y utilización clínica de los

analgésicos. MRC: Barcelona, 1996.• Baños JE. Dolor y analgesia.Cien preguntas con respuesta. Ed Doyma: Barcelona, 1997.

• Baños JE, Farré M. Bases farmacológicas de la terapéutica analgésica [CD-ROM]. MRC: Barcelona, 1998.• Baños JE. Cien citas célebres sobre el dolor. Ed Doyma: Barcelona, 1998.

• Aliaga L, Baños JE, Barutell C, Molet J, Rodríguez de la Serna A. El dolor, algo más que un síntoma.Barcelona: Ed Permanyer, 1999 (ed CD-ROM).

• Aliaga L, Baños JE, Barutell C, Molet J, Rodríguez de la Serna A (coor). Tratamiento del dolor. Teoría ypráctica. 2ª ed. Barcelona: MRC, 2002.

• Baños JE, Bosch F, Farré M. Historia de la terapéutica analgésica. Madrid: Ed. Ergón, 2006.

CAPÍTULOS DE LIBROS• Baños JE, Bosch F. Farmacodependencia a los opioides en el tratamiento del dolor agudo. En Aliaga L (ed).

Tratamiento del dolor agudo, Vol II. Monografías Europharma. Permanyer: Barcelona, 1992; 165-72.• Baños JE, Bosch F. El dolor como problema asistencial. En: Carlos R, Baños JE (eds). El tratamiento deldolor: del laboratorio a la clínica. Monografías Dr. Antonio Esteve. Vol 16. Doyma: Barcelona, 1994; 11-19.

• Baños JE, Bosch F. Conceptos generales en algología. En: Aliaga A, Baños JE, Barutell C, Molet J,Rodríguez de la Serna A (eds). Tratamiento del dolor. Teoría y práctica. MRC: Barcelona, 1995; 1-8.

Dr. Josep-Eladi Baños Díez

• Baños JE, Farré M. Manejo práctico de los analgésicos. En: Aliaga A, Baños JE, Barutell C, Molet J,Rodríguez de la Serna A (eds). Tratamiento del dolor. Teoría y práctica. MRC: Barcelona, 1995; 359-68.

• Baños JE, Farré M. Principios básicos en Algología. En: Aliaga A, Baños JE, Barutell C, Molet J, Rodríguezde la Serna A (eds). Dolor y utilización clínica de los analgésicos. MRC: Barcelona, 1996; 7-28.

• Baños JE. Aspectos fisiológicos y neuroquímicos de la transmisión nociceptiva. En: Aliaga A, Baños JE, Barutell C,Molet J, Rodríguez de la Serna A (eds). Dolor y utilización clínica de los analgésicos. MRC: Barcelona, 1996; 29-49.• Baños JE, Bosch F. Conceptos generales en algesiología. En: Aliaga A, Baños JE, Barutell C, Molet J, Rodríguez

de la Serna A (eds). Tratamiento del dolor. Teoría y práctica. 2ª ed. Ed. Permanyer: Barcelona, 2002; 1-8.• Baños JE, Farré M. Criterios generales en el empleo de analgésicos. En: Aliaga A, Baños JE, Barutell C, Molet J,

Rodríguez de la Serna A (eds). Tratamiento del dolor. Teoría y práctica. 2ª ed. Ed. Permanyer: Barcelona, 2002; 453-62.• Baños JE. Estudio experimental del dolor. En: Aliaga A, Baños JE, Barutell C, Molet J, Rodríguez de la Serna

A (eds). Tratamiento del dolor. Teoría y práctica. 2ª ed. Ed. Permanyer: Barcelona, 2002; 57-64.• Baños JE, Lázaro C. Toxicidad de los anestésicos locales. En: Whizar Lugo V (ed). PAC-2: Anestesia regional

y dolor postoperatorio. México: Federación Mexicana de Anestesia, 2001; 32-44.• Baños JE, Farré M. Bases terapéuticas del dolor agudo. En Rodés J, Trilla A, Carné X (dir). Manual de

terapéutica médica. Barcelona: Masson, 2002; 45-66.• Baños JE. Los nuevos AINE, ¿qué aportan al tratamiento del dolor? En: Rodríguez de la Serna A (ed). Dolor

osteoarticular. Barcelona: Euromedice, 2002; 129-53.• Baños JE, Bosch F. El futur de la farmacologia analgèsica: més enllà dels opioides i dels AINE. En Busquets

C, Ribera V (eds). Avenços en el tractament del dolor. Barcelona: ACMCB, 2002; 251-280.• Baños JE. Medición del dolor en personas con déficit de comunicación: ancianos con demencia, niños

preverbales y personas mentalmente discapacitadas. En Bayés R (dir). Dolor y sufrimiento en la práctica clínica.Monografías HUMANITAS vol. 2 Barcelona: Fundación Medicina y Humnidades Médicas, 2004; 39-52.

• Baños JE. Importancia de las propiedades farmacológicas de los analgésicos antiinflamatorios no esteroideosen la práctica clínica. En Aliaga L (ed). Dolor agudo y postoperatorio. Teoría y práctica. Barcelona: Ed Caduceo

Multimedia, 2005; 119-136.

ARTÍCULOS• Baños JE, Bosch F, Ortega F, Bassols A, Cañellas M. Análisis del tratamiento del dolor postoperatorio en

tres hospitales. Rev Clin Esp 1989; 184: 177-81.• Baños JE, Bosch F, Cañellas M, Bassols A, Ortega F, Bigorra J. Acceptability of visual analogue scales in the

clinical setting: A comparison with verbal rating scales in postoperative pain. Meth Find Exp Clin Pharmacol1989; 11:123-7.

• Baños JE, Bosch F, Toranzo I. La automedicación con analgésicos. Estudio en el dolor odontológico. MedClin (Barc) 1991; 96:248-51.

• Baños JE, Verdú E, Butí M, Navarro X. Effects of dizocilpine on autotomy behavior after nerve section inmice. Brain Res 1994; 636:107-10.

• Baños JE, Barajas C, de Cos MA, Hansen E, Martín ML and the Spanish Group for the Study of Pediatric Pain. A survey of characteristics of postoperative pain treatment in children of 3 to 14 years. Eur J Pain 1999; 3: 275-82.• Baños JE, Bosch F. Algunas consideraciones en la problemática del tratamiento del dolor. Dolor 1987; 2:1158.• Baños JE, Bosch F. El problema de la farmacodependencia a los opioides en el tratamiento del dolor. Dolor

1988; 3: 33-6.• Baños JE, Bosch F. Problemas específicos de la terapia antiálgica en el medio hospitalario. Med Clin (Barc)

1996; 106:222-6.• Baños JE, Navarro X. Aspectos actuales de la transmisión nociceptiva: mecanismos periféricos y modulación

espinal. Rev Neurol 1996; 24:769-78.• Baños JE, Soler E. Algunas consideraciones bioéticas sobre el tratamiento del dolor (o sobre su ausencia).

Dolor 2001; 16:193-8.• Baños JE. Nuevas perspectivas en el empleo de los fármacos opioides en el tratamiento del dolor. Rev Soc

Esp Dolor 2003; 10: 168-80.• Baños JE, Sánchez G, Maldonado R, Berrendero F. Neuropathic pain: some clues for future drug treatments.

