SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS Doutorandos: Amanda Brilhante Juliana Caldas Saliciano Alves
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SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS
Doutorandos: Amanda Brilhante
Juliana Caldas
Saliciano Alves
UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO NORTEDEPARTAMENTO DE MEDICINA INTEGRADA
INTERNATO EM MEDICINA DE URGÊNCIA
INTRODUÇÃO SCA: conjunto de sintomas clínicos que são
compatíveis com isquemia aguda do miocárdio.
Apresentações clínicas: Angina instável (AI) Infarto agudo do miocárdio sem supra de ST (IAM SSST) Infarto agudo do miocárdio com supra de ST (IAM)
Datasus - Óbitos em 2001 IAM=60.080 mortes Outras doenças isquêmicas do coração=19.295
mortes
INTRODUÇÃO
Apresentação clínica mais frequente: dor ou desconforto subesternal ou precordial.
Objetivo da avaliação na emergência: determinar a causa do desconforto torácico e prontamente iniciar a terapêutica apropriada – SCA representam quase 1/5 das causas de dor torácica na sala de emergência.
É essencial que a avaliação inicial seja rápida e precisa.
INTRODUÇÃO
A avaliação diagnóstica enfatiza a distinção entre as seguintes causas potenciais de dor torácica:
Síndrome coronária aguda (infarto do miocárdio ou angina instável);
Dor torácica não isquêmica, incluindo potencialmente fatais: dissecção da aorta, embolia pulmonar e ruptura do esôfago.
INTRODUÇÃO
Diagnóstico de isquemia coronariana aguda depende:
Características da dor torácica Sintomas específicos associados Anormalidades no eletrocardiograma (ECG) Níveis de marcadores séricos de lesão
cardíaca Paciente com SCA possível deve ser tratado
rapidamente. As etapas iniciais do tratamento devem ser
realizada antes ou durante o período em que o diagnóstico está sendo estabelecido – diminuir mortalidade
FISIOPATOLOGIA Etiologia é multifatorial
Resulta do desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio causada pela alteração do fluxo sanguíneo no miocárdio.
Principal causa é a doença aterosclerótica.
SCA sem elevação do ST: Placa aterosclerótica sofre ruptura ou erosão, formando
um trombo não oclusivo Consequência: microembolização de agregados
plaquetários oriundos da placa lesada e exposta → destruição do miocárdio → elevação enzimática.
Obstrução dinâmica (espasmo coronariano ou vasoconstricção)
Obstrução mecânica progressiva: estreitamento progressivo
FISIOPATOLOGIA SCA com elevação do ST:
Placa aterosclerótica sofre ruptura ou erosão e forma trombo oclusivo → fluxo sanguíneo diminui → isquemia.
O trombo é formado tanto por plaquetas como por fatores de coagulação (trombo vermelho).
Outras causas de oclusão de artérias coronarianas são: Espasmo coronariano: drogas (cocaína,
catecolaminas); Embolia para coronárias: endocardite, trombo atrial ou
ventricular; Vasculite: LES, PAN, Doença de Kawasaki; Oclusão do óstio coronariano: dissecção de aorta,
aortite sifilítica; Doenças trombóticas: anemia falciforme, doenças
mieloproiferativas; Traumas; Secundário a cineangiocoronariografia.
Fisiopatologia
Tamanho do infarto depende:
Território arterial ocluído; Duração da oclusão; Presença ou não de fluxo sanguíneo colateral; Demanda de oxigênio no tecido isquêmico; Fatores próprios do paciente: capacidade de
lise do trombo; Fluxo sanguíneo adequado após reperfusão.
