SISTEMA CARDIOVASCULAR

SISTEMA CARDIOVASCULAREduardo Silva.O Sistema Cardiovascular pode ser divido da seguinte forma: (1) corao, considerado como uma bomba muscular; (2) circuito pulmonar, que leva sangue pobre em oxignio aos pulmes e traz sangue oxigenado ao corao; e (3) circuito sistmico, que leva sangue rico em oxignio do corao para todas as partes do corpo, exceto os pulmes. Todo este transporte feito por tubos ocos, as artrias e veias.

Anatomia Funcional do Corao

Na realidade, o corao formado por duas bombas distintas: o corao direito e o corao esquerdo. Cada um desses coraes possu duas cmaras, chamadas de trio e ventrculo.

Fisiologia do Msculo Cardaco

Trs tipos de msculos: atrial, ventricular e fibras especializadas excitatrias e condutoras. As duas primeiras so similares ao msculo esqueltico, e as fibras especializadas formam um sistema excitatrio para o corao. As fibras musculares cardacas so muito parecidas com o msculo esqueltico, exceto pelo entrelaamen-to de suas fibras.

O Corao como um Sinccio

O msculo cardaco apresenta membranas celulares que separam fibras musculares cardacas adjacentes: os discos intercalares. Eles formam uma rede que visa propagar o potencial de ao de uma fibra muscular outra, no sentido longitudinal;O msculo cardaco age como um sinccio, ou seja, uma interligao de clulas musculares cardacas que tem a propriedade de propagar um potencial de ao de uma fibra muscular para todas as demais;Por definio, um sinccio uma massa de protoplasma multinucleada produzida por uma fuso de clulas.

Na verdade, o corao possui dois sinccios: o sinccio atrial (paredes dos trios) e o sinccio ventricular (paredes dos ventrculos), interligados por um sistema especializado de conduo, o feixe trio-ventricular (feixe A-V). Esta presena dos dois sinccios fundamental para a eficcia do bombeamento cardaco.

Os Nodos Cardacos

O Corao possui um sistema especializado para gerar e conduzir impulsos nervosos que promovem as contraes ritmadas dos msculos cardacos: so os nodos e feixes cardacos.

Nodo sinusal ou sinoatrial (S-A) gera o impulso rtmico normal;Vias internodais conduz o impulso do nodo sinusal para o nodo atrioventricular;Nodo atrioventricular (A-V) retarda o impulso vindo dos trios para os ventrculos;Feixe A-V conduz os impulsos dos trios para os ventrculos;Feixes esquerdo e direito de Fibras de Purkinje conduzem os impulsos para todas as partes dos ventrculos.

O Ciclo Cardaco

Os batimentos cardacos esto relacionados a um ciclo rtmico definido de contrao a sstole (gr. systol contrao), e de relaxamento a distole (gr. diastol dilatao).

Eventos:

Sstole Atrial

O nodo sinusal o local onde se origina o estmulo eltrico que inicia o ciclo cardaco, propagando-se em 3 direes principais: trio direito, trio esquerdo e n atrioventricular. Este processo, chamado de acoplamento excitao-contrao, estabelece a relao entre a gerao do potencial de ao e a contrao das clulas miocrdicas. No eletrocardiograma, a ativao do trio origina a onda P.

Durante a sstole ventricular, os trios se enchem de sangue. Com o incio da distole ventricular, as maiores presses nos trios abrem as valvas A-V, permitindo o fluxo de sangue para os ventrculos. Isto feito em trs tempos:A) Perodo de enchimento rpido dos ventrculos;

B) Perodo de passagem direta de sangue das veias pulmonares para os trios e destes para os ventrculos;C) Perodo de contrao dos trios (aprox. 25% do sangue).

2) Sstole Ventricular

o perodo em que o ventrculo se encontra em estado de contrao. O volume de sangue ejetado constitui o volume sistlico. O registro desse fenmeno mostrado no eletrocardiograma como o complexo QRS. dividida em fases:

a) Fase de Contrao Ventricular Isovolumtrica b) Fase de Ejeo Ventricular Rpida c) Fase de Ejeo Ventricular Lenta

a) Fase de Contrao Ventricular Isovolumtrica

Essa fase comea com o fechamento das valvas atrioventriculares e termina com o incio da ejeo ventricular. Ocorre a contrao dos ventrculos sem que esses se esvaziem. Com o aumento da presso ventricular, as valvas A-V se fecham; porm, as valvas artica e pulmonar ainda esto fechadas. b) Fase de Ejeo Ventricular Rpida

Quando as presses ventriculares direita e esquerda se elevam acima de 8 mm Hg e 80 mm Hg, as valvas semilunares se abrem. H, portanto, um rpido esvaziamento ventricular (cerca de 70% do sangue contido), que termina quando as presses nos ventrculos e nas artrias que deles se originam alcanam os nveis mais elevados.

c) Fase de Ejeo Ventricular Lenta Nesta fase, a presso na aorta est maior do que no ventrculo esquerdo. Apesar disso, o sangue consegue ser ejetado, devido ao impulso criado pela massa de sangue ao ser ejetada do ventrculo, chamado de momentum. Com o fim da sstole, a presso ventricular cai rapidamente (e alcana nveis inferiores aos da aorta) e, portanto, ocorre o fechamento da valva artica, pois o fluxo de sangue invertido. A aorta consegue manter sua presso elevada, mesmo sem a ejeo de sangue, devido retrao elstica de suas paredes. A ejeo e a sstole ventricular terminam com o fechamento das valvas semilunares. O eletrocardiograma durante a sstole ventricular a onda T repolarizao ventricular.

