But. Soc. Cat. Pediatr., 41, 243, 1981

SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRE

S. García-Tornel Florensa *

«Estos pacientes son de los más agradecidos de tratar y supérdida debe ser considerada como una tragedia»

Whylie y Churchill-Davidson 1966

Introducción

El síndrome de Guillain-Barré, etiquetado como una enfermedad fácilde diagnosticar pero difícil de definir, es una poliradículoneuritis agudaque se caracteriza por la presencia de un trastorno motor flácido, simé-trico generalmente incompleto que se inicia en extremidades inferiores detipo ascendente que puede afectar a pares craneales y al sistema nerviosoautónomo, acompañado de trastornos sensitivos y de un líquido cefalorra-quídeo característico con elevación de las proteínas y normalidad en lascélulas. La evolución más usual es una recuperación hacia la normalidaden el curso de días o meses.

La anatomopatologia está caracterizada por la lesión de la raíz anteriorMedular, en donde existen infiltrados celulares perivasculares, preferente-mente linfocitos junto con un componente edematoso. El axón suele estarPoco afectado y se ha demostrado que el síndrome de Guillain-Barré estácaracterizado por fenómenos de desmielinización primaria y como resul-tado la conducción nerviosa esta. deteriorada. Este proceso inflamatoriono sólo no está limitado a la raíz espinal anterior sino que puede afectartambién a las raíces posteriores, ganglios dorsales, cadena y gangliossimpáticos, nervios craneales y nervios proximales y distales.

La etiopatogenia es todavía motivo de debate. El síndrome de Guillain-Barré está muchas veces relacionado con agentes infecciosos. Se han

(*) Hospital Infantil S. Juan de Dios. Unidad de Cuidados Intensivos Pecliátricos

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observado casos después de vacunaciones (antirrábica, antivariólica, anti-tífica, antirrubeola), de enfermedades exantemáticas infantiles, de infec-ciones virales (coxsackie, influenza, mononucleosis infecciosa, citornegalo-virus). Especialmente se ha asociado a infecciones por Mycoplasma pneu-moniae. Está todavía por aclarar a través de qué mecanismo, procesos tandiferentes como los que se han descrito pueden desencadenar una activi-dad inmunitaria que lesiona el sistema nervioso periférico.

Actualmente se admite que existen argumentos a favor de la implica-ción de factores inmunológicos en la patogenia del síndrome de Guillain-Barre.

Por un lado los datos que sugieren una participación de la inmunidadtimo dependiente o celular son:

1) Acúrnulo de linfocitos a nivel perivascular, raíces nerviosas y gan.glios espinales. Algunos de estos linfocitos están en fase de trans.formación blástica.

2) Se ha demostrado la transformación linfoblästica como respuestoa proteínas de nervio periférico.

3) Utilizando como antígeno ,proteínas de nervio periférico se 112demostrado una inhibición de la migración leucocitaria.

El mecanismo desencadenante de este proceso autoinmune todavía esdesconocido. Las dos hipótesis actuales son que la infección viral delnervio por sí mismo y la infección causada por virus y bacterias tienen unaantigenicidad cruzada con la mielina. La relativa frecuencia con que elMycoplasma pneumoniae se ve implicado en el síndrome de Guillain-Barreva a favor, ya que es responsable de otras alteraciones inmunolágicas.

Por otro lado también hay datos que involucran a la inmunidad hitmoral, concretamente en la reacción tipo II de Gell y Coombs. Se ha demos.trado la presencia de anticuerpos circulantes antinervio periférico. Estoanticuerpos pertenecientes a la clase IgM activan el complemento corefectos mielinotóxicos.

La enfermedad afecta tanto a varones como a hembras con predomi.nio de aquéllos, en todas las edades de la vida aunque más raramente potdebajo de los 2 arios. Aproximadamente en un 50 % de los casos el síndro.me de Guillain-Barré va precedido de un proceso previo generalmente infeccioso, conocido o no, generalmente viral que afecta a las vías respira.torias altas, mientras que en el resto no puede evidenciarse patologíaanterior. El intervalo entre el inicio de la enfermedad previa y los síntomasneurológicos es variable, generalmente de 1-3 semanas.