Avaliação da Dor Torácica
TIPO DE DOR CARACTERÍSTICA DA DORTipo A – Definitivamente anginosaAs características dão certeza dodiagnóstico de SCA independente dosresultados de exames complementares
Dor/desconforto retroesternal ou precordialgeralmente precipitada pelo esforço físico,podendo se irradiar para ombro, mandíbulaou face interna do braço (ambos), comduração de alguns minutos e aliviada pelorepouso ou nitrato em menos de 10 minutos
Tipo B – Provavelmente anginosaAs características fazem a SCA a principalhipótese, porém é necessária acomplementação por exames
Tem a maioria, mas não todas ascaracterísticas da dor definitivamenteanginosa
Tipo C – Provavelmente não anginosaAs características não fazem a SCA aprincipal hipótese, porém precisa deexames complementares para a exclusão
Tem poucas características da dordefinitivamente anginosa (dor atípica,sintomas de “equivalente anginoso”)
Tipo D – Definitivamente não anginosaAs características não incluem a SCA comohipótese diagnóstica
Nenhuma característica da dor anginosa,fortemente indicativa de diagnóstico não cardiológico
Avaliação da Dor TorácicaSempre avaliar diagnóstico diferencial em dor torácica:
• Causas Cardíacas: SCA; Angina Estável; Pericardite
• Causas Vasculares: Dissecção aórtica; TEP; HAP
• Causas pulmonares: Pneumotórax; Pleurite; PNM
• Causas gastrintestinais: DRGE; Úlcera péptica; Pancreatite
• Causas musculoesqueléticas: Costocondrite (Sd. Tietze)
• Causas psicológicas/psiquiátricas: Síndrome do pânico; Somatização
Avaliação da Dor Torácica Diagnóstico de SCA
SCA: - IAM com Supra segmento ST (IAMCST)- IAM sem Supra segmento ST (IAMSST)- Angina Instável
Dor anginosa Típica x Atípica
Grupo Risco para SCA com Angina atípica: -Idosos -Mulheres
-Diabéticos -DRC
Diagnóstico – IAMSST e Angina Instável
IAMSST: -Angina (ou equivalente anginoso)
-ECG sem supra ST (podendo ter infra ST e onda T apiculada)
-Biomarcadores cardíacos de necrose aumentados
Angina Instável:
-Angina (ou equivalente anginoso ) ou em “crescendo”
-Angina repouso por mais de 10 min.
-ECG sem supra ST (podendo ter infra ST e onda T apiculada) e Biomarcadores cardíacos de necrose normais
Diagnóstico - IAMCSTEvidência laboratorial de isquemia do
miocárdio (elevação ou diminuição de troponina I ou CKMB Massa), associado a pelo menos 1 manifestação:
-Sintomas isquêmicos
-Evidência eletrocardiográfica de isquemia (BRE novo, elevação/supra ST≥ 1 mm, 2 derivações contíguas)
-Ondas Q patológicas
-Evidência imagenológica de perda viabilidade miocárdio ou alterações contração segmentar
Diagnóstico – Biomarcadores de Isquemia Miocárdica
Imagem ECG
Imagem ECG
Imagem ECG
SCA - Manejo
AVALIAÇÃO INICIAL: EM ATÉ 10 MINUTOS-Anamnese direcionada + exame físico direcionado (com classificação de Killip e escore risco TIMI)
-ECG seriados
-Monitorização (ECG + PA + FC + FR + oximetria pulso)
-Acesso Venoso
-Colher exames (bioquímica geral e marcadores lesão miocárdia)
-Rx tórax
Classificação KillipGRUPO ASPECTO CLÍNICO/HEMODINÂMICO FREQUÊNCIA MORTALIDAD
E
I Sem sinais de congestão pulmonar 40-50% 6%
II B3, estertores pulmonares 30-40% 17%
III Edema Agudo pulmão 10-15% 38%
IV Choque cardiogênico 5-15% 81%
Classificação Risco TIMI Score
Histótia pontos pontuação Mortalidade 30 dias
Idade >/= 75 3 0 pontos 0,8 %
65-74 anos 2 1 pontos 1,6 %
História de diabetes, hipertensão ou angina
1 2 Pontos 2,2 %
Tempo para terapia de reperfusão > 4 horas
1 3 Pontos 4,4 %
Supradesnível do segmento ST anterior ou BCRE
1 4 Pontos 7,3 %
PAS < 100 mmHg 3 5 Pontos 12 %
Classe Killip II-IV 2 6 Pontos 16 %
Peso < 67 kg 2 7 Pontos 23 %
FC > 100 bpm/min 1 8 Pontos 27 %
Acima 8 36 %
SAC - Manejo
MEDIDAS INICIAIS:
Morfina 10 mg/2 mLOxigênio 100%Nitrato/Nitroglicerina IV: Uso controverso Aspirina (300 mg VO ataque)BetabloqueadorClopidogrel: 300 mg VO (ataque) + 75 mg/dia VOOutros:
-Anticoagulação-IECA-Inibidor aldosterona-Estatina
SCA Sem Supra ST – Manejo IAMSST e Angina Instável: Estratificação de
Risco
-Baixo Risco: Teste ergométrico, ecocardio de estresse, cintilografia miocárdica de perfusão
-Médio e Alto Risco: Cineangiocoronariografia (CATE) nas primeiras 48 horas
• Indicações de CATE Urgência:
-Instabilidade Hemodinâmica ou sinais de Insuf. Cardíaca
-Arritmias graves
-Dor reccorrente refratária à terapia anti-isquêmica max.