3) Distole Ventricular

o perodo onde o ventrculo se encontra em estado de relaxamento. divida em fases:a) Fase de Relaxamento Isovolumtricob) Fase de Enchimento Ventricular Rpido c) Fase de Enchimento Ventricular Lento

a) Fase de Relaxamento Isovolumtrico

As valvas semilunares e as valvas atrioventriculares permanecem fechadas, sendo que nestas ltimas, as presses nos ventrculos se mantm maior que as dos respectivos trios. Assim que as presses atingem valores inferiores s dos trios correspondentes, acontece o fim dessa fase momento em que as valvas atrioventriculares se abrem.

b) Fase de Enchimento Ventricular Rpido Inicia-se com a abertura das valvas atrioventriculares, provocada pela presso mais elevada nos trios que nos ventrculos. Assim, o sangue flui rapidamente para o interior dos ventrculos, aumentando o volume destes.

c) Fase de Enchimento Ventricular Lento

Nessa fase ocorre uma reduo do ritmo de enchimento do ventrculo. H um lento e progressivo aumento das presses dos trios e ventrculos, at a contrao atrial.

Funes das Valvas

Valvas Atrioventriculares

Valvas da Aorta e Pulmonar

Funo _

Conceitos Cardacos Funcionais

Volume Sistlico

Frequncia Cardaca

Dbito Cardaco

Retorno Venoso

Volume Diastlico Regulao do Batimento Cardaco

1) Regulao Intrnseca um mecanismo bsico de bombeamento, em resposta s variaes do volume de sangue que flui para o corao.

a) Mecanismo de Frank-Starling b) Excitao das Fibras de Purkinje

Mecanismo de Frank-StarlingEsse mecanismo permite ao corao adaptar-se, dentro dos limites fisiolgicos, a volumes variveis de sangue que chegam a ele (retorno venoso) e a bombear todo o sangue sem permitir represamento deste nas veias. A idia : quanto mais o msculo cardaco for distendido durante o enchimento, maior ser a fora de contrao e, portanto, maior volume de sangue ser ejetado (volume sistlico).

Excitao das Fibras de PurkinjeTambm um mecanismo adaptatrio ao retorno venoso aumentado. Com as fibras musculares mais distendidas, as fibras de Purkinje tambm se distendem, o que as torna mais excitveis. Desta forma, haver um aumento na frequncia de descarga rtmica de despolarizao dessas fibras, o que provocar um aumento na Frequncia Cardaca.

2) Regulao Extrnseca um mecanismo de regulao da atividade cardaca pelo Sistemas Nervosos Autnomos Simptico e Parassimptico. a) SNA Simptico b) SNA Parassimptico (Vagal)

SNA Simptico

As fibras nervosas do SNA Simptico liberam noradrenalina, e a medula da glndula supra-renal libera adrenalina, alm da noradrenalina. Estes mediadores qumicos possuem uma funo estimuladora da atividade do corao, tanto no que se refere fora de contrao quanto na frequncia cardaca, ou seja, aumenta o dbito cardaco.

SNA Parassimptico (Vagal)As fibras nervosas do SNA Parassimptico, representados pelos nervos vagos, liberam acetilcolina, com uma funo depressora da atividade do corao, tanto no que se refere fora de contrao quanto no aumento da frequncia cardaca, ou seja, diminui o dbito cardaco.

Circulao Sistmica

Bombeado pelo corao, o sangue flui, por meio de uma vasta rede vascular, para suprir as necessidades de nossos tecidos. A cada sstole, um volume de sangue bombeado para as artrias, volume este que encontra uma resistncia ao fluxo, chamada de resistncia vascular, que devido ao atrito das molculas e clulas sanguneas contra as paredes dos vasos, que se afinam e ramificam cada vez mais.

Para que vena esta resistncia, o sangue deve ser bombeado com uma fora tal que consiga vencer a resistncia dos vasos sanguneos. Desta forma, a presso arterial sistlica , em mdia, de 120 mmHg, e a presso arterial diastlica , em mdia, de 80 mmHg. Conforme avana a circulao sistmica, a presso cai at atingir 0 mmHg, no final das veias cavas. Na verdade, a diferena ou gradiente de presso o que impele o sangue atravs dos vasos.