La sintornatología clínica es característica ( 1 ) y puede ser dividida ertres períodos bien diferenciados:

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1) Período de instauración: Comprende el período que va desdeel comienzo de los síntomas hasta que la enfermedad queda esta-bilizada. Puede ser extraordinariamente rápido (1-2 días) o lento(3 semanas). En la mitad de los pacientes se describe como pri-mera manifestación la debilidad muscular y la otra mitad descri-ben dolor o parestesias especialmente distales y aparece la debi-lidad muscular poco después. Normalmente la parálisis suele as-cender hacia miembros superiores y pares craneales dando lugara debilidad de la musculatura facial. Cuando se afecta la muscu-latura bulbar e intercostal presentan disfonía, disartria, trastornosen la deglución y tos escasa. La aparición de hipo o arreflexia esuno de los signos de mayor valor diagnóstico.

2) Período de estado (1-14 días): En el que el déficit neurológico noprogresa mas. La sintomatologia se caracteriza por la existencia detrastornos motores expresados por una tetraplegia —o tetrapa-resia— acompañada de trastornos sensitivos, arreflexia muscularprofunda y afectación de los pares craneales especialmente el VIIque suele ser bilateral. En orden de frecuencia le siguen el IX(glosofaríngeo) * y X (neumogástrico)**. La parálisis de los paresöculomotores III, IV y VI es más rara. La afectación de losmúsculos respiratorios y de la deglución provocan la insuficienciarespiratoria. En esta fase ocurren también los trastornos vegeta-tivos ya que la lesión del sistema simpático o parasimpáticopueden originar déficit de un sistema y/o excesiva actividad delotro, dando lugar a períodos transitorios de palidez, enrojeci-miento, sudoración, vasoconstricción, extremidades frías, pupilasdilatadas, brotes de arritmia cardíaca, bradicardia, taquicardia,hipertensión e hipotensión. En algunos casos se ha descrito edemapapilar.

3) Período de recuperación: Espontáneamente si ei paciente no hapresentado complicación, inicia la recuperación, que en generalocurre en sentido inverso al de la instauración.

No se comentará el LCR, y los estudios electrodiagnösticos; son devalor limitado en este proceso. En las fases muy precoces la velocidad deConducción puede ser normal y cuando el proceso ha alcanzado su estadiograve puede estar enlentecida.

Puesto que la supervivencia está en relación con el grado de afectaciónrespiratoria y del sistema nervioso autónomo, estos pacientes deben sertrasladados a la UCI en cuanto se observe alguno de los síntomas reseñadosen la Tabla I.

* disfagia** parálisis laríngea

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INDICACIONES DEL TRASLADO A LA UCI

POR EL GRADO DE DEBILIDAD DE LAS EXTREMIDADES Y RAPIDEZDE INSTAURACION

POR EL GRADO DE AFECTACION DE LOS Ms. RESPIRATORIOS OBULBARES

— DISFAGIA, DISFONIA Y ESFUERZOS RESPIRATORIOS

— DIFICULTAD PARA TOSER Y LA PRESENCIA DE INFECCIONES

— ALTERACIONES EN EL F/O, F. RESPIRATORIA, F. CARDIACAY T.A.

— ALTERACIONES RADIOLOGICAS O ELECTROCARDIOGRAFICAS

— ALTERACIONES DEL SENSORIO

TABLA I

La potencial gravedad de este síndrome viene determinada por doshechos fundamentales que es lo que interesa desde el punto de vista delintensivista:

a) Debilidad muscular (Tabla II)

b) Alteraciones del SN autónomo (Tabla III).

DEBILIDAD MUSCULAR PROGRESIVA

ATELECTASIA/NEUMONIA

4 CAPACIDAD VITAL

ESCASA ELIMINACION DE SECRECIONES

ALTERACIONES DEGLUCION

IREFLEJO DE LA NAUSEA / TOS

ICONSTRICCION MS. BRONQUIAL

IIWSUFICIENCIA RESPIRATORIA'

TABLA II

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ALTERACIONES SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

CARDIOCIRCULATORIAS

GASTROINTESTINALES

URINARIAS

CUTANEAS

OTRAS

TAQUI/BRADICARDIAS

HiPER/HIPOTENSION

ALTERACIONES E.C.G.