SCA – Manejo
Anticoagulação: -Enoxaparina x HNF
-Se paciente vai realizar ICP: Fazer HNF
-Se paciente vai fazer trombólise química: HNF ou Enoxaparina
-Se < 75 anos: Enoxaparina 30 mg IV bolus, seguido de 1 mg/Kg SC 12/12 h
-Se > 75 anos: Enoxaparina 0,75 mg/Kg SC 12/12 h
-HNF : Bolus 60 U/Kg IV (max=4000U), seguido de 12U/Kh/h (max=1000U/h) por 48 h. Ajustar para TTPa=50-70 segundos
SCA - Manejo
Não fazer enoxaparina em casos de:• Cl crea< 30mL/min
• P<40Kg ou P>120Kg,
• Hipotensos
• Pacientes que serão submetidos à angioplastia
• Pacientes com plaquetopenia importante
IAMCST - Terapia de Reperfusão
Terapia de Reperfusão:Reperfusão química: Fibrinolítico
(estreptoquinase e Alteplase)
Reperfusão por Intervenção Coronariana Percutânea (ICP): Angioplastia
Reperfusão cirúrgica
IAMCST - Terapia de Reperfusão Principais indicações transferência para ICP:
Contraindicação fibrinólise
Centro de hemodinâmica habilitado
Melhor conduta se ΔT < 12h ou >12 com isquemia ocorrendo
Escolha em IAM de alto risco: choque cardiogênico ou Killip III-IV
Tempo transferência menor 90 min
Tempo ttt:• Tempo porta-agulha: 30 min
• Tempo porta-balão: 90 min
• Tempo máximo p ttt fibrinolítico farmacológico: 12 h
IAMCST - Terapia de Reperfusão
Terapia de reperfusão com fármacos fibrinolíticos devem ser usados até, no máximo, 12 h de início do evento agudo (IAM)
Quanto mais rápido o inicio da terapia reperfusão, melhor o prognóstico
Pode-se usar HNF IV e enoxaparina SC, sem diferenças na mortalidade (IV Diretriz IAM da SBS, 2009)
Tipos de Intervenção Coronariana Percutânea (ICP):
-ICP Primária: sem uso prévio fibrinolitico
-CP Resgate: Insucesso fibrinolitico
-ICP Eletiva:
IAMCST - Fibrinólise
01 amp. Alteplase = 50 mg/50 mL (dose max= 100 mg)-Fazer 15 mg IV bolus, seguido de:
-0,75 mk/Kg IV em 30 min (max=50 mg)
-0,5 mg/Kg IV em 60 min (max= 35 mg)
01 amp. Estreptoquinase=250.000; 750.000; 1.500.000 UI-Fazer 1.500.000 UI em SG 5% ou SF 0,9% 100 mL IV em 30-60 min.
IAMCST - ManejoContraindicações absolutas à trombólise:
AVCH prévio AVC isquêmico nos últimos 6meses Lesão vascular cerebral estrutural conhecida (MAV) Sangramento gastrointestinal nos últimos 30 dias Diátese sangrante conhecida Dissecção de aorta conhecida ou suspeita TCE, cirurgia de grande porta ou trauma extenso
nas últimas 3 semanas Trauma ou neoplasia intracraniana
IAMCST - Manejo
Contraindicações relativas à trombólise:-HAS grave e não controlada;
-Admissão c/ PAS > 180 ou PAD > 110 mmHg;
-AVCI > 3 meses
-Cirurgia de grande porte < 3 semanas;
-Sangramento interno recente < 2 a 4 semanas;
-Gravidez;
-Úlcera péptica ativa;
-Uso prévio de anti-coagulantes;
-Uso de cocaína.
Bibliografia
Emergências clínicas – Abordagem prática, 7ª Edição, 2012;
IV Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Tratamento do IAM com Supradesnível do Segmento ST
Protocolo do Hospital das clínicas da UFPR para o manejo do IAM com supra ST, 2011
Uptodate 20.5
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