FLUXO SANGUNEOO fluxo sanguneo a quantidade de sangue que passa por um determinado ponto da circulao durante um perodo definido de tempo. Em nvel tecidual, pode ser bastante varivel, dependendo do tipo de tecido e do estado do metabolismo corporal. Por exemplo, os msculos esquelticos apresentam pequena necessidade de sangue em repouso, que pode aumentar mais de 20 vezes no exerccio intenso. Em termos globais, o fluxo sanguneo normal de 5000 ml./min.

Relaes entre Presso, Fluxo e Resistncia

FLUXO = DIFERENA DE PRESSO / RESISTNCIA

A resistncia vascularComprimento do Vaso: Quanto maior for o comprimento de um vaso, maior ser a resistncia ao fluxo sanguneo atravs do prprio vaso. Dimetro do Vaso: A resistncia oferecida ao fluxo sanguneo atravs de um vaso inversamente proporcional variao do dimetro deste mesmo vaso, elevada quarta potncia.

Viscosidade do Sangue: Existe cerca de 3 vezes mais resistncia ao fluxo do sangue do que ao fluxo da gua atravs de um vaso. O sangue de uma pessoa anmica apresenta menor viscosidade e, conseqentemente, um maior fluxo atravs de seus vasos. Isso pode facilmente ser verificado pela taquicardia constante que tais pessoas apresentam.

Velocidade do Sangue: Quanto maior o dimetro de um vaso, menor ser a velocidade do sangue para que um mesmo fluxo ocorra atravs deste vaso.Regulao Metablica, Humoral e Nervosa do Fluxo Sanguneo

Controle Agudo se refere alteraes rpidas, nas arterolas e capilares, em um prazo de segundos a minutos, de modo a manter um fluxo adequado de sangue ao tecido.

Teoria Vasodilatadora - Quanto maior o metabolismo, ou quanto menor a disponibilidade de oxignio ou outros nutrientes, maior a taxa de formao de uma substncia vasodilatadora (adenosina, CO2, cido ltico, compostos de fostato de adenosina, ons potssio e hidrognio).Teoria da Demanda de Oxignio ou teoria da demanda de nutrientes, que produziria nos msculos lisos que controlam os vasos uma menor taxa de contrao, provocando por sua vez vasodilatao desses vasos.

Hiperemia Reativa quando o fluxo sangneo para um tecido bloqueado durante segundos a horas, ao ser liberado, aumenta entre quatro a sete vezes o normal. Alm disso, se o bloqueio durou alguns segundos, o fluxo aumenta por alguns segundos; se durou uma hora ou mais, o fluxo aumenta por vrias horas.Hiperemia Ativa quando o tecido se torna altamente ativo (exerccio, aumento de secreo glandular, crebro durante atividade mental aumentada), verifica-se um aumento na velocidade do fluxo sangneo pelos tecidos.

Autoregulao do Fluxo Sangneo pela Presso Arterial AumentadaA elevao da presso arterial (PA) provoca aumento do fluxo sangneo, ocorrendo retorno aos nveis normais em menos de um minuto.

Teoria Metablica ao aumentar a PA, o aumento do fluxo provoca o aumento excessivo das taxas de oxignio e nutrientes, o que pode induzir a contrao dos vasos sangneos.

Teoria Miognica quando a PA aumentada distende o vaso, pode provocar a constrico vascular e reduo do fluxo sangneo.

Regras Gerais:Quanto maior o metabolismo de determinado tecido, maior seu fluxo sangneo.

O fluxo sanguneo para cada tecido regulado no nvel mnimo capaz de suprir as suas necessidades.

Controle a Longo Prazo se refere alteraes lentas, que podem durar dias, semanas ou meses. Proporciona um melhor controle, e pode surgir a partir do aumento/diminuio das dimenses fsicas e do nmero de vasos sangneos.

Alterao no Grau de Vascularizao dos Tecidosse a PA diminui por semanas, as dimenses fsicas e o nmero de vasos aumenta; por outro lado, se a PA aumenta por semanas, o nmero e dimenses dos vasos diminuem;se o metabolismo aumenta por perodo prolongado de tempo, a vascularizao aumenta; se o metabolismo diminuir, a vascularizao diminui.

Angiognese crescimento de novos vasos sangneos, em resposta presena de fatores angiognicos, liberados por tecidos isqumicos, tecidos em rpido crescimento e tecidos com alto metabolismo.

Circulao Colateral ocorre tanto no mecanismo agudo ou em longo prazo do fluxo sangneo, sendo geralmente uma resposta obstruo de uma artria ou veia, que interrompe o fluxo sangneo a um tecido. Nos minutos imediatos at a hora seguinte, e posteriormente, nas horas e dias subseqentes, o fluxo sangneo praticamente normaliza.Regulao Humoral do Fluxo Sangneo

a) Agentes Vasocontrictores: Norepinefrina e EpinefrinaAngiotensina Vasopressina Endotelina por sua potente vasoconstrico que o sangramento de artrias com at 5mm de dimetro impedido.

b) Agentes Vasodilatadores:

Bradicinina Serotonina Histamina Prostaglandinas Regulao Neural do Fluxo Sanguneo