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Streptococcus

Bacteriologia Bacteriologia –– Odontologia e Odontologia e FarmFarmááciacia

Prof. Renata F. RabelloProf. Renata F. Rabello

Universidade Federal FluminenseUniversidade Federal Fluminense Os CGP compõem um grupo de grande importância

clínica, sendo responsáveis por inúmeras e variadas

doenças.

Os CGP de maior importância clínica pertencem aos

gêneros: Staphylococcus

Streptococcus

Enterococcus

StreptococcusStreptococcus

CGP, catalase negativos, anaeróbios facultativos, com

requerimentos nutricionais complexos e arranjados em

cadeias em meio líquido.

TAXONOMIA

� Família Streptococcaceae.

� Grupo heterogêneo, sofrendo mudanças nos últimos 20

anos.

CLASSIFICAÇÃO

� Padrão hemolítico.

� Características antigênicas.

� Características fisiológicas.

� Padrão hemolítico (meio de ágar sangue):

αααα-hemolítico ββββ-hemolítico γγγγ-hemolítico

� Características antigênicas:

� grupos de Lancefield:

• carboidrato C (parede celular);

• 20 grupos (A-H, K-V);

• estreptococos β-hemolíticos� identificação;

� tipos sorológicos:

• proteína M entre estreptococos do grupo A.

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Espécie Hemólise Grupo de Lancefield Hospedeiro

S. pyogenes β A Humanos

S. agalactiae β B Humanos, bovinos

S. dysgalactiae subsp. dysgalactiae

α C Animais

S. dysgalactiae subsp. equisimilis

β A, C, G, L Humanos

S. equi subsp. Equi β C Animais

S. equi subsp. zooepidemicus

β C Animais, humanosa

S. canis β G Cães, humanosa

Grupo S. anginosus α, β e γ A, C, G, F, nenhum Humanos

S. porcinus β E, P, U, V, nenhum Suínos, humanosa

a raramente em humanos

Padrão hemolítico, grupo de Lancefield e hospedeiro de

algumas espécies de estreptococos.� Características fisiológicas:

� sistema de diferenciação (espécies de > importância

clínica):

� estreptococos β-hemolíticos;

� S. pneumoniae;

� complexo S. bovis/S. equinus (grupo D);

� grupo “viridans”.

EPIDEMIOLOGIA

� Doenças em humanos e animais.

� Microbiota anfibiôntica:

� mucosas e, ocasionalmente, na pele;

� Colonização por espécies virulentas.

� Principais agentes de doenças em humanos:

� S. pyogenes, S. agalactiae e S. pneumoniae.

Streptococcus pyogenes (grupo A)

� Importante patógeno humano.

� 11.300 casos de doenças invasivas e 1.800 mortes, com >

dos casos em > 65 anos.

� Colonização: nasofaringe e pele.

� Reservatório natural: homem.

� Transmissão: aerossóis ou contato direto.

� Infecções:

� faringite, impetigo, escarlatina, febre puerperal,

erisipela, celulite, fascite necrotizante, síndrome do

choque tóxico estreptocócico, outros.

� Sequelas:

� supurativas (ex. abscessos, otite média, sinusite);

� não supurativas (febre reumática e glomerulonefrite).

FARINGITE

� Infecção mais comum.

� Entre 5-15 anos e meses + frios (> casos).

� Febre, dor e pus na garganta, cefaléia, mal-estar.

� Escarlatina:

� cepas produtoras de

toxinas eritrogênicas.

� Possíveis sequelas: FR, glomerulonefrite e supurativas.

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IMPETIGO

� Infecção cutânea aguda superficial � lesões vesiculares

→ crostas.

� Principalmente, em crianças.

� Porta de entrada: injúria na pele.

� Possível sequela:

� glomerulonefrite.

ERISIPELA

� Infecção aguda com envolvimento de tecidos moles e

linfáticos da pele.

� Área edemaciada e eritematosa, com margens

demarcadas, e febre.

� Possível sequela:

� glomerulonefrite.

SEQUELAS NÃO SUPURATIVAS

� Febre reumática:

� doença auto-imune � Acs contra Ags bacterianos

(proteína M e MC) reagem contra tecidos do

hospedeiro;

� após casos repetidos de faringite;

� tecido cardíaco, articulações, tecido subcutâneo e SNC.

� Glomerulonefrite:

� doença imunológica;

� lesão renal:

• depósito de complexos Ag-Ac;

• fixação de complemento;

� após faringite ou infecções cutâneas.

ESTRUTURA

Cápsula (ác. hialurônico)

Parede celularCarboidrato C

Membrana celular

Proteína M

Ácido lipoteicóico

Proteína T

Proteína F

Outras

Estreptolisinas

SIC

DNAses

Hialuronidases

Estreptoquinase

Toxinas pirogênicas (SPE)

Streptococcus agalactiae Streptococcus agalactiae (grupo B)(grupo B)

� Importância médica veterinária: mastite bovina.