Mini Rev Med Chem 2003; 3: 719-27.• Baños JE. Dolor pediàtric: estan canviant els temps? But Soc Cat Pediatr 1994; 54: 215-6.

• Baños JE. La analgesia en niños: el final de un largo túnel.Dolor 1995; 10: 213-4.• Baños JE. Dolor y opioides. Med Clin (Barc) 1997; 109: 294-6.

• Baños JE, Baeza R, Torrubia R, Loncán P. La evaluación del dolor en los ancianos con demencia: un reto queno permite demoras. Dolor 2002; 17: 141-143.

El dolor es una experiencia universal cuya percepciónha sido motivo de especulación desde las sociedadesmás antiguas. Una vez superada la fase de las explica-ciones mágicas y religiosas, el estudio de la fisiologíadel dolor en Grecia dio lugar a dos teorías que perdura-ron durante siglos. La primera, defendida por Aristóte-les, mantenía que el corazón era el centro de las sen-saciones y, por ello, también del dolor. La segunda, quetuvo a Platón entre sus defensores y después a Gale-no de Pérgamo, sostenía que era el cerebro el órganodonde podía localizarse. En los siglos siguientes exis-tieron partidarios de una y otra y no fue hasta el sigloXVII cuando la obra del filósofo francés René Descar-tes permitió dar una nueva visión aprovechando la teo-ría de los reflejos recogida en Traité de l’homme, publi-cada póstumamente en 1662. En ella se concebía elsistema nervioso como una estructura continua desdela periferia hasta el encéfalo y, aunque erróneamente,así se consideró en los siglos posteriores. Descartesañadía también la aplicación de su conocido dualismopara separar el cuerpo (la máquina) de la mente (elalma), una separación que tuvo una profunda influenciaen la medicina de los siglos posteriores. Los avancescientíficos del siglo XIX cristalizaron en dos conceptosfisiológicos del dolor, la llamada teoría de la especifici-dad (seguidora de Descartes, defensora de la existen-cia de vías específicas para transmitir el dolor) y la dela intensidad, que proclamaba que cualquier estímulosensorial podía causar dolor. Y así persistieron lascosas hasta bien avanzado el siglo siguiente.

En 1965, Ronald Melzack y Patrick Wall enunciaron lallamada teoría de la compuerta o de la puerta de entra-da, en la que referían la existencia de un mecanismoinhibitorio del dolor en la médula espinal que podía seractivado por conexiones neuronales locales como, porejemplo, las fibras aferentes que transmitían el tacto.Más adelante se aceptó que también podía existir unainhibición descendente que provenía de las estructurasencefálicas. Con todas sus incorrecciones, la teoría deMelzack y Wall permitió contemplar el dolor bajo unanueva óptica.

Algunos años más tarde las limitaciones de la teoría lle-varon a proponer la existencia de más de un tipo de

dolor según el mecanismo fisiopatológico implicado.Así, aparecieron el dolor fisiológico, el inflamatorio, elneuropático y el funcional para explicar la variedad desituaciones clínicas observadas en la práctica médica.Sin embargo, estos modelos no permitían explicar algu-nas extrañas situaciones como el dolor del miembrofantasma. Analizando sus peculiaridades, Melzackenunció a finales de la década de 1980 la teoría de laneuromatriz, según la cual existen circuitos cerebralesintercomunicados para recibir los estímulos periféricosy que pueden activarse por áreas vecinas sin necesi-dad de que exista una lesión externa que produzca laactivación de las vías nociceptivas.

Todas estas teorías, juntas y por separado, permitencomprender cómo percibimos el dolor y cómo pode-mos influir en él, ya sea mediante la administración desustancias exógenas (medicamentos) o endógenamen-te a través de la activación de circuitos neuronales. Entiempos recientes se ha establecido también cómodeterminadas características personales, tanto biológi-cas como psicológicas, así como factores socialesinfluyen de manera importante en la percepción deldolor. En este sentido merece la pena destacar el mis-terioso efecto placebo, cada vez mejor conocido gra-cias a la disponibilidad de estudios de imagen y a losestudios neuroquímicos. Asimismo, también se hacaracterizado la influencia que los trastornos psicopato-lógicos, como la ansiedad o la depresión, pueden teneren modular la forma en que las personas sienten eldolor.

De todo lo conocido en la última década se deduceque el dolor ya no puede ser considerado más comouna sensación, sino más bien como experiencia senso-rial y emocional en la que también participan aspectossociales, como la educación, los factores culturales olas expectativas. Dada su complejidad, se ha sugeridoque también podría aplicarse el modelo biopsicosocialpara explicarlo, lo que conlleva la aceptación de que eltratamiento adecuado en los casos más complejosdebería ser multimodal para poder influir en los diferen-tes mecanismos implicados.

LA PERCEPCIÓN DEL DOLOR: CÓMO SENTIMOS E INFLUIMOS EN EL VIEJO

SÍNTOMA

RESUMEN

The perception of pain: feeling and modulating the old

symptom

Pain is an almost universal experience whose percep-tion has been a speculative matter since the mostancient societies. Once magical and religious explana-tions were left aside, the study of physiology of pain inGreece gave two theories which have been acceptedduring many centuries. The philosopher Aristotle belie-ved that the heart was the centre of all sensations,including pain. By contrast, Plato, and later Galen, wereconvinced that the brain was responsible for pain per-ception and there were followers of each theory in thenext centuries. The status quo started to change withthe new ideas provided by the French philosopherRené Descartes in the XVII century, who gave a newview of the problem in his posthumous book Traité del’homme (1664). In this work, Descartes also added anexample of his dualism to separately consider the body(as a machine) and the mind. This separation had a pro-found influence in the medical practice during the nextcenturies. Later, the scientific ideas of the XIX centurygave birth to two new concepts on pain physiology: thespecificity theory, which followed Descartes’ principlesregarding the existence of specific tracks for pain sen-sation, and the intensity theory, which defended thatany sensation other than pain may be painful if givenenough intensity.

In 1965 Ronald Melzack and Patrick Wall published anew theory to explain pain, which was named the gatecontrol theory. These scientists wrote that there wasan inhibitory mechanisms at spinal cord level that wouldinhibit the entry of painful stimuli. This mechanismcould be triggered, for instance, by touch. Later, thepossibility of an inhibitory mechanism coming frombrain structures was also accepted. Even though thetheory contained several mistakes, it allowed pain to beconsidered under a new perspective.

Some years later, the limitations of the gate controltheory were counteracted with the proposal that there

were several types of pain depending on the pathophy-siological mechanism which was implied in its initiationand maintenance. Thus, physiological, inflammatory,neuropathic and functional pain were then consideredin order to explain the different clinical conditions seenin medical practice. However, these models did notallow to explain some bizarre situations, such the phan-tom limb pain. In order to understand what happened inthis situation, Ronald Melzack suggested the neuroma-trix theory which implies the existence of specific neu-ral circuits in the brain related to pain inputs from theperiphery. These circuits may also be activated by brainareas to convey the pain perception to the conscious-ness.

These theories, considered together or separately,allow us to understand how we perceive painful eventsand how we can modulate them using exogenous subs-tances (analgesic drugs) or endogenously by activatingspecific neural circuits. In recent years, it has also beenestablished how personal specific characteristics, suchas psychological, biological or sociological ones, maystrongly influence pain perception. For instance, place-bo effect should be outlined, as this mysterious pheno-menon is being increasingly known as some neuroima-ging and neurochemical studies are giving many clueson how it behaves in people with pain.