Inversión onda T1` Voltaje QRS

Depresión STIntervalo QT prolongado

HEMORRAGIACONSTIPACION/DIARREA

SIALORREA

RETENCION

ENROJECIMIENTO/PALIDEZ

SUDORACION

VARIACION D. PUPILAR

HIPONATREMIA/HIPERGLUCEMIA

TABLA Hl

a) Debilidad muscular. La afectación de la musculatura respiratoriaconstituye por sí un motivo suficiente para provocar insuficienciarespiratoria aguda. Se produce una disminución importante de lacapacidad vital (a menudo menos de 12 cc/kg) y cuando ésta llegaa valores de 6 cc/kg el volumen minuto disminuye a menos quelas cifras normales de reposo con disminución de la ventilaciónalveolar y aumento de la pCO2 (2).

Por otro lado la pérdida del reflejo de la tos y de la náusea danlugar a acúmulo de secreciones que pueden ser fácilmente aspira-das. El fallo respiratorio también ha sido atribuido a una pérdidade la función del bronquio para realizar constricción o dilataciónalternativas lo cual predispone para realizar atelectasias o neumo-nías ( a). Ello ocurre en donde el bronquio lobar y segmentario seseparan. Las fibras elásticas y musculares están inervadas por

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fibras pregangliolares del vago (la estimulación produce bronco-constricción) y las fibras postgangliolares del sistema simpático(la inhibición causa dilatación bronquial). La parálisis del nerviovago da lugar a una pérdida de la función constrictora de losmúsculos bronquiales. Como resultado, la protección normal delbronquio (la irritación de la mucosa bronquial por un cuerpoextraño da lugar a la constricción del lumen bronquial) no estápresente en el síndrome de Guillain-Barré. La parálisis bronquialpersiste durante un período superior a la parálisis de los músculosintercostales y los inervados por los pares craneales.

b) Alteraciones del SN autónomo: Cada vez hay más aportacionesrespecto a este capítulo característico del síndrome de Guillain-Barré aunque sus implicaciones, significado y la fisiopatología no

son bien conocidas ( 4 "). La incidencia es tanto más frecuentecuanto más extensa es la lesión o afecta a más pares craneales.Nos detendremos brevemente en las alteraciones cardio-circula-torias.

La taquicardia sinusal es frecuente, interrumpida por bradicardiaque puede ocurrir espontáneamente o provocada por maniobrasvagales como la aspiración traqueal, comprensión del globo ocu-lar o estimulación del seno carotídeo. Los episodios de bradicar-dia se acompañan a menudo de sudoración intensa y enrojeci-miento de la cara, y pueden ser aliviados con la administración deatropina. La braclicardia puede presagiar la parada cardíaca. Elreflejo &tilo cardíaco está con frecuencia exagerado y la com-presión ocular puede provocar asistolia durante varios segundosde duración conduciendo a convulsiones.

La tensión arterial a menudo es muy inestable a veces con perío-dos de hipertensión. Los reflejos barorreceptores que controlan lapresión arterial dependen del nervio glosofaríngeo como ramaaferente del arco reflejo y en el que los nervios simpáticos y elvago son las ramas eferentes, ambas ramas pueden ser afectadasen las polineuritis (') • Se observa frecuentemente hipotensión or-tostática (cuando se levanta la cabeza del paciente para fisiotera-pia) sin compensación cardaca (taquicardia). Normalmente al ha-cer la maniobra de Trendelemburg se puede soslayar el problema.Recientemente Durocher y colaboradores ( 4) han demostrado quela hipertensión es debida a hiperactividad simpática. La disfun-ción autónoma está caracterizada por un gasto cardíaco alto,aumento de la frecuencia cardíaca, aumento del índice de trabajodel ventrículo izquierdo. Estos cambios sugieren una estimulaciónadrenérgica exagerada por sus efectos cronotrópicos e inotrópicos•La alteración electrocardiográfica más frecuente es la inversiónde la onda T. Con menos frecuencia se han descrito aumento delpotencial de los complejos ORS, depresiones del segmento ST

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prolongación del espacio QT. Estas alteraciones inicialmente atri-buidas a una presunta «miocarditis» y que probablemente seanexpresión de un desequilibrio de la función neurovegetativa yaque se han observado anomalías de la onda T aparecidas con laestimulación vagal y su normalización con atropina.