� Eickoff et al. (1964): quadros clínicos graves em recém-

nascidos.

� Infecções em recém-nascidos:

� forma precoce;

� forma tardia.

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� Forma precoce:

� crianças até 7 dias de vida;

� sepse e pneumonia;

� � taxa de mortalidade.

Contaminação

intrauterina

Canal do parto

� Forma tardia:

� 7dia-3 meses de idade;

� meningite e sepse;

� taxa de mortalidade de 14-18% e seqüelas neurológicas

(22%);

� transmissão extra-materna.

� Epidemiologia:

� 10-30% de mulheres grávidas

colonizadas (TGU ou TGI);

� crianças nascidas de mães colonizadas:

• 50% colonizadas e 1 a 2% desenvolvem doença.

� Prevenção:

� detecção de colonização* materna e quimioprofilaxia antes

e durante o parto (forma precoce).

* cultura

� Infecções em adultos:

� pós-parto e imunocomprometidos (ex. diabete,

alcoólatras, câncer, HIV);

� pneumonia, bacteremia, endocardite, ITUs, infecções

de pele e tecidos moles, osteomielite.

� Fatores de virulência:

� cápsula (9 sorotipos: Ia, Ib, II-VIII);

� C5a peptidase;

� β-hemolisina;

� ácido lipoteicóico;

� proteínas de superfície;

� hialuronidase.

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Streptococcus pneumoniaeStreptococcus pneumoniae

� Importante patógeno humano.

� Características:

� CGP assimétricos (forma lanceolada);

� tensões > de CO2 (algumas cepas);

� α-hemolítico;

� colônia com depressão central → autolisinas;

� colônias mucóides (cápsula).

� Principais infecções:

� meningite � 2o agente mais importante (�

mortalidade);

� pneumonia� adquiridas na comunidade + F;

� bacteremia;

� otite média� infecção mais F.

� Portadores assintomáticos:

� crianças de 30-70% e adultos de < 5%.

� Patogênese:

Colonização

Meningite

Sepse

Pneumonia

Bacteremia

Otite média, sinusite,

pneumonia não

bacterêmica

Transpasse das barreiras mucosas

Invasão da corrente sanguínea Contiguidade

� Tipos sorológicos:

� ~ 90 tipos (polissacarídeo capsular);

� 23 tipos� > 88% de bacteremias e meningites;

� distribuição difere entre adultos e crianças e entre

áreas geográficas;

� importância� vacina

� Estrutura:

CápsulaParede celular

Pneumolisina

PspA

Membrana celular

Autolisina

IgA1 proteases

Neuraminidase

Hialuronidase

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� Prevenção:

� Vacinas:

• polissacarídeo capsular 23-valente (adultos e

crianças > 2 anos);

• vacina conjugada 7-valente (crianças < 6 anos);

• outras em desenvolvimento.

NOS ÚLTIMOS ANOS, ↓

DE DOENÇAS INVASIVAS!

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL – ESTREPTOCOCOS

� Isolamento:

� meio de ágar sangue;

� atmosfera de incubação:

� estreptococos β-hemolíticos� aerobiose:

� stabs – inocular em profundidade (SLO);

� pneumococos� 5% de CO2.

� Identificação:

Ágar sangue

Morfologia colonial e Padrão hemolítico

Catalase (-)Coloração de Gram

Sensibilidade à bacitracinaTeste CAMP

Estreptococos

β-hemolíticos

Testes fenotípicos

presuntivos:

S. agalactiae S. pyogenes

Sensibilidade à optoquinaTeste de bile solubilidade

Estreptococos

α-hemolíticos

S. pneumoniae

Sorologia:

� estreptococos β-hemolíticos� confirmação;

� anti-soros específicos (grupos A, B, C, D, G e F);

Teste de aglutinação do látex

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API 20 STREP

PCR

Teste miniaturizado:

Testes moleculares:

Sondas

Sistemas automatizados:

Teste rápidos:

� Detecção de Ags em espécimes clínicos:

� S. pyogenes� swab de orofaringe;

� S. pneumoniae � polissacarídeo capsular na urina

� S. agalactiae � amostras do TGU

� S. agalactiae e S. pneumoniae � líquor

Desvantagem: não apresentam boa sensibilidade!

TRATAMENTO

� Estreptococos β-hemolíticos:

� penicilina (droga de escolha);

� macrolídeos (opção para alérgicos à penicilina - 10%):

• resistência entre S. pyogenes e S. agalactiae em

algumas áreas geográficas� TSA.

� outros.

� S. pneumoniae:

� penicilina (droga de escolha quando cepas sensíveis);

� cefalosporinas, macrolídeos, fluoroquinolonas e

vancomicina.