From all the evidences that have been collected in thelast decade, it should be recognized that pain can notbe only considered as a pure sensation, but as a sen-sorial and emotional experience that it is also influen-ced by social factors, such as education, culture orexpectations. Given its complexity, it has been sugges-ted that the biopsychosocial model of disease shouldbe applied to its better understanding. As a consequen-ce, unimodal treatments are expected to fail in complexchronic pain and a multimodal approach should be triedin patients suffering from it.

SUMMARY

HUMANITAS Humanidades Médicas, Tema del mes on-line - N.o 6, Agosto 2006 11

TEMADEL MESON-LINE

Ideas need to be fruitful; they do not haveto be right.

And curiously enough, the two do notnecessarily go together

Peter Nathan (1976)

Nada nos es más cierto y nada nos estámás predestinado

que cabalmente el dolorErnst Jünger (1934)

LA PRIMERA FISIOLOGÍA MODERNA DELDOLOR: LA CONTRIBUCIÓN DE DESCARTES

Pocas experiencias son tan antiguas y universa-les como el dolor y, por ello, no es de extrañarque despertara el interés de la medicina desdesus inicios. Tras las tradicionales interpretacio-nes mágicas o religiosas de las primeras civili-zaciones antiguas, también fue motivo de aná-lisis por la medicina griega, de la que partieronlas primeras interpretaciones científicas del sín-toma. Sus filósofos-científicos más importantesmanifestaron sus propias ideas al respecto yéstas no siempre coincidieron. Así, mientrasAristóteles y Empédocles centraban la génesisdel dolor en el corazón, centro de todos los sen-timientos, Platón, Alcmeón de Crotona y Demó-crito, en cambio, lo localizaban en el cerebro1-3.La teoría aristotélica defendía que los estímulosnocivos viajaban de la piel al corazón por lasangre, y el dolor se constituía en el corazón,más como sentimiento que como sensación.

Galeno de Pérgamo, en cambio, defendió la pos-tura de los segundos y estableció una complejateoría de las sensaciones en la que incluía eldolor. Durante la Edad Media ambas teoríaspersistieron, con la aristotélica beneficiándosedel gran respeto que se tenía en Occidente por laobra filosófica de su autor. Poco a poco, no obs-tante, las cosas empezaron a cambiar y el médi-co árabe Avicena empezó a definir el dolor comouna sensación específica, mientras que la obrade Alberto Magno y de Mondino reconoció alcerebro como el centro de la sensación dolorosa.La llegada del Renacimiento dio nueva fuerza alestudio de la fisiología del dolor con la obra deLeonardo da Vinci, quien describió anatómica-mente los nervios y estableció su relación con lasensación dolorosa.

A pesar de las evidencias, lo cierto es quedurante los siglos siguientes las dos teorías per-sistieron con partidarios convencidos de una yotra. Mientras tanto, la medicina permanecióanclada en el galenismo durante largos siglos yla obra de Vesalio, Paracelso o Harvey influye-ron poco en el cambio de paradigma médico. Enel ámbito de la conceptualización biológica deldolor, las cosas no dejaron de ser diferenteshasta el siglo XVII gracias a la figura del filóso-fo francés René Descartes (fig. 1).

René Descartes era un personaje singularque, a pesar de que vivió en la época barroca,debe ser considerado un hombre del Renaci-miento en muchos aspectos. No se recordará enel presente texto la importancia de sus aporta-ciones matemáticas ni sus teorías epistemológi-

LA PERCEPCIÓN DEL DOLOR: CÓMO SENTIMOS E INFLUIMOS

EN EL VIEJO SÍNTOMAJOSEP-ELADI BAÑOS DÍEZ

Departamento de Ciencias Experimentales y de la Salud. Universitat Pompeu Fabra. Barcelona.

cas, pero sí una notable contribución a dilucidarla fisiología del sistema nervioso. En su libro Letraité de l’homme4, Descartes proponía una teo-ría para explicar los reflejos nerviosos basadaen una conexión entre la periferia y el cerebrosin solución de continuidad y, para ello, utilizólos conceptos de mecánica y óptica más en bogaen el tiempo. En el conocido dibujo del niñoexpuesto al calor de la lumbre (fig. 2), el estí-mulo del calor viaja por un tubo hueco hasta laglándula pineal, considerada en la época comoel centro de todas las sensaciones. Es la llegadadel estímulo térmico por semejante vía la quedesencadena la inconsciente respuesta de reti-rada para evitar la quemadura. Aunque el obje-tivo de Descartes era demostrar cómo procedíanlos reflejos, lo cierto es que sirvió para explicartambién la fisiología del dolor de forma moder-na, más allá de las especulaciones de Aristóte-les, Platón y Galeno. En la obra citada4, Descar-tes escribió: “Si los filamentos que componen lamédula de estos nervios sufren una tensión confuerza tal que llegan a romperse, separándosede la parte del cuerpo a la que estuvieran uni-

dos y de forma que toda la estructura de lamáquina se viera en cierto modo deteriorada,entonces el movimiento que causarán en el cere-bro dará ocasión para que ese alma, interesadaen que se vea conservada su morada, sientadolor.” Ciertamente este párrafo no es un prodi-gio de claridad y considera, inadecuadamente,el dolor como consecuencia de la rotura de ner-vios, lo que debe entenderse de acuerdo conotras afirmaciones que lo relacionarían con des-plazamiento o separación. Además, pese a suconcepción dualista cuerpo (máquina)–alma, locierto es que Descartes no pudo evitar relacionar

12 HUMANITAS Humanidades Médicas, Tema del mes on-line - N.o 6, Agosto 2006

JOSEP-ELADI BAÑOS DÍEZ - LA PERCEPCIÓN DEL DOLOR: CÓMO SENTIMOS EN EL VIEJO SÍNTOMA

TEMADEL MESON-LINE

Figura 1. René Descartes (1596-1650), autor de la primerateoría moderna de la fisiología del dolor.

Figura 2. La figura publicada en el Traité de l’homme3 y quesirvió para ilustrar la teoría de la respuesta refleja. Para

explicarla, Descartes escribió: “Así, por ejemplo, si el fuego Ase encuentra próximo al pie B, las pequeñas partículas de

este fuego que, como se sabe, se mueven con gran rapidez,tienen fuerza para mover a la vez la parte de piel contra la

que se estrellan; de ese modo, estirando el pequeño filamentocc que se encuentra unido al pie, abren en ese instante la

entrada del poro d, e, en el que se inserta el pequeñofilamento: todo sucede de igual modo que cuando se provoca

el sonido de una campana, cuyo badajo está unido a unacuerda, pues se produce en el mismo momento en el que se

tira del otro extremo de la cuerda.”4

el fenómeno doloroso con el alma. Pese a todo,lo cierto es que el concepto de transmisión espe-cífica fue el que prevaleció y se constituyó en laexplicación fisiológica más aceptada en lossiglos siguientes.

La obra, finalizada en el verano de 1633, fuepublicada en 1662, doce años después de falle-cido Descartes, ya que éste no se había atrevidoa hacerlo en vida, visto lo ocurrido con Galileo ysu defensa de la teoría heliocéntrica de Copérni-co5. Una segunda aportación al tema del dolor loconstituyó su teoría de que cuerpo y mente sonentidades separadas, el primero destinado alpuro funcionamiento automático, la segunda atareas más elevadas que se asociaban con elalma y la razón. Tal división suponía una radi-cal separación entre los fenómenos físicos y losmentales que permanecería como modelodurante siglos y de los que incluso la medicinaactual asume en numerosas ocasiones. Se trata-ría del llamado dualismo cartesiano, criticadopor el neurólogo portugués Antonio Damasio6

pero que, en tiempos recientes, ha sido observa-do bajo una óptica distinta. Así, se ha sugeridoque Descartes era completamente consciente deque tal dualismo aplicado a cuerpo-mente erafalso. Era la única forma de investigar el cuerpo(la máquina) evitando cualquier tipo de tenta-ción de analizar científicamente el alma, lo quesin duda le hubiera conducido a tener conflictoscon la Iglesia Católica, vía la Inquisición, unaconfrontación de la que Descartes huía siempreque le era posible por un comprensible temor ala hoguera7. Sin embargo, con Descartes nacióel concepto de nociceptores periféricos y víasnociceptivas específicas en el sistema nerviosocentral, algo no desdeñable para haber sidopublicado en el siglo XVII.

La supuesta teoría de Descartes sobre lafisiología nerviosa y, por ello, del dolor, en laque existía una comunicación directa entre laperiferia y el cerebro, fue asumida rápidamentecomo la forma de entender la fisiología nocicep-tiva. Su simplicidad era muy atractiva y la repu-tación científica de su autor era tal que suscitópocas dudas. Se ha señalado a Descartes comoel padre de la teoría de la especificidad, según la

cual los impulsos nerviosos viajaban por víasdeterminadas, lo que incluso llevó a plantearintervenciones quirúrgicas como la sección delas vías nerviosas en sus diferentes tipos comométodo de aliviar el dolor intratable cuando lacirugía pudo permitírselo a partir de la segundamitad del siglo XIX. Los resultados no fueronlos esperados, pues los pacientes presentabandolores aún más insoportables tras un cortoperíodo de alivio. La cirugía del dolor fue sien-do relegada poco a poco a un empleo limitado asituaciones específicas (como la neuralgia deltrigémino). La aplicación de la teoría de losreflejos al ámbito del dolor suponía tambiénuna notable limitación en las terapéuticas dis-ponibles para una aplicación racional. Cierta-mente, ¿qué podía hacerse para interrumpir unimpulso unidireccional por un nervio que ibadirecto del nociceptor al cerebro? Más allá de lamorfina, cuyo mecanismo de acción se descono-cía, poco parecía más razonable que interrumpirlos estímulos a través de lo que parecía másobvio: cortar.

En los siglos siguientes, la teoría de la espe-cificidad se enfrentó a la llamada teoría de laintensidad, según la cual el dolor podía sergenerado por cualquier estímulo suficientemen-te importante, viajara o no por la vía nocicepti-va1-3. Los defensores de una u otra tenían susrazones para hacerlo e importantes fisiólogos seapuntaron en las filas de cada teoría. En 1837,Johannes Müller propuso la doctrina de lasenergías nerviosas específicas, según la cual elcerebro recibía información de los objetos exter-nos y de las estructuras corporales mediante losnervios. Cada uno de ellos transportaba unadeterminada carga de energía específica en rela-ción con los distintos sentidos corporales. Eltrabajo de Müller, junto a los estudios siguien-tes en anatomía, fisiología e histología, sentólas bases de la teoría de la especificidad, defen-dida también por Schiff, Magnus Blix y Maxvon Frey. Frente a ellos apareció la teoría de laintensidad del dolor, formulada inicialmente porErasmus Darwin y postulada posteriormentepor Adolf Goldscheider, quien defendió que eldolor era un exceso de sensación (presión, frío,



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calor). Con el tiempo, la teoría de la intensidadevolucionó hasta convertirse en la teoría delpatrón (pattern theory), que defendía que eldolor era “el resultado de la aparición de patro-nes espacio-temporales de impulsos nerviososen neuronas y sistemas sensoriales inespecífi-cos”7. Ambas teorías se mantuvieron hasta bienavanzado el siglo XX, cuando unos jóvenesinvestigadores promulgaron una nueva queacabaría definitivamente con la polémica.

EL CAMBIO DE PARADIGMA: LA TEORÍADE LA COMPUERTA

Desde la publicación en 1962 de la obra de Tho-mas S. Kuhn The structure of scientific revolu-tions8 se acepta de forma general que el avancecientífico sólo es posible cuando sus protago-nistas aceptan un cambio en el modelo de refe-rencia que les ha permitido llegar hasta dondese encuentran. Kuhn popularizó el término‘paradigma’ para referirse a este modelo de cre-encias y actitudes que permite avanzar a laciencia pero que se convierte al mismo tiempoen el principal obstáculo para su progreso9.

En el ámbito de la algesiología10 el cambio deparadigma debió esperar hasta que un par deinvestigadores que se habían encontrado en elprestigioso Massachussets Institute of Techno-logy, de Boston, dieron con una alternativa máso menos creíble (fig.3). El psicólogo canadienseRonald Melzack se había trasladado en 1959 alcentro bostoniano para iniciar una estancia pos-doctoral en el transcurso de la cual conoció aPatrick Wall, ya entonces un prestigioso neuro-fisiólogo británico, buen conocedor de los temasde la fisiología del dolor. Ambos desarrollaronuna nueva teoría basada en las observacionesrealizadas por el fisiólogo holandés WilliamNoordenbos a finales de la década de 195011. Elpunto de partida era casi ridículo por simple: sebasaba en la observación de que tras un golpe,el frotamiento de la parte afecta alivia pronto eldolor. En otras palabras, la estimulación táctilinducida por la friega se comportaba como unamaniobra analgésica12. ¿Cómo se explicaba esta

respuesta dentro del modelo descartiano? Locierto es que no tenía explicación, por lo queMelzack y Wall partieron en la búsqueda de unaposible explicación y la encontraron en Noor-denbos. Publicaron sus hallazgos en la conoci-da revista Science en 196513, donde describie-ron la teoría de compuerta (gate control theory),que se popularizó hasta convertirse en la expli-cación más adecuada de lo que sucedía cuandose producía una lesión tisular. Curiosamente, ensus inicios Melzack y Wall pretendían desmon-tar la teoría de la especificidad en beneficio de lateoría del patrón pero, en realidad, no hacíanmás que reforzarla7,12. Debe señalarse, sinembargo, que el concepto de ‘gate’ no se referíaal de barrera que impide el paso, sino más bienal empleado por los ingenieros eléctricos paradescribir el circuito de transistores que al seractivado interrumpe el paso de impulsos7.

En realidad, ¿qué proponían Melzack y Wall?Su observación sobre el alivio causado por lapopular friega tenía un correlato neurológicocomo se describe en el esquema de la figura 4del propio Wall. En resumidas cuentas, paraexplicar la común observación abogaban por laexistencia de un sistema de inhibición que pri-



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Figura 3. Ronald Melzack (derecha) y Patrick D. Wall(izquierda) coincidieron en Boston en 1959 y elaboraron la

teoría de la compuerta a mediados de la década de 1960. Suaportación fue definitiva para la comprensión moderna de

cómo funcionan las vías nociceptivas.



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Figura 4. A. Esquema de Patrick D Wall en el que se explica la teoría de la compuerta. B. Esquema de la publicación original deMelzack y Wall en Science13.

A

B

mero situaron en el asta posterior de la médulaespinal y que después complementaron con lallegada de vías descendentes procedentes de lasestructuras encefálicas. Los estímulos dolorososque suceden en la periférica excitan los nocicep-tores presentes en las terminaciones nerviosassensoriales llamadas fibras Aδ y C. Estas fibrasllegan a la médula espinal, donde establecencontactos con una segunda neurona que inicialas vías espinales ascendentes que llevan final-mente el estímulo hasta el tálamo y de ahí a lacorteza cerebral. Este hecho era conocido desdehacía tiempo y la sección de los cordones espi-nales posteriores había sido una de las inter-venciones neuroquirúrgicas tradicionales paraaliviar el dolor. Por su parte, la activación sen-sorial producida por el estímulo táctil de la frie-ga activaba fibras gruesas llamadas Aβ quetambién llegaban a la médula espinal. Hasta ahínada nuevo, y la aportación de Melzack y Wallconsistió en la idea de que existían conexionesmedulares entre fibras C y fibras Aβ a través dela sustancia gelatinosa medular. La estimula-ción de las segundas podía inhibir la sensacióndolorosa causada por la activación de las prime-ras. Existía, por tanto, un sistema de inhibiciónespinal desconocido previamente que podíaactuar ‘filtrando’ los estímulos nociceptivos,actuando de hecho como una compuerta o‘puerta de entrada’ que permitía que unos estí-mulos viajaran hasta hacerse conscientes,mientras que otros no progresaban, es decir, noiban más allá de la médula y no se hacían cons-cientes. Además, esta ‘puerta de entrada’ podíaser activada (o inhibida) por la activación decentros supraespinales (cerebrales, bulbares),de forma que se definía un mecanismo queexplicaría la interferencia de la actividad encefá-lica sobre la percepción dolorosa. Esta posibili-dad de inhibición presináptica fue sin duda lagran contribución de Melzack y Wall. En defini-tiva, daba al traste con la supuesta teoría des-cartiana de una activación unidireccional de lapercepción dolorosa. Significaba, de hecho, quepodía influirse positiva y negativamente sobreel dolor a través de mecanismos inhibitorioslocales (espinales) o remotos (supraespinales).

Era la primera explicación potencial sobre cómolos factores emocionales, las creencias o lasexpectativas podían influir en la percepción deldolor. Volveremos a este tema más adelante.

LA COMPUERTA NO ES LA ÚNICASOLUCIÓN: UN DOLOR NO LO EXPLICATODO

En los años siguientes numerosas investigacio-nes pusieron de manifiesto que la teoría de lacompuerta era esencialmente cierta desde elpunto de vista funcional, pero más dudosa des-de el neurofisiológico, especialmente en lo refe-rido a interacciones inhibitorias locales entreneuronas. Como era de esperar, las cosas eranmucho más complejas, pero la teoría confirmó laexistencia de mecanismos inhibitorios que ibana actuar modulando la percepción dolorosa ydesterrando definitivamente la idea clásica de lafisiología del dolor según Descartes. Pero locierto es que existían situaciones que no seexplicaban ni con la teoría de la especificidad nicon la del patrón. Como ha señalado reciente-mente Cerveró7, la primera explicaba bien lasformas más simples de dolor, como el causadopor un pinchazo o una quemadura leve, peroera incapaz de dar explicaciones razonables adolores complejos, como el neuropático o eldebido a la inflamación crónica.

Los estudios realizados esencialmente en ladécada de 1990 revelaron diversos hechos rele-vantes, como la importancia de la transmisiónpor el aminoácido ácido glutámico, su actuaciónen receptores específicos (N-metil-D-aspartato oNMDA, esencialmente), la modulación por mul-tiplicidad de neurotransmisores y neuromedia-dores (sustancia P, factor de crecimiento nervio-so, prostanoides, óxido nítrico)14 y la apariciónde cambios génicos en las neuronas espinalescausados por su repetida activación tras lalesión periférica o la inflamación subsiguiente15.Todo este nuevo conocimiento llevó a abando-nar la idea de que el dolor era una entidad fisio-lógica o fisiopatológica única, para considerar laexistencia de diversos tipos según cómo se pro-



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ducía la lesión y, especialmente, qué mecanis-mos se encontraban implicados.

Quizá los primeros en plantear esta nuevasituación fueron Fernando Cerveró y JenniferLaird, quienes publicaron un artículo en 1991con el sugestivo título de ‘One pain or manypains?’16. En él defendían la existencia de trestipos de dolores, que llamaron de tipo I o fisio-lógico, tipo II o inflamatorio y tipo III o neuropá-tico (fig. 5). Estos autores los diferenciabanbásicamente según como era la activación espi-nal consecuente, lo que limitaba el concepto tra-dicional de dolor al tipo I. En éste existe unarazonable relación entre el estímulo nociceptivoy la intensidad de la percepción dolorosa. Encambio, en el dolor de tipo II la lesión tisularsuponía la génesis de los mecanismos celularesy bioquímicos de reparación que se conocen conel nombre de inflamación. Su correlato clínicoya había sido descrito por el médico romanoCelso muchos siglos atrás y en realidad nosuponen más que una reacción fisiológica con-

ducente a la reparación tisular. Ese mecanismono puede dejar de producir la liberación demediadores celulares que actúan sensibilizandoo activando las terminaciones nociceptivascomo ocurre, por ejemplo, tras una quemadura,un traumatismo o una intervención quirúrgica.En determinaciones situaciones, sin embargo,no cumplen tal papel y constituyen un foco deactivación nociceptiva mantenida, como sucedeen algunas lesiones articulares. En tales situa-ciones el estímulo mantenido causa cambios enla médula espinal que llevan a un aumento de lasensación de dolor tanto en duración como enintensidad y localización, la cual puede persistirdurante largo tiempo. La principal consecuenciaes la pérdida de relación normal entre estímuloy respuesta, de manera que estímulos inocuos opoco dolorosos se perciben como dolorosos omuy dolorosos, respectivamente. En el dolor detipo III, la lesión afecta a las vías nerviosas yasea por lesión periférica (traumatismo, inflama-ción) o central (lesión espinal o talámica). En



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Figura 5. Propuesta de la existencia de tres tipos de dolor en función del mecanismo fisiopatológico implicado según la hipótesisde Cerveró y Laird.16

estos casos, existe una profunda alteración de lafisiología nociceptiva normal, de forma que apa-rece toda una panoplia de síntomas inexplica-bles, como dolores espontáneos (es decir, sinestímulo alguno), hiperpatía, hiperalgesia o alo-dinia. Estas manifestaciones dolorosas son ade-más de difícil tratamiento, pues no responden alos analgésicos tradicionales (como AINE oparacetamol), necesitan dosis elevadas deopioides para aliviarse y responden parcial-mente a fármacos sin propiedades analgé-sicas (como los antidepresivos o antiepilép-ticos).

A pesar de su atractivo, el modelo de Cerve-ró y Laird dejaba sin explicar una serie de cua-dros dolorosos de difícil catalogación, como lafibromialgia o el síndrome del colon irritable.Recientemente, Clifford Wolf, un investigadorbritánico residente en Boston, ha descrito uncuarto tipo de dolor llamado funcional17. Éste secaracteriza por la ausencia de lesión anatómicaobservable y se interpreta como una disfunciónen los mecanismos de control del dolor por unaafectación primaria o seundaria de mecanismosinhibitorios. En otras palabras, el que lo sufreya ha nacido con tal afectación o presenta almenos una vulnerabilidad que le lleva a sufrir-lo tras exponerse a situaciones que pueden cau-sar una alteración de tales mecanismos. Laexpresión del dolor sería una manifestación dela incapacidad para tolerar estímulos nocicepti-vos que serían ‘filtrados’ en las personas que nosufren tal alteración.

POR QUÉ DUELE LO QUE NO ESTÁ: ELMIEMBRO FANTASMA Y LANEUROMATRIZ

Otra situación de difícil explicación la constitu-ye el llamado dolor del miembro fantasma. Éstedefine una situación clínica relativamentecomún en la que aparecen sensaciones anóma-las y dolor franco en aquellas partes del cuerpoque han sido eliminadas quirúrgicamente, comolas extremidades superiores e inferiores. Entales casos, los sujetos refieren dolor en una

parte del miembro ausente como, por ejemplo, eldedo gordo del pie. La pregunta no dejaba detener su interés: ¿cómo puede experimentardolor algo que sencillamente no está? Melzacksí aportó la respuesta con su peculiar teoría dela neuromatriz18,19.

Aún bajo la satisfacción de haber contribui-do al cambio de paradigma en la fisiología deldolor, Melzack empezó a preocuparse por unasituación clínica que era inexplicable a través dela teoría de la puerta de entrada: el dolor delmiembro fantasma. Después de algunos añosde reflexión y de trabajo en el laboratorio, afinales de la década de 1980 Melzack alumbróla llamada teoría de la neuromatriz18. Con ella sedaba un paso adelante para conocer cómo lainformación nociceptiva generada en la periferiase integraba en el cerebro. Melzack hipotetizabala existencia de una estructura anatómica defi-nida (neuromatrix) destinada a recibir de formasomatotópica los impulsos nociceptivos que lle-gaban de las diferentes estructuras del resto delcuerpo. Tal estructura acabaría transmitiendolos impulsos a la corteza cerebral para permitirque el dolor se hiciera consciente. Hasta aquí lanovedad era relativa; lo importante era que talestructura estaba conformada por numerosasáreas cerebrales conectadas entre ellas, de for-ma que su activación no precisaría exclusiva-mente de un estímulo periférico, sino que podríarealizarse por áreas del cerebro en determinadassituaciones, más vinculadas en ocasiones a fun-ciones –llamémoslas– mentales que puramenteasociadas a lesión. Eso explicaría por qué apa-recería dolor en un miembro aunque éste estu-viera ausente, pero también otras situacioneshasta entonces inexplicadas. Tal desafío delparadigma tradicional era demasiado paramuchos investigadores y clínicos que contem-plaron la teoría de Melzack enarcando una cejaen el mejor de los casos. Pero, por una vez, losneurocirujanos vinieron en su ayuda.

En la primavera de 1994 Frederick Lenz, unneurocirujano del Johns Hopkins Hospital deBaltimore, inició la intervención de un jovenafecto de temblor esencial que no había formade controlar con la medicación habitual. Sus



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manos temblorosas le impedían las tareas mássencillas y aceptó someterse a una intervencióncompleja, una lesión parcial del tálamo que lepermitiría frenar la excesiva estimulación moto-ra y recuperar la vida normal. No era su únicoproblema, pues periódicamente sufría ataquesde pánico que le producían un dolor torácicointenso similar al del infarto de miocardio. Nosuponía, sin embargo, un obstáculo para laintervención, por lo que ésta se programó.

Tras los procedimientos quirúrgicos habitua-les y con el paciente consciente, Lenz insertó unelectrodo en el tálamo para localizar el área quedebía lesionarse, muy cercana a células impor-tantes para otras funciones y cuya lesión debíaevitarse. Para ello, se estimulan suavemente lascélulas hasta localizar las que deben cauterizar-se. Lenz estimuló la llamada zona 19 y elpaciente refirió un picor en el antebrazo, comoera previsible. Pero al estimular la zona 23, enlugar de sentir un suave cosquilleo en el tórax,el paciente sufrió el mismo dolor torácico quesentía al aparecer una crisis de pánico. Sorpren-dido, Lenz interrumpió la estimulación y la sen-sación desapareció. No pudo evitar volver a rea-lizar la estimulación para comprobar laobservación y, de nuevo, la sensación aparecióde forma idéntica. Finalmente, tras localizar lascélulas responsables del temblor, Lenz las cau-terizó y la intervención terminó sin más compli-caciones y los resultados quirúrgicos fueron unéxito20.

No era la primera vez que Lenz observabaeste efecto. Recordó que hacía algún tiempo unamujer de sesenta y nueve años, con anteceden-tes de angina de pecho de difícil tratamiento,había experimentado el mismo dolor al estimu-larle la zona 2321. Quizá todo habría quedado enuna anécdota de no darse la circunstancia deque Lenz había dedicado tiempo al estudio deldolor y se interesó por la extraña situación: unestímulo anodino para la mayoría de las perso-nas revivía en algunas experiencias previasdolorosas en extremo. Estas observacionespodían explicarse con la teoría de la neuroma-triz: el dolor puede percibirse aun en ausenciade una activación externa y Lenz aprovechó

para describir cómo la conexión del tálamo conel sistema límbico mediaba la dimensión afecti-va del dolor22. Como ha escrito David Morris, eldolor estaría dentro del cerebro23. Es más, comocualquier otra experiencia, existe una memoriadel dolor que puede traerse a la conciencia contoda su riqueza de matices sensoriales y emo-cionales en determinadas situaciones. Talmemoria se construye en base a estímulos sen-soriales, experiencias previas, estados emocio-nales, elementos culturales o expectativas.Como explica gráficamente Gawande empleandoun símil musical, el dolor no sería la melodía deuna sola nota, sino la sinfonía, el resultado denumerosos instrumentos que podrían asimilar-se a las diferentes áreas cerebrales que se acti-van de forma prácticamente simultánea24.

Las contribuciones de Lenz no quedaron enla publicación de las dos situaciones que habíapresenciado, sino que avanzó en la propuestade circuitos anatómicos definidos de transmi-sión del dolor más allá de la mera especulaciónhipotética de Melzack22. Se identificaron así áre-as muy vinculadas a la fisiología nociceptiva,cuya estimulación se acompaña de percepcióndel dolor. Con todo ello, se ha creado un nuevoparadigma que aún es poco conocido por lamayoría de los profesionales sanitarios, aunquerecientemente se han publicado diversos artícu-los que empiezan a sugerir una mayor difusiónde la teoría de la neuromatriz25-27.

LOS FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LAPERCEPCIÓN Y A LA MODULACIÓN DELDOLOR

El escritor alemán Ernst Jünger escribió en1934 respecto al dolor: “Es una de esas llavescon que abrimos las puertas no sólo de lo másíntimo, sino a la vez del mundo. Cuando nosacercamos a los puntos en que el ser humanose muestra a la altura del dolor o superior a éllogramos acceder a las fuentes de que mana supoder y al secreto que se esconde tras su domi-nio. ¡Dime cuál es tu relación con el dolor y tediré quién eres!”28. Sus palabras no eran con-



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ceptualmente muy distintas de las que habíadejado Unamuno en su Del sentimiento trágicode la vida29 algunos años antes: “El dolor es elcamino por el que los hombres tienen concien-cia de sí”. De forma más irónica, el neurociru-jano René Leriche afirmaba que “sólo existe undolor soportable, el de los demás”30. Pese a ladisparidad conceptual de sus afirmaciones, enalgo podemos acordar que coinciden: en elreconocimiento de la subjetividad de la percep-ción dolorosa.

Es tradicional referirse a la definición de laInternational Association for the Study of Painpara destacar el carácter subjetivo del dolor31:“Experiencia sensorial y emocional asociada ono a lesión hística y expresada como si éstaestuviera presente”. Tal definición nos aleja dela pura conceptualización sensorial (es decir,estimulación nerviosa en el sentido más ‘espe-cífico’ del término), para referirnos a una situa-ción más compleja en la que están presentes losfactores emocionales. Damasio32 distingue muybien entre ambos componentes cuando defiendeque el sensorial sería una interpretación transi-toria del estímulo doloroso (lesión tisular),mientras que el emocional sería la consecuenciatardía de los cambios generados por el procesoactivado por el estímulo doloroso. Para esteautor, llegamos a la vida con un mecanismo pre-organizado para ‘sentir’ tanto el dolor como elplacer (¿quizá la neuromatriz?), pero los aspec-tos culturales y las experiencias individualesestablecen el umbral al que se activa, su inten-sidad y los medios para amortiguarlo.

Ciertamente la hipótesis de Damasio es atrac-tiva: todos partiríamos de una misma base quepodría modelarse por la experiencia o la cultura.Lo cierto es que después de ser emitida, algunosdatos experimentales han empezado a corregir-la, al menos parcialmente (véase más adelante).Pese a ello, existen estudios que revelan la exis-tencia de conexiones en el sistema nerviosocentral que permiten delimitar hasta cierto pun-to los diferentes componentes del dolor, espe-cialmente el sensorial-discriminante y el emo-cional-afectivo. Tales conexiones permitenexplicar situaciones clínicas peculiares, como lo

que sucede en los sujetos afectos de demenciatipo Alzheimer33-35. En estos pacientes, aunqueexiste una reducción de la expresión emocionaldel dolor, su capacidad para sentirlo ‘sensorial-mente’ permanece intacta hasta avanzada laenfermedad. La errónea conclusión clínica esque los pacientes ‘sienten’ menos dolor cuando,en realidad, ‘expresan’ menos dolor. No puededescartarse que ocurra algo similar en otrassituaciones que cursan con alteraciones de lacomunicación, como algunas demencias y dis-capacidades mentales36,37.

Al igual que la mayoría de los problemasmédicos que afligen al hombre, el dolor puedecontemplarse también según el modelo biopsi-cosocial, como ha apuntado Jordi Miró38. Enesencia, el dolor sería el resultado de la interac-ción, más o menos asimétrica según los casos,de factores biológicos (genéticos, fisiológicos,edad, sexo), psicológicos (cognitivos, afectivos,conductuales) y sociales (laborales, culturales,familiares). Se puede estar de acuerdo o no conel modelo, pero es quizá el mejor para sistema-tizar la información disponible sobre los facto-res que pueden influir en su percepción y sumodulación (fig. 6).

La importancia de los factores físicos esindudable y la primera parte de este artículo seha dedicado a revisar los modelos más recientespara explicar cómo sucede todo. Menos conoci-da es la participación de algunos aspectos quesuelen considerarse poco, como los genéticos olos asociados a la edad o el sexo. La considera-ción de los primeros se ha beneficiado reciente-mente de la disposición de metodologías quepermiten explorarlos con cierta facilidad. Siem-pre ha existido la sospecha de que no todas laspersonas tenían su misma sensibilidad al dolory esta observación clínica y experimental fueatribuida a numerosas causas, más allá de lapura constatación. En los últimos años algunosestudios han ido más allá de la especulaciónpara ofrecer algunos datos que sugieren quetales diferencias podrían tener, al menos en par-te, una base genética. Así, el investigador nor-teamericano de origen español Jon Kar Zubietaha establecido diferencias en la percepción del



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dolor según el polimorfismo de la catecol-O-metil-transferasa (COMT), una enzima encarga-da del metabolismo de las catecolaminas39. Eneste estudio, los homocigotos para el aminoáci-do metionina en el codon 158 (val158met) mos-traban respuestas disminuidas de los receptoresopioides centrales al dolor, comparados con losheterocigotos. Además, estas observaciones seacompañaban de puntuaciones superiores enlos componentes afectivos y sensoriales deldolor. Estos estudios sugieren que, de algunamanera, existe una cierta vulnerabilidad, llamé-mosle determinismo nociceptivo, para experi-mentar dolor si se nos enfrenta a la lesión ade-cuada. La edad también contribuye a lapercepción y los neonatos pueden tener conse-cuencias más perniciosas tras ser expuestos adolor intenso que los niños mayores debido a la

riqueza de receptores NMDA en su sistema ner-vioso central, como se ha demostrado experi-mentalmente40. La activación nociceptiva re-petida puede llevar a cambios plásticos que se manifiestan en una mayor respuesta a es-tímulos dolorosos en fases posteriores de suvida.

No hay duda tampoco de que los factores psi-cológicos desempeñan un papel muy relevanteen la percepción y el control del dolor, en ocasio-nes vehiculados por circuitos neuroquímicosconocidos. Esta relación es claramente bidirec-cional en muchas ocasiones, pues el dolor man-tenido supone numerosas alteraciones psicoló-gicas (ansiedad, depresión, miedo, enfado) quepueden llevar a la temida conducta asociada aldolor por la que los afectados sitúan éste en elcentro de todas sus preocupaciones, lo que con-



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Figura 6. Esquema propuesto por Miró38 para ilustrar el modelo biopsicosocial aplicado al dolor.



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tribuye a empeorar las cosas38. Pero de la mis-ma forma, las expectativas o la frustración pue-den empeorar la percepción del dolor que, deotra forma, sería mejor tolerado aunque laintensidad nociceptiva fuera la misma. En estesentido, debe recordarse los trabajos clásicos deBeecher41 en los que observó que el dolor cau-sado por heridas de guerra en las playas deAnzio durante la II Guerra Mundial, era muchomejor tolerado por los soldados que los sufríanque lesiones similares que había observado enla vida civil. Beecher concluyó que la expectati-va de permisos lejos del frente lo hacían mástolerable. Esta observación coincidía con lo des-crito por otros autores de que en presencia deuna situación de estrés las lesiones graves noeran percibidas como tales hasta finalizada lasituación de peligro. Wall42, sin embargo, teníaotra interpretación claramente filogenética yseñalaba que esta inhibición del dolor era debi-da a activación supraencefálica como mecanis-mo de supervivencia. Según su teoría, en situa-ciones de riesgo el dolor pierde su sentido deprotección para convertirse en una amenaza ypor ello debe ser inhibido. En efecto, la inactivi-dad que sigue al dolor supondría la incapacidadde luchar o huir y ser destruidos por el agresorcorrespondiente.

Dentro de los aspectos psicológicos merececomentario aparte el efecto placebo, una miste-riosa situación repetidamente observada yconstantemente desacreditada43. Nadie, sinembargo, ha podido negar que el placebo tieneefectos analgésicos claros. Un reciente análisisde todos los ensayos clínicos realizados en losúltimos años en el tratamiento de la migrañapone de manifiesto que uno de cada tres pacien-tes mejora substancialmente con placebo, mien-tras que dos de cada tres lo hace con el fármacoactivo44. El efecto placebo no sólo se limita a laterapéutica farmacológica, sino que tambiénalcanza a la cirugía y a la fisioterapia (¿tambiénal psicoanálisis?) y, cuanto más complejo el pro-cedimiento más posibilidades de éxito. En esen-cia, el efecto placebo aparece siempre que elpaciente cree que está recibiendo un tratamien-to activo. Esta definición es importante, pues no

importa que el tratamiento lo sea o no, ya queen la actualidad se reconoce que los tratamien-tos activos (esto es, con efecto demostrado) tie-nen en su eficacia final una parte debida al efec-to placebo. En éste se juntan probablementediversos factores, pero hay pocas dudas de quecuando uno tiene expectativas de mejorar, tienemayores probabilidades de hacerlo. Aunque suexistencia ha sido profundamente criticada poralgunos autores, hasta los más recalcitrantesdeben aceptar su presencia en el ámbito deldolor. Investigaciones recientes utilizando téc-nicas de imagen han observado que las áreasactivadas por el placebo son similares a las quese activan en respuesta a los analgésicos45.Además, ya existen estudios que analizan lasposibles bases neuroquímicas del misteriosoefecto46.

Por último, aunque no en último lugar, debenrecordarse los factores sociales. Es indudableque los valores culturales, las creencias religio-sas y los usos sociales influyen en la experien-cia dolorosa. En este sentido, la respuesta aldolor constituye una de las múltiples situacio-nes en la que los niños aprenden cómo compor-tarse en su camino a la vida adulta. Por tanto,la respuesta al dolor constituye un elementomás del aprendizaje individual que la familia yel grupo social modela en el niño. Por otro lado,la respuesta de los miembros de la familia y delentorno del paciente a sus manifestacionesdolorosas puede suponer un potente estímulopara su mantenimiento y exageración, especial-mente si el que lo sufre sólo dispone de estemétodo para reclamar atención. En algunassociedades, sus miembros se someten a proce-dimientos que en otras serían especialmentedolorosos. Sin embargo, la aceptación y admira-ción social de aquellos que lo realizan y un cier-to grado de misticismo asociado permite sopor-tar de forma aparentemente indiferentequemaduras, laceraciones, desgarros o intensostraumatismos38. En el lado contrario se encon-trarían aquellas situaciones de dolor, sin baseanatómica alguna, que aparecen en el ámbitolaboral cuando se acompañan de beneficiossociales. No insinúo que sean simulaciones,



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pero la recompensa asociada a su reconocimien-to pone al menos en duda la verosimilitud fisio-lógica tales manifestaciones.

¿Existe un sustrato neuroquímico para expli-car tales situaciones? No existen estudios siste-máticos en este sentido, pero desde hace más detreinta años se conoce la existencia de áreascerebrales cuya activación conlleva analgesiaintensa. En 1974 se observó que la estimula-ción eléctrica de una parte del cerebro, llamadamesencéfalo, producía un efecto analgésicointenso47. También se observó que la adminis-tración de naloxona, un antagonista de la mor-fina, abolía tal efecto48. Estos datos llevaron ados conclusiones en los años siguientes. La pri-mera mostró la existencia de unas vías que ibande diversas estructuras encefálicas hasta lamédula espinal, cuya activación tenía un efectoanalgésico. En otras palabras, la estimulaciónde áreas cerebrales (¿por procesos “mentales”?)daba lugar a analgesia. Por tanto, era posibleinhibir el dolor por activación cerebral, lo quepodría contribuir a explicar el porqué de obser-vaciones antiguas del efecto analgésico de lasintervenciones psicológicas. La segunda conclu-sión fue la posible existencia de un sistemaendógeno de sustancias parecidas a la morfinaque años después fueron caracterizadas comolos péptidos opioides endógenos. Se habíadescubierto un sistema interno de inhibición del dolor bajo control cerebral al menos enparte49.

Numerosos cuadros clínicos que cursan condolor crónico son de difícil solución. Es muyprobable que las intervenciones terapéuticasunimodales (es decir, farmacológicas, quirúrgi-cas, fisioterapéuticas o psicológicas) obtenganun escaso beneficio por la complejidad del pro-blema que se presenta. Si junto a la lesión orgá-nica existe un importante compromiso psicoló-gico que se acompaña de acusadas influenciassociales, es difícil creer que un simple analgési-co o una intervención quirúrgica puedan condu-cir al alivio o a la curación. En tales situacionescomplejas, parece mucho más razonable inter-venir de forma multimodal, esto es, asociandodiversas terapéuticas destinadas a eliminar los

diferentes factores que intervienen, como algu-nos autores ya han demostrado50.

En conclusión, la percepción del dolor es unfenómeno complejo que va más allá de un sim-ple estímulo nociceptivo. Citando de nuevo aLeriche30, “el dolor físico no es sólo una cues-tión de un impulso que viaja a una frecuenciadeterminada a través de un nervio. Es el resul-tado de un conflicto entre ese estímulo y todo elindividuo”. Esa visión holística del neurociruja-no francés es la que deberíamos tener en cuen-ta al situarnos frente a una persona con dolor.

EPÍLOGO: UN ESQUIVO COMPAÑERO AÚN,DESPUÉS DE TODOS ESTOS AÑOS

¿Qué hemos aprendido del dolor tras mileniosde acompañarnos? Sin duda, mucho, pero aúnqueda un largo camino por recorrer. Poco a pococonocemos cómo se genera el dolor físico, cómose transmite, y en la última década tenemoscada vez más pistas de cómo se perpetúa hastaconvertirse de síntoma en enfermedad, demecanismo protector en amenaza para la vida.Empezamos también a vislumbrar cómo actúaen nuestro cerebro y cómo nos afecta y cómo loafectamos. Las técnicas de imagen de últimageneración permiten además localizar con ciertaexactitud cuáles son las áreas cerebrales másimplicadas en su percepción y modulación.Hemos aprendido, sobre todo, que no es unapura sensación, un artefacto nervioso; esmucho más: una experiencia que puede marcarnuestras vidas.

¿Y podemos vivir sin él? La respuesta es unno rotundo, pues las personas afectas de insen-sibilidad congénita sufren lesiones que podríanevitar si el dolor de la quemadura les hicieraapartar la extremidad, si el dolor de la presiónles ayudara a impedir el traumatismo, si el dolorde una infección les llevara a solicitar atenciónmédica a tiempo. Pero, como escribió AlbertSchweitzer51, “Todos debemos morir. Pero sipuedo evitar los días de tortura, éste es mi granprivilegio. El dolor es el más terrible tirano, peorque la propia muerte”. Casi cien años después



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de escritas, las palabras del premio Nobel de laPaz mantienen su completa vigencia. No se tra-ta, como algunos invocan, de crear un mundoanodino, hedonista y complaciente. El alivio deldolor es una obligación ética que algunos des-cuidan con razones que nunca justifican elsufrimiento de aquellos que han caído bajo susgarras.

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