Otros transtornos del sistema nervioso autónomo pueden estarpresentes. A nivel intestinal se han descrito hemorragias gástricas,episodios de estreñimiento o diarrea, impactación fecal e íleo pa-ralítico. Algunos de estos síntomas se asocian con sialorrea, bron-correa o sudoración profusa. Hay enfermos que por falta de eli-minación de sudor se vuelven poiquilotermicos siendo necesarioel control frecuente de la temperatura ('). En ocasiones la funciónde la vejiga urinaria puede estar alterada dando lugar a retencio-nes urinarias.

Las investigaciones actuales van encaminadas a dilucidar el papel quejuega el S.N. Central en la disfunción autonómica de estos pacientes. Estose basa en que hay varios argumentos que fundamentan la actividad delS.N. Central: crisis convulsivas, papiledemia, síndrome de Miller-Fisher(oftalmoplejia externa, ataxia y arreflexia), la secreción inadecuada dehormona antidiurética y aumento de los niveles de los metabolitos de losneurotrasmisores en el LCR ( 4 ). Los neurotransmisores centrales y susmetabolitos constituyen una reserva diferente de la síntesis periférica deaminas y proceden exclusivamente del Sistema Nervioso Central, no atra-vesando la barrera hematoencefálica y sus variaciones de nivel son para-lelas a la actividad neuronal. La demostración de que drogas hipotensorastales como la clornidina o la metil dopa pueden reducir los metabolitosen el LCR, el descubrimiento de receptores a y 5 a nivel central que con-trolan el tono simpático situados en diferentes niveles del SNC (hipotála-mo, médula oblongada y médula espinal) son algunos de los elementosque sugieren la actividad de neurotransmisores centrales en ciertas formasde hipertensión.

El tratamiento de estos enfermos desde la vertiente de cuidados in-tensivos debe estar dirigido a actuar en tres frentes: por un lado el cui-dado general del paciente ( 9), básico en cualquier enfermo ingresado enuna UCI, y por el otro los trastornos respiratorios y cardiocirculatoriosn).

En cuanto a los aspectos generales destacaremos algunos elementosque son importantes en el S G-B. Es necesario establecer un buen códigode relación entre paciente/enfermera/médico para estar en contacto per-manente porque a pesar de su incapacidad el enfermo es conscinte du-rante toda la enfermedad. El apoyo moral que puede desempeñar lafamilia es fundamental y por ello en este tipo de enfermos debe procu-rarse la compañía permanente de un familiar. La familia deberá estar per-fectamente informada de toda la evolución. No debe olvidarse que cuandola parálisis asciende la ansiedad de la familia aumenta.

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Es imprescindible un programa de rehabilitación para evitar las de-formaciones articulares y las lesiones por decúbito. Se colocará al enfermosobre un colchón neumático y se evitara toda manipulación que produzcadolor.

La alimentación de estos pacientes constituye en ocasiones un serioproblema. Ante cualquier fallo en la deglución o si la debilidad musculares muy importante debe colocarse una sonda nasczástrica con el propósitode alimentarles adecuadamente y detectar la presencia de hemorragiasgástricas. No debe administrarse el alimento habitual triturado puestoque se necesitan grandes volúmenes de agua para su dilución. Los prepa-rados comerciales son adecuados para las necesidades de estos enfermos(ej.: Pentaset Nutrisón: Normal al 21 % e hipercalórico al 32 %). Latoma nunca ha de ser superior a 220 cc por toma y se administra en unos15 minutos. Debe hacerse un control del ritmo y aspecto de las deposi-ciones.

No nos extendemos en los cuidados oculares, de la temperatura y delas vías urinarias. Sólo destacar que la vejiga urinaria no debe sondarse amenos que aparezca globo vesical a tensión.

La vigilancia, el tratamiento y la prevención de la Insuficiencia Res-piratoria es sin duda el capítulo más importante que debe contemplar elintensivista. El cuidado respiratorio del síndrome de Guillain-Barré esrelativamente simple ya que estos pacientes tienen la mayoría de ellos,el aparato cardiorrespiratorio normal y su enfermedad es reversible. Elobjetivo principal en este tipo de pacientes es la aplicación de todos losprincipios básicos del CUIDADO RESPIRATORIO con objeto de mantenerlos pulmones en las mejores condiciones para evitar la aplicación de laventilación mecánica.

En el aspecto clínico se vigilara la presencia de infecciones en las víasrespiratorias altas, la excursión de los movimientos torácicos, las crisisde enrojecimiento, palidez y sudoración, así como la progresión de laparálisis o la afectación de los pares craneales. Cuando la afectación de lamusculatura todavía es mínima sólo se evidencia el trastorno para mante-ner sentado y por la imposibilidad de pasar del decúbito a la posiciónsentada, cuando es más manifiesta aparecen los trastornos respiratorios.

La inminencia de la dificultad respiratoria puede ser anticipada si losmúsculos deltoides y biceps está débiles, indicando proximidad del procesopatológico con el origen del nervio frénico (12).

El control de los gases sanguíneos es un elemento esencial en estetipo de enfermos por lo que Blaw y Levin ( 1 ") aconsejan su medición cada2-4 horas durante la fase aguda. La radiografía de tórax debe realizarsecuantas vecs sea necesario ante cualquier cambio clínico que lo justifiquepara detectar precozmente la presencia d aspiraciones, atelectasias o neu-

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montas. En todas las radiografías debe vigilarse el nivel de los diafragmas.

Las pruebas funcionales respiratorias son muy útiles como estudiocomparativo de la progresión de la enfermedad, sin embargo su utilizaciónrequiere siempre la colaboración dcl niño y no siempre son fáciles de rea-lizar. Se medirán la capacidad vital y el VEMS por lo menos cuatro vecesal día comparándolos con los valores normales.

Los criterios para evaluar la insuficiencia respiratoria han sido descri-tos por Downes y Goldberg ( 14 ) y se dividen en:

a) Clínicos— Disminución o ausencia del reflejo de la tos

— Disminución o ausencia del reflejo de la náusea

— Mecanismos de reglución incompetentes

— Acumulación de secreciones nasofaríngeas e incapacidad paraeliminarlas.

b) Fisiológicos

— pCO3 superior a 50 mm Hg

— p0, inferior a 60 mm 11g en aire

— Capacidad vital inferior a 12 cc/Kgr.

Durante arios para eliminar las secreciones o para aplicar la ventila-ción mecánica se ha realizado la traqueotomía, actualmente parece acep-tado que por lo menos durante un período de 2 semanas en mirios mayoresPueden permanecer intubados y si la ventilación mecánica se prolongadebe practicarse la traqueotomía.

Un problema mayor lo puede constituir la retirada de la ventilaciónmecánica. No debe intentarse si no hay una buena estabilidad hemodiná-mica y aumento de la fuerza muscular. En realidad como dice Hedley-White (') cualquier período de retirada de ventilación mecánica se debeiniciar cuando han cesado las causas que lo han motivado. Por ello losgases deben ser normales. La fuerza inspiratoria máxima debe ser igualO superior a 20 cms. de HO y la capacidad vital debe ser dos veces supe-rior al volumen corriente (").

Como la recuperación de la musculatura es progresiva los pacientessometidos a weaning tienen fácilmente fatiga muscular si no se realiza len-lamente. Para evitar ésto Levin y colaboradores siguen el siguiente régimen:

a) Colocar al paciente en un régimen de LMN.- de 6-i0 ep/min y10-15 cc/Kgr/resp.

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b) Introducir lentamente perodos de CPAP de 2-4 cms. H20 empezan-do por 5 minutos cada hora alargándolo si los gases son normalesa 10, 15, 20 minutos cada 1-2 horas.

c) Reducir la I.M.V. a 6 resp/min y 10 cc/Kgr/resp hasta conseguirla separación definitiva.

La extubación debe realizarse por lo menos 24 horas después dehaber finalizado el weaning.

El autor no tiene experiencia en el empleo de corazas o «pulmones deacero». Necesitan un espacio y equipamento mayor que cualquier respi-rador y actualmente son cada vez menos los centros que disponen de ellos.A pesar de ello y teniendo en cuenta su fisiopatología estos aparatos pue-den resultar útiles en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria enenfermedades neuromusculares crónicas ('') •

Los fenómenos de descompensación cardiovascular suelen ser de cortaduración por lo que NO deben ser tratados. Sólo se debe intervenir enaquellos casos en los que las variaciones pueden dar lugar a alteracioneshemodinámicas con bajo gasto cardíaco. Deben emplearse medicamentosde acción rápida.

— Bradicardia: La aspiración traqueal debe ser realizada despuésde un período de preoxigenación de 5 minutos y si aparecen bradi-cardias o extrasístoles se interrumpirá inmediatamente esta ma-niobra. La bradicardia suele responder muy bien a la administra-ción intravenosa de atropina 0,01 mgr/Kg/i.v. Si no hay respuestapuede intentarse Isoproterenol 0,1 mgr/Kg/min.

Taquicardia: No suele constituir un problema mayor y puede re-ducirse con maniobras vagales como la comprensión de los globosoculares o el masaje del seno carotídeo.

— Hipotensión: Responde generalmente a la infusión rápida de lí-quidos como 10-20 cc/Kg/30 min de suero fisiológico o expansoresplasmáticos, que pueden repetirse si no hay mejoría. Si la hipoten-sión es severa puede emplearse metaraminol (Aramine), controlan-do la presión arterial, PVC y ECG, ya que sus efectos tóxicos sonextrasistolia ventricular o hipertensión excesiva. La dosis es de 0,01mgr/Kg por vía endovenosa lenta. La respuesta terapéutica sueleproducirse al cabo de 1-2 minutos y la duración total es de unos20-60 minutos. Si no hay respuesta puede repetirse la dosis al cabode 5-10 minutos.

— En cuanto a la hipertensión no hay opiniones claras en cuantoa la droga que debe emplearse. En base a que la hipertensióncursa en muchas ocasiones con aumento de las catecolaminas, seha propuesto el empleo de la fentolamina. Se ha utilizado la clor-

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promacina, nitroprusiato, camsilato de trimetafan y otras drogaspara reducir la hipertensión. Aunque todavía son motivo de con-troversia probablemente los betabloqueantes pasen a constituir ladroga de elección ( 16 17).

El empleo de los corticoides en el tratamiento del síndrome de Gui-llain-Barré ha sido motivo de controversia quizás debido a la falta de estu-dios controlados, sin embargo parece que los hechos sugieren que loscorticoides no son valiosos para el tratamiento.

Secuelas

Aunque el síndrome de Guillain-Barré tiende a la curación completa yespontánea puede dar lugar a secuelas de tipo motor, sensitivo o temblo-res. Se han propuesto numerosos factores de tipo pronóstico en esta enfer-medad. Después de la revisión efectuada por Billard (") parece confir-marse que los síntomas siguientes son de mal pronóstico en esta polineu-ritis: Presencia de un déficit motor distal importante, presencia de unperíodo de estado superior a 18 días y retardo en la disociación albúminocitológica superior a 6 días.

Otros factores coadyuvantes son la edad y el sexo: los niños menoresde 6 años presentan menos secuelas que los mayores y en los niños la inci-dencia es superior a las niñas.

Por el contrario la extensión a los nervios craneales, a la muscula-tura respiratoria, la existencia de alteraciones neurovegetativas, de un pe-ríodo premonitorio y de alteraciones sensitivas no , alteran el pronóstico.Tampoco la presencia de signos inhabituales comO alteraciones cerebelo-sas, signos piramidales, alteraciones de la conciencia, crisis convulsivasy edema modifican la evolución posterior